生理学实验总结
生理学实验总结
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实验一（1）反射弧的分析
实验目的：分析反射弧的组成，了解反射弧的完整性与反射活动的关系
实验对象：蟾蜍
实验方法：
1.制备脊蟾蜍。用刺蛙针于蟾蜍头部枕骨大孔处刺入颅腔将脑组织拆毁，保留脊髓，制成脊
蟾蜍。
2.用铁夹夹住脊蟾蜍下颌，悬吊在铁支架上。
观察项目：
实验项目结果
皮肤完整缩腿反射
1、2%硫酸刺激左足尖
皮肤剥离缩腿发射消失
坐骨神经完整缩腿反射
2、2%硫酸刺激右足尖
切断坐骨神经缩腿反射消失
脊髓完整骚爬反射
3、2%硫酸滤纸贴腹部皮肤
脊髓破坏骚爬反射消失
4、电刺激右坐骨神经外周端右腿收缩
5、电刺激右腓肠肌腓肠肌收缩
分析：对实验结果进行分析。
1、反射活动的实现需要感受器来感受外界刺激
2、反射活动的实现需要传入传出神经来传导兴奋
3、反射活动的实现需要反射中枢来信号分析并发出指令
4是反射，5是反应
反射：是在中枢神经系统的参与下，机体对刺激的规律性反应。完成反射活动必须有完整的反射弧。如排尿反射、排便反射。
反应：接受刺激后机体活动状态的改变。反应的表现形式：兴奋与抑制。如在除去脑、脊髓（及中枢神经系统）后刺激肌肉，肌肉依然有反应。
结论：在本实验中可得什么结论。
在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。反射弧的任何环节
发生障碍或受到破坏，这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。
实验一（2）阈强度的测定
实验目的：掌握阈强度的测定方法，阈强度与兴奋性的关系
实验方法：制备坐骨神经腓肠肌标本。
观察项目：
坐骨神经新鲜肌肉
阈强度0.5V 1.5V
兴奋性高低
分析：什么是阈强度？与兴奋性有何关系？
阈强度：在实际测量时，把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定，测量能使组织发生兴奋地最小刺激强度。它可以作为测量兴奋性大小的指标。
阈强度与兴奋性成反比关系。阈强度小，表示组织兴奋性高；阈强度大，则兴奋性低。
实验一（3）刺激与反应
实验目的：了解各种组织的反应形式。
实验对象：蟾蜍
实验方法：
1.破坏蟾蜍的脑和脊髓，将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上，暴露心脏。
观察项目及结果
反应刺激形式种类
组织
化学刺激
电刺激机械刺激肾上腺素乙酰胆碱
心脏（心率）
加快减弱/ /
骨骼肌
/ 收缩收缩收缩
胃肠道平滑肌
舒张收缩/ 收缩
坐骨神经丛
/ / 肌肉收缩肌肉收缩
分析实验结果
不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。如心脏受到肾上腺素的
刺激时，表现为兴奋，而胃肠道平滑肌则表现为抑制。
相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。如心脏受到肾上腺素的
刺激时，表现为兴奋，而受到乙酰胆碱的刺激时，则表现为抑制。
结论
实验三（1）蟾蜍心兴奋传导系统分析
实验目的：利用结扎的方法，分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。
实验对象：蟾蜍
实验方法：
1.暴露蛙心：用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓，将蛙背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤及胸骨，剪开心包膜，
显露心脏。
2.辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。
观察项目：
1.观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。
2.结扎房室沟：于房室沟处穿引一细线后作一结扎，阻断心房和心室之间的传导，观察静脉窦、心房、
心室各自的跳动频率有何变化？
3.结扎窦房沟：用细镊子在主动脉干下方穿引一细线，再用玻璃针
将心尖翻向头端，暴露心脏背面，于静脉窦与心房之间的半月形纤维环（窦房沟）处作一结扎，以阻断静脉窦与心房之间的传导。待心房和心室恢复跳动后，观察计算静脉窦、心房和心室各自的跳动频率。
将上述各项观察结果填入下列表格。
频部位
静脉窦心房心室率(次/分)
条件
结扎前44 44 44
结扎房室沟48 48 0
结扎窦房沟41 0 0 注意事项：
1.作结扎时，结扎部位必须准确，勿将静脉窦或心房结扎住。
2.若结扎房室沟后，心房、心室停搏过长时间，可用玻璃针作人工
刺激，使其恢复自主跳动后再计数。
思考题:
两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致？哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率？这说明正常心搏起点在何处？心脏兴奋传导的顺序如何？
1、实验中，结扎房室沟后，心室停跳，这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻；结扎窦房沟后，心房、心室停跳，这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。
