动脉粥样硬化指数是什么
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导语：动脉粥样硬化是老年人常会遇到的疾病问题，所以平时也应该注重监测动脉粥样硬化指数，了解自己的身体健康状况，这样才能够及时的治疗解决，
动脉粥样硬化是老年人常会遇到的疾病问题，所以平时也应该注重监测动脉粥样硬化指数，了解自己的身体健康状况，这样才能够及时的治疗解决，降低这些疾病危害.。
1、动脉粥样硬化指数是国际医学界制定的一个衡量动脉硬化程度的指标。
2、动脉硬化是、退行性和增生性的病变，
3、它的计算方法为：
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动脉粥样硬化
基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化 相关模块的作用机制 （昆明卫生职业学院云南昆明 650101） 摘要：动脉粥样硬化通过炎症、脂质代谢异常、血管细胞生长异常等影响冠状动脉形成斑块从而导致动脉粥样硬化的发生。是一种高致死率的慢性炎症疾病，其发生和发展的机制尚不明确。为了探究其在疾病发生发展中的作用机制，本文通过分析什么是动脉粥样硬化，基于人类信号网络和基因表达谱数据下，探讨了动脉粥样硬化相关模块的作用机制。 关键词：动脉粥样硬化人类信号网络基因表达谱模块 人类信号网络是整合了人类信号通路数据库 BioCarta约含1100 个基因的人类信号网络、约含 500个基因的基于文献挖掘的信号网络，并且从Cancer Cell Map数据库中提取互作的基因来拓展人类信号网络，获得了包含了1634个结点和 5089个互作关系的整合的人类信号网络.每个节点表示一个基因，每条边表示这两个基因之间存在抑制/激活和物理互作的信号转导关系。而基因表达谱数据是从 CEO下载的 GPL4133 平台的动脉粥样硬化患者的全血细胞表达谱GSE20686包含151个正常样本以及242个疾病样本。 1.什么是动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发生和发展与机体细胞信号转导途径出现紊乱密切相关。多数动脉粥样硬化患者冠状动脉管腔发生阻塞主要有斑块生长伴随血管外向型的重塑不充分，导致血管狭窄。以及不稳定斑块的形成，斑块急性破裂，沉淀形成堵塞冠状动脉的血栓。细胞信号转导在细胞代谢途径、等方面都起着重要的作用。不同的信号转导途径、不同的信号分子之间发生交叉调控构成了复杂的信号转导网络，任何环节出现紊乱，导致细胞信号应答减弱、丧失或反应过度。因此，通过分析模块表征的机体功能的变化，基于人类信号网络和表达谱数据，挖掘动脉粥样硬化相关显著差异模块，来揭示动脉粥样硬化相关模块的机制和作用。 2.基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化相关模块的作用机制 2.1动脉粥样硬化相关的显著差异模块.为了分析显著差异模块在疾病发病过程中所起的功能和作用，在 DAVID中对挖掘到的显著差异模块进行 KEGG 通路富集分析和功能注释，显著差异模块注释到的生物学过程和分子功能主要包括：磷代谢过程、磷酸代谢过程、磷酸化、细胞表面受体链接信号转导、蛋白质激酶活性等 GO功能类，以及Toll-like receptor signaling pathway 、MAPK signaling pathway、Wnt singnaling pathway、肌动蛋白细胞骨架调节通路、Apoptosis、磷脂酰肌醇信号系统以及醛固酮 - 调节的钠再吸收等KEGG通路。如图1：
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
动脉粥样硬化的病理改变
动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。
动态的动脉硬化指数的应用及意义
动态的动脉硬化指数的应用及意义 2006年初，我们提出了一种利用常规的24小时动态血压监测数据反映动脉硬化程度的新指数，称之为动态的动脉硬化指数(Ambulatory Arterial Stiffness Index，AASI)。 实际上，早在1914年，英国学者MacWilliam等已经阐述了收缩压与舒张压的变化与血管弹性之间的关系。如果动脉血管健康而有弹性，当收缩压升高时，舒张压也相应增加。当动脉血管的弹性降低时，随着收缩压的升高，舒张压增高不明显，有时甚至会降低。这说明收缩压和舒张压变化的关系可以反映动脉血管的弹性功能。人类24小时血压的昼夜变化，正好提供了在不同生理情况下的一系列收缩压与舒张压的数值。利用这些血压变异，可以计算出舒张压和收缩压变化之间的关系。因此，我们假设24小时动态的舒张压与收缩压之间的回归斜率可以反映动脉硬化程度。AASI定义为1减去该回归斜率。动脉硬化程度越严重，AASI越趋向于1。 我们首先将AASI与现有的动脉硬化指数进行了比较。