实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗

实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗
实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗

实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit

【实验前讲解】

一、目的要求

(1) 复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型,观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼

吸的变化。

(2) 对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。

二、课堂提问及解答

(1) 酸碱平衡紊乱的定义?

答:指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍 ,而导致体液内环境

酸碱度稳定性的破坏。

(2) 反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值? 答:

)单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素?

答:(1)代谢性酸中毒:原发性

(2) 代谢性碱中毒:原发性 (3) 呼吸性酸中毒:原发性 (4) 呼吸性碱中毒:原发性

三、原理

体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏,

随即机体动员代

偿调节机制,血气、酸碱指标会随之发生改变。 四、重点和难点

重点:(1)动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法; (2)各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法;

(3)

治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法: BE 绝对

H +f 或 HC037 H +J 或 HC03-f PaC02 和 H2CO 3 f PaC02 和 H2CO 3J

值X体重公斤数X 0.3=所

需补充碳酸氢盐的量(mmol), 0.3是HC0进入体内分布的间隙,即体重X 30% , 5%碳酸氢钠1ml = 0.6mmol。

难点:分析血气和酸碱指标变化的临床意义,如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、

BB 。

五、观察指标

⑴血气和酸碱指标:动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。

(2) 呼吸频率和幅度。

六、实验方法与步骤

1 .手术和血标本检测

(1) 动物麻醉与固定:家兔称重后,仰卧位固定于兔台,颈部和一侧腹股沟部备皮,用

1 %普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。

(2) 气管插管与动脉插管:①按常规方法分离暴露气管,在环状软骨下0.5?1cm处

作倒“ T”形切口,插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2. 5?3cm),将其

远心端结扎,近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处,用眼科剪呈45°角向心方向

剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3) 。将连接三通并充满0.3 %肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内,然后结扎固定。

(3) 分离股神经:在局麻下沿股动脉走行方向,切开股三角部皮肤,分离出一段股神经,从其下方穿线,以备疼

痛刺激时用,切口用湿生理盐水纱布覆盖。

(4) 取血预备:用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水,将管壁湿润后推出,使注射器死

腔和针头内都充满肝素,然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。

(5) 取血:打开三通松开动脉夹,弃去最先流出的二三滴血液后,迅速去掉注射器上的

针头立即插入三通取血0.3?0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通,拔出注射器并立即套上

原针头,以中指弹击注射器管壁20秒,使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素,将血液推回到血管内,

以防塑料管内凝血,然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标,作为实验前的正常对照值。

注意:隔绝空气和抗凝。

2. 复制代谢性酸中毒并进行治疗

(1) 经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液,剂量为5m1/kg 体重。

(2) 给药后l0 分钟,经三通取血,检测各项血气和酸碱指标。

(3) 根据注入酸性溶液后测得的BE值,按下式进行补碱治疗。

BE绝对值X体重(kg) X 0.3 =所需补充碳酸氢钠的量(mmol)

(0.3是HC03一进入体内分布的间隙,即体重X 30%)。

5%碳酸氢钠Iml = 0.6mmol

所需补充的5%碳酸氢钠ml数=所需补充碳酸氢钠的mmol数/ 0.6

(4) 经5%碳酸氢钠治疗后1 0min ,取血并检测各项指标,观察是否恢复到接近正常水平。3.复制呼吸性酸中

待兔血气和酸碱指标基本恢复正常后,用止血钳完全夹闭气管插管上的乳胶管I?1.5

分钟,此时可见血液呈紫绀色,兔因窒息而挣扎,立即取血测定血气和酸碱指标。取血后即刻解除夹闭,以免家兔因窒息而死亡。

4.复制呼吸性碱中毒

(1) 解除气管夹闭约10分钟,家免呼吸频率和幅度基本恢复正常后,取血检测各项血气和酸碱指标作为对照值。

(2) 用生物信息采集处理仪对股神经进行疼痛刺激:①刺激输出选用连续方波,电压5

伏,频率I0次/秒,②将输出的无关电极末端的鳄鱼夹夹住腹股沟部切口周围组织,刺激

电极末端的蛙心夹夹住股神经,并使之稍离开周围组织,以防短路,③按刺激启动键,在显示器上可见输出的刺激波,家兔可因疼痛而尖叫,并伴有快速呼吸。当显示刺激15秒达时,停止刺激,随即取血测定血液酸碱指标。

(3) 也可用皮球式简易人工呼吸器或人工呼吸机使家兔过度通气。

实验结束,待动物恢复10分钟后,可选做复制代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒继续进行实验。

