甘蓝型油菜下胚轴一步不定芽再生培养及遗传转化应用_廖志强
油菜的三种类型
油菜的品种及分类 农学0903 朱晨熹2009301200305 油菜，又叫油白菜，苦菜，是十字花科植物油菜的嫩茎叶，原产我国，颜色深绿，帮如白菜，属十字花科白菜变种。凡是十字花科芸苔属中栽培作为油用的植物，统称为油菜。其中包括很多种类。我国栽培的油菜，按其形态和特性可分为三大类型：芥菜型，白菜型，甘蓝型。 1、芥菜型油菜 该类型通称高油菜、苦油菜、辣油菜或大油菜，原产于我国西部和西北部。植株高大，株型松散，分枝纤细，分枝部位高，分枝多，主根发达。幼苗基部叶片小而窄狭，披针形，有明显的叶柄，叶面皱缩，且具刺毛和蜡粉，叶缘一般呈琴状，并有明显的锯齿，叶片和种子都有浓郁的辛辣味，这是从芥菜演化而来的残留遗迹。。薹茎叶具短叶柄，叶面稍有皱缩。花瓣较小，不重叠，四瓣分离，角果细而短，种子有辣味，呈黄、红、褐色或黑色，籽粒小，种皮多呈黄色或棕红色，千粒重l～2克，含油率30％左右，油的食味较差。含油量低，一般在30％～35％，高的达60％以上，且油分品质较差，不耐藏，生育期较长，产量低，但抗旱、耐瘠性较强。代表品种有牛尾梢、涟水小油菜、新油1号等。在我国西南、西北和华北等地种植较多。 2、白菜型油菜 油菜三大类型之一。学名Brassia campestris L.。包括原产中国的芸薹和油白菜。染色体组为aa,n=10。 白菜型油菜是原产于我国西北地区的大白菜演化来的，植株矮小，分枝较小，茎秆纤细，有薄而光滑的椭圆形叶片。边缘有明显的琴状缺刻，上有刺毛，覆被一层薄薄的腊粉，又称为小油菜、矮油菜和甜油莱，我国大部分地区都能种植。另一种白菜型油菜是从小白菜演化来的，在古籍中称为油青菜。它的特点是株型高大，分枝性强，茎秆粗壮，基叶发达，半直立的。宽大的叶片呈随圆形成或卵圆形，全缘或波状，无琴状缺刻。我国各地称为白油菜、油白菜、油菜白等。白菜型油菜籽粒变异极大，千粒重2～3克，有些品种可达4～5克，含油量在40％以上。籽粒大小不一，种皮多为棕红色、褐色或黑色，千粒重2～3克，含油率在35～45％之间。 该类型又称小油菜或甜油菜。其植株矮小，幼苗生长较快，须根多；基叶椭圆、卵圆或长卵型，叶上举，有多刺毛或少刺毛，被有蜡粉或不被蜡粉，苞茎而生；分枝少或中等，花大小不齐，花瓣两侧相互重叠，自交结实性很低。种子有褐色、黄色或五花子色，大小不一，千粒重3g；含油量中等，一般在35％～38％，高的达45％以上。该类型生育期短，成熟较早，耐瘠薄，抗病力弱，生产潜力小，稳产性差。该类型还可分为两个种： （1）北方小油菜：古代文献中称为芸薹，株型矮小，分枝少，茎秆细，基叶不
再生障碍性贫血题库
再生障碍性贫血 APLASTIC ANEMIA 再生障碍性贫血:再生障碍性贫血多种病因引起的骨髓造血组织显著减少，导致造血功能衰竭而发生的一类贫血。发病率1.87-2.1/10万，男﹕女2.6-4﹕1 一、病因：1. 遗传因素再障可分先天性和获得性两类，先天性的有家族倾向和其他先天异常，如Fanconi 贫血。 2. 化学因素2.1药物：在继发性再障中，药物是最常见的发病因素。常见的有氯(合)霉素、解热镇痛药、 抗甲状腺药、抗糖尿病药等。2.2化学毒物：苯及其衍生物农药所致的再障近年来也时有发生。2.3.物理因素：X射线、r射线，可损害造血微环境，造成再障。3. 病毒感染,所有能够导致肝炎的病毒都可导致再障。 4. 其他因素妊娠、慢性肾功能衰竭、SLE、类风湿性关节炎，PNH和AA的关系密切，15％的再障可转变为 PNH，20％—30％PNH可转变为PNH，叫做AA-PNH综合征。 二、发病机理： 1. 造血干细胞异常: CD34 + 细胞减少 2. 造血微环境的异常:骨髓“脂肪化”，静脉窦壁水肿、出血、毛细血管坏死。基质细胞分泌异常 3. 免疫机制:外周血及骨髓淋巴细胞比例增高， T 细胞亚群失衡， Th1 、 CD8+T 抑制细胞， CD25+T 细胞，γδ TCR +T 细胞比例增高， T 细胞分泌造血负调控因子明显增多（如 IL-2 、 INF- γ、 TNF ），造血干祖细胞凋亡。 三、临床表现与实验室检查 1. 急性再障的特点为起病急、进展迅速、病程短。发病初期贫血常不明显，但随着病程进展，贫血进行性加重，多有明显乏力、头晕、心悸等症状，虽经大量输血，贫血也难以改善。出血和感染常为起病时的主要症状，几乎每例均有出血，出血部位广泛，除皮肤、粘膜（口腔、鼻腔、齿龈、球结膜)等体表出血外，常有深部脏器出血，如：便血、尿血、阴道出血、眼底出血及颅内出血，后者常危及患者生命。半数以上病例起病时即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮肤疖肿、肠道感染、尿路感染较常见，严重者可发生败血症，致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌多见，感染往往加重出血，常导致患者死亡。
烟草遗传转化实验
烟草遗传转化实验文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