采用脉搏波分析仪检测颈-股动脉脉搏波传导速度（PWV）、中心和外周脉搏压、中心（CAIx）和外周（PAIx）反射波增压指数等反映动脉硬化的指标，同时进行24小时动态血压检测。在166例志愿者中，AASI与PWV显著相关（相关系数r＝0.51，P ＜0.0001）。在348例自然人群样本中，AASI与 CAIx（r＝0.48）、PAIx（r＝0.50）及中心脉压（r＝0.50）等密切关联（P＜0.0001）。调整可以影响动脉反射波的身高和心率等变量前后，AASI比24小时脉压与CAIx及PAIx相关程度更为密切（P＜0.0001）。在年龄小于40岁的年轻人中，24小时脉搏压与收缩期增压指数间没有关联，而AASI则与CAIx和PAIx等均显著相关（P ＜ 0.05）。提示AASI可能是反映动脉硬化程度的早期指标。 AASI随着年龄及平均动脉压的升高而上升，随着身高的增加而下降，而与24小时平均心率无关。女性平均AASI高于男性。在血压正常的受检者中，AASI的95百分位数为0.55。AASI的正常参考值范围是：年轻人（20岁）＜0.50，老年人（80岁）＜0.70。这一参考值还有待在前瞻性研究中进一步证实。 AASI作为动脉硬化指数，与靶器官损伤密切相关，并可预测心脑血管危险。在188 例未治疗的意大利高血压病人中，AASI每增加一个标准差（0.17单位），患微量白蛋白尿、颈动脉斑块或内中膜增厚、左心室肥厚的危险增加2倍。 AASI与24小时尿蛋白排泄量呈正相关，与肌酐清除率呈负相关。在都柏林心血管研究中，11291例高血压患者平均随访5.3年后，AASI可独立于传统心脑血管病危险因素，预测心血管死亡，尤其对中风有较强的预测能力。在丹麦的一个40岁以上的自然人群中（n=1829），平均随访9.4年，AASI 每增加一个标准差（0.14单位），发生中风的相对危险比为1.62（95%CI 1.14-2.28，P=0.007）。在日本的OHASAMA人群研究中，随着递增的AASI的四分位数，发生心血管死亡和致死性中风的危险呈“U”字型，进一步证实了AASI可在亚洲人群中预测心血管死亡和致死性中风。
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 胸透检查结果主动脉粥样硬化，怎样治疗？ 主动脉粥样硬化，是指主动脉内皮受损，发生硬化，血管弹性下降，胸部X线检查时，可有主动脉球增大、突出或主动脉增宽纡曲等表现，在老年人中并不少见。主动脉粥样硬化，多由高血压、高心病或冠心病、以及主动脉或主动脉瓣疾病等引起，出现主动脉硬化，提示全身也有动脉硬化，易发生心脑血管疾病，所以应及早进行治疗。建议进一步做心脏有关检查，如心脏超声、心电图、血脂、血糖等检查，检查心脏有无肥大、扩大等高心病、冠心病改变。如无明显异常，可按动脉硬化防治。 动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中动脉，病变的特征就是血液中的脂质在动脉内膜沉积，引起内膜发生坏死，形成斑块，使动脉变硬增厚。发病机制多是高脂血症，高血压症、吸烟的多。动脉粥样硬化的后果可大可小，关键是看累及到哪些动脉？比较严重的就是冠状动脉粥样硬化。通常会一引起冠心病。造成心肌缺血梗死。 继发引起心绞痛，心力衰竭，等一系列心脏疾病。 动脉粥样硬化的病因: 一高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高 二高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症 三吸烟 四糖尿病 五肥胖 动脉硬化口服什么药 动脉硬化是个比较麻烦的病，常用西药并不能有非常好的效果。建议医药为辅，调养为主，尤其是情绪要控制好。心里波动不要太大。坚持一下适度的锻炼。是药三分毒，最好少吃药。可以从饮食方面多注意下。 适宜食物 1、多食用植物蛋白(如豆制品)及复合碳水化合物(如淀粉等)，少吃单纯碳水化合物(如 果糖、蔗糖、蜜糖及乳糖等)。 2、多吃富含维生素C的食物，因维生素C可促使胆固醇羟基化，从而减少胆固醇在血 液和组织中的蓄积。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
动脉粥样硬化早期诊断与预测
动脉粥样硬化早期诊断及预测 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断 