颅脑外伤的临床基本问题

颅脑外伤的临床基本问题

2010年03月29日来源：医生圈社区【大中小】

近年来，随着对颅脑损伤病理机制的认识不断深入，临床对重型颅脑损伤病人的治疗手段和观念也在不断地发展和更新,下面就颅脑外伤在临床中常遇到的几个临床基本问题加以简述，以供参考探讨。

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颅脑外伤是神经外科中最常见的疾病，有着较高的致残率和死亡率. 随着颅脑伤基础研究不断进展，不少新概念、新理论、新技术和新疗法已应用于临床救治工作中。近年来，随着对颅脑损伤病理机制的认识不断深入，临床对重型颅脑损伤病人的治疗手段和观念也在不断地发展和更新,下面就颅脑外伤在临床中常遇到的几个临床基本问题加以简述，以供参考探讨。

1.迟发性颅内血肿与慢性颅内血肿

慢性颅内血肿是脑部受伤后3周以上出现症状的颅内血肿。

迟发性颅内血肿（DTIH）是指头部外伤后首次头颅CT检查未见血肿，经过一段时间后重复CT扫描，或手术或尸检发现的血肿；或在首次头颅CT检查证实有血肿的其他不同部位又出现血肿者。迟发性外伤性颅内血肿的临床意义在于引起临床医师高度重视，伤后早期首次CT扫描未发现颅内血肿不等于不会再发生颅内血肿。要根据病人的病情变化定期作CT 随访，若病情恶化应立即行CT扫描，以尽早诊断和处理迟发性外伤性颅内血肿。表明延误诊治所造成的病人死亡或残疾。迟发性颅内血肿可发生在脑内、硬膜下、硬膜外。起病方式可为急性、亚急性和慢性，依形成时间不同并入其它各类血肿内。

2.脑挫裂伤与脑弥漫性轴索损伤

闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十余年来，又有将其分为局灶性和弥漫性脑损伤,前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害；后者包括以下4种基本类型的损伤①弥漫性轴索损伤；②弥漫性脑肿胀；③弥漫性血管损伤；④缺氧性脑损害。

弥漫性轴索损伤是一种闭合性、原发性弥漫性脑损伤.目前认为DAI是一种由轻到重，不同程度的连续性病理改变。轻者为脑震荡，重者为脑干损伤，一般认为很难存在孤立的原发性脑干损伤，所谓的原发性脑干损伤，实质上是重型DAI。弥漫性轴索损伤是导致颅脑创伤病人死亡和致残的主要原因，也是导致颅脑伤病人长期昏迷的唯一确切因素。近二十年来，DAI的发病过程得到广泛研究，但至今仍缺乏突破性成果以有效地指导临床治疗。因

此，DAI的发病机理和救治措施仍然是颅脑创伤学探讨的重点和难题。

3.脑肿胀与脑水肿

脑水肿是指头伤诱发脑内含水量增加,结果引起脑的容积增大。病理学中"脑水肿"指体积增大而湿润的脑组织即"湿脑"：脑表面色泽正常或苍白，脑组织极软.切面有液体渗出，容易出血。主要为细胞内水肿。对脱水剂处理比较敏感。

脑肿胀是指外伤后下丘脑和脑干血管运动中枢受损，脑内血管运动功能麻痹，脑血管急性扩张,脑内循环血液增加所致。用"脑肿胀"表示体积的增大而较干的组织即"干脑"：脑表面灰暗无光，血管发黑有血停滞,脑质地坚韧,切面无液体渗出，不易出血。主要为细胞外水肿。对脱水药物及冬眠疗法几乎不起反应。大多数学者认为脑肿胀可出现在脑损伤后的数小时,而24小时和48小时达到高峰,以后逐渐消退。