实验八植物细胞悬浮培养 实验目的：学习和掌握植物细胞悬浮培养的操作技术与方法。 实验器材： 超净工作台、恒温培养室、高压灭菌器、冰箱、恒温培养箱、培养瓶、250 mL 、500 mL三角瓶、镊子、酒精灯等。 配置MS液体培养基（2，4-D 2 mg/L+1%甘露醇 +3% 蔗糖，pH 5.8）分装于250ml的三角瓶中，每瓶50ml。 实验材料：烟草叶片愈伤组织。 实验方法： 1.70%乙醇净化工作台并擦洗干净，将所用的材料、工具、培养基等放入 工作台。打开紫外灯和风机，15分钟后关闭紫外灯开始方可操作。 2. 在超净台上用无菌镊子夹取出生长旺盛的松软愈伤组织，放入150ml 三角瓶中并轻轻夹碎,每个三角瓶加入培养基20-30ml，每瓶接种1-2g愈伤组织，按愈伤组织与液体培养基1∶10的比例，以保证最初培养物中有足够量的细胞。 3.接种后的三角瓶用天平称取重量并记载，然后置于摇床上，在转速 100-120rpm，25℃下培养以及散射光条件下，进行振荡悬浮培养。4.每周更换新鲜液体培养基两次，每次更换1/3。每次更换新鲜培养基时 称取重量。 5. 每个人接种悬浮培养细胞1瓶，观察并记录细胞生长情况。 6. 培养7天后，制作细胞生长曲线：为了解县浮培养细胞的生长动态，可用以下方法绘制生长曲线图： 鲜重法：在转代培养的不同时间，取一定体积的悬浮培养物，离心收集后，称量细胞的鲜重，以鲜重为纵座标，培养时间为横座标，绘制 鲜重增长曲线。 烟草遗传转化实验 实验目的
治疗再生障碍性贫血最好的医院
治疗再生障碍性贫血最好的医院 治疗再生障碍性贫血医院？大家对于再生障碍性贫血的了解可能不够多，因此在发病的时候不能够给与他及时的治疗，那么再生障碍性贫血治疗的方法有什么呢，今天我们专科医院的专家就为大家简单的介绍下。小编父亲也曾是一位再生障碍性贫血患者，由于长期接触化学产品病情很严重，去医院确诊后用强的松、康力龙等西药控制副作用很大，而且血象特别低，不管怎么吃药一点不见回升，基本上一个月要输次血液，经济负担特别大，一个偶然的机会通过熟悉介绍用，需要自己熬制的汤药虽然苦点，但疗效却出奇的好，不到半年时间，血象直线上升，到现在基本恢复正常人的水平了，而且不用吃西药更不用输血了，治疗的费用也很划算，身体也很健康。 专家指出现在医学科技的疾病，在治疗其疾病上中西医都有着很好的治疗方法，中医在近几年不断的研究其疾病，中医对再生障碍性贫血的症状有了清楚的认识，并根据这几种症状，研究出了针对这几种症状的治疗再生障碍性贫血的中药方，下面就介绍给大家。 （一）补肾生髓法中医认为再障是由于肾功能损伤引起的，因此，中医疗法是以补肾为主，通过临床治疗证明这是目前最为有效的中医治法。 （二）补益心脾法除表现肾虚的症状之外，还有表现为心脾两虚证候者，这种疗法多用于这些患者，且多用于慢性再障病情较轻者，常伍用补肾药物治疗再障。证见：面色苍白无华或萎黄，纳呆，腹胀脘闷，便溏，神疲乏力，舌淡苔白，脉虚无力。方用归脾汤加味。 （三）益气生血法面对仅有气血两虚的患者时，益气生血法就发挥了功效，尤其对于阴阳五脏证候尚不明显者。多为慢性再障的轻型病例，为治标的辅助治疗。证见：面色不华或萎黄，眩晕，心悸气短，乏力，舌质淡红苔薄，脉儒细。常用方为八珍汤加减。 四）补肾活血法活血化瘀药具有改善骨髓造血微环境和免疫抑制的作用，借以解除"髓海瘀阻"和免疫异常所致的骨髓抑制，从而有利于造血细胞的生长。与祖国医学的"瘀血不去，新血不生"的理论相一致。临床上对于用补法治疗效果不着而又无明显出血倾向的患者，在补肾的基础上适当加入一些活血化瘀药物，能够提高部分病人的疗效。
小儿贫血的分类
小儿贫血的分类 …… 由于贫血的病因和发病原理多种多样，因此，迄今尚无一个既能阐明病因与发病原理，又能指导临床的统一分类法。目前一般采用形态分类和病因分类。 一、形态分类这种分类的基础是根据红细胞平均容积(MCV，正常值80～94立方微米)，红细胞平均血红蛋白量(MCH，正常值27～32微微克)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC，正常值32～38克／分升红细胞)的测定结果而将贫血分为四类： (一)大细胞性贫血 MCV94立方微米，MCH为32微微克，MCHC正常。属于此类贫血者有营养性巨幼红细胞性贫血。 (--)正细胞性贫血MCV、MCH和MCHC均正常。此类贫血见于再生障碍性贫血、急性失血后贫血。 (三)单纯小细胞性贫血 MCV为80立方微米，MCH小于正常，MCHC 正常。慢性感染、慢性肾脏疾病所致的贫血属于此类。 (四)小细胞低色素性贫血 MCV80立方微米，MCH为12～20微微克，MCHC30克／分升。此类贫血见于缺铁性贫血、地中海贫血等。 二、病因分类法 这种分类法是根据疾病发生的原因进行分类，故对诊断和治疗都有一定的指导意义。造成贫血的原因是由于红细胞的生成与破坏
二者不平衡所致，据此将贫血分为失血性，溶血性和造血不良三类： (一)失血性 1．急性失血如创伤大出血，出血性疾病等。 2．慢性失血如溃疡病、钩虫病、肠息肉等。 (二)溶血性 1．红细胞内的异常(内因性) (1)红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。 (2)红细胞酶缺陷如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶 缺陷症等。 (3)血红蛋白合成与结构异常如地中海贫血、异常血红蛋白病等。 2、红细胞外异常(外因性) (1)免疫因素存在有破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。 (2)感染因素因细菌的溶血素或疟原虫等对红细胞的破坏。 (3)化学物理因素如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。 (4)其他如脾功能亢进。 (三)造血不良 1．缺乏造血物质缺铁性贫血，营养性巨幼红细胞性贫血。2．骨髓抑制先天性再生低下性贫血、再生障碍性贫血、感染、