当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状，可能管腔狭窄程度已经超过60%～70%了，患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外，动脉粥样硬化（ＡＳ）后血管重塑；冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关：多数心血管事件是在易损斑块（斑块破裂、溃疡、出血、糜烂）基础上伴有急性血栓形成，与管腔的狭窄程度没有直接关系；以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度，局部ＡＳ的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前，心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄，如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一，但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究，逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础，动脉僵硬度（弹性）的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此，动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者，都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移，人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变（Preclinical Atherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（Subclinical Atherosclerosis）。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上，通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者，在他们发展为“终末期”患者之前，采取有效措施进行干预，无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。 ＡＳ是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身ＡＳ情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症，它本身就是个窗口，早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病，还对冠心病，脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预，周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同，早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来，血管结构与功能的检测技术迅速发展，一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分，即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种：(1)动脉的脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity, PWV）；(2)通过进行脉搏波波形分析（Pulse contour analysis），计算反射波增强指数（Augumentation Index，AI）； (3)使用超声成像手段，直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性（Compliance）。动脉结构检测主要有以下二种方法：(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段，检测某个动脉的管壁内中膜厚度（Intima-Media Thickness, IMT）、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等；(2)踝臂血压比值，即Ankle-Brachial Index（ABI），评估下肢动脉血管的开放情况。此外，各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a（LP（a））、tPA、PAI－1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和Ｃ反应蛋白（CRP）等和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度（PWV）心脏将血液搏动性地射入主动脉，主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度（PWV）。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系，其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值愈大，表示血管壁愈
