心脏干细胞治疗心肌梗死的优化策略

心脏干细胞及其应用研究进展

心脏干细胞及其应用研究进展 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】心脏干细胞治疗心肌再生文献综述传统观点认为，成年 哺乳动物的心脏是一个“静止”器官，不具备完全修复损伤再生的能力。组成心脏的细胞成分如心肌细胞、内 皮 细胞，已停止克隆增殖、分化、生长，但最近这一观点受到了挑战。Kajstura等］1］在心脏组织中发现了一类正在分裂、增殖的细胞，同时发现这类细胞表达有心肌细胞生物标志。随后，Quaini等］2］ 在性别错配的心脏移植患者心脏中发现了一类具备干细胞特征的细胞，它们能够自我更新、克隆增殖，在心脏组织内分化为心脏的多种细胞成分，如心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等，据此Qua ini 等推断心脏中存在心脏干细胞(cardiac stem cells,CSCs) 。CSCs的发现改变了人们以往对心脏自我稳态维持及损伤修复的认识，同时，它为终末期心脏病的治疗提供一条新的途径。现就CSCs及以其为基 础的心脏病治疗作一综述。 1 CSCs的发现

Beltrami等］3］在大鼠的心脏中发现了CSCs证实了Quaini等人的推断，他们在大鼠心脏中分离的这类细胞表达 c kit及干细胞 因子(stem cell factor,SCF )。Beltrai 等人在研究中证实了这类细胞具有干细胞特征，在体外培养下这类细胞可以克隆增殖，而且可 以分化出心肌细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞并表达其生物学标志。但在实验中同时发现，这类细胞虽然可以分化，但是其并未完全成熟。在将这类细胞注射到心肌梗死动物模型的心脏梗死部位后，人们观察到这类细胞在体内可以分化为表达肌球蛋白的圆形小细胞和带有血管样结构的小细胞。随后，研究人员在多种动物如小鼠］4］、狗［5］中发现存在CSCs Messina等［4］在人的心脏活检标本中发现分离出了表达G［;kit 和sca 1的细胞，并在体外培养中发现这些细胞可以自我更新，将其移植入小鼠心脏后可以分化为能够收缩、表达心肌蛋白的肌细胞及血管内皮细胞，证实这些细胞具有自我克隆增殖、多能分化能力，是人类心脏中固有的CSCs 2 CSCs与心脏稳态 随着对CSCs研究的深入，发现cscs对心脏稳态的维持有重要意义，CSCs受损、功能退化将直接影响心脏功能。Urbanek等［6］对 比研究了急性与慢性缺血性心脏病患者心脏组织中的CSCs发现两 组患者心脏中干细胞的数量较正常对照组都有提高，其端粒酶活性也