成人纯红细胞再生障碍性贫血临床路径【最新版】
成人纯红细胞再生障碍性贫血临床路径 一、纯红细胞再生障碍性贫血临床路径标准临床路径 (一)诊断目的和范围: 1.1目的:确立纯红细胞再生障碍性贫血一般诊疗的标准操作规程，确保病人诊疗的正确性和规范性 1.2范围:适用纯红细胞再生障碍性贫血的诊疗。 (二)诊断和鉴别诊断: 2.1诊断:根据《血液病诊断及疗效标准》(第三版，科学出版社) 2.2鉴别诊断: 2.2.1 Diamond-Blackfan贫血(DBA):本病为先天型遗传性疾病，绝大多数在出生后1年内起病，除贫血、网织红细胞减少、骨髓红系增生减低外，可有阳性家族史、身体畸形、染色体或基因异常以鉴别。 2.2.2儿童一过性幼红细胞减少症(TEC):多见于1-3岁的正常儿童，
发病前有感染前驱症状，病因不明，但和微小病毒B19无关，除贫血、网织红细胞减少、骨髓红系增生减低外，极少数出现癫痫、神经系统异常等并发症，病情于数周内可自发恢复。 2.2.3一过性再障危象(TAC):多见于年轻人，慢性溶血性贫血病史基础上发生微小病毒B19感染。患者可有胆红素升高、黄疸病史，骨髓涂片可见较为特意的巨大幼稚红细胞提示微小病毒B19感染，病程持续几周时间，呈自限性。 2.2.4其他继发性纯红再障:纯红再障可继发于胸腺瘤、T细胞大颗粒淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、血管胶原病、药物、ABO 不相合骨髓移植、EPO抗体产生、妊娠等，仔细的病史询问，体格检查和针对性实验室项目有助鉴别。 (三)入院检查: 3.1必要检查: 3.1.1常规:血常规(含网织红细胞计数及白细胞分类)、尿常规+尿Rous、大便常规+潜血、血型 3.1.2溶血:
重型再生障碍性贫血的治疗概要
重型再生障碍性贫血的治疗 [ 08-09-17 10:53:00 ] 作者：韩福梅编辑：studa20 【摘要】重型再生障碍性贫血（SAA）是由多种原因引起的骨髓造血功能不全综合征。人们对该病的治疗进行了广泛而深入的研究，取得了许多突破性进展。本文从造血干细胞移植及免疫抑制剂等方面对重型再生障碍性贫血的治疗做一综述 【关键词】重型再生障碍性贫血细胞移植免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血（SAA）是由多种原因引起的骨髓造血功能不全综合征，其血液学特征性改变是外周血三系明显减少，中性粒细胞绝对值 <0.5×109/L，血小板<20×109/L，骨髓增生明显低下。该病自然病程为3～6个月，几十年来，人们对该病的治疗进行了广泛而深入的研究，取得了许多突破性进展，SAA的治疗缓解率已由20世纪80年代的低于10％升至60％～80％。现仅就SAA治疗方面的现状简要综述如下。 1 造血干细胞移植（HSCT）SAA主要发病机制之一是造血干、祖细胞质和（或）量的缺陷，造血干细胞移植有望从根本上解决这一问题。 1 1 骨髓移植（BMT）在BMT治疗中以异基因骨髓移植（Allo BMT）应用最为广泛。来自组织相容性抗原（HLA）相匹配的同胞骨髓供者的移植，效果最为理想。Bacigalupo等［1］总结了欧洲BMT小组1971～1998年1759例SAA患者接受Allo BMT治疗的资料显示，80％的患者可长期存活。目前，Allo BMT存在的主要问题是如何降低移植排斥（GR）和移植物抗宿主病（GVHD）。移植前选择合理的预处理方案及移植后恰当的免疫治疗是降低GR率和GVHD发生的有效手段。随着HLA配型技术的不断提高、支持治疗及预防GVHD的措施等的不断改善，Allo BMT治疗后SAA患者的长期存活率亦在不断提高。 1 2 外周血干细胞移植（PBSCT）20世纪90年代以来，随着造血刺激因子（如G CSF、GM CSF）的广泛应用，从健康供者采集造血干细胞，并供移植应用成为可能。与骨髓相比，外周血干细胞不仅具有采集方法简便，患者痛苦少等优点，且从正常供者动员后的外周血干细胞中性粒细胞、巨噬细胞（LTC LC）的含量均高于骨髓［2］，故外周血干细胞移植后造血系统及免疫系统重建较快，从而降低了感染率和早期病死率。国内外对成功病例均有报道。 1 3 脐血移植（CBT）各种研究表明，脐血（CB）中早期干细胞较骨髓中丰富，为造血干细胞的另一理想来源。CB具有感染率、GVHD发生率低且程度轻等特点。近来有不少有关脐血移植成功的报道，大部分见于儿童。1995年国际脐血移植登记处收到全世界44例脐血移植治疗SAA成功病例，年龄中位数为4岁（0.18~16岁）。成人脐血移植因其细胞数目相对不足而报道较少。文献报道，采用FL（FLT3 ligand）联合TPO（trombopoietin）培养脐血20周后，可将其中的长期培养始动细胞扩增数万倍以上［3］。随着干细胞体外扩增技术的逐渐成熟，脐血移植可望广泛应用于临床。 2 免疫抑制剂（IS）IS治疗SAA已有30年的历史。大量经验表明该方 作者单位：261400 山东莱州，莱州市第一人民医院血液内科
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