24小时动态血压监测与动脉硬化
11 ● 专题笔谈 ●《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第2期通讯作者：杨萍 Email：pyang@https://www.360docs.net/doc/5918543319.html, 24小时动态血压监测与动脉硬化 杨萍（吉林大学中日联谊医院 心内科，长春 130033） 在2011年英国高血压指南中，一项变化非常引人注目，即诊室血压在140/90 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）以上怀疑高血压的患者都必须进行动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring ，ABPM ），才能对诊室筛查发现的高血压予以确诊。除了诊室血压在180/110 mm Hg 以上的重度或3级高血压患者，都应等待ABPM 的结果才能启动降压药物治疗。另外，ABPM 不仅可以用来确诊高血压，还可用于高血压的分级。白天清醒状态的血压在135/85 mm Hg 以上时，为1级高血压；在150/95 mm Hg 以上时，为2级高血压。动态血压监测的优势是“动态”两字，既有助于发现那些“隐匿性高血压”，包括单纯夜间高血压，还可以避免“白大衣现象”。同时也可以了解血压的变化趋势，包括晨峰血压和24小时中血压的变异，这些只能在动态血压监测中才能得到的信息具有重要的临床意义，可以更深入的研究血压的谷峰比（T/P 比）、平滑指数（SI ）、夜昼指数（DI ）、压力负荷（BPL ）和动态动脉硬化指数（ambulatory arterial stiffness index ，AASI ）等内容，这些不仅有助于高血压的识别与诊断，还可更准确评估动脉硬化的进展程度、评价抗高血压药物的优劣、预测靶器官损伤情况及心脑血管并发症的发生危险。 以AASI 为例，2006年Li 等[1]提出利用ABPM 数据，通过计算得出一项反映动脉硬化的指标，称之为动态动脉硬化指数（AASI ）。即通过ABPM 获得不同时间的舒张压和收缩压数值，经分析可得出舒张压和收缩压的回归关系，把AASI 定义为1减去舒张压对收缩压的回归斜率。AASI 并不是监测某一段血管硬化程度，而是整体判断血管弹性功能。在Dublin 研究中Dolan 等[2]研究中通过对11 291例患者平均5年观察证实AASI 比脉压更有效地预测心血管死亡，AASI ＞0.55的患者较AASI ＜0.55患者心血管死亡、致死性卒中、心脏事件危险分别增加71%、149%、44%。且独立于平均动脉压、年龄等因素，也不局限于血压控制差的患者。而后Hansen 等[3,4]分别在Denmark 研究及法国高血压患者研究中发现AASI 每增加一个标准差，发生非致死性卒中和致死性卒中的相对危险增加62%，Kikuya 等[5]在Ohasama 研究中证实AASI 有效预测亚洲人群心血管死亡及致死性卒中。多项横断面研究均证实AASI 与高血压靶器官损害标志相关，其中Ratto 等[6]对168例初发的高血压患者的AASI 与其尿蛋白正相关，与其肌酐清除率负相关，AASI ＞0.51的患者尿微量白蛋白发生率及肌酐清除率下降均高于AASI ＜0.51患者，而有微量蛋白尿及肌酐清除率下降的患者的AASI 显著高于两项指标正常患者，Leoncini 等[7]进一步研究发现，在初发的高血压患者中有微量白蛋白尿或者左心室肥大、颈动脉斑块形成的患者的AASI 显著高于无上述靶器官损害标志的患者。去除混淆因素，AASI 每增加1个标准差，上述靶器官损害标志出现的风险大约增加2倍。因此根据上述研究资料显示，AASI 既可作为心血管事件预测方法，也与高血压靶器官损害标志相关，资料从ABPM 即可获得，有重要的临床意义。
动脉粥样硬化的中医治疗方法
动脉粥样硬化的中医治疗方法 下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合作用的过程。动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，造成损伤的因素主要包括高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。粥样斑块向管腔突出，使管腔狭窄。目前临床常采用的治疗下肢动脉硬化的西药是前列地尔网，通过扩张外周血管，降低外周血管阻力，抑制血小板聚集，改善下肢动脉硬化缺血症状。 中医学认为，下肢动脉硬化闭塞症属“脱疽”范畴，脱疽主要病理机制是血瘀，《灵枢·痈疽》：“营卫稽留于经脉之内，则血流而不行，不行则卫气从之而不通，壅遏而不得行”。气血运行障碍，络脉失于通畅，瘀滞不通则疼痛，下肢失于气血濡养则寒凉、麻木，跛行甚至溃疡。中医认为脱疽是络病的一种。络病是指各种因素导致络中气血运行、输布和渗化失常，最终出现络脉疲滞、痹阻不通的一类病证，临床可以出现下肢疼痛、凉麻、跛行、溃疡等症状。络病学说源于《内经》，素有“气在经，血在络”之说，后世医家多有发挥，认为重病人络，久病人络，阳虚多瘀，瘀阻经络。脱疽病程较长，易反复发作，久病人络，易出现变症。所以治疗应以破血逐瘀、通络行滞为主。虫类药具有走窜之特性，善清经络之余邪，所以在脱疽治疗中占有重要的地位。降脂宁颗粒（君山第四代）从络论治，活血化瘀，通络行滞。有清热解毒，消肿止痛作用；《医林改错》：“元气既虚，必不能达于