成体干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展

ａｇｎ，２００７，２７：２９７－３０２． ［３］　ＨｏｓｏｎｏＳ，ＦａｒｕｑｉＡＦ，ＤｅａｎＦＢ．Ｕｎｂｉａｓｅｄｗｈｏｌｅ－ｇｅｎｏｍｅａｍｐｌｉｆｉｃａ－ｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｌｙｆｒｏｍｃｌｉｎｉｃａｌｓａｍｐｌｅｓ．ＧｅｎｏｍｅＲｅｓ，２００３，１３：９５４－９６４．［４］　ＬｏｖｉｓａＬ，Ａｎｎ－ＣｈｒｉｓｔｉｎｅＳ．ＭｕｌｔｉｐｌｅＤｉｓｐｌａｃｅｍｅｎｔＡｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎＴｏ ＣｒｅａｔｅａＬｏｎｇ－ＬａｓｔｉｎｇＳｏｕｒｃｅｏｆＤＮＡｆｏｒＧｅｎｅｔｉｃＳｔｕｄｉｅｓ．ＨｕｍＭｕ－ ｔａｔ，２００６，２７（７）：６０３－６１４． ［５］　ＲｏｇｅｒＳＬ．Ｓｉｎｇｌｅ－ｃｅｌｌｇｅｎｏｍｉｃｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇｕｓｉｎｇＭｕｌｔｉｐｌｅＤｉｓｐｌａｃｅ－ ｍｅｎｔａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ２００７，１０：５１０－５１６． ［６］　ＳｅｒｄａｒＣ，ＯｓａｍａＡ．Ｗｈｏｌｅｇｅｎｏｍｅａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｆｒｏｍａｓｉｎｇｌｅｃｅｌｌ： ａｎｅｗｅｒａｆｏｒｐｒｅｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｇｅｎｅｔｉｃｄｉａｇｎｏｓｉｓ．ＰｒｅｎａｔＤｉａｇｎ，２００７，２７：２９７－３０２． ［７］　ＥｒｉｋＫＢ，ＲｏｇｅｒＳＬ，ＪｏｓｈＤＮ．Ｓｏｍｅｔｈｉｎｇｆｒｏｍ（ａｌｍｏｓｔ）ｎｏｔｈｉｎｇ： ｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｄｉｓｐｌａｃｅｍｅｎｔａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｍｉｃｒｏｂｉａｌｅｃｏｌｏｇｙ．ＴｈｅＩＳＭＥＪｏｕｒｎａｌ，２００８，２：２３３－２４１． ［８］　陈玲，刘超，杨电，等．全基因组扩增技术最新进展及其法医学 应用现状．国际遗传学杂志，２００７，３０（２）：１２３－１２６． ［９］　ＤａｉｓｕｋｅＮ，ＮｏｂｕｈａｒｕＹ，ＲｙｏＴ，ｅｔａｌ．ＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＴｕｍｏｒＤＮＡｉｎ ＰｌａｓｍａＵｓｉｎｇＷｈｏｌｅＧｅｎｏｍｅａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ．ＢｕｌｌＴｏｋｙｏＤｅｎｔＣｏｌｌ，２００６４７（３）：１２５－１３１． ［１０］　ＳｉｍｏｎＨ，ＭａｉｓａＹ，ＢｅｎＢ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｕｓｅｏｆｗｈｏｌｅｇｅｎｏｍｅａｍｐｌｉｆｉ－ ｃａｔｉｏｎｔｏｓｔｕｄｙｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒ：ｉｎｓｉｇｈｔｓｉｎｔｏｇｅｎｏｍｅ－ｗｉｄｅｓｉｇｎａｔｕｒｅｏｆｐｒｅｎｅｏｐｌａｓｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃａｎｃｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．ＢＭＣＧｅｎｏｍｉｃｓ，２００６，７：６５ ［１１］　ＴａｄａｙｏｓｈｉＡ，ＮｏｒｉｙｏｓｈｉＦ，ＫｉｅｒａｎＢ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｏｍｅ－ＷｉｄｅＡｌｌｅｌｏ－ ｔｙｐｅｓｏｆＦａｍｉｌｉａｌＰａｎｃｒｅａｔｉｃＡｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｓａｎｄＦａｍｉｌｉａｌａｎｄＳｐｏｒａｄｉｃＩｎｔｒａｄｕｃｔａｌＰａｐｉｌｌａｒｙＭｕｃｉｎｏｕｓＮｅｏｐｌａｓｍｓ．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２００７，１３（２０）：６０１９－６０２５． ［１２］　吕志，徐岩，满晓辉，等．多重置换扩增结合激光捕获显微切割 技术在胃癌基因组学研究中的应用．中华实验外科杂志，２００７，２４（１１）：１３５０－１３５２． ［１３］　满晓辉，徐岩，王振宁，等．