小儿再生障碍性贫血病的临床护理体会
小儿再生障碍性贫血病的临床护理体会 再生障碍性贫血系多种病因或不明原因所引起的造血干细胞和造血微环境损伤而发生造血功 能衰竭，外周血全血细胞减少，临床上以贫血、出血和感染为主要症状的综合病征。 1护理观察 (1)贫血观察注意观察贫血的表现，如患儿的面色、口唇、眼结膜和甲床部位的颜色。观察 活动耐受力、精神状态及饮食情况。观察患儿有无厌食、呕吐、腹泻等消化系统症状。急性 型再生障碍性贫血常因骨髓造血功能衰竭，贫血严重并呈进行性加重。对中度以上贫血患儿，还应注意其呼吸和心率的变化，尿的变化，有无黑便或血便，及其他部位有无出血征象。 (2)出血观察主要是骨髓造血组织减少导致血小板减少，机体的凝血功能障碍而出血。表现 为自发性出血或轻微损伤后出血不止。常见全身皮肤、黏膜广泛出血，也可发生颅内出血和 消化道出血。故对血小板数量极低的患儿，需加强监护，密切观察出血倾向，观察皮肤瘀点(斑)变化；消化道出血时常有腹痛、便血；血尿、腰痛提示肾出血。及时发现出血所致的危 急情况。若有烦躁不安、嗜睡、头痛、呕吐甚至惊厥，颈抵抗，提示颅内出血。需监测血压、脉搏、呼吸变化，观察面色，记录失血量。若出现呼吸变慢不规则、双侧瞳孔大小不等，提 示合并脑疝；如面色苍白加重、呼吸、脉搏增快、出汗、血压下降提示失血性休克。 (3)感染观察再生障碍性贫血患儿因白细胞生成减少而导致抵抗力下降，极易引起各种细菌、病毒、真菌感染。呼吸道、消化道、泌尿道、口腔、皮肤及肛门是最易感染的部位。应密切 观察体温、精神状态、食欲的变化，并重视年长儿的主诉。 (4)输血观察输血中应每隔20分钟巡视1次，对昏迷、使用镇静剂的患儿及小婴儿应设专人 看护，密切观察患儿的体温(T)、血压(P)、脉搏(R)、尿色及尿量。观察有无头痛、憋气、心前区不适、腰痛等症状。如发现输血反应及并发症，及时通知医师，根据情况给予适当处理。 (5)用药观察雄激素可刺激骨髓造血，服药疗程长，注意观察有无肝损害，胆汁淤积性黄疸等，定期复查肝功能。应用免疫抑制剂时，除观察体温、脉搏、心率、血压变化外，特别要 观察有无皮疹、水肿及尿量的变化，严重者可导致肾脏损害。 2护理措施 (1)一般护理急性型再生障碍性贫血以休息为主，病情危重者绝对卧床休息，慢性型无严重 贫血时可适当活动，但要防止碰、撞、跌跤等。做好个人卫生，保持皮肤清洁，勤洗澡、更衣、剪指甲。居室阳光充足，定时消毒通风，避免对流，防止受凉。 (2)饮食护理饮食可进高蛋白、高维生素、高热量、易消化的食物，避免刺激性食物。食物 不宜过热，以免损伤口腔黏膜，必要时碗筷应经过消毒，以减少胃肠感染的机会。有消化道 出血的患儿，给流质或禁食，静脉补给营养。 (3)预防感染再生障碍性贫血患儿机体免疫力极度低下，易发生感染，凶此应进行保护性隔离。①环境要求：空气是病原微生物的重要传播媒介，通风是减少空气中病原微生物行之有效的方法。每日2～3次开窗通风，每次20～30分钟，可减少空气中细菌的量。每日紫外线 空气消毒2次，每次1小时，对地面、用具用含有效氯消毒剂擦洗，同时要严格病房探视制度。有条件者住无菌层流室。②严格无菌操作：医护人员应加强无菌观念，在进行各项侵袭性检查、查体之前均应彻底有效地洗手、穿隔离衣、戴无菌口罩。③皮肤及口腔护理：定时擦澡，着宽松、柔软的内衣。餐前、餐后和睡前用漱口液漱口并换用软毛刷刷牙，以免损伤 口腔黏膜。必要时做口腔护理。早晚用1：5 000高锰酸钾坐浴，每次20分钟，可有效预防 肛周感染。 3讨论
甘蓝型油菜矮杆基因Bnrgads的克隆和功能分析
甘蓝型油菜矮杆基因Bnrgads的克隆和功能分析
华中农业大学学位论文独创性声明及使用授权书 学位论文 是否保密否如需保密，解密时间年月日 独创性声明 本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究 成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已 经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得华中农业大学或其他教育机构的学位 或证书而使用过的材料，指导教师对此进行了审定．与我一同工作的同志对本研究 所做的任何贡献均已在论文中做了明确的说明，并表示了谢意． 研究蝴：到怨帆汐／，9年乡月罗日 学位论文使用授权书 本人完全了解华中农业大学关于保存、使用学位论文的规定，即学生必须按照学校要求提交学位论文的印刷本和电子版本；学校有权保存提交论文的印刷版和电子版，并提供目录检索和阅览服务，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。本人同意华中农业大学可以用不同方式在不同媒体上发表、传播学位论文的全部或部分内容，同时本人保留在其他媒体发表论文的权力．注：保密学位论文(即涉及技术秘密、商业秘密或申请专利等潜在需要提交保密的论文)在解密后适用于本授权书． 学位敝作者签名：割超导师张壕、趁 签名日期：．zofo牟-、乡月9日签名日期如p年彳月，6日。 注；请将本表直接装订在学位论文的扉页和目录之间