5.复制代谢性碱中毒

经耳缘静脉注入5%碳酸氢钠溶液3m1/kg 体重,l0 分钟后取血并检测各项血气和酸碱指标。

此时,血气和酸碱指标不会在短时间内恢复正常,故该兔不宜继续进行其他实验。

6.复制呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

(1) 经耳缘静脉注入0.1 %肾上腺素1m1/kg 体重,造成急性肺水肿。待兔出现呼吸困难、躁动不安,发绀,气管插管内有白色或粉红色泡沫溢出时,取血测定血气和酸碱指标。

(2) 兔死亡后,开胸观察肺脏变化(若未死亡,可静脉内注入空气致死)。结扎气管,取出两肺,可见肺体积明显增大,有出血、淤血、水肿,以下叶为重。此外,肺切面有白色或粉红色泡沫液体流出。

七、注意事项

(1) 取血时切勿进入气泡,否则影响血气和酸碱指标测定结果。

(2) 取血前应让动物安静5 分钟,以免因刺激造成的过度通气影响血气和酸碱指标。

开始实验

【结果】(表格形式展示)

例:预期结果

组别PH PaCC PaC SB AB BB BE呼吸综合判断

频率幅度

代酸

对照

模型J J J J J J f f代酸

治疗基本恢复

呼酸

对照

模型J ff JJ f f f f病因J解除前J呼酸

治疗基本恢复

呼碱

对照

模型f JJ J J J J病因f f呼碱

治疗基本恢复

代碱

对照

模型f f f f f f J J代碱

治疗恢复差

呼酸合

并代酸

对照

模型J J J J呼酸并代酸

【分析讨论】

收集各组结果,提问:

1.各型酸碱平衡紊乱模型是否复制成功?依据是什么?

复制成功。依据为血气和酸碱指标。

代酸:AB SB、BB值均J, BE负值f, PHj; PaCQj(呼吸代偿后),ABSB BE 正值f。

呼碱:Pa CC2 J, PH f, AB v SB; AB SB BB 值均J (代偿后),BE 正值f。

代碱:PHf, AB SB BB值均f, AB>SB BE正值f; PaCC f (呼吸代偿后)。

2.各型酸碱平衡紊乱的发生的原因和机制是什么?

病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱

第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1.机体的正常代谢必须处于 ( ) A.弱酸性的体液环境中 B.弱碱性的体液环境中 C.较强的酸性体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 E.中性的体液环境中 2.正常体液中的H+主要来自 ( ) A.食物中摄入的H+ B.碳酸释出的H+ C.硫酸释出的H+ D.脂肪代谢产生的H+ E.糖酵解过程中生成的H+ 3.碱性物的来源有 ( ) A.氨基酸脱氨基产生的氨 B.肾小管细胞分泌的氨 C.蔬菜中含有的有机酸盐 D.水果中含有的有机酸盐 E.以上都是 4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A.碳酸 B.硫酸 C.乳酸 D.三羧酸 E.乙酰乙酸 5.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr-/HPr B.Hb-/HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2-/HHbO2 E.HPO42-/H2PO4-

6.血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7.产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8.血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐(AB) C.标准碳酸氢盐(SB) D.缓冲碱(BB) E.碱剩余(BE) 10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB<AB)可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11.阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒

家兔失血性休克实验报告(20200525092434)

实验二十六家兔失血性休克 一:实验目的 复制失血性休克的家兔模型;观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化,探讨其发生机制。 二:实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三:实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定,用1%普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位,分离颈总动脉和股动脉,在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1%肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管,股动脉近心端用动脉夹夹住,以备 放血用 4.观察正常时的各项指标,同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血,直至血压降至正常血压一半,观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定,将两管置于离 心机,4000r/min,离心5min,读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml%,读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标

四:实验结果 正常时: 大量失血后即刻: 大量失血十五分钟后:

家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压(mmHg)31.30 18.20 20.67 心跳频率(次/min)260 285 166频率(次/min)80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积(ml%)48 38(失血后10min)家兔失血性休克时,嘴唇发绀 五:讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降?之后血压又有所回升? 在突然对家兔实施大量放血时,家兔血容量降低,回心血量急