"脑肿胀"一词随着医学的进展其内涵也随之改变。脑肿胀最初用于病理学。70年代以来CT与MRI扫描术相继问世,临床上也可藉影像的变化观察到脑肿胀形态方面的改变了,主要表现为脑室或/和脑池系统受压或封闭。从此创伤后脑肿胀在临床诊断中也常用了。但初期在病因方面多指脑充血为脑肿胀,以示与脑水肿区别。急性脑损伤继发性损害是脑肿胀与脑水肿两种病理改变,在伤后24小时前是以脑肿胀为主,以后逐渐演变为脑水肿,72小时脑水肿达高峰,因此,急性脑损伤继发性损害的病理过程是先出现脑肿胀,后出现脑水肿,而并非单纯的脑水肿的过程。近十余年来则较一致的认为脑肿胀既可是脑充血也可是脑水肿,或两者兼而有之。

4.颈项强直与强迫头位

颈项强直是最常见的一种脑膜刺激征，是病变刺激上节段脊神经后根所致，表示蛛网膜下腔有刺激现象，为脑膜炎及蛛网膜下腔出血的指征。其特点是：颈项部肌肉强硬，对被动运动抵抗，并见其后颈部肌肉紧张.或伴疼痛,一般左右转颈不受限。

强迫头位：头部不能向任何方位移动。

5.小脑幕裂孔疝与大脑后动脉梗塞

小脑幕切迹疝是由于病变侧颞叶钩回疝入小脑幕切迹孔，使中脑变形，移位，缺血，同侧动眼神经受牵扯及压迫，造成同侧动眼神经麻痹，致同侧瞳孔扩大。疝入的脑组织还可直接挤压病变同侧的大脑脚，由于大脑脚是皮质脊髓束下行纤维聚集部，再加上锥体交叉的原因，故出现对侧锥体束征(脑疝对侧肢体偏瘫、腱反射亢进、及病理征)。

大脑后动脉起始于基底动脉，起始段在环池内绕中脑走行，穿过小脑幕裂孔缘至幕上，供应枕叶脑组织。当颅内压增高致小脑幕裂孔疝时，大脑后动脉最易受累。一方面受到小脑幕游离缘的直接压迫，另一方面因脑干移位，使大脑后动脉扭曲、拉长，造成血管的狭窄、闭塞。大脑后动脉及其分支如距状裂动脉、颞后动脉的闭塞，造成同侧枕叶梗塞。

外伤后大脑后动脉梗塞多发生于重型颅脑损伤，症状常被掩盖，临床不易发现，首次CT检查多为阴性,多数发生于伤后1小时至伤后48小时。脑血管造影是有价值和最可靠

的诊断检查方法。但临床多由MRI、CT扫描作出间接诊断。

小脑幕裂孔疝是临床上一种非常危急的征象。大脑后动脉梗塞是小脑幕裂孔疝最为严重的并发症之一，其发生可以直接影响到患者的预后。因此，小脑幕裂孔疝致大脑后动脉梗塞应引起广大医务人员重视。

6.植物生存状态与"植物人"

植物生存状态的定义及临床诊断标准：

①自身无意识，对外界无反应。②对视、听、触及有害刺激无精神行为反应。③无交流、表达能力。④睡眠-睁眼周期存在。⑤下丘脑、脑干机能尚保留（呼吸、心跳、血压等）。⑥大小便失禁。⑦颅神经及脊髓反射存在但易变动，同时脑电图活动、脑干诱发电位存在。

国际上又把"植物生存状态"分为三型：即时间在一个月之内的称为"暂时性植物生存状态"；持续时间在一个月至一年的称为"持续性植物生存状态"；超过一年的称为"永久性植物生存状态"。

所谓"植物人"，即病人持续性处于植物状态。

"植物人"诊断标准

国内著名神经内.外科和急诊医学专家1996年4月中旬在南京首次制定植物状态患者-"植物人"诊断标准:

①认知功能丧失无意识活动不能执行指令②保持自主呼吸和血压③有睡眠周期④不能理解或表达语言⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼⑥可有无目的性眼球跟踪运动⑦丘脑下部及脑干功能基本保存