而结扎房室沟后，心室跳动频率为0；结扎静脉窦后，心房、心室跳动频率为0，是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。在正常情况下，心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋，这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。一旦静脉窦发放的冲动中断，心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动，而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来，这就是心房、心室跳动频率为0的原因。
2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。
3、正常的心跳起搏点在静脉窦
4、心脏兴奋传导的顺序是：静脉窦→心房→心室
实验三（2）期前收缩和代偿间歇
实验目的：学习在体蛙心跳曲线的记录方法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，了解心肌兴奋性变化特点。
实验对象：蟾蜍
实验方法：
1. 用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。暴露心脏。
2. 将换能器插头插入1通道，刺激输出电缆插入刺激输出插孔。
3. 在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm，将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上，使拉直的系线与着力点所在的平面垂直，张力的大小，以描记出适宜的心跳曲线为宜，并注意使心脏收缩时曲线为上升支，舒张时为下降支；连接刺激电极，使两电极与心脏充分接触，再与刺激输出电缆相接。待描记出一段心跳曲线后，开始实验。
观察项目：
1. 记录正常心跳曲线，观察心室收缩和舒张曲线。
2. 分别在心收缩期和舒张早期给予刺激，观察曲线是否有变化。
3. 分别在心舒张中、晚期给予刺激，观察曲线是否有变化
注意事项：
1. 破坏蛙的脑和脊髓要完全，以免肢体的活动干扰记录。
2. 实验过程中，应经常用任氏液湿润心脏。
3. 安放在心室上的刺激电极应避免短路。
4. 不要连续刺激心脏。
检查是否有刺激输出，可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。
思考题：
1. 讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。
2. 心肌的有效不应期长有何生理意义？
3. 当心率过速或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？为什么？
1、正常情况下，心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。
当额外刺激落在静脉窦引起的心室肌或心
房肌兴奋的相对不应期或超常期内，心肌
可引起一次提前出现的收缩，这就是期前
收缩产生的原因。
如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心
房或心室，由于正处在期前兴奋的有效不
应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，
即出现一次“脱失”，需待下一次窦房结的
兴奋到来才能引起新的收缩。这就是代偿
性间歇产生的原因。
2、心肌的有效不应期长，就不会像骨骼肌一
样，一个收缩未结束，又接着下一个收缩，
形成强直收缩；而是进入舒张期后，再做
下一个收缩，从而保持收缩和舒张的交替
进行，使心脏能有序地射血和充盈。
3、①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在
期前兴奋的相对不应期和超常期内时，就
不会出现代偿性间歇，这种情况一般发生
在心率过缓时。
②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落
在期前兴奋的有效不应期内时，会出现代
偿性间歇，心率过快时，一般会出现代偿
性间歇。
实验四动脉血压的神经和体液调节
实验目的：观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
实验对象：家兔
实验方法：
1.麻醉并固定动物：用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台上。
2.气管插管：剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。
3.分离左侧减压神经和迷走神经，各穿一不同颜色细线备用。分离左侧颈总动脉并穿线备用，分离右侧颈总动脉并插管连接压力换能器。
4.连接、调试仪器，开始实验。
观察项目及实验结果
观察项目动脉血压(kPa) 心率
正常安静
夹闭左侧颈总动脉（动脉夹夹闭）升高加快
牵拉右侧颈总动脉离心端下降减慢
电刺激减压神经下降减慢
电刺激迷走神经近心端下降减慢
耳缘静脉注射0.1%肾上腺素0.2ml 升高加快
耳缘静脉注射0.1%去甲肾上腺素0.2ml 升高减慢分析：
结论：
注意事项：
1.分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧，切勿用力牵扯神经。
2.每项实验后，应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。
2.实验讨论：（各1分）
1）夹闭颈总动脉，血压升高：
夹闭颈总动脉
↓
颈动脉窦血压下降
↓
颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱
↓
窦神经传入冲动增多
↓↓↓
心迷走中枢（抑制）心交感中枢（兴奋）交感缩血管中枢（兴奋）
↓↓↓