血管，血管无气，必停留内瘀。”全方活血化瘀，通络行滞，通过本次临床疗效观察，降脂宁颗粒和前列地尔对改善下肢动脉硬化闭塞症疗效显著，疗效明显优于单用列地尔治疗。总之，疗效的肯定一方面是准确的判断证型，确保中医的辨证施治，对症下药；另一方面是根据现代医学最新研究成果对既往治疗脱疽验方进行筛选总结，结合西药，中西医结合治疗下肢动脉硬化闭塞症可以取得很好的临床疗效。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。
为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续的单层内皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代谢十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒张和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的
动脉粥样硬化健康指导
动脉粥样硬化健康指导 1、定义 动脉是将氧气和营养物质从心脏输送到身体其他部分的血管。健康的动脉柔软而坚固，同时还富有弹性。然而，随着年龄的增长，动脉中过 大的压力会使得血管壁变得肥厚而坚硬，有时甚至会阻碍血 液向身体中其他的器官和组织流动。这个过程就被称为动脉 硬化。 动脉粥样硬化是动脉硬化的一种特殊的类型，但在实际应用 中，这两个概念往往会被混淆。动脉粥样硬化指的是脂肪在 动脉壁上聚积，形成粥样硬化斑块，这会阻碍血液在动脉中的流动，如果斑块破裂，则可能造成血液栓塞。它往往被认为是一种心脏疾病，但事实上，它可能会影响到身体的每个部分。值得庆幸的是，动脉粥样硬化是一种可以预防和治疗的疾病。 2、症状 动脉粥样硬化是一种逐步发展的疾病，在发病前往 往没有什么症状。直到动脉变得狭窄甚至阻塞，不 再能够为组织和器官提供足够的血液。有时，血液 栓塞会将血流完全的阻断，从而诱发心脏病或中风。 动脉粥样硬化的症状往往取决于是哪条动脉受到了 影响，例如：
如果您的心脏动脉中存在动脉粥样硬化的现象，那么您会表现出类似于心脏病发作的症状，比如胸部疼痛（心绞痛）。 如果您的脑动脉中存在动脉粥样硬化的现象，那么您将会表现出突发性麻木、四肢无力、讲话困难、口齿不清或是面部肌肉下垂等症状。 如果您的四肢动脉中存在动脉粥样硬化的现象，那么您将 表现为外周动脉疾病，例如行走时会有腿痛的症状（间歇 性跛行）。 有时，动脉粥样硬化还可能造成男性的勃起功能障碍。 ●何时去看医生 如果您认为您有动脉粥样硬化的症状，或者是有动脉硬化的危险因素，请告诉您的医生。同时还要注意一些早期的血流量不足所导致的症状，例如心绞痛、腿痛或者是四肢麻木。早期诊断和治疗可以有效的阻止动脉粥样硬化的进一步恶化，防止紧急医疗事件的发生。 3、病因 动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的疾病，可能在童年时期就已经开始了。虽然我们现在还不知道疾病确切的原因，但研究人员推测，动脉粥样硬化是始于动脉内膜的损伤的。这种损伤可能是由于： ?高血压 ?高胆固醇 ?一些刺激性的因素，例如尼古丁 ?某些疾病，例如糖尿病 动脉内壁一旦受损，一种被称为血小板的血液细胞将聚集在受损的部位以试图修复血管，从而导致炎症反应。随着时间的推移，血管中由胆固醇和其他废物而造
抗动脉粥样硬化的中药
抗动脉粥样硬化的中药 很多人对抗动脉粥样硬化并不是很了解，也没有放太大的心思在这上面，因此，往往到发展到严重的情况，才明白过来，原来它是一种很严重的疾病。 动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚，出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化常导致血栓形成、供血障碍等。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。 是什么原因导致动脉粥样硬化? 1、高血压 高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 2、糖尿病 糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末动脉粥样硬化稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂(俗称中性脂肪)，三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】.......................................... 