持续植物状态应与昏迷，闭锁综合征，功能性不反应状态，脑死亡等鉴别。昏迷患者无睡眠-醒觉周期，也不能自动睁眼或刺激下睁眼。闭锁综合征见于脑桥基底部病变，患者虽然眼球不能向两侧转动，不能说话，但实际上意识尚清，能理解问话，而以垂直的眼球运动和瞬目来表达意识心理活动，与植物状态貌似清醒而毫无意识内容是不同的。功能性不反应状态是由精神因素所致，对外界环境刺激不发生反应的精神抑制状态。患者有情感反应(如眼角噙泪)以及主动抗拒，扒开双眼时，眼睛反而闭合更紧。与脑死亡鉴别关键在于脑干反射是否存在，持续植物状态患者可自发睁眼转动眼球，瞳孔对光反射和角膜反射存在，并有咀嚼、吞咽等反射，脑死亡这些脑干反射全部消失。

应指出的是：不要把昏迷较长时间的病人误以为是植物人，昏迷者是脑的局部损害引起，其意识恢复是可逆性的。植物人则是脑的大面积毁损，仅残存脑干的功能，因而不能维持醒觉状态。对于这种脑损害，现在因有先进诊断手段，检查也就更准确了.昏迷是医学上常见的临床表现，每年有数以百万计病人的死亡与昏迷有直接或间接关系。近年来，随着医疗技术水平的提高，一些过去认为不可能救活的病人得到了挽救，但同时也带来了一个新

的医学和社会问题：即出现大量的"植物人"病人---随着外伤、脑出血、脑血管梗塞或栓塞等脑部疾病等发病率上升，"植物人"的发病率也呈逐年上升趋势。

7.急性颅内血肿的早期诊断

外伤性急性颅内血肿是一种危急情况，不及时发现，便会颅内压不断增高，形成脑证造成死亡。以往诊断外伤性颅内血肿常依赖于进行性意识障碍加重，一侧瞳孔散大，对光反应消失，一侧肢体的瘫痪和生命体征的显著改变，其实，这已是颅内血肿的晚期表现。

现在大多认为颅内血肿的早期诊断标准应是：1、颅脑损伤后处于中间意识好转期或伤后障碍不深者；2、两则瞳孔等大对光反应灵敏；3、可出现某些病灶体征，但并非脑疝引起；4、生命体征无变化或仅有轻微变化。

实验研究和临床实践证明：手术的及时性很重要。比如：伤后3小时内发生的特急性颅内血肿并伴发脑疝的伤员，如果确诊1小时内开颅排出血肿，解除脑受压，多数病人能获得恢复，并且生存质量也较好。如在2小时以上手术，病人多难存活或处于植物生存状态即植物人。

8.补液与脱水

长期以来，临床医师一直采用不同浓度葡萄糖溶液治疗重型颅脑伤，并且使用50％高渗葡萄糖渗透性脱水治疗创伤性脑水肿。平衡液或生理盐水被视为治疗重型颅脑伤脑水肿病人的禁忌症。但经过数年大量实验和临床研究证明上述观点是错误的。恰恰相反，近代观点认为重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液，不应使用5％或10％葡萄糖溶液，禁忌使用50％高渗葡萄糖溶液。其依据包括：①颅脑伤后血糖越高，死残率越高；②平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液；③胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果；④颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害。当然，临床医生要根据病人血糖和血浆电解质含量动态监测及时调整补液种类和补液量。