迷走神经传出冲动减少交感神经传出冲动增多交感缩血管神经传出冲动增多
↓↓↓
心跳加快.加强小动脉、微动脉收缩
↓↓
心输出量增多外周阻力增大
↓
动脉血压升高
2）牵拉颈总动脉，血压下降，心率减慢
牵拉颈总动脉
↓
颈动脉窦压力感受器受到刺激加强
↓
窦神经传入冲动增多
↓↓↓
心迷走中枢（抑制）心交感中枢（兴奋）交感缩血管中枢（兴奋）
↓↓↓
迷走神经传出冲动增多交感神经传出冲动减少交感缩血管神经传出冲动减少
↓↓↓
方剂学重点笔记
方剂学笔记知识提纲 方 剂 学 总论 1、方剂学的发展史 2、方剂与治法 3、方剂的分类 4、方剂的组成与变化 5、方剂的剂型 6、方剂的用法 7、方剂的命名 8、方剂学的学习方法 个论 1、解表剂 2、泻下剂 3、和解剂 4、清热剂 5、祛暑剂 6、温里剂 7、补益剂 8、固涩剂 9、安神剂 10、开窍剂 11、理气剂 12、理血剂 13、治风剂 14、治燥剂 15、祛湿剂 16、祛痰剂 17、消食剂 19、驱虫剂 18、涌吐剂 1、方剂与治法的关系 2、常用治法 1、方剂的组成原则 2、方剂的变化形式 1、煎法 2、服法
总论 一、方剂学的发展史 1、什么是方剂？ 2、什么是方剂学？ 3、学习方剂的重要性 4、发展史： （1）、商代伊尹创制了汤药。 （2）、《五十二病方》，是现存最早的一部方剂著作。 （3）、《黄帝内经》，①确立了君臣佐使组方原则；②奠定了“七方类分法”（最早的方剂分类）的基础。 （4）、《伤寒杂病论》，融理法方药为一体，为“方书之祖”。 （5）、《肘后备急方》，其方药多价廉易得，简便有效。 （6）、《备急千金要方》，最早的一部临床实用百科全书。 （7）、《太平圣惠方》，我国历史上由国家编写的第一部方书。 （8）、《太平惠民各剂局方》，我国历史上第一部成药典。 （9）、成无己的《伤寒药方明理论》，开辟方解之先河。 （10）、明代朱《普济方》，历史上最大的一部方书（古代，载方64739首）。 二、方剂与治法 1、方与法的关系： 治法是方剂的理论指导；方剂是治法的具体体现。法随证立，方从法出，以法统方。2、常用治法： 八法：汗，吐，下，和，温，清，消，补。 汗法：汗法是通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，促进发汗等作用，使在表的外感六淫之邪随汗而解的一种治法。 三、方剂的分类 现代各中医院校统编的《方剂学》讲义等，都沿用了综合分类法。 四、方剂的组成与变化 1、方剂的组成原则：君臣佐使 君药：针对主病或主证起主要治疗作用的药物。 臣药：①辅助君药加强治疗主病或主证的药物；②针对兼病或兼证起主要治疗作用的药物。 佐药：①佐助药，配合君臣药以加强治疗作用，或直接治疗次要症状的药物；如麻黄汤中的杏仁等②佐制药，用以消除或减弱君臣药的毒性，或能制约君臣药峻烈之性的药物； 如十枣汤中的大枣等③反佐药，病重邪甚，可能拒药时，配用与君药性味相反而又能在治疗中起相成作用的药物。如左金丸中的吴茱萸等。 使药：①引经药②调和药 2、方剂的变化形式 （1）、药味加减的变化；如麻黄汤和三拗汤。 （2）、药量增减的变化；如四逆汤和通脉四逆汤。 （3）、剂型更换的变化；如抵当汤和抵当丸。 五、方剂的剂型 六、方剂的用法 方剂的用法包括煎法和服法。
西医综合考研生理学要点归纳
2017西医综合考研：生理学要点归纳 第一章绪论 考纲没有变化，重点考察的就是正负反馈调节.自身调节的区别以及相对应的例子.正反馈起加强控制信息的作用，而负反馈起纠正减弱控制信息的作用 ,必须记清楚这些代表性的例子，尤其是正反馈和自身调节的例子.还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈，举例说明如血液凝固过程.分娩过程. 排尿排便反射等这些都是正反馈，再如减压反射.肺牵张反射.甲亢时 TSH 分泌减少等都是负反馈，同学们应总结出一些例子，在解题时往往起到关键作用.另外需要注意的是在有些生理过程中，既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。 第二章细胞的基本功能 这一章比较重点，每年都会有本章的考题，大的重点就是物质的交换和动作电位。这将会涉及到今后各个章节的学习，同学们必须深入的理解加以牢固记忆。几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。还需要注意的是一些局部电位的例子，如微终板电位?终板电位?EPSP? IPSP等都是局部电位，同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别，局部电位是指没有达到动作电位水平，而局部电流则是指动作电位的传播方式，要注意区分二者。 第三章血液 主要是对血液成份及功能做了介绍，对今后血液学和呼吸系统做的基础。血量为全身血液的总量，成年人血量占总体重的7%-8%。血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，注意二者的区别，另外渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比，而与颗粒种类及颗粒大小无关，因此血浆渗透压主要是由晶体渗透压决定。要重点注意生理性止血为常考点，其过程包括血管收缩?血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程为纤维蛋白溶解。生理止血过程中，凝血块形成的血栓会堵塞血管，出血停止血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白会被逐渐降解液化，使被堵塞的血管重新畅通。 第四章血液循环 重点内容还是心肌细胞的生物电以及血压调节等部分，本章是生理学的一个大的重点章节，内容繁多，需要全面理解掌握。注意比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的产生机制，心肌电生理特性这块需记忆：自律细胞的特点是4期自动去极化，窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快，窦房结起搏细胞动作电位的特点是4期自动去极化，心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长，心室肌细胞动作电位的特点是0期去极化速度快、幅度高、有平台期、有超辐射，房室延搁的生理意义是避免房室的收缩重叠，窦房结自律性?高，心室肌细胞收缩力?强，浦肯野纤维传到速度?快，房室交接处