一—————————————————————————————————————————————一——一—— 甘蓝型油菜矮杆基因Bnrga．ds的克隆和功能分析 目录 摘；要．I Abstract ．．．III 缩略语表VI 第一章文献综述．1 1．1禾本科作物矮杆突变体的遗传研究和应用1 1．1．1水稻矮杆突变体的遗传研究和应用l 1．1．2小麦矮杆突变体的遗传研究和应用2 1．2油菜矮杆突变体遗传研究现状．3 1．3高等植物矮杆性状的机理研究5 1．3．1赤霉素与植物矮化5 1．3．1．1 GA生物合成途径与植物矮化．5 1．3．1。2 GA信号转导途径与植物矮化7 1．3．2油菜素内酯和植物矮化12 1．3．2．1 BR生物合成和植物矮化．．13 1．3．2．2 BR信号转导途径和植物矮化．．15 1．3．3生长素与植物矮化．．1 5 1．3．3．1生长素生物合成和植物矮化15 1．3．3．2束缚型生长素的形成和植物矮化16 1．33．3生长素的极性运输与植物矮化16 1．3．3．4生长素信号转导途径和植物矮化．17 1．4本研究的目的和意义．．17第二章材料和方法一19 2．1植物材料．1 9 2．2矮杆基因的定位19 2．2．1定位群体的构建19 2．2．2基因组DNA的提取．．19 2．2．3 BSA法和SSR分析．．20 2．2．4 PAGE凝胶制备和电泳检测．．21
再生障碍性贫血
再生障碍性贫血 一、前沿学术概述 传统观念认为，再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）（再障）是一组化学、物理、生物因素或原因不明所致的骨髓造血功能衰竭症。这是一个以形态学为基础的概念，诊断主要依据血象和骨髓象改变，是个综合征。既往根据“种子（造血干祖细胞）、土壤（造血微环境）、虫子（异常免疫）”假说和W/W v、Sl/Sl d动物模型及放化疗导致的造血功能衰竭现象，认为再障是一个异质性疾病，是综合征。该“综合征”涵盖了众多骨髓造血功能衰竭症，是多病共有的“症”，而非独立的疾病体系。目前国内外对再障的认识较传统观念有显著进步：①确定骨髓造血功能衰竭综合征不等同于AA，AA只是其中的一种；②明确了AA是T淋巴细胞功能亢进而介导的以造血器官——骨髓为靶器官的自身免疫性疾病；③免役抑制治疗可以治愈AA[1-3]。AA概念一旦被明确，不仅利于AA的正确诊断与治疗，而且使得AA发病机制研究及对其他骨髓造血功能衰竭症的认识均有极大帮助。 1 大量的研究结果均提示细胞免疫尤其是T淋巴细胞量和功能的变化在再障发病中起关键作用。 ①再障患者的T淋巴细胞增多、T淋巴细胞亚型比例失常及功能亢进。 再障患者体内T淋巴细胞亚群比例失调，表达激活标志，如CD25、HLA-DR、CD56、CD57的T淋巴细胞显著高于对照，且骨髓中的比例高于外周血。免疫抑制治疗后，这些活化细胞数量下降。 ②致敏T淋巴细胞为寡克隆性。 如果认为再障是T淋巴细胞介导的以骨髓为靶器官的自身免疫性疾病，那么，在骨髓中应可以看到T淋巴细胞克隆性增生。用RT-PCR法检测发现AA患者Vβ基因中Vβ3、Vβ20、Vβ21、Vβ22表达率增高，且每例CDR3均有1－2个占优势的不同的J基因重组，表明AA患者的多克隆T淋巴细胞已被高度增生的寡克隆淋巴细胞代替。 ③再障患者T淋巴细胞和淋巴细胞因子的造血抑制与促造血细胞凋亡的作用。 免疫抑制治疗前AA的CD8+细胞可以抑制BFU-E、CFU-GM形成。AA患者T淋巴细胞在体外不经预先刺激即可自发分泌IFN-γ，刺激后分泌IFN-γ、TNF-α的T淋巴细胞较正常对照组增多，培养上清中的IFN-γ、TNF-α的水平也增高。重型再障（SAA）骨髓标本中可检测到IFN-γ mRNA，而健康对照、其它慢性贫血需经常输血者、化疗后全血细胞减少及MDS患者BMMNC均无IFN-γ mRNA表达。 IFN-γ、TNF-α均可以诱导CD34+细胞表达Fas抗原，其所介导的对骨髓造血细胞免疫攻击，不仅仅是简单的造血抑制作用，而且是对造血祖细胞的直接破坏。实际上，在再障患者的骨髓CD34+细胞也确实高表达Fas抗原。内生性造血抑制因子（如IFN-γ）在造血干祖细胞旁近作用时，很低水平就能够起到显著效应。 还有其他抑制因子亦起一定作用，如部分再障患者血清中有MIP-1α水平升高。 ④Th1/Th2失衡及DC1亚群失调 虽然过去长期认为CD8+淋巴细胞(CTL)在再障的发病中起重要作用，但近来研究提示CD4+细胞（Th细胞）也有着重要作用。 对AA患者骨髓细胞进行T细胞克隆培养，均为CD4+细胞，可抑制BFU-E、CFU-GM 的形成，能直接攻击自身或异体的CD34+细胞。去除SAA患者BMMNC中的CD4+细胞，可以增加BFU-E、CFU-E及CFU-GM的集落形成。而且，在SAA患者HLA确定的易感基因也均是HLAII类分子，而HLAII类分子介导的是CD4+T淋巴细胞的活化。 AA患者外周血单个核细胞及骨髓中Th1细胞(CD4+IFN-γ＋细胞)数量增加，Th1/Th2显著升高。Th1细胞的效应细胞和效应因子——CD3+CD8+细胞、TNF-α均与网织红细胞、中
小儿再生障碍性贫血护理常规及健康教育