9.意识障碍的临床定位诊断及昏迷程度的判断

意识是指一个人处于觉醒状态并能认识自已和周围的环境。

意识障碍是指病人对周围的事物反应迟钝、意识模糊或完全无反应、丧失知觉。完全丧失知觉又称昏迷或神志不清，是意识障碍最严重的程度。

意识障碍程度分类

1 意识模糊对周围事物反应迟钝，缺乏思维和计算力。

2 昏睡或叫嗜唾沉睡状态，可以唤醒睁眼，很快又进入沉睡。

3 谵妄胡言乱语，躁动不安。

4 昏迷知觉丧失，又可分为浅、中、重。

格拉期哥昏迷评分法(Glasgow coma scale,GCS)昏迷指數總分少於八分者，算是昏迷。

根据长期的实验与临床研究，已明确如下事实：⑴脊髓病变不引起意识丧失，⑵除广泛性双侧大脑皮层病变，一般局灶性皮层病变不引起昏迷，大脑之脑叶切除，甚至半球切除亦不使意识丧失。⑶脑干的基底面病变，顶盖部四叠体病变，颅神经核病变均不引起意识丧失。

判明意识障碍类型，不仅可以掌握病人的意识障碍的程度，而且可以获得若干定位诊断的依据，对进一步判断病变的性质及病变原因有重要意义。

昏迷是脑功能严重障碍的一种临床表现，主要表现为意识丧失，任何刺激不能使其唤醒。

昏迷是意识完全丧失的一种严重情况。病人对语言无反应，各种反射（如吞咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射等）呈不同程度的丧失。

10.重型颅脑损伤的现代概念

重型颅脑损伤在各国神经外科都普遍存在，但由于病情凶险，预后不佳，病残率也较高。重型颅脑损伤在颅脑损伤中约占20%，在美国每年约有7500人因此致死，125000人致残。在过去的10~20年间神经外科有了飞速的发展，对重型颅脑损伤也有了许多新的认识，对其处理也相应更加科学合理，对提高重型颅脑损伤的救治水平起到了促进作用。本文综合文献，阐述重型颅脑损伤的现代概念及处理要点。

一、重型颅脑损伤的分类

60和70年代，颅脑损伤仅被分类为脑震荡和脑挫伤，随着Glasgow昏迷评分[1]的发展，患者的意识通过睁眼、语言及动作所得GCS来评定，GCS也成了颅脑损伤分类的最常用指标，并沿用至今，GCS≤8分被定义为重型颅脑损伤，9~12分为中型，>13分为轻型，然而使用中发现中型颅脑损伤的死亡率11%，显然与其定义不符，在发达国家许多颅脑损伤在入院时已被使用镇静剂或已气管插管，这进一步削弱了GCS评分的可用性，统计表明，所有颅脑损伤患者只有77%在入院时可以得到其正确的GCS评分，因此CT成了重要的判断因素，然而CT对单纯硬膜外或硬膜下血肿是比较准确，对弥漫性脑损伤却仍不适用[2]，对这类患者在美国有学者提出再结合颅内压（ICP）加以判定。比较实用的做法是GCS与CT 结合，简便且迅速。

二、颅脑损伤的发生机制

目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［3］。Graham等发现，创伤性脑损伤(TBI)死亡病人的90%，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压(ICP)增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，

大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始，ICP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流(CBF)第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复。当ICP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时，ICP就会急剧增加。当ICP 在增加到20～25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上时，便可以迅速升高至很高的水平。颅内压高至60mmHg~80mmHg以上，脑灌注压降至20mmHg~10mmHg以下时脑循环接近停止。如果ICP增加超过平均动脉血压(MAP)，就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡［4］。

三、外伤性昏迷数据库研究进展

美国外伤性昏迷数据库（TCDB）其目的就是研究分析导致外伤性昏迷的神经学原因，研究患者恢复预后的影响因素及详细记录脑损伤的原始历史资料等。通过对TCDB的研究发现：1.年龄与预后，在可比条件下，年龄较大的患者较年轻患者有更高的死亡率和致残率，其危险性在45岁开始增高，超过55岁则明显增高。2.颅外并发症与预后，TBI患者时常伴有颅外并发症的发生，TCDB研究表明低血压（发病率29.3%），肺炎（40.6%），凝血病（18.4%）和败血症（10%）,如果这些并发症能去除，有17.4%的患者可以从较差的预后转为较好的预后，早期伴有低血压者其死亡率几乎加倍。另外还发现6个月并非是观察恢复的终点，有的植物生存状态患者能在2年后恢复意识。