病理生理学机制总结
一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制： 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等
2014中医方剂学笔记(经典打印版)
2014中医方剂学笔记（经典打印版） 第一章绪论 ▍方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。·一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 ▍方剂的起源与发展 一、先秦时期 1、《五十二病方》战国记载52病，药物247种意义：我国现存最古老的一部医方著作 2、《黄帝内经》大部分成书战国略晚于《五十二病方》意义：我国现存最早的医学著作 二、汉代 《伤寒杂病论》东汉末期张仲景（机）载方314首意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖”。 分两部分：《伤寒论》主要是六经辨证 /《金匮要略》讲杂病 三、魏晋南北朝时期 1、《肘后方》晋·葛洪（评价：验便廉） 2、《小品方》继《伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、唐朝 1、《备急千金要方》与《千金翼方》孙思邈著共载方7500余首 2、《外台秘要》王焘 五、宋代 1、《太平惠民和剂局方》载方788首我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 2、《小儿药证直诀》钱乙·六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、《伤寒明理论》金·成无己意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 2、金元四大家-- 观点-- ①刘完素：字守真创河间学派（后人尊称刘河间）倡导“火热论” 《素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化”“五志过极皆能化火” ②张从正：字子和号戴人，师从刘完素。“病由邪生，邪去正安” 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。“内伤脾胃，百病由生” 《脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④朱震亨：字彦修号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。倡导“相火论” 《丹溪心法》 主张滋阴降火之法 ………… 七、明代 1、《普济方》朱棣载方61739首我国最大的一部古方书。 2、《医方考》吴昆如：知柏地黄丸 八、清代 1、《医方集解》汪昂以治法为纲创立了方剂的综合分类法 2、《医学金鉴·删补名医方论》吴谦 3、温病学派 ①叶天士（桂）后人为其总结《温热论》创立卫、气、营、血辨证 ②吴鞠通（瑭）著有《温病条辨》创“三焦”辨证 ③薛雪（生白） ④王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 ▍方剂与病证 ▍方剂与治法 一、治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、（与方剂）关系 1、治法是用方或组方的依据 2、方剂是体现并验证治法的手段
生理学复习总结
生理第一、二章 一、名词解释： 稳态（homeostasis)、内环境(internal environment)、负反馈（negative feedback)、细胞的信号转导（signal transduction）、配体（Gilligan)、兴奋性(excitability)、钠钾泵（sodium-potassium pump)、静息电位（RP)、极化（polarization）超极化(hyperpolarization) 去极化( depolarization)复极化(repolarization)、threshold intensity、兴奋收缩偶联(excitation-contraction coupling) Preload 、afterload 二、简答题 1.简诉钠泵活动的生理意义。 2.简诉动作电位的特点 3.钠通道阻断剂和钾通道阻断剂分别是什么？ 4.电紧张电位的特征？ 5.局部电位和AP 的比较？ 6.神经-肌肉接头处的兴奋传递特点？ 7.生理功能调节的方式包括哪几种，各种方式的特点是什么？ 8.简诉影响静细电位水平的因素？ 9.简诉AP 形成过程。 10.简诉骨骼肌神经-肌肉接头的兴奋传递的主要步骤。 11.简诉影响横纹肌收缩效能的因素。 12.简诉影响肌肉收缩能力的因素。 第三章血液 一、名词解释 贫血（anemia）、红细胞沉降率(ESR)、止血（hemostasis)、出血时间（bleeding time )、血液凝固（blood coagulation)、血型（blood group) 血细胞比容促红细胞生成素 二、简答题 1简诉RBC的生理的生理特征和功能 2简诉影响RBC的ESR的因素。 3简诉WBC的分类与数量 4.简诉PLT的生理特性 5.生理性致聚剂包括哪些？ 6.简诉生理性止血的基本过程。 7.简诉凝血的三个阶段。（大纲即可，了解细节） 8.如何区分止血和凝血？ 9.简诉内源性凝血途径和外源性凝血途径， 10.血清和血浆的区别？ 11.纤溶系统包括哪些成分？ 12.血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压的区别