第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标,其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重,为什么? 9.碱中毒患者可出现手足搐搦,其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常,SB升高,PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡,这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克,其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时,除作血气检测外,一般应同步检测哪些电解质?为什么? 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快,血气检测结果为pH 7.27,AB 14mmol/L,PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29,AB l0 mmo1/L,PaC02 24mmHg,Na+140 mmol/L,Cl- 104 mmol/L,K+6.5 mm01/L。试问:①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状,血气检测结果为pH 7.00,PaCO2 10.64kPa(80mmHg),AB 40 mmol /L。试问:该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59,AB 50 mmo1/L,PaC02 55mmHg, Na+140 mmo1/L,K+ 2.5 mmo1/L,C1-74 mmol/L。试问:①该患者发生了何种酸碱

家兔失血性休克的药物急救实验(呼吸)

休克的药物急救—呼吸 实验目的 1.学会复制失血性休克的模型; 2.了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。 实验原理 根据微循环学说,休克定义为各种原因引起有效循环血量减少,微循环灌流障碍,引起重要生命器官血液灌注不足,从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过程。休克的病因有多种,本实验采用颈动脉放血的方法,直接减少有效循环血量,复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足,静脉回心血量减少,血压下降,通过压力感受器反射,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量急剧减少,导致失血性休克。失血后呼吸加快。休克时,呼吸会停止。通过输液,补充血容量及药物,抢救休克。 器材药品 动物:家兔,生物呼吸实验系统,压力换能器,动物实验手术器械一套,动脉插管,静脉输液装置一套,气管插管,动脉夹,结扎线,纱布,注射器,兔台,秤。 20%乌拉坦溶液,生理盐水, 0.2%肝素生理盐水,去甲基肾上腺素,烧杯。 实验步骤 1.称重:从耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦5ml/kg. 2.固定 3.剪毛:手术部位是颈部和一侧腹股沟,把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候,用左手把皮肤绷紧,右手用粗剪刀贴近皮肤剪毛。 4分离血管: (1)颈外静脉--输血输液,作为抢救的通路颈外静脉位于颈部两侧皮下,很容易分辨。它的特点是壁薄,粗大,色暗,没有明显的搏动,分离尽量游离得长一些,下面穿两根线备用。 (2)颈动脉--放血。颈部做长4-6cm的皮肤切口,逐层钝性分离皮下组织,暴露出气管,分离气管,翻开肌肉层,就可以看到颈总动脉,颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧,很容易分辨。把颈总动脉小心分离出来,尽量游离得长一些,下面穿两根线备用。 5.插管: (1)气管插管,连张力换能器,记录呼吸. (2)静脉插管:颈外静脉插管,一定要避免进去气泡,防止发生气栓,所以静脉插管要事先通满生理盐水,排净里面的气泡。先夹闭近心端,再结扎远心端,。在靠近远心端剪口,插入静脉插管以后,可以松开动脉夹,向静脉内送入一段,然后结扎。 (3)动脉插管:颈总动脉插管提前用生理盐水充满。结扎远心端,动脉夹夹闭近心端,用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口,动脉插管用生理盐水润滑一下,插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下,结扎一定要牢固。 6.肝素化:从耳缘静脉注射肝素5ml/kg。 7描述正常呼吸线 8.放血:动脉插管的管与50ml注射器连,打开管,设血从三通管流到注射器,一直到呼吸下降到趋近0

实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗

实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit

【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型,观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 (1)酸碱平衡紊乱的定义? 答:指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 (2)反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值? 答: (3)单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素? 答:(1) 代谢性酸中毒:原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒:原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒:原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒:原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏,随即机体动员代偿调节机制,血气、酸碱指标会随之发生改变。

四、重点和难点 重点:(1)动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法; (2)各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法; (3)治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法:BE绝对值×体重公斤数×0.3=所需补充碳酸氢盐的量(mmol),0.3是HCO3—进入体内分布的间隙,即体重×30% ,5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol。 难点:分析血气和酸碱指标变化的临床意义,如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标:动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1.手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定:家兔称重后,仰卧位固定于兔台,颈部和一侧腹股沟部备皮,用1%普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管:①按常规方法分离暴露气管,在环状软骨下0.5~1cm处作倒“T”形切口,插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2.5~3cm),将其远心端结扎,近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处,用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3%肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内,然后结扎固定。 (3) 分离股神经:在局麻下沿股动脉走行方向,切开股三角部皮肤,分离出一段股神经,从其下方穿线,以备疼痛刺激时用,切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备:用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水,将管壁湿润后推出,使注射器死腔和针头内都充满肝素,然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血:打开三通松开动脉夹,弃去最先流出的二三滴血液后,迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3~0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通,拔出注射器并立即套上原针头,以中指弹击注射器管壁20秒,使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素,将血液推回到血管内,以防塑料管内凝血,然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标,作为实验前的正常对照值。 注意:隔绝空气和抗凝。 2.复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液,剂量为5m1/kg体重。 (2)给药后l0分钟,经三通取血,检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值,按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3=所需补充碳酸氢钠的量(mmol)