四、大骨瓣减压在手术中的应用

美国标准外伤大骨瓣开颅术（Standard large Trauma Craniotomy）能较好地解决一些重型颅脑损伤的颅内高压问题，它能清除约95%单侧幕上急性颅内血肿，并达到下列手术要求[5]：①清除额颞顶硬脑膜外、硬脑膜下以及脑内血肿。②清除额叶、颞前以及眶回等挫裂伤区坏死脑组织。③控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血。④控制颅前窝、颅中窝颅底出血；修补撕裂硬脑膜，防止脑脊液漏等。标准外伤大骨瓣开颅手术方法主要有：⑴手术切口：手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm，于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前至前额部发际下。⑵骨瓣：采用游离骨瓣或带颞肌骨瓣，顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2-3cm。⑶清除硬脑膜外血肿。⑷切开硬脑膜：从颞前部开始切开硬脑膜，现作"T"字弧形切开硬脑膜。⑸清除硬膜下血肿、脑内血肿，彻底止血。⑹缝合硬脑膜和手术切口。

五、脑灌注压和颅内压的监护与控制

目前普遍认为神经重症监护是有益的[6]，在神经重症监护室（NICU）中ICP和血压（BP）的监测必不可少，通过对ICP和BP的监测可以得出更加重要的指标：脑灌注压（CPP），它的计算是将平均动脉压减去颅内压（CPP= MAP- ICP）。ICP通常为<10mmHg(1.3kPa)，可接受的上限为20mmHg( 2.6kPa)。CPP的控制非常重要，因为只有维持适当的脑灌注压，才能够保证脑血流（CBF），以达到防治区域性或全脑性的缺血，从而保证脑氧代谢水平，这与以往单纯追求降低颅内压有所不同，因此临床上须注意只有在保证患者的血容量恢复的情况下才能使用甘露醇[7]，CPP处理方案包括维持血容量，降低血液粘滞度，控制颅内压等。

六、脑保护和防治并发症

1.临床上至今尚缺少较好的脑保护药物，世界多中心的双盲对照研究表明钙拮抗剂尼莫地平对脑外伤的确切疗效和其他神经营养药物一样还不肯定。

2.压低温治疗已被证实为有效，它能降低脑细胞耗氧量、减少乳酸堆积，保护血脑屏障、减轻脑水肿，抑制内源性产物的毒害作用及减少神经细胞钙内流、阻断钙超载[8]。主要方法是使用冰毯和冰帽，传感器肛温监测，使用冬眠肌松剂并有效控制呼吸。

3.高血糖在重型颅脑损伤中普遍存在，且伤情越重、血糖升高越明显、预后越差，早期监测血糖、使用胰岛素可改善此类患者的预后[9]，通常应将血糖控制在8.1mmol/L以下，伤后应尽量减少糖水的输入。

4.急性上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，发生率高达40~80%，出现明显的应激性溃疡出血者死亡率达30~50%，洛赛克是首选的制酸剂。

七、救治机制的完善

国外统计表明专业的或区域的颅脑损伤救治中心其抢救成功率远高于其他医疗机构，在美国有许多个颅脑损伤救治中心，负责颅脑损伤救治和研究，并总结撰写了《颅脑损伤救治指南》，国内在这方面尚缺少比较完善的体系。现场急救、转运和紧急开颅手术的专业直通服务还有很大的潜力可挖，可喜的是有些区域医院已经使用了协定处方来治疗重型颅脑损伤病人，也制定了颅脑损伤的开颅与保守治疗的标准，对提高抢救成功率起到了一定的作用。