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学精华总结资料
病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
生理学总结
生理学总结 一、名词解释 1、反射：在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化有适应性意义的反应。 2、负反馈：反馈信息制约控制信息的作用，使机体的功能活动维持相对稳定的反馈调节。 3、易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，在细胞膜上特殊蛋白质的“帮助”下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程，可分为以“载体”为中介的易化扩散和通道介导的易化扩散两种类型。 4、钠—钾泵：普遍存在于细胞膜上的、能主动转运Na+、K+的一种特殊蛋白质。其本质：Na+—K+依赖式A TP酶。它的作用是维持细胞内外Na+、K+的不均衡分布，使细胞保持正常体积和兴奋性。 5、阈强度（强度阈值、阈值）：指在刺激作用时间和强度—时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞发生兴奋所需的最小刺激强度。阈强度是衡量组织细胞兴奋性高低的常用指标，它与兴奋性呈反比关系。 6、阈电位：能引起细胞膜产生兴奋性动作电位的临界电位。 7、动作电位：是指细胞受到刺激兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动。 8、静息电位：是指细胞未受刺激，处于安静状态时，膜内外两侧的电位差。 9、兴奋性：一切活细胞、组织或生物体对刺激产生反应的能力。 10、血型：血细胞膜上特异性抗原的类型。通常主要指红细胞血型，即红细胞膜上特异性抗原（凝集 原）的类型。临床意义最大的是ABO血型系统和Rh血型系统。 11、心肌自动节律性：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地产生节律性兴奋收缩的特性。 12、心动周期：心脏每收缩、舒张一次，称为一个心动周期。每分钟心搏75次时。心动周期历时为0.8s。 13、期前收缩：心室肌在相对不应期或超常期内，受到人工或发自异位起搏点的异常刺激时，可以产 生一次期前兴奋。 14、代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张。它是因为原来窦房结传来的兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期内，以致脱失了一次兴奋和收缩。 15、每搏输出量：一侧心室每次搏动所射出的血量。 16、心输出量：一侧心室每分钟输出的血液总量。 17、射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 18、心指数：每平方米体表面积的心输出量，一般身材的成年人为3.2升/分/平方米。 19、微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环，是实现血液与组织液之间物质交换的场所。 20、动脉血压：动脉管内的血压。即指动脉管内血液加于管壁的侧压力。 21、收缩压：心脏快速射血初期动脉血压达到的最高值。 22、舒张压：心脏舒张末期动脉血压达到的最低值。 23、脉搏压（脉压）：收缩压和舒张压之差。 24、中心静脉压：右心房与胸腔内大静脉的血压。 25、心电图：指在人体表面的一定部位放置探测电极，引导并记录到的心脏生物电活动波形。 26、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程。肺通气的动力是呼吸肌的缩舒运动。 27、肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。肺换气的动力是气体分压差 28、胸内负压：平静呼吸的全过程，胸膜腔内的压力总是低于大气压。 29、肺通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管血流量之间的比值。健康成年人安静时约为0.84。 30、肺牵张反射：因肺的扩张或肺萎缩而引起的吸气抑制或兴奋的反射。 31、基本电节律：是指消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
方剂方歌笔记总结
注：本文根据全国中医药行业高等教育〝十二五〞规划教材（方剂学）、全国中医药行业高等教育十三五规划本科教材（方剂学）及本人课堂笔记综合整理而成，有助于中药类（士、师）、中医执业（助理）医师、中医中药类研究生考试等多门学科复习使用。 方剂方歌 小青龙汤 小青龙汤最有功，风寒束表饮停胸，辛夏甘草同五味，姜桂麻黄芍药同。九味羌活汤 九味羌活用防风，细辛苍芷与川芎，黄芩生地同甘草，分经论治宜变通。银翘散 银翘散主上焦疴，竹叶荆牛豉薄荷，甘桔芦根凉解法，清风疏热煮无过。桑菊饮 桑菊饮中桔杏翘，芦根甘草薄荷饶，清疏肺卫轻宣剂，风温咳嗽服之消。人参败毒散 人参败毒草苓芎，羌独柴前枳桔同，生姜薄荷煎汤服，祛寒除湿功效宏。加减葳蕤汤 加减葳蕤用白薇，豆豉生葱桔梗随，草枣薄荷八味共，滋阴发汗功可畏。黄龙汤 黄龙汤用大承气，当归桔梗与人参，生姜大枣同甘草，攻补兼施效亦真。