动脉血压的影响因素和家兔失血性休克及其实验性治疗

动脉血压的影响因素和家兔失血性休克及其实验性治疗 姓名:学号:班级: 一、实验目的 1.学习直接测量动脉血压的实验方法。 2.通过观察神经、体液因素及药物对家兔心血管活动的作用与影响,加深理解动脉血压 作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。 3.复制失血性休克的动物模型。 4.观察失血性休克时各项观察指标变化并探讨发生机制。 二、实验材料 1.实验动物:家兔 2.器材:生物信号采集处理系统,血压换能器,刺激器,保护电极,兔手术台,手术器 械,双凹夹,铁支架,动脉插管,动脉夹,注射器(1、10、20ml),注射针头,手 术灯,纱布,丝线,婴儿秤,静脉导管,三通管,气管插管,体温计,输液装置。 3.药品:肝素生理盐水,生理盐水,20%乌拉坦,重酒石酸去甲肾上腺素1:10000。 三、实验方法和步骤 一、动脉血压的影响因素 1.仪器连接和调试:将动脉导管与血压换能器相连,通过三通开关用肝素生理盐水 充灌血压换能器和动脉导管,排尽血压换能器与动脉导管中的气泡,然后关闭三 通开关备用。若血压换能器没有定标,要对血压换能器定标,实验过程中,勿轻 易改动。 2.手术操作 1)麻醉固定:将家兔称重后,自耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦5ml/kg,待动物 麻醉后仰卧固定于兔手术台上,减去颈部手术野的被毛。 2)分离血管和神经:沿兔颈部正中线切开皮肤6~7cm,分离皮下组织及肌肉, 暴露出气管。在气管的右侧分离出颈总动脉、减压神经(最细)和迷走神经 (最粗),左侧分离出颈总动脉,并在动脉和各神经下穿线备用。 3)插入动脉插管:先在远心端结扎左侧颈总动脉,再用动脉夹夹闭近心端,距 离约2cm。用眼科剪在结扎线下方0.5cm处的动脉壁上向心脏方向剪开一斜 口,切口约为管径的一半。将注满肝素生理盐水的插管向心脏方向插入动脉,

酸碱平衡紊乱

第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型:乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型:丢失碳酸氢根离子;含氯盐药物摄入多 缓冲系统:H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2,CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节:H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节:排酸保碱 细胞内外离子交换:H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统:神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换,HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节:泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用:较小 代谢性肺的调节:抑制呼吸运动,血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换:细胞内外H +与K +交换 肾的调节:泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉:神经肌肉应激性增高 中枢神经系统:对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节:泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型:酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。

家兔失血性休克及其实验性治疗

【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 病例: 男,15岁,12天前由3米高处坠落,突发心慌,出汗1小时。 患者12天前上树玩耍,失手由3米高树坠下。臀部及左季肋部着地,除受伤部位疼痛外,可以行走。曾到医院检查:P84次/分,BP108/80mmHg,胸部X线透视未见异常,要求回家,医生同意随诊检查,嘱如有不适立即返院。1小时前大便时突感心慌出虚汗,立即来院。 查体:P120次/分,BP80/60mmHg,神尚清,口唇青紫,四肢发冷,尿量减少,心肺未见异常,全腹压痛,左上腹为著,伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音(+)。肠鸣音8次/分。辅助检查:血红蛋白80g/L。 请做出临床诊断(诊断依据?),该病出于何种时期? 初步诊断: 失血性休克,由脾破裂引发,腹部闭合性损伤。 诊断依据: (1)左季肋部的外伤史; (2)有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降、口唇青紫等失血性休克的表现; (3)有腹腔积液(积血)的腹部体征; (4)血红蛋白下降。 该病处于休克期(微循环扩张期) 【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的,包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,以机体微循环功能紊乱为主要特征,并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少,是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减,超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:休克早期、休克中期、休克晚期。但依失血程度及速度的不同,各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗,首先强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量,

酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断

一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L,PCO2↓1~1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28,pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15,pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L,PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35,pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg,cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg,cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度(pH ) 7.35-7.45(A )* 7.33-7.43(V )* <7.35酸中毒,>7.45碱中毒,在 7.35-7.45之间,机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压(pappen-heimer CO 2, PCO 2) 4.66-6.0kPa (A ) 5.05- 6.65kPa (V ) 反映肺泡PCO 2值,PCO 2增高示肺通气不足 (原发或继发),CO 2潴留;PCO 2降低示肺 通气过度(原发或继发),CO 2排出过多 氧分压(pappenheimerO 2,PO 2)血红蛋白(hemoglobin 9.98-13.30kPa (A )3.99-6.65kPa (V ) 120-160g/L (男) 判断缺氧程度及呼吸功能,<7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数,Hb Hb 110-150g/L (女) 降低携O 2减少,缓冲酸碱能力降低,氧含量也降低,参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa (A ) P 50增高,氧解离曲线右移,Hb 与O 2亲和力 降低;P 50降低,氧解离曲线左移,Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 (standardbicarbonate ,SB )实际 碳酸氢盐(actualbicarbonate ,AB ) 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L (AB =SB ) 表示血液HCO 3- 的储备量,SB 增高示代谢性 碱中毒;SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量,AB >SB 为呼吸性酸中毒,AB <SB 为呼吸性碱中毒,AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒;AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱(buffer base ,BB Bbb 45-54mmol/L (全血)BBP 41-43mmol/L (血浆) BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒, BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒,BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低; 碱剩余(碱超)(base xce-ss ,BE ) -3-+3mmol/L BE 为正值,表示BB 增高,为代谢性碱中毒; BE 为负值,表示BB 降低,为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒,因代偿关系,BE 也可能升高或降低 总CO 2(total CO 2,TCO 2) 23-27mmol/L (A )24-28mmol/L (V ) 与代谢因素及呼吸因素有关,主要说明代谢 因素影响酸碱平衡,因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙(anion gap ,AG ) AG =[Na + ]+[K + ]-[Cl -]为 18±4mmol/L(V )AG =[Na + ]-[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L(V ) AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量(oxygen content ,O 2 Cont ) 7.6-10.3mmol/L (A ) 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度(O 2 saturation ,O 2 95%-98%(A ) 判断Hb 与氧亲和力的指标;H + ,2,3-DPG , Sat 60%~85%(V ) PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *:(A )为动脉,(V )为静脉

家兔dic实验报告

家兔dic实验报告 篇一:功能学实验家兔弥散性血管内凝血 功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告 一.实验目的 应用静脉注射兔脑浸液方法,复制家兔实验性DIC。通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析,了解实验室诊断DIC 的常用方法。并且联系理论知识加深理解DIC 的病因及发病机理。 二.实验动物 未知性别家兔(实验室提供)一只。 三.实验过程 1.家兔于仰卧位固定,颈部剪毛,在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml,行局部麻醉。 2. 用剪刀颈部切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织,找到颈

动脉并用玻璃分针分离,行颈动脉插管。 3. 第一次采集血标本:预先向10ml 离心管中注入%枸橼酸钠溶液。再打开血管夹,从颈动脉插管放血,立即反复颠倒混匀(切忌振荡混匀),待离心。向动脉插管中回推生理盐水,夹好血管夹。 4. 复制DIC 模型:抽取2%兔脑浸出液10ml于注射器中,经耳缘静脉缓慢推注,注入速度为每分钟2ml以下。同时密切观察家兔反应,如出现呼吸急促,烦动不安,当即停止注射,迅速进行第二次采血。若注射完后家兔未挣扎,则在注射后计时2min,2min后进行第二次采血。采血方式与第一次采血相同。 5. 将前后两次所得的抗凝血,经3000rpm离心5min,将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中,切忌吸入细胞成分,并作好标记备用。其中一支试管吸入血浆,另一只试管尽量吸取剩下的血浆。 6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P实验):向吸取血浆的两支试管中加入1%

鱼精蛋白溶液50μl,轻轻摇匀后,在37℃水浴15min。取出试管,在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察,溶液清澈者为阴性,出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。 7. KPTT, PT, TT, FIB实验:剩余两支试管使用凝血仪测定KPTT, PT, TT和FIB,并记录数据。 四.实验药物及器材 实验药物:2%兔脑浸出液(临用前配,并在37℃保存),1%普鲁卡因溶液,%枸橼酸钠溶液。生理盐水,1%鱼精蛋白溶液。 实验器材:兔手术台,手术器械,37℃电热恒温水浴箱,离心机,刻度离心管(2 支),试管(5支),移液器(100μl,1000μl),纱布。 五.实验结果 1、实验现象记录 家兔皮下注射局麻药后,在皮下形成鼓包,经按摩揉动数分钟后,鼓包仍存在,局麻药未完全吸收。经家兔耳缘

