快速室上性心律失常

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快速室上性心律失常

第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。

本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。

心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。

这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。

因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。

将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。

一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。

常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。

而房速则以自律性或触发活动机制多见。

1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的

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诊断线索。

表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。

刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。

室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。

室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。

晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。

症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。

持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。

2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。

至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。

12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。

对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。

发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ Holterj检查。

对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。

运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。

若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。

对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。

（1）窄 QRS 波心动过速：

发作体表心电图 QRS 波时限120ms；观察 P 波情况。

AVNRT 时， P 波可部分隐藏于 QRS 波内，使 QRS 波变形， V1 导联呈伪 r波，下壁导联呈伪 s 波。

若 P 波重叠在 ST 段，与 QRS 波分开70ms，支持 AVRT。

而 RP 长于 PR，可能的机制是非典型 AVNRT， PJRT 或房速。

（2）宽 QRS 波心动过速：

发作体表心电图 QRS 波时限120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。

宽 QRS 心动过速的室上速见于下列情况：

1)合并束支阻滞或差异传导：

束支阻滞可以在窦律时就已存在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因开始的长短周期现象

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引发差异传导。

发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。

2）合并旁路前传：

多种室上性快速心律失常均可合并旁路前传，如房速、房扑、房颤等。

由旁路参与的 AVRT 可经旁路前传，而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。

表现为左束支阻滞（LBBB）的宽 QRS 波心动过速也可由少见特殊房室旁路引起如房束旁路、结束旁路和结室旁路。

有助于室速诊断的心电图特征为房室分离和心室融合波，胸前导联的 RS 波时限100ms(R波起始到 S 波低点)和 QRS 波均为负向呈 QS 型者，支持室速诊断。

3．治疗根据病史与心电图资料，一旦诊断明确，即应针对其机制和伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治疗措施。

对血流动力学稳定的患者采用下述处理方法。

对宽 QRS心动过速不能明确诊断的患者，治疗原则应按室速处理。

某些终止室上速的药物如维拉帕米，地尔硫卓有可能使室速患者血流动力学恶化，给药前应注意鉴别诊断。

无论为室速或是室上速，只要血流动力学不稳定，最有效的处理方法是直流电转复。

（1）窄 QRS 波心动过速的急性期治疗：

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1）迷走神经刺激（如颈动脉窦按摩、按压眼球、咽喉刺激、屏气或冷水浸脸等）可终止心动过速或影响房室传导。

2）静脉应用抗心律失常药：

腺苷或非二氢吡啶类钙拮抗剂（如地尔硫卓）为首选。

腺苷起效快和半衰期短，需快速推注，有哮喘病史者不选用。

腺苷有可能诱发短暂房颤，对预激综合征患者不利。

静脉注射钙拮抗剂、普罗帕酮或受体阻滞剂，起效稍慢但维持时间长，可有效抑制触发室上速的房性与室性早搏，减少室上速的复发。

需注意观察低血压和心动过缓副作用。

3）食管起搏超速终止心动过速。

4）血流动力学不稳定的室上速患者可立即予直流电转复治疗。

给予治疗过程中均应监测和记录心电图，观察终止和心律反应情况，有助对心律失常的进一步诊断。

心动过速终止在 QRS 波之后如无 P 波，支持 AVRT 和 AVNRT，终止于 P 波后无 QRS 波，支持为房速。

持续心动过速合并房室传导阻滞，则支持为房速或房扑，可排除 AVRT,而 AVNRT 的可能性也小。

（2）宽 QRS 波心动过速的急性期治疗：

1）直流电转复：

血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。

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对不规则的宽 QRS 波心动过速（房颤合并预激）建议电转复。

如血流动力学尚稳定也可选用药物。

2）抗心律失常药：

无器质性心脏病和血流动力学稳定的患者可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。

有左室功能损害和心衰征象者首选胺碘酮更为安全。

对血流动力学稳定，诊断为室上速者按窄 QRS 波心动过速处理。

3）经旁路前传的宽 QRS 波心动过速可按室上速处理，但注意不能使用影响房室结传导的药物。

洋地黄过量所致的室速则主要针对洋地黄过量处理。

二． AVRT 和 AVNRT 房室结外连接心房和心室肌的异常通路存在是 AVRT 的解剖学基础。

旁路如只具有逆向传导功能，称为隐匿性；而具有前向传导功能的旁路，则称为显性，心电图表现为预激图形。

预激程度充分与否取决于经由房室结、希氏束与房室旁路传导的程度。

有些患者旁路传导可呈间歇预激的表现。

显性旁路通常同时具有前向与逆向传导功能，仅有前向传导功能的旁路少见。

AVRT 以房室结的传导方向分为前向和逆向 AVRT。

经房室结前传心室而经旁路逆传心房的折返激动为前向 AVRT,

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 而逆向AVRT 的折返环激动方向与之相反，前传激动经旁路下传，逆传则经房室结或另外并存的旁路逆传到心房。