贲门癌中染色体８ｐ２１－ｐ２３杂合性丢 失的研究．遗传，２００６，２８（６）：６４１－６４５． ［１４］　ＸｕｅｙｉｎｇＬｉａｎｇ，ＡｍｙＴＤ，ＬｉｎｄａＴＥ，ｅｔａｌ．Ｗｈｏｌｅ－ＧｅｎｏｍｅＡｍｐｌｉｆｉ－ ｃａｔｉｏｎｏｆＯｒａｌＲｉｎｓｅＳｅｌｆ－ＣｏｌｌｅｃｔｅｄＤＮＡｉｎａＰｏｐｕｌａｔｉｏｎ－ＢａｓｅｄＣａｓｅ－ＣｏｎｔｒｏｌＳｔｕｄｙｏｆＢｒｅａｓｔＣａｎｃｅｒ．ＣａｎｃｅｒＥｐｉｄｅｍｉｏｌＢｉｏｍａｒｋｅｒｓＰｒｅｖ，２００７，１６（８）：１６１０－１６１４．［１５］　ＳａｍａｎｔｈａＭ，ＪｏｈｎＪ，ＰａｕｌＷ，ｅｔａｌ．Ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｔｒａｎｄｄｉｓｐｌａｃｅｍｅｎｔ ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡｆｒｏｍｃｌｉｎｉｃａｌｓａｍｐｌｅｓ．ＢＭＣ ＭｅｄｉｃａｌＧｅｎｅｔｉｃｓ，２００８，９：７． 成体干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展 李佳　吴金珊　王晓鹏 【摘要】　心血管疾病，尤其是心肌梗死已成为人类死亡的主要疾病。干细胞移植为心肌梗死的治疗带来了新的希望，而成体干细胞作为自体细胞移植治疗对研究者则具有很大的吸引力，本文就成体干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展作一综述。 【关键词】　成体干细胞；心肌梗死；细胞移植 作者单位：１１０００４沈阳，中国医科大学附属盛京医院学生工作部 缺血性心脏病是影响人类健康的主要疾病之一。由心肌梗死导致的心力衰竭严重影响了患者的生存和生活质量，成为目前亟待解决的重大医疗课题之一。目前治疗的心肌梗死手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术（ＣＡＢＧ）等，虽然可以缓解患者症状，但难以从根本上恢复心肌细胞数量，改善心脏舒缩功能。近年来，成体干细胞移植作为一种新兴的医疗技术，由于其取材方便、无排斥反应、无伦理问题等特点，为治疗心肌梗死和心力衰竭开辟了新的途径。１　移植成体干细胞的种类１畅１　骨骼肌成肌细胞　骨骼肌与心肌同属横纹肌，易于获取 和增殖，对缺血有较好的耐受性。Ｍｕｒｒｙ等［１］ 的研究表明：成肌细胞在瘢痕区转化为骨骼肌细胞后，在心脏应力的作用下细胞拉长增厚，同时骨骼肌可由快肌纤维向心肌慢肌纤维转 化。Ａｔｋｉｎｓ等［２］ 将兔的成肌细胞移植到心肌梗死瘢痕后，不但发现了成熟的骨骼肌细胞，还在心肌梗死瘢痕区周围发现许多未成熟的心肌细胞。这一发现提示了在不同微环境下，可以诱导细胞向不同方向发展，为干细胞移植的实施提供了 线索。赵翠萍等［３］ 研究：胎鼠心肌细胞能在同种大鼠瘢痕心肌组织中生存增生良好，形成了富含血管的心肌组织，从根本上限制了心室重构，改善了心脏功能。新近英、法等国研究，成肌细胞白体移植，不但可以明显改善心肌梗死后的心脏功能干预心室重构，而且其作用与血管紧张素转化酶抑制剂类 药物有相加作用 ［４］ 。Ｄｉｂ等 ［５］ 进行了４年的随访研究，评价 了３０例患者在进行ＣＡＢＧ或植入左心室辅助装置（ＬＶＡＤ）的同时把自体成肌细胞移植到梗死心肌部位治疗的安全性和可行性。其中２４例既往有心肌梗死病史、左心室射血分数＜４０的患者入选ＣＡＢＧ组，另一组，６例等待心脏移植的患者进行了ＬＶＡＤ植入作为过渡治疗。随访中，正电子发射断层摄像显示ＣＡＢＧ患者的梗死瘢痕内出现了葡萄糖摄取的新区域，超声心动图检测左心室射血分数平均为２８％。治疗１年的患者为３５％，治疗２年的患者为３６％。对进行心脏移植的６例患者中的４例进行了组织学评价，观察到梗死心肌内有骨骼肌成肌细胞存活。由此可见，骨骼肌干细胞移植是治疗冠心病领域的前沿和热点课题之一，值得我们进一步深入研究并将成为治疗心肌梗死的新方法。 ２畅２　骨髓干细胞　自体骨髓干细胞易于分离，不存在免疫排斥，在心脏微环境中可以分化成心肌细胞。骨髓干细胞的组成很复杂，包括ＣＤ＋ ３４干细胞，ＣＤ－ ３４干细胞，间充质干细胞，以及其他功能不明的干细胞。ＣＤ－ ３４干细胞中一群能够迅速将 Ｈｏｅｃｈｓ染料汞出的干细胞（ｓｉｄｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ）能分化成心肌细胞和血管内皮细胞，从而在心肌梗死部位形成心肌组织和血管 ［６］ 。Ｔｏｍｉｔａ等 ［７］ 分离出大鼠的骨髓细胞，骨髓细胞培养到 第３天时加入５－氮杂胞苷，共育２４ｈ，培养到第７天的细胞（１０６）注射到低温损伤造成的心肌的瘢痕组织中。５周后取出大鼠的心脏，瘢痕组织中的移植细胞分化出肌管，表达了肌钙蛋白Ｉ和肌球蛋白重链。移植了骨髓干细胞组大鼠心肌瘢