机能学实验病理生理学部分-家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告

实验报告9 家兔失血性休克及其实验性治 疗 评分 实验目的:家兔失血性休克模型的制备并观察其表现,了解高晶高胶液体对家兔失血性休克的疗效并探讨其机制。 实验原理:采用对家兔股动脉处放血的方法,10min内使MAP(平均动脉压)降至5.33kPa (40mmHg),并维持20 min,此时放血量已经达到20%以上,复制失血性休克的动物模型,利用解剖显微镜动态观察肠系膜微循环血流动力学的改变,再采用高晶高胶液进行扩容治疗,观察其对家兔失血性休克的治疗作用。 实验动物:家兔,2-3kg 实验设备与试剂:动物秤,哺乳动物手术器械,储血瓶,烧杯,注射器(20ml,10ml,5ml),血压换能器,呼吸换能器,生物信号采集系统,体温计,针头,血管插管,动脉夹,输液装置,棉线若干,纱布。 25%乌拉坦,肝素,生理盐水,微循环灌流液,7.5%氯化钠与6%低分子右旋糖酐混合液(即高晶高胶液)。 实验步骤: 1、分组:生理盐水治疗组、高晶高胶液治疗组。 2、取正常家兔,称重后于耳缘静脉注射25%乌拉坦(4ml/kg体重),使家兔全身麻醉。 3、将实验兔固定于操作台,颈部备皮,手术暴露气管和颈总动脉,分别与呼吸描记装置和压力传感器连接,使用生物信号采集与分析系统记录MAP、Ps-d、HR。 4、在左侧股三角区域触及股动脉后,沿动脉行走方向做长约2cm的切口,插入长度约为40cm股动脉导管至下腔静脉入右心房处,插入深度约为20cm,导管外端连接三通管,一侧同输液瓶相连后,缓缓输入生理盐水(5-8d/min)以保持导管及静脉通畅,一侧经压力传感器与生物信号采集与分析系统连接,记录CVP。 5、在剑突下方1.5cm处向下沿正中线做长约5cm的腹正中切口,沿腹白线打开腹腔,找出一段游离度较大的小肠肠袢,轻轻拉出,置于微循环灌流盒内,用解剖显微镜观察肠系膜微循环情况。 6、将温度计插入直肠,测体温。 7、记录各项指标后,降低储血瓶,松动动脉夹,快速从左股动脉放血,10min内使MAP 降低至40mmHg,并维持20min,记录各项指标及储血瓶内血量。 8、停止放血,分为两组,分别从右侧股静脉导管输入高晶高胶液和生理学水4ml/kg,5min 注完,记录治疗后5、15、30、60min时的各项指标。 观察项目 1、血流动力学参数:体动脉压平均值(MAP)、脉压(Ps-d)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)。

(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1:试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱?为什么? 1.某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.3,PaCO2 67mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ 4.5mmol/L。(1)AG=140-(75+36)=29>16必有代酸△AG=29-12=17 =△HCO3- (2)判断原发、继发因素: 1)pH=7.3酸中毒 2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型; 3)病史:肺心病、PaCO2↑为原发。 (3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响,HCO3-=36+17=53>33.45±3,故有代碱。 (4)结论:呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者:pH 7.26,HCO3-16 mmol/L,PaCO2 37mmHg; (1)pH=7.26酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:休克,HCO3-↓为原发。(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*8±2)=30.4±2。实际PaCO237>32.4,故有原因使PaCO2升高;(5)结论:呼酸+代酸(解释:此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可) 3.肾炎发热患者:pH 7.39,HCO3-14 mmol/L,PaCO2 24mmHg; (1)pH=7.39正常;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:肾炎,HCO3-↓为原发。 (4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*10±2)=28±2。实际PaCO224<26,故有原因使PaCO2降低;(5)结论:代酸+ 呼碱(解释:发热可引起过度通气导致呼碱) 4.肺心病患者:pH 7.34,HCO3-31 mmol/L,PaCO260mmHg; (1)pH=7.34正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3(5)结论:慢性呼酸(完全代偿型) 5.肺心病患者补碱后:pH 7.40,HCO3-40 mmol/L,PaCO267 mmHg; (1)pH=7.40正常;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病,PaCO2↑为原发;(4)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3,故有原因造成HCO3-升高;(5)结论:慢性呼酸+代碱(解释:补碱过量可引起代谢性碱中毒) 6.肺心病患者:pH 7.22,HCO3- 20 mmol/L,PaCO2 50mmHg (1)pH=7.22酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↑反向,混合型;3)结论:慢性呼酸+代酸(解释:也可按照以上病例方法进行推导) 7.幽门梗阻患者:pH 7.49,HCO3- 36 mmol/L,PaCO2 48mmHg; (1)pH=7.49碱中毒;2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;(3)病史:幽门梗阻,HCO3-↑为原发。(4)代碱代偿公式:预测PaCO2=40+(0.7△HCO3-±5)=40+(0.7*12±5)=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5;(5)结论:代谢性碱中毒(失代偿型)