预激伴房颤则是一种潜在危及患者生命的心律失常。

如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。

有随诊资料统计，预激患者的心性猝死发生率为 0.15%-0.39%。

预激合并房颤患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，特别是旁路不应期短于 250ms（RR 间期250ms）的患者属于高危状态，应积极建议射频消融治疗消除危险。

间歇性预激或用药后预激波易消失说明旁路的传导弱与不应期较长，属低危险患者。

AVNRT 的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周围心房肌构成的功能相互独立的快径和慢径组成。

典型的 AVNRT 以慢径前向传导、快径逆向传导，故称为慢-快型 AVNRT。

少见的类型还有快-慢型和慢-慢型 AVNRT，其折返环分别为快径前传、慢径逆传和两条慢径之间折返所致。

无论何种类型 AVNRT 射频消融慢径均可达到根治疗效。

AVRT 和 AVNRT 都是最常见的阵发性室上速，后者女性多于男性，。

流行病学统计首次发作有症状心动过速的年龄， AVRT为 2314岁， AVNRT为 3218 岁。

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AVNRT发病年龄较迟， 16 岁以下患者仅占 9％。

对于临床阵发性室上速发作较频繁的患者首选治疗应为择期射频消融术根治。

抗心律失常药物目前主要用于急性期治疗及某些不愿意接受消融治疗或无条件进行消融治疗患者的预防性治疗。

用于改变房室结传导的药物有地高辛、维拉帕米、受体阻滞剂、腺苷和地尔硫卓；用于抑制旁路传导的抗心律失常药有 I 类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼）和 III 类（依布利特、索他洛尔和胺碘酮）。

急性终止心动过速的发作需用静脉给药。

对宽 QRS 波心动过速（预激）患者的处理需做特殊考虑：

对逆向性心动过速患者，药物治疗是针对旁路或房室结，因为这两条途径都是心动过速折返的组成部分。

如果心动过速是在两条旁路之间折返，房室结仅仅是心动过速的旁观者，则抑制房室结传导的药物也就无效。

腺苷的使用也需慎重，因其可诱发房颤伴快速心室率。

依布利特、普鲁卡因胺、普罗帕酮或氟卡尼能减慢或阻断旁路传导，常被选用。

预激患者发生房速或房扑时，可经旁路 1:1 传导，更不能应用房室结抑制性药物，宜使用抑制旁路传导药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心室率。

预激伴房颤宜静脉注射依布利特、普罗帕酮、氟卡尼或普鲁卡

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 因胺。

预防性治疗药物通常选用 I 类抗心律失常药普罗帕酮和氟卡尼，而 III 类抗心律失常药物（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）由于胺碘酮的心外副作用和其它 III 类药物的促心律失常不良反应（如尖端扭转性室速）而不宜常规应用。

而在器质性心脏病、左室功能不全、慢性心衰患者，预防发作只能选择胺碘酮。

三．房速 1．局灶性房速：

指起源于心房某一局灶部位的规律性的心动过速，激动由起源灶向心房其它部位呈离心性传导，心房率通常在 100～250 次 /分,很少达到 300 次/分。

窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。

1）临床表现：

局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无休止性。

短阵性和阵发持续性房速多见，房速可由短阵的数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止。

呈短阵性发作或持续时间短的房速，往往症状较轻，常由Holter 记录提示诊断。

持续性房速少见。

局灶性房速的临床通常为良性过程，但如呈无休止性房速也可导致心动过速性心肌病。

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成年人的局灶性房速伴有基础心脏疾病者多见，也可见于正常心脏者。