新加黄龙汤 新加黄龙草硝黄，参归麦地玄海姜，滋阴养液补气血，正虚便秘此方良。柴葛解肌汤 柴葛解肌芷桔羌，膏芩芍草枣生姜，恶寒见轻热增重，解肌清热此方良。小柴胡汤 小柴胡汤和解功，半夏人参甘草从，更加黄芩生姜枣，少阳万病此方宗。蒿芩清胆汤 蒿芩清胆枳竹茹，陈夏茯苓加碧玉，热重寒轻痰夹湿，胸痞呕恶总能除。达原饮 达原厚朴槟草果，黄芩知母芍甘佐，辟秽化浊达膜原，憎寒壮热服之可。逍遥散 逍遥散用归芍柴，苓术甘草姜薄偕，疏肝养血兼理脾。丹栀加入热能排。半夏泻心汤 半夏泻心芩连姜，人参草枣合成方，心下痞满兼呕吐，去渣重煎调胃肠。当归芍药散 当归芍药散川芎，茯苓白术泽泻同，主治妊娠腹痛症，疏肝理脾有奇功。清营汤 清营汤是鞠通方，热入心包营血伤，角地银翘玄连竹，丹麦清热佐之良。清瘟败毒饮 清瘟败毒地连芩，丹石栀甘竹叶寻，犀角玄翘知芍桔，泻火解毒亦滋阴。凉膈散 凉膈硝黄栀子翘，黄芩甘草薄荷饶，竹叶蜜煎疗膈热，中焦燥实服之消。
《生理学》各章知识点 总结
精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图
血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)
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第一章绪论 I 方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则， ?一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 I 方剂的起源与发展 一、 先秦时期 1、 〈〈五十二病方》 2、 〈〈黄帝内经》 二、 汉代 〈〈伤寒杂病论》 战国 记载52病，药物247种 大部分成书战国略晚于《五十二病方》 东汉末期张仲景（机）载方314首 通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。 意义：我国现存最古老的一部医方著作 意义：我国现存最早的医学著作 意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖” 分两部分：〈〈伤寒论》主要是六经辨证 /〈〈金匮要略》讲杂病 三、 魏晋南北朝时期 1、 〈〈肘后方》晋?葛洪（评价：验 便廉） 2、 〈〈小品方》 继〈〈伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、 唐朝 1、 〈〈备急千金要方》与〈〈千金翼方》 孙思邈著 共载方7500余首 2、 〈〈外台秘要》王焘 五、 宋代 1、 《太平惠民和剂局方》载方 2、 《小儿药证直诀》 六、 金元时期 1、 《伤寒明理论》 2、 金元四大家 ① 刘完素：字守真 788首 钱乙 ?六味地黄丸出于此书 我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 金?成无己 创河间学派（后人尊称刘河间） 意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 --观点-- 倡导“火热论” 〈〈素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化” “五志过极皆能化火” ② 张从正：字子和 号戴人，师从刘完素。 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③ 李杲：字明之号东垣老人，后尊称李东垣。 〈〈脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④ 朱震亨：字彦修 号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。 〈〈丹溪心法》 主张滋阴降火之法 “病由邪生，邪去正安” “内伤脾胃，百病由生” 倡导“相火论” 七、 明代 1、 〈〈普济方》朱棣 2、 〈〈医方考》吴昆 八、 清代 1、 〈〈医方集解》汪昂 2、 〈〈医学金鉴?删补名医方论》吴谦 3、 温病学派 ① 叶天士（桂） ② 吴鞠通（瑭） ③ 薛雪（生白） ④ 王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 I 方剂与病证 I 方剂与治法 一、 治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下， 载方61739首 如：知柏地黄丸 我国最大的一部古方书。 以治法为纲创立了方剂的综合分类法 后人为其总结〈〈温热论》 著有〈〈温病条辨》 创立卫、气、营、血辨证 创“三焦”辨证 针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、 （与方剂）关系1、治法是用方或组方的依据 2 、方剂是体现并验证治法的手段 三、 “八法” 一一临床常用的治疗大法（清?程钟龄〈〈医学心悟?医门八法》 ） 1、汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ?适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起 /痢疾初起有寒热表证者。 ?分类：辛温，辛凉
生理学重点总结