机能实验报告-休克

机能实验报告-休克

医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 失血性休克的实验治疗(多巴胺组) 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理

休克是多种原因引起的,包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,以机体微循环功能紊乱为主要特征,并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少,是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减,如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等,超过总血量的25%~30%,超出机体代偿的能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:休克早期(休克代偿期或微循环缺血性缺氧期)、休克中期(可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期)、休克晚期(不可逆性失代偿期或微循环衰竭期)。但依失血程度及速度的不同,各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗,首先强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量,改善组织灌流;其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物,改善微循环,必要是可予抗炎等治疗。

三、实验仪器设备 兔手术台,生物信号采集处理系统,大动物手术器械,输血输液装置,呼吸血压描记装置,气管插管,动静脉插管,呼吸换能器,注射器(5ml,10ml,50ml),多巴胺,间羟胺,生理盐水,肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 (1)麻醉称重:家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25%乌拉坦溶液麻醉(4ml/kg)。 (2)气管插管:沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口,用止血钳由颈部正 中线将肌肉结缔组织分离,暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线,在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒 T形切口,将气管插管朝心脏方向插 入气管,用线结扎,并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定,以免滑脱。 (3)颈总动脉插管:颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎,再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处,用眼

家兔失血性休克及抢救

家兔失血性休克及抢救 (一)实验目的 1.观察休克发展过程中机体的变化。 2.掌握急性失血性休克模型复制方法。 3.分析讨论急性失血性休克发病机制。 (二)实验原理 抗休克治疗的原则:纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。 实验中所采用的药物主要的作用是: ●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量,改善微循环。 ●异丙肾上腺素主要作用有:①心输出量增强②血管舒张,外周阻力下降。③使收缩 压升高,舒张压降低,从而使脉压差升高,但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中,在补足血容量的基础上,异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。 ●去甲肾上腺素属于α受体激动药,①主要作用有激动血管α1受体,收缩血管,使 小动脉、小静脉收缩。②小剂量时兴奋心脏,使收缩压显著上升,舒张压上升,脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时,会产生缩血管作用,使收缩压、舒张压均升高,但脉压差会下降,引起组织灌流量减少。 ●此外,生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。可以逐一试加看动脉 升高情况比较扩容升压效果。 (三)实验材料 1.实验对象:家兔。 2.实验器材及药品 静脉输液装置一套,三通开关,50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个,肝素(500μ/ ml),1%普鲁卡因,生理盐水,动物手术器械一套,呼吸血压描记装置,低分子右旋糖苷,20%乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱(654-2)。 (四)实验方法 1.家兔称重后,以25%乌拉坦4ml/kg,经耳缘静脉注射。麻醉后,将家兔仰卧背位固定于手术台上。 2.颈部手术:颈部剪毛,正中切口5~6cm,分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉(表浅、色深,较粗,刺激时可见血管收缩变细)。穿两线,备用。 3.股部手术:一侧股三角区剪毛,触及股动脉搏动,辨明股动脉走向,沿动脉走向做长约3~5cm切口,在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经,分离股动脉。穿两线备用。 4.肠系膜微循环标本的制备(示教):腹正中切口,沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口,钝性分离。在腹腔内可见淡粉红色、肠壁较饱满的盲肠,紧贴前腹壁在左下腹侧,用卵圆钳钳出盲肠游离端阑尾后,将阑尾末端上8~12cm处的回肠袢轻轻拉出腹外。用止血钳夹住腹部切口,以防肠管外溢。用温生理盐水纱布保护平铺固定。将肠系膜放置在恒温微循环灌流盒内以38℃台氏液恒温灌流,并将兔系膜灌流盒固定于显微镜镜台上,在显微镜下观察肠系膜微循环。 (1)辨认微动脉(细,色浅)、微静脉(粗,色深) (2)观察肠系膜血流速度、血流量及血管内径。 5.左侧颈总动脉向心端方向插管,电传感器相连,插管前将电传感器用注射器注满肝素,注意不要留有气泡。描记血压。 6.右侧颈外静脉向心端方向插管,使导管与输液瓶相通,插管前注意将输液系统管内冲满液