房速时通常表现为 1:1 房室传导，如伴有房室传导阻滞，多见洋地黄过量和低血钾等。

2）诊断①心电图诊断：

局灶性房速的心电图表现为长 R-P心动过速，即 P波位于心动过速周长的后半段，可因 P波落在前一个 QRS 波的 T 波上有时不易识别。

与房扑不同，房速发作中的 P波之间多有等电位线。

如果心房率过快或有房内传导障碍， P波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别。

并需指出，即使房速时心电图可见清晰 P波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，特别当有复杂的器质性心脏病和/或有先心病外科手术史时。

根据局灶性房速时体表 12 导联心电图的 P波形态，有助对起源部位的初步判断。

P波在 I 和 aVL 导联呈负向， V1 导联呈正向，提示左房起源。

此外，下壁导联 P波负向，提示激动由足向头部方向的传导，反之下壁导联 P呈正向，提示激动方向由头部向足传导。

起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的 P波形态可与窦性心律的 P波形态相似，然而前者的 P波在 V1 导联多呈正向。

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②心内电生理诊断：

a.房速时能标测到较体表心电图 P波明显提前和比其它心房部位更早的局部激动电位；

b.心房激动顺序符合由局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；

c.在局部行心房刺激的激动顺序与房速时完全相同；

d.在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；

e.排除大折返机制的房速。

心内标测表明，房速的起源点多集中在某些特定的解剖区域，如右房的起源点多从窦房结至房室结沿界嵴分布，而左房的起源点常常位于肺静脉、房间隔或二尖瓣环上。

很多情况，它们是房颤的起源点（触发灶）。

引起局灶电活动的机制为自律性异常增高、延迟后除极引起的触发活动或微折返。

3）治疗局灶性房速的治疗有多种选择，药物治疗的效果并不理想。

①急性期治疗：

a.兴奋迷走神经的物理方法：

偶尔有效，已很少应用。

b.静注腺苷类药物：

可终止大多数的局灶性房速，部分病例用药后房速不终止，但会出现房室阻滞。

c.静脉给予受体阻滞剂或钙拮抗剂：

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少数房速可以终止，或可以通过抑制房室传导而控制心室率。

d.静脉给予 Ia、 Ic 或 III 类药物（胺碘酮和索他洛尔）：

通过抑制异位灶的自律性或延长动作电位时间可使部分病例终止房速发作。

无心衰者可予 Ia 或 Ic 类药物，心功能不好的患者最好静脉应用胺碘酮。

e.心房起搏和电复律：

对自律性房速，心房起搏可使起搏后的心动过速频率一过性减慢，但不能终止心动过速。

对于药物无效的患者也可试用电复律治疗。

②长期药物治疗：

首选受体阻滞剂或钙拮抗剂，有一定疗效且副作用小。

也可应用 Ia、 Ic 类药物（氟卡尼或普罗帕酮）与房室结阻滞剂合用，或应用 III 类药物（索他洛尔和胺碘酮），选择药物前要考虑到可能的促心律失常危险和药物毒副作用。

因房速多发生于有器质性心脏病的老年人，应用 Ic 类药物之前需格外慎重。

③导管消融治疗：

无论房速的机制是自律性异常、触发活动还是微折返，局灶性房速都可以通过射频消融其局灶起源点而得到根治，而且目前已成为持续性尤其是无休止房速的首选治疗方法。

对于药物无效或无休止性的房速，特别已出现心动过速性心肌

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病时，导管消融是最佳治疗方法。

2．多源性房速多源性房速属不规则的房速，其特点为 P 波形态多变（三种或三种以上）、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。