干细胞治疗缺血性心脏病_苗磊

中国组织工程研究 第20卷 第6期 2016–02–05出版 Chinese Journal of Tissue Engineering Research February 5, 2016 Vol.20, No.6 P .O. Box 10002, Shenyang 110180 https://www.360docs.net/doc/5a19134986.html, 906 www.CRTER .org ·学术探讨· 苗磊，男，1974年生，汉族，辽宁省辽阳市人， 2008年中国医科大学毕业，硕士，主任医师，主要从事心血管内科专业的研究。 通讯作者：苗磊，主任医师，辽宁省金秋医院心血管内科，辽宁省沈阳市 110016 中图分类号:R318 文献标识码:B 文章编号:2095-4344 (2016)06-00906-07 稿件接受：2015-12-07 https://www.360docs.net/doc/5a19134986.html, 干细胞治疗缺血性心脏病 苗 磊，刘培良(辽宁省金秋医院心血管内科，辽宁省沈阳市 110016) 引用本文：苗磊，刘培良. 干细胞治疗缺血性心脏病[J].中国组织工程研究，2016，20(6):906-912. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.06.021 ORCID: 0000-0002-7111-1301 (苗磊) 文章快速阅读： 文题释义： 移植细胞改善心脏功能的可能机制：①移植的细胞在心脏缺血等损伤区以及周围微环境的作用下，增殖和/或分化为形成心肌细胞和/或心肌样细胞，增加心脏可收缩物质的成分，从而改善心脏功能。②移植细胞分泌细胞因子，进而改善心脏功能，或表达具有调节细胞功能的肾上腺素能受体等，从而调节心脏功能。③移植细胞促进宿主心脏缺血等损伤病灶的血管增殖与血管新生，改善病灶与正常部位血管联系和血液循环，防治心肌重构，从而改善心脏功能。④增强宿主心脏的厚度、弹性，这能减少室壁扩张，改善心脏的几何构型，防止梗死区变薄、扩张，从而改善心脏功能。⑤抑制心肌细胞发生凋亡和/或死亡。⑥充当重组蛋白、生长因子和药物等分子的载体，诱导宿主心肌分子变构，实现基因治疗。 缺血性心脏病：由于冠状循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致心肌损害疾病的总称，是冠状动脉疾病的后遗症，是心血管疾病死亡的主要原因。 摘要 背景：干细胞移植对缺血性心脏病患者而言是一种富有前景的治疗策略，且近年来相关临床研究也已取得重要进展。 目的：分析2001至2015年Medline 、中国知网、万方数据库收录的干细胞治疗缺血性心脏病的临床研究及北美临床试验注册中心和中国临床试验注册中心注册的干细胞治疗缺血性心脏病的临床项目的发展趋势。 方法：①检索关键词：“stem cell transplantation ”(干细胞移植)，“ischemic heart disease ”(缺血性心脏病)。②检索文献时间范围：2001至2015年，分为3个统计时间段：2001至2005年，2006至2010年，2011至2015年。③检索信息来源：Medline 、中国知网、万方数据库及北美临床试验注册中心和中国临床试验注册中心的临床试验项目。 结果与结论：①在Medline 数据库：2001至2015年关于干细胞治疗缺血性心脏病的临床研究的文献共 219篇，其中2006至2010年最多，而在2011至2015年时间段出现下降。②中国知网和万方数据库： 2001至2015年收录的关于干细胞治疗缺血性心脏病的临床研究的文献数量变化的整体趋势与Medline 数据库相似，且2011年后的数量减少更为明显。③北美临床试验注册中心：在2001至2015年注册的干细胞治疗缺血性心脏病的临床试验共63项，主要在2006至2015年注项目较多册，注册机构主要集中于欧洲和北美洲。④中国临床试验注册中心：没有查询到2001至2015年关于干细胞治疗缺血性心脏病的临床试验注册项目，这可能与国内相关管理较为严格有关。 关键词： 干细胞；移植；缺血性心脏病；心肌梗死；心肌缺血；文献分析 主题词： 干细胞移植；心肌缺血；组织工程