实验七实验性酸中毒

实验六酸碱平衡紊乱 一、实验目的 1.复制代谢性酸中毒的动物模型; 2.观察酸中毒时动物的呼吸、血压、CO2结合力的变化及机体对酸中毒的适应代偿能 二、实验内容 1.复制代谢性酸中毒的动物模型,观察其血液酸碱指标的变化。 三、实验准备 【实验动物】成年家兔 【仪器设备】 婴儿磅秤,手术器材,计算机生物信号描记系统,动脉夹,细塑料管,试管,注射器等。 【药品试剂】1%普鲁卡因、3%乳酸、25%NaH2PO4、1%肝素、22%乳酸,标准碳酸氢钠溶液,生理盐水。 四、实验方法 1.取家兔一只,称重、固定、剪毛、(剪毛部位:颈部,一侧股三角区,下腹部)、1%普鲁卡因局麻。 2.沿颈部正中线切开皮肤5~7cm,分离皮下组织,于正中线分离肌肉,暴露气管,在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离,其深层即可见颈动脉鞘,触之有明显搏动感。以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉(注意:勿损伤外侧迷走神经),穿双线备用。 3.先在大腿根部近腹股沟处摸到股动脉搏动点,局部剪毛,以搏动最明显处为中点沿血管走行的方向作长约4cm的切口,股动脉、股静脉、股神经行走于同一鞘内,位置比较表浅,向下分离出股动脉并穿双线备用。 4.耳缘静脉注射1%肝素,剂量为1ml/kg体重。 5.颈总动脉插管:将排尽空气待用的血压换能器的塑料管插入颈总动脉,用线结扎固定,连接计算机生物信号描记系统。 6.股动脉插管:将塑料管插入股动脉,末端用止血钳夹住,由股动脉放血2毫升,送血气分析; 7.观察家兔一般情况,记录正常血压、呼吸等指标。 8.由耳缘静脉快速注入3%乳酸,1.5ml/kg,观察上述指标的变化,5分钟后从股动脉取血2毫升,送血气分析。

家兔失血性休克及抢救实验报告

家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一:休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型,观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克,观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械:兔手术台,常规手术器械,注射器,动脉夹,动脉插管,电刺激连线,血压换能器,三通 管,铁架台,棉线,纱布 实验仪器:电脑,RM6240生物信号采集系统

实验药品:20%氨基甲酸乙酯,肝素,生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试: 首先打开电脑,选择MedLab生物信号处理系统;从第1、2、3通道中选择1个通道,记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连,检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡,先清零,血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只,称重:,用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg(体重), 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝(角膜反射、夹肢反射)为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管

(1)颈部备皮,作颈部,正中3~5cm切口,左右颈总动脉分离,穿线标记,备用。 (2)左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化,左颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 (3)右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭,远心端结扎,静脉前壁倒“V”切口,输液管插入,固定。缓慢输液,保持通畅。 (4). 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器(其中保留少许肝素液)和动脉插管中空气,右颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。 复制失血性休克模型:右颈总动脉插管放血入50ml注射器

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题 1.代性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿? [答题要点]代性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变; ⑤肺部疾患;⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么? [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。机制:① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩,脑血流量增加,颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿? [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因:①经消化道、经肾丢失H+;②HCO3-过量负荷;③低钾﹑低氯;④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节,呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因:①低氧血症;②肺疾患:肺炎、肺水肿;③呼吸 中枢直接刺激:癔病,神经中枢疾病,水酸、氨刺激,发热;④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿,泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒:PaCO2↑ 、HCO3-↓,pH明显降低; ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒:PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种?其血气特点是什么? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑↑,HCO3-↑↑,pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒:PaCO2↓↓,HCO3-↓↓,pH变化不大;③代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型?测定哪项指标有助于诊断? [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值;②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒:PaCO2↓,AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值,若△AG↑>△HCO3-↓,有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

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