此种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电介质紊乱、洋地黄过量所致。

抗心律失常药物很少有效，部分病例钙拮抗剂有效。

由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用受体阻滞剂。

治疗主要针对原发的肺部疾病和/或纠正电介质紊乱。

慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类拮抗剂，而电复律或导管消融均无效。

四．房扑心脏电生理研究已表明，房扑系折返所致，因折返环通常占据了心房的大部分区域，属大折返，故房扑又称为大折返性房速。

1. 峡部依赖性房扑：

快速而规则的心房节律，频率 250～350 次/分。

下腔静脉至三尖瓣环间的峡部（简称峡部）是典型房扑折返环的关键部位，故将此类房扑称为峡部依赖性房扑。

围绕三尖瓣环呈逆钟向或顺钟向折返的房扑目前均称为典型性房扑。

(1)临床表现：

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常有心悸、胸闷、乏力等症状。

有些房扑患者症状则较为隐匿，仅表现为活动时乏力。

房扑可诱发或加重心功能不全。

约 25～35％的房颤患者可发生房扑，由于其快速的心室率反应，症状往往明显。

大多数情况下，房扑显示 2:1 房室传导，即房扑频率如为 300 次/分，则心室率为 150 次/分。

有时房扑的扑动波(F 波)也可以不规则下传。

在极少数情况下房扑 1:1 房室传导,从而产生严重症状。

(2)心电图诊断：

逆钟向折返性房扑的心电图特征为 II、 III、 aVF 导联的 F 波呈负向,V1 导联的 F 波呈正向，移行至 V6 导联时则扑动波演变为负向波。

顺钟向峡部依赖性房扑的心电图特征则相反，表现为 II、 III、aVF 导联的正向扑动波与 V1 导联的负向扑动波，移行至 V6 导联时演变为正向扑动波。

除上述心电图表现外，有时偶见其它少见类型的心电图变化如出现双波或低环折返现象，只有经心脏电生理检查和/或消融后才能确定是否为峡部依赖性。

(3)治疗：

1）房扑的急性期治疗：

房扑患者是否需要急诊处理取决于其临床表现。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 如房扑患者有严重的血流动力学障碍或心衰，应立即行直流电复律。

复律的能量在大多数房扑患者仅需 50J 即可成功。

房扑呈 2:1 或高度房室阻滞时，血流动力学多较稳定，对难以复律的患者可选择抑制房室结的药物控制心室率。

也可选择经食管或心房电极快速起搏终止房扑。

应用房室结抑制剂控制房扑的心室率往往困难，静脉应用地尔硫卓和维拉帕米能控制房颤或房扑的心室率，但效果不如房颤。

主要不良反应为低血压，后者的发生率高于前者。

减慢心室率的效果静脉应用胺碘酮优于洋地黄，但不如静注钙拮抗剂和受体阻滞剂。

对房扑复律有效的药物，静脉应用依布利特要明显优于索他洛尔或I 类抗心律失常药物。

2)房扑的慢性期治疗：

① I 类抗心律失常药物：

氟卡尼、普罗帕酮有效率为 50％。

需要强调的是， Ic 类抗心律失常药物治疗房扑时必须与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用，因为 Ic 类药物可减慢房扑频率，容易引起 1:1 房室传导，使心室率加快。

② III 类抗心律失常药物：

多非利特口服最高剂量（500ug,2/d）维持窦律在一年或以上者

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可达 73％。

在有些疾病的急性病程中，如严重肺部疾病、心脏或肺部外科手术术后及急性心肌梗死期间，不少患者可能发生房扑，这些患者恢复窦性心律后通常不需要抗心律失常药物维持治疗。

3）房扑的抗凝治疗：

新近研究显示，未经充分抗凝的房扑患者直流电复律后血栓栓赛发生率达 2.2%。

因此，对房扑持续时间超过 48 小时的患者，在采用任何方式的复律之前均主张给予抗凝治疗。

有关房颤的抗凝治疗指南也适用于预防房扑的血栓栓赛并发症。 4）导管消融治疗：

通过射频消融阻断三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部，造成双向阻滞，可以治愈房扑，成功率极高，目前已成为首选治疗方法。

2．非峡部依赖性房扑与峡部依赖性房扑相比，非峡部依赖性房扑较为少见。

多数与心房疤痕有关。

先心病矫正术、二尖瓣手术或心房迷宫术等累及心房的心脏手术是非峡部依赖型房扑的常见原因，此种房扑又称为损伤相关性大折返性房速。

峡部依赖性房扑与损伤相关性大折返性房速可同时并存，从而导致多折返现象。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 这类房扑的心电图扑动波与峡部依赖性房扑波形有相似之处，但波形不同，有些患者的心电图 P 波很难辨认，确诊必须依靠心内膜标测。