生理学知识点归纳 第一章：绪论 一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。 二.内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液等） 1.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。 2.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的基础。 三.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。 神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。 体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。 四.生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。 五.应激与应急 参与应激反应的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反应的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章：细胞的基本功能 一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2.细胞膜的物质转运 被动转运： ⑴单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。 ⑵易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，包括离子通道和载体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖） 出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象: 兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。 刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。 2.静息电位RP： ⑴概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。 极化：膜内为正，膜外为负的状态。 去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。 超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。 复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢复。 ⑴形成条件： ①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）； ②安静时细胞膜主要对K+通透。 ⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。 ⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。 3.动作电位AP ⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。 ⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同； ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 ⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。 ⑸兴奋的周期性变化： 绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋 相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋 超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋 低常期：正后电位，兴奋性低于正常 ⑹.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。 特点：①不是全或无；②可以总和；③电紧张扩布。 ⑺.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。 三.肌细胞的收缩功能： 1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递： ⑴兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构基础三联体
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第一章绪论 ▍方剂与方剂学的概念 ■方剂：是中医在辨证审机，确立治法的基础上，按照组方原则，通过选择合适药物，酌定适当剂量，规定适宜剂型及用法等一系列过程，最后完成防治疾病的药方。·一首合格的方剂应是安全有效的。 ■方剂学：研究治法与配伍规律及临床运用的一门基础临床学科。 ▍方剂的起源与发展 一、先时期 1、《五十二病方》战国记载52病，药物247种意义：我国现存最古老的一部医方著作 2、《黄帝经》大部分成书战国略晚于《五十二病方》意义：我国现存最早的医学著作 二、汉代 《伤寒杂病论》东汉末期仲景（机）载方314首意义：创造性的融理、法、方、药于一体。被后世尊为“方书之祖”。 分两部分：《伤寒论》主要是六经辨证 /《金匮要略》讲杂病 三、晋南北朝时期 1、《肘后方》晋·洪（评价：验便廉） 2、《小品方》继《伤寒杂病论》外，还有论瘟疫 四、唐朝 1、《备急千金要方》与《千金翼方》思邈著共载方7500余首 2、《外台秘要》王焘 五、宋代 1、《太平惠民和剂局方》载方788首我国历史上第一部由政府颁发的成药药典。 2、《小儿药证直诀》钱乙·六味地黄丸出于此书 六、金元时期 1、《伤寒明理论》金·成无己意义：我国第一部详析方剂理论的专著，开创了方论的先河。 2、金元四大家 -- 观点 -- ①完素：字守真创河间学派（后人尊称河间）倡导“火热论” 《素问病机气宜保命集》 “六气皆从火化”“五志过极皆能化火” ②从正：字子和号戴人，师从完素。“病由邪生，邪去正安” 《儒门事亲》 以汗、吐、下三法攻邪 ③杲：字明之号东垣老人，后尊称东垣。“伤脾胃，百病由生” 《脾胃论》…… 辨析补益脾胃之法 ④朱震亨：字彦修号丹溪翁，后人尊称朱丹溪。倡导“相火论” 《丹溪心法》 主滋阴降火之法 ………… 七、明代 1、《普济方》朱棣载方61739首我国最大的一部古方书。 2、《医方考》吴昆如：知柏地黄丸 八、清代 1、《医方集解》汪昂以治法为纲创立了方剂的综合分类法 2、《医学金鉴·删补名医方论》吴谦 3、温病学派 ①叶天士（桂）后人为其总结《温热论》创立卫、气、营、血辨证 ②吴鞠通（瑭）著有《温病条辨》创“三焦”辨证 ③薛雪（生白） ④王七雄（孟英） 第二章方剂与辨证论治 ▍方剂与病证 ▍方剂与治法 一、治法：辨明证候之后，在治疗原则的指导下，针对病证的病因病机所拟定的治疗方法。 二、（与方剂）关系 1、治法是用方或组方的依据 2、方剂是体现并验证治法的手段 三、“八法”——临床常用的治疗大法（清·程钟龄《医学心悟·医门八法》） 1、汗法：通过开泄腠理，调畅营卫，宣发肺气，以促进发汗，使邪气随汗而解的一种治疗方法。 ·适应证：表证，麻疹初起，疮疡初起/痢疾初起有寒热表证者。 ·分类：辛温，辛凉
病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解
病理生理学肾功能不全重点知识点总结
肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过
压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 （二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
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第一章绪论 第二节生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。 第三节机体功能的调节 1、机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 （1）神经调节： 概念：通过神经系统的活动实现对机体各部分的功能调节。是机体功能的主要调节方式。 基本调节方式：反射。 （2）体液调节： 某些内分泌细胞分泌化学物质，通过体液系统到达靶细胞或靶组织，调节靶细胞或靶组织的生理功能。 2、机体功能活动的自动控制原理（反馈控制系统；前馈控制系统） （1）负反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动方向相反方向变化。 意义：维持稳态。缺点：滞后、波动。 （2）正反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动相同方向变化。 意义：完成某一生理功能。 第二章细胞的基本功能 第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能 （二）细胞膜的物质转运功能 1、被动转运：物质顺浓度差或电位差的净移动，不需要消耗能量的转运方式。 (1)单纯扩散：脂溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇） (2)易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下，才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。 易化扩散分两类 ①载体（carrier）介导的易化扩散。特点：高度特异性；饱和现象；竞争性抑制。 ②通道介导的易化扩散，（Na+、K+、Ca2+）。 分类：化学门控通道；电压门控通道；机械门控通道 2、主动转运 (1) 概念：主动转运是指物质分子或离子逆浓度差或电位差进出胞膜的过程，需要消耗能量。 (2) 分类： ①原发性主动转运 a概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。 b钠-钾泵的概念：钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为Na+、K+的主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na+-K+依赖式A TP酶，简称钠泵。 c钠-钾泵的转运机制：细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较静息时增高，钠-钾泵即被激活，分解A TP使之释放能量，利用此能量由细胞内转运3 Na+至细胞外，由细胞外转运2 K+至细胞内，形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。 d由于钠泵的活动使细胞外正离子净值增加而使电位升高，因此也将钠钾泵称为生电钠泵。 e钠钾泵的生理意义：