错误！未指定书签。 【发病机制】................................................ 错误！未指定书签。 【病理解剖和病理生理】...................................... 错误！未指定书签。 【诊断和鉴别诊断】.......................................... 错误！未指定书签。 【预后】.................................................... 错误！未指定书签。 【防治】.................................................... 错误！未指定书签。 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉 形成 （ “动脉硬化” 因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（riskfactor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
5动脉粥样硬化
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是动脉内膜上沉积了一层外观呈黄色粥Array样的脂质，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。动脉粥样硬 化是全身疾病，一般在儿童时期已经开始，但要到中老年时 才出现临床症状。动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡 原因，在美国70岁以上人群中发病率为10%；37-69岁人群 发病率为1-2%，目前每年约有10万人次接受治疗。随着我 国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要 死亡原因。 动脉粥样硬化的病因尚未完全确定，主要危险因素为： 血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病与糖耐量异常，肥胖，饮食因素，遗传因素，精神因素等。 峰值图 （由北方中心提供） 基因检测结果 本中心检测动脉粥样硬化易感基因位点共7个位点，其中A0103基因位点易感度为正 常人群5倍，属于易感人群。建议您在日常生活中注意进行相应的预防保健，会降低或避免 患病风险。 研究表明，动脉粥样硬化与以下基因密切相关：(请北方中心提供) 本疾病相关知识简介 动脉粥样硬化症（Athero Sclerosis，AS） 一、流行病学 （请北方中心提供） 二、病因和发病机制 1、病因 ⑴高血压：临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于
高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。 ⑵高血脂症：临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp（a）〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。 ⑶吸烟：吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10－20％，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。 ⑷糖尿病：糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。 ⑸肥胖：也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。 2、病前变化 （请北方中心提供） 3、发病机制 ⑴动脉内皮损伤引起的炎性-纤维增生性反应：动脉粥样硬化发病过程与其他慢性炎性纤维增生性疾病有许多相似之处。多种致病因子使动脉内膜损伤，大量与炎症反应相关的单核吞噬细胞、T淋巴细胞聚集，同时IL-1、TNF-a等细胞因子的高表达，伴有脂质在内膜浸润沉积和血小板黏附聚集。血管平滑肌细胞和单核细胞的迁移、增生等。若内皮短暂损伤、血管内皮细胞通过再生恢复其完整性，内膜稍有增厚；若持续的损伤反应，形成典型的粥样斑块病灶，使管腔狭窄。 ⑵血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞和血小板的作用： ①血管内皮细胞：是血管光滑的内里，具有调节血浆和血管壁之间的物质和液体交换作用。血管内皮损伤表现为损伤剥脱、功能紊乱，通透性增高，大量的脂蛋白经内皮细胞进入动脉内膜沉积，同时内皮细胞氧化修饰脂蛋白生成ox-LDL又作用与内皮细胞，加增内皮细胞损伤并诱导表达黏附因子及多种细胞因子。 ②黏附分子：以配体-受体反应方式与单核细胞、血小板、白细胞的结合，使血细胞黏附在内皮细胞表面。当内皮细胞持续受高切应力刺激时，合成缩血管类活性物质和分泌间质蛋白能力增强，使平滑肌细胞增殖和间质细胞增生和纤维化。若斑块表面内皮细胞持续受损，间质蛋白生成障碍，使斑块向不稳定化斑块转化。 ③平滑肌细胞：血管平滑肌细胞位于血管壁中膜，随年龄增长动脉内膜逐渐增厚也可出现少量平滑肌细胞。在出现动脉粥斑块时，病灶内膜中存在大量平滑肌细胞能释放多种促生长因子（PDGF、FGF、IGF—1、TGFβ等），这些促生长因子，具有很强的增殖能力。平滑肌细胞还能吞噬大量脂质形成的泡沫细胞，并合成大量的基质蛋白，促进纤维斑块的形成和发展。 ④单核巨噬细胞：在动脉粥样硬化时有较多的单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润，巨噬细胞不仅是一种吞噬细胞，同时也是一种抗原递呈细胞，巨噬细胞通过膜表的清道夫受体大量摄取ox-LDL，使胞内脂质聚集转化为泡沫细胞，泡沫细胞崩解后释出的脂质与细胞碎屑构成病灶的粥样成分。巨噬细胞可以释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶，降解斑块中纤维基质，导致纤维帽降解受损，以致斑块破裂。 ⑤血小板：高胆固醇使血小板脂质成分改变，膜流动性降低，易于黏附、聚集在受损的内皮表面或暴露在内皮在胶原肽链上。随着血小板的黏附聚集，血小板被激活，释放出自由基、血栓素A?、ADP、5-HT和PDGF等多种活性物质、这些物质使内皮损伤不断加重，促进平
类风湿性关节炎患者血清基质金属蛋白酶—3水平和致动脉粥样硬化指数的变化
类风湿性关节炎患者血清基质金属蛋白酶—3水平和致动脉粥样硬 化指数的变化 目的通过比较类风湿关节炎（RA）患者不同疾病活动性的血清金属蛋白酶-3（Matrix Metalloproteinase-3，MMP-3）和致动脉粥样硬化指数（Atherogenic Index ofPlasmaAlP）的水平，研究RA患者中血清MMP-3和AIP的关系。方法选取2015年1～10月我院风湿免疫科收治的RA患者133例作为研究对象，选取同期正常人100名作为健康组。测定不同活动性的RA患者中血清MMP-3水平和AIP，比较血、健康调查评估（HAQ）、同疾病活动指数（DAS28）等指标，分析各指标间的相关性。以DAS28为标准，分析不同活动组MMP-3水平。结果（1）处于中、重度疾病活动度RA患者的MMP-3水平分别为281.1（61.70-172.7）、363.1（161.5-475.9），较健康组的35.20（25.90-48.90）和稳定期RA患者组33.40（22.60-188.4）有显著性升高（P＜0.05）。（2）血脂水平：RA的血清总胆固醇（5.62+1.61）mmol/L高于健康组的（5.14+1.15）mmol/L，甘油三脂（1.46+0.76）mmol/L高于健康组的（1.06+0.57），高密度脂蛋白水平（1.24±0.11）mmol/L低于健康组的（1.32+0.74）mmol/L，差异均有统计学意义（P＜0.05）。RA患者的AIP值（0.83±0.31）明显高于健康组的（0.21+0.18），差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）MMP-3水平与AIP（r=0.456，P＜0.05）、DAS28（r=0.757，P＜0.05）、HAQ （r=0.570，P＜0.05）、血沉（r=0.576，P＜0.05）呈正相关。结论MMP-3是有效而简单方便的RA活动性评价指标，MMP-3与AIP相关，提示MMP-3可能参与RA患者的心血管疾病的发生。 标签：类风湿性关节炎；金属蛋白酶；致动脉粥样硬化 RA是一种与重大发病率和死亡率有关的慢性全身性炎症性疾病，这种疾病的特征表现为可导致疼痛、肿胀以及关节损伤的多关节炎症。近年来，心血管疾病已经成为其主要的死亡原因之一，已逐渐受到人们的注意。研究显示RA患者平均预期寿命缩短了5～10年，而并发心血管疾病的危险性增加了2～5倍。目前，国内外的研究者认为，慢性炎性疾病需作为心血管事件发生的独立危险因素，应足够引起重视。 大部分的RA患者在心血管系统的改变是以动脉粥样硬化为主，血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的一个重要发病机制。研究显示，RA患者与对照健康组相比存在血脂代谢紊乱，其血脂变化更会引起致动脉粥样硬化。研究认为，RA患者中载脂蛋白和脂蛋白类型均有不同程度的变化，与RA的疾病活动性有关。 MMP-3是基质金属蛋白酶（MMPs）家族中基质溶解素的一种。MMP-3可降解弹性蛋白、胶原蛋白等多种成分，使纤维帽稳定性降低，并且易于破裂。动脉粥样硬化斑块中常富含大量炎症细胞如巨噬细胞、MMP-3、IL-6等，巨噬细胞可分泌MMP-3，MMP-3又可以反馈性的促使巨噬细胞增殖。这些均提示动脉粥样硬化的形成与MMPs之间有着密切的关系。