如房扑患者曾有过先心病手术史，则应怀疑为非峡部依赖性房扑。

房缺修补术所致的右房手术切口，可能是成人损伤相关性大折返性房速的主要原因。

折返激动常围绕手术切口疤痕折返，导管消融的难度远远大于峡部依赖性房扑，常规消融方法难获成功，需采用三维标测系统确定折返的关键径路线性消融常可成功阻断折返环。

大折返性房扑也可发生在左房。

但较右房房扑少见。

五．特殊情况下的室上性心律失常 1．妊娠并发室上性心律失常：

约有 50％的妊娠妇女可有房性早搏，通常为良性，能耐受。

妊娠期间，持续性心律失常较为少见，约占 0.2%-0.3%,其中阵发性室上速发作症状加重者占 20％。

几乎所有的抗心律失常药均能穿透胎盘屏障，因此用药必须考虑到可能对胎儿的不良影响。

尽管致畸危险最多发生于妊娠开始的 8 周内，但后期也可因药物引起不良作用，故妊娠期间尤其在妊娠头 3 个月内应尽可能避免

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使用抗心律失常药物。

对症状轻、无器质性心脏病者主要以劝慰为主，仅在症状难以忍受或心动过速引起血流动力学障碍时才予抗心律失常药干预。

如果怀孕前已有明确室上速发作的妇女，应尽可能先行射频消融治疗。

对于已怀孕而药物治疗无效或难以耐受发作症状的特殊患者，必要时也可在妊娠中期（4－6 月）进行介入治疗。

直流电复律在妊娠的各阶段都是安全的，治疗必要时可以应用。 2．成人先心病合并室上性心律失常：

随着先心病存活到成年人的患者人群增加，室上性心律失常的发生率上升。

此类患者如未行心脏矫形手术，因心房充盈压力的增加容易发生心律失常，尤以房扑和房颤多见。

外科手术在心房内的切口也易导致损伤相关性房扑。

Ebstein 畸形患者约 25％合并房室旁路或房束支旁路，右侧旁路或多旁路发生率较高。

AVRT、房扑、房颤或异位房速均常见。

基于心脏畸形和心律失常的严重程度往往使病情加重甚至引起猝死。

通常外科手术治疗前对符合导管消融指征的患者均应选择先行射频消融治疗相关室上性心律失常。

外科修补术后的房扑必须考虑可能为非峡部依赖性（即切口或疤

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 痕所致）机制所引起，消融治疗最好在有经验的医疗中心采用三维标测方法进行以提高成功率。

3．交界区异常快速心律（交界性心动过速）（1）局灶性交界性心动过速：

起源灶位于房室结或希氏束，心房及心室均不参与。

心电图特征为频率 110～250 次/分，窄 QRS 波形或典型束支阻滞图形；可见房室分离或 1:1 逆传现象；电生理检查显示心室除极前均有 H 波。

电生理机制可能是异常自律性或触发活动，属临床非常少见的心律失常类型。

患者心脏结构多数正常或有先心病如房间隔缺损、室间隔缺损。

如心动过速无休止发作时可以导致心功能不良。

药物治疗受体阻滞剂有一定疗效。

静注氟卡尼可减慢或终止心动过速，也可长期口服用药。

导管消融可以根治，但也存在发生传导阻滞的潜在危险。

（2）阵发性交界性心动过速：

同属局灶性交界性心动过速，为一种良性心律失常，但起源是病理性。

心动过速的 QRS 波窄，心率 70～120/分，发作时频率逐渐加快，终止时逐渐减慢，不能被起搏终止，其发生机制可以是高位交界区自律性增高或触发活动。

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此种心动过速多提示存在严重病理情况，如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或心脏手术后，以及心肌炎或慢性阻塞性肺病伴低氧血症时。

非阵发性交界性心动过速较局灶性交界性心动过速不同， 1:1 的房室关系更为多见。

某些情况下可能见到房室结前传的文氏现象，特别是洋地黄中毒时。

治疗措施最主要是纠正基础病因。

若洋地黄中毒伴有室性心律失常或高度房室传导阻滞，可考虑使用洋地黄抗体片断。

房室结自律性的频率快于窦性心律，引起房室失同步的情况并不少见，如无不适，可视为生理状态，无需治疗。

非阵发性交界性心动过速持续发作可给予受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。

另外持续性交界区心律常是窦房结功能不良的表现。

刺激交感神经会增加房室交界区的自律性，也可导致交界区心律。

房室交界区的激动逆传心房，心房于房室瓣关闭时收缩，有时会引起类似起搏器综合征的表现，可见大炮 A 波或出现低血压。 4．不适当的窦性心动过速不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快的异常状况。

其可能的机制为窦房结自律性增加或窦房结自主神经调节异常，