小儿再生障碍性贫血护理常规及健康教育 再生障碍性贫血是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭的一组综合病征，临床表现为较严重的贫血、出血和感染。 【护理措施】 1.心理护理向患儿及其家长讲解疾病的原因、表现及预后，取得家长信任，了解患儿及其家长真实想法。介绍成功病例，梳理战胜疾病信心，使其能积极配合治疗护理。 2.休息在急性期严格卧床休息，，病情稳定后适当运动。 3.饮食高热量、高蛋白质、高维生素易消化饮食，避免食物过硬、过烫、刺激性强，以免引起口腔及消化道的出血。 4.避免交叉感染条件允许，给予保护性隔离措施，病房保持空气流通，限制探视陪伴;严格无菌操作。 5.发热护理适时测量体温，保持皮肤清洁干燥，及时更换湿的衣物;物理降温时，冰袋放至大动脉处，一般不用温水擦浴，禁用乙醇擦浴，以免引起皮肤出血。协助患儿多饮水。 6.预防出血的护理嘱患儿避免外伤及碰撞，防止坠床，使用软毛牙刷刷牙，勿挖鼻孔，小要时可用鱼肝油湿润鼻腔，以免干燥出血，保持排便通畅，勿用力排便，防颅内出血，护理操作动作轻柔，避免反复多次穿刺造成皮肤损伤，拔针后延长按压时间，血小板计数<5×10°/L 时尽量避免肌内注射。 7.输血的护理严格落实输血查对制度和输血反应的观察，输血
前做好充分评估，保证取回的红细胞在30min内输入，血小板取回后尽快输注，输血开始后严格按规范要求做好输血的观察记录。 8.密切观察病情变化注意有无恶心、呕吐、烦躁不安、瞳孔改变等颅内出血的表现;一旦异常，立即通知医师，并让患儿平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，开放静脉通道，密切观察生命体征变化，配合医师做好抢救工作。 【健康教育】 1.休息与运动根据病情确定是绝对卧床休息（如心肌梗死、脑出血等）还是适当休息、劳逸结合。 2.饮食指导高蛋白质、高维生素易消化饮食，血小板计数低者进无渣半流食。 3.用药指导 （1）滥用药物是引起再生障碍性贫血的原因之一，所有用药在医师指导下进行，遵医嘱服用药物，不可私自停药或加药。 （2）给患儿及其家长讲解应用性激素、环孢素的治疗作用及不良反应（向心性肥胖、毛发增多、女性男性化等），停药后会慢慢消失;另外，也会造成肝功能受损，按医嘱定期复查肝功能。 （3）患病期间禁止任何的预防接种。 4.心理指导指导放松疗法，空闲时多听广播音乐，力所能及地聊些趣味话题，让患儿保持积极乐观的心情，战胜病魔。 5.康复指导血象恢复正常时可上学，但应避免过度劳累。 6.复诊须知遵医嘱定期复诊，查肝功能及环孢素的血药浓度，
再生障碍性贫血最好的治疗方法
再生障碍性贫血最好的治疗方法 再生障碍性贫血患者会出现造血功能异常，由此会导致患者的身体出现多种症状，比如贫血、面色苍白、体倦乏力等。再生障碍性贫血患者在得病之后，一方面要进行积极的治疗，另一方面要注意自己的日常生活。小编也曾有过再障的经历，记得当时天天吃很多像猪肝、牛肉、鸡蛋、牛奶等有营养的食物，但由于长期服用西药的原因吧，血象一直很低，只有常人的十分之一左右，上下楼，走个四五十米就混身冒汗，感觉特别累，别说上班了，就去买菜都费劲，后来经病友介绍用康髓诺调养了近半年左右，不仅身体各方面都好转了，而且血象回升得跟正常人差不多了，今天小编以自己的切身经历现身说法，希望帮助更多的患者摆脱噩梦般的生活，恢复健康快乐！ 那么，再生障碍性贫血患者患者不管在治疗方面还是在生活的护理方面都要时刻的注意多吃吃一些新鲜的蔬菜和水果，具体哪些蔬菜和水果对于再障人群有帮助呢，让我们来看一下吧。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？一.发菜：发菜的颜色虽然很黑，，卖相不好看，但是不代表发菜所含的营养物质就少，发菜所含的铁质较高，用发菜煮汤做菜，有很好的补血功效。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？二.胡萝卜：胡萝卜含有丰富的维生素B、C，以及胡萝卜素，然而胡萝卜素对补血的功效非常的大，可以用胡萝卜煮汤，也可以把胡萝卜榨汁，加入蜂蜜当饮料喝。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？三.金针菜：金针菜含铁非常的丰富，而且同时金针菜还含有丰富的维生素A、B1、C、蛋白质、脂肪及秋水仙醉碱等营养素，对再生障碍性贫血有很大的功效。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？四.萝卜干：萝卜干虽然是一种非常便宜的蔬菜，但是萝卜干含有的维生素B和铁质元素却非常的高，那么再障患者可以适量的吃一些补充营养。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？五.菠菜：菠菜有不错的补铁功效，而且菠菜中还含有丰富的铁质胡萝卜素，那么如果你不爱吃胡萝卜，就可以多吃一些菠菜补血。 再生障碍性贫血最好的治疗方法？六、红枣粥：红枣含有丰富的胶原成分，
小儿贫血诊断标准
小儿贫血诊断标准 *导读：小儿贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的 一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 小儿贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。 小儿贫血诊断标准：出生后十天内新生儿血红蛋白 (HB)145g/l ;十天到三个月婴儿 (HB)100g/l;三个月到不足六 岁HB 110g/l;六到十四岁HB 120g/l;为贫血。以海平面记，海 拔每增高1000米，HB升高约4%。 贫血的病因诊断： 贫血不是病，而是一种症候群，必须查明原因，做出病因诊断。才能正确治疗和判断予后。 1、贫血起病，发展和特征性表现，急性白血病。急性再障 起病较急，贫血是进行性发展;慢性再障。慢性溶血性贫血，起 病缓慢，病程长。 2、家族史：有无遗传因素，小儿时期与遗传的贫血较多; 如血红蛋白病，地中海贫血，先天性红细胞酶缺陷。范可尼贫 血等疾病。家族 (或近亲 )中常有同样患者。
3、病人居住地区在血吸虫，钩虫，疟疾流行区因考虑寄生虫感染的贫血，并做相应检查，明确诊断。 4、年龄和营养史：新生儿出生一到两天内发生的黄疸，贫血则新生儿溶血症可能性大。六月到三岁婴幼儿和青春发育期少年是缺铁性贫血发病高峰年龄。长期单纯母乳喂养，营养性巨幼红细胞贫血可能性大。人工喂养食物中缺铁或长期腹泻，有缺铁性贫血的可能，年长儿有消化性溃疡史，因注意失血性贫血。 5、季节、药物史。以及有无致病因素存在：蚕豆病常发生在蚕豆收获季节，并有食蚕豆史，药物性溶血常有服药史。再障发病与氯霉素细胞毒类药物有关。 6、贫血发生的程度与速度：贫血在数小时或数天内出现，并迅速加重者，多因急性溶血和失血有关。贫血程度重者因考虑溶血，钩虫病，失血和再障所致。营养性缺铁性贫血常为轻度。 7、贫血伴发热。肝脾淋巴结肿大，出血倾向，和恶液质者有白血病的可能 ;有贫血，发热，出血，而肝脾淋巴结不肿大，同时白细胞和血小板减少可能是再生障碍性贫血;贫血伴有一组或几组淋巴结肿大者，提示恶性淋巴瘤。 8、贫血伴智力障碍。且四肢震颤，是有巨幼红细胞贫血的可能，贫血肝脾肿大，反复呼吸道感染者特发性肺含铁血黄素沉着症有可能;贫血黄疸脾大血红蛋白尿者多为急性溶血性贫血。 9、是否有引起贫血的慢性疾病：慢性感染 (结核、寄生虫、细菌 )恶性肿瘤，肾和肝过内分泌疾病，自身免疫性疾病，消化
难治性血液病 第1章 难治性再生障碍性贫血
第一章难治性再生障碍性贫血 再生障碍性贫血是一组由化学物质、物理因素、生物因素及不明原因引起的造血干细胞受损，造血微环境损伤，免疫机能异常，红髓向心性萎缩，被脂肪髓代替，从而导致造血组织减少，造血机能衰竭，全血细胞减少为特征的疾病。 Ehrlich于1888年首先报道了一例年轻女性患者有严重的贫血，白细胞减少，发热，牙龈溃疡，月经过多，尸检发现大部分骨髓为黄色脂肪髓。此后，陆续有学者报道类似的疾病发生，直至1934年再生障碍性贫血才被认为是一种独立的疾病。随着对再障的研究的深入，学者们发现再障不仅是造血干细胞的损伤，而且有造血微环境的病变，20世纪70年代后，通过实验室研究发现再障患者的T 淋巴细胞免疫异常导致了造血干细胞抑制，免疫抑制剂的治疗也提高了急性再障的治疗疗效。 一、难治性原因分析 （一）确切的致病原因尚未明确 再生障碍性贫血的致病因素有很多，如体质性因素和获得性因素。获得性致病因素又可分为（1）原因不明。（2）化学因素，可引起再障的药物及某些化学物质见表1。（3）物理因素，X射线、镭、放射性物质等。（4）生物因素，肝炎病毒、各种严重感染及创伤等。这些理化因素所致的再障中，有的与剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人都可发生再障；而有些致病因素与剂量关系不大，与个人体质有关，疾病往往较为严重。 表1 引起再障的化学因素 1、药物： （1）抗生素：氯霉素，偶继发于链霉素、青霉素、四环素等 （2）化疗药物：柔红霉素，丝裂霉素，氨甲喋呤，巯嘌呤，秋水仙碱等 （3）抗癫痫药：苯妥英钠等 （4）抗糖尿病药：磺脲类药 （5）抗甲状腺药：他巴唑、甲硫氧嘧啶等 （6）抗风湿药：保泰松、阿斯匹林等
马铃薯遗传转化方法
农杆菌介导的马铃薯遗传转化体系 Steve Millam 摘要：马铃薯是一种全球性的重要农作物，其块茎作为营养丰富的食物，产量很高。马铃薯之所以成为大量研究的焦点，是因为它既作为一种主要粮食作物，又能作为所关注的化合物的潜在重要来源。转基因技术的发展和应用已经用于马铃薯上，并以此来引进基础且实用的新奇目标特征。本文描述了一个快速、高效和低成本的马铃薯遗传转化系统，与平常的转化相比，其转化效率可超过40%。基于核酸印迹法的平均值计算，证实了每个外植体切片在转基因上的独立性。将节间切片与农杆菌一起培养，然后在卡那霉素的筛选下，经历一个双阶段的愈伤组织诱导/出芽系统。用这种描述的方法可以获得很高的幼芽再生率，而且经过2次继代培养后，离体茎段从伤口末端生根，保证有95%的外植体被转化。这种转基因状态可以通过分子分析来证实。马铃薯的块茎生长也促使了大范围的进一步的研究。 1．介绍 马铃薯是最早用于遗传转化的植物之一。Ooms等人在1986年用农杆菌浸染马铃薯Desiree品种的组织并使组织再生，这成为马铃薯转化的直接证据。转基因品种Desiree和Bintje所用的农杆菌由Stiekma等人提供。de Block报道了一种以叶圆片作为靶组织，且与基因型无关的转基因方法。Visser等人以茎段和叶片为外植体，提出了包括再生和转化在内的两步法，并作为目前众多已使用的实验方案的基础。各种马铃薯组织相对容易的根系再生也支持了这些已经报道的马铃薯遗传转化系统。 目前许多正在使用的实验方案都报道了一个两步再生法，及先进行愈伤组织诱导，再进行根系再生。在愈伤组织诱导阶段通常会尽可能避免马铃薯体细胞突变。第一步通常是加入1-5mg/L的玉米素（zeatin）或者玉米素核苷（zeatin riboside），并结合低浓度的生长素（通常是的萘乙酸（NAA）或者吲哚乙酸（IAA））,以此促进外植体产生愈伤组织。第二步，将玉米素浓度降低20%，将生长素浓度降低10倍，同时加入赤霉素来刺激根系再生。每个外植体的再生速率都很高，经过4-6周可生出第一批根，培养10-12周后可每个外植体都会长出至少10条根。以卡那霉素（kanamycin）或者潮霉素（hygromycin）作为筛选标记可以很容易地用肉眼进行分析，然后切除可能与转化无关的根。那些含有抗生素抗性基因的苗将会很明显从茎的切口处长出根，而那些非转基因的苗将不会生根或者从不定位点生根。使用不同的栽培品种或者组织，其转化效率也不同。但是根据重复实验的记录显示，从最初的外植体到确定的转基因单株的比率在40%到100%之间。
ATG治疗小儿再生障碍性贫血的护理体会
ATG治疗小儿再生障碍性贫血的护理体会 上海市同济医院儿科张滢 摘要：对我科2012年6月至2014年6月使用ATG治疗再生障碍性贫血的11例患儿进行回顾性分析，从而总结ATG对再生障碍性贫血的治疗方法及护理体会进行总结。 关键词：再生障碍性贫血；ATG；护理 再生障碍性贫血是有多种原因导致造血干细胞数量减少和功能障碍所引起的一类贫血，称骨髓造血功能衰竭症。以造血干细胞损伤、外周全血细胞减少为特征的疾病。ATG是抗胸腺球蛋白，目前适用于年龄小于40岁无合适供髓者的严重型以及常规治疗无效的再障患者。主要通过去除抑制性T淋巴细胞对骨髓造血的抑制，也有认为是有免疫刺激作用，通过产生较多造血调节因子促进肝细胞增殖，此外可能对造血干细胞本身有直接刺激作用。 1.临床资料 1.1基本资料，本组患儿共有11例，男孩7例，女孩4例，年龄4岁~12岁，所 有病例均符合再生障碍性贫血的标准。 1.2用药方法：①使用ATG前3天开始予以口服制霉菌素和庆大霉素，预防肠道 感染。②ATG用药前半小时口服非那根，静脉滴注地塞米松。③甲强龙静滴1小时后，选取另一路静脉滴注0.9%100ml+ATG2.5mg，此为试验用药，静滴1小时后，再观察1小时，患儿无不良反应出现后再继续静脉滴注大剂量ATG。④用药疗程为5天。 2 护理 2.1 加药ATG必须使用附带的溶媒进行稀释，随后按照医嘱剂量正确抽取加入 生理盐水中。 2.2 开通两路静脉因ATG易引起过敏反应，因此需要与甲强龙同时输注，选取 弹性较好的血管，并尽量打静脉留置针，可保护血管。滴注全 程应用输液泵进行滴注，输液泵能较好地控制滴速，维持在 62.5ml/h。 2.3 监测生命体征有研究指出ATG对人体的体温、心率、血压等都有影响。而 首日使用ATG发生副反应的比例高达67%[1]，因此监测生命 体征尤为重要，尤其需要加强体温和血压的监测，常规情况下 测血压q6h。 2.4 观察药物不良反应和处理①发热、寒战：监测体温，当体温〉38.5℃遵照 医嘱进行对症处理，并及时复测体温，嘱患儿多饮水；若体温〉 39℃需暂停输注ATG，再遵照医嘱进行处理。②皮疹：观察 患儿有无局部或着全身出现皮疹，一旦发现，嘱患儿不要搔抓 皮肤，并遵医嘱使用抗过敏药物。③严重过敏反应：观察患儿 有无胸闷、心慌、气促、呼吸困难、发绀等情况。一旦发现， 立刻准备好抢救用药物和用品，并配合医生投入抢救。 2.5 预防感染①病房每日开窗通风，并定时紫外线消毒，限制探视人数。②做
再生障碍性贫血题库
再生障碍性贫血 再生障碍性贫血:再生障碍性贫血多种病因引起的骨髓造血组织显著减少，导致造血功能衰竭而发生的一类贫血。发病率 1.87- 2.1/10万，男﹕女2.6-4﹕1 一、病因：1. 遗传因素再障可分先天性和获得性两类，先天性的 有家族倾向和其他先天异常，如贫血。2. 化学因素2.1药物：在继发性再障中，药物是最常见的发病因素。常见的有氯(合)霉素、解热镇痛药、抗甲状腺药、抗糖尿病药等。2.2化学毒物：苯及其衍生物农药所致的再障近年来也时有发生。 2.3.物理因素：X射线、r射线，可损害造血微环境，造成再 障。3. 病毒感染,所有能够导致肝炎的病毒都可导致再障。 4. 其他因素妊娠、慢性肾功能衰竭、、类风湿性关节炎，和 的关系密切，15％的再障可转变为，20％—30％可转变为，叫做综合征。 二、发病机理： 1. 造血干细胞异常:34 + 细胞减少 2. 造血微环境的异常:骨髓“脂肪化”，静脉窦壁水肿、出血、毛细血管坏死。基质细胞分泌异常
3. 免疫机制:外周血及骨髓淋巴细胞比例增高， T 细胞亚群失衡， 1 、8抑制细胞，25细胞，γδ细胞比例增高， T 细胞分泌造血负调控因子明显增多（如 2 、γ、），造血干祖细胞凋亡。 三、临床表现与实验室检查 1. 急性再障的特点为起病急、进展迅速、病程短。发病初期贫血常不明显，但随着病程进展，贫血进行性加重，多有明显乏力、头晕、心悸等症状，虽经大量输血，贫血也难以改善。出血和感染常为起病时的主要症状，几乎每例均有出血，出血部位广泛，除皮肤、粘膜（口腔、鼻腔、齿龈、球结膜)等体表出血外，常有深部脏器出血，如：便血、尿血、阴道出血、眼底出血及颅内出血，后者常危及患者生命。半数以上病例起病时即有感染，以口咽部感染、肺炎、皮肤疖肿、肠道感染、尿路感染较常见，严重者可发生败血症，致病菌以大肠杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌多见，感染往往加重出血，常导致患者死亡。 2. 慢性再障的特点为起病缓、病程进展较慢，病程较长。贫血为首起和主要表现，输血可改善乏力、头晕、心悸等贫血症状，出血一般较轻，多为皮肤、粘膜等体表出血，深部出血甚少见。病程中可有轻度感染发热，以呼吸道感染多见，较易得到控制，如感染重并持续高热，往往导致骨髓衰竭加重而转变为重型再障。