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会 摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝 普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。 【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺 冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造 成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等， 而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小 板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上 给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加 入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟 递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症 状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果 心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能 均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论 急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应 的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血 损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬 高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒 张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧 下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心 源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段 出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周

干细胞技术在医学中的应用

干细胞技术在医学中的应用 摘要:目前干细胞技术在医学中有很多应用，本文介绍干细胞在治疗一些疾病和免疫学研究中的应用，如干细胞可以治疗肝硬化，白血病，同时干细胞在免疫学中也有应用如间充质干细胞的免疫调节作用、脐血间充质干细胞对淋巴细胞增殖的作用等，总之干细胞有很多的用处。 关键词：免疫学干细胞肝硬化 t细胞 b细胞 正文:（1）前言本文主要写干细胞在免疫学和医学中的应用 骨髓间充质干细胞(BMMSCs)是存在于骨髓中不同于造血干细胞(HSCs)的另一类骨髓干细胞BMMSCs作为具有多向分化潜能的干细胞，在体外不同的诱导条件下可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌腱、肌肉细胞以及神经细胞等，具有广泛的临床应用前景。近年来的研究已经证实， BMMSCs除具有支持体外造血，促进体内造血重建功能外，对同种异体免疫反应具有负调节作用_2]，但其具体机制尚不清楚。我们通过研究BMMSCs对异体淋巴细胞增殖的影响，观察BMMSCs 的免疫调节作用，进一步探讨BMMSCs的免疫调控机制。 近年来，因BMMSCs的造血支持、多向分化以及免疫调节等作用逐步被发现而引起人们的广泛关注，使其在细胞治疗、基因治疗、组织工程等领域展现出广阔的应用前景。而其免疫调节方面的作用则

更引起人们的重视。体外研究表明[4]，当与自体或异基因外周血淋巴细胞共同培养时，BMMSCs不表现出明显的增殖反应。分别将BMMSCs 作为刺激细胞、反应细胞和第三方细胞，加入混合淋巴细胞培养中，或将自体或异体BMMSCs加入有丝分裂原刺激的外周血淋巴细胞中培养，可不同程度地抑制T细胞的活化，且此种免疫调节作用不受MHC 差异的限制。Far—ida等将C3 BMMSCs(小鼠BMMSCs细胞系)与来自BALB／c小鼠的脾细胞(作为反应细胞)及不同品系(C H，NOD，DBA 等)的小鼠脾细胞(作为刺激细胞)共孵育，发现不论上述何种混合淋巴细胞反应体系，BMMSCs均可将反应细胞的增殖降至原有的52 9／6～91 9／6。我们的研究结果与之相似，在PHA的刺激下， BMMSCs对异体淋巴细胞的增殖转化抑制率达6()．68 9／6。BMMSCs发挥免疫调节作用的机制目前还不十分明确，有学者认为BMMSCs通过上调CD8、CD28一T 细胞抑制T细胞的增殖[6]，有学者认为BMMSCs通过分泌TGF-t~I抑制T 细胞的增殖_7]，还有一些学者认为吲哚胺2，3一二氧化酶(IDO)催化的色氨酸变性介导了BMMSCs的免疫调节作用_8]。但不管其作用机制究竟如何，BMMSCs发挥免疫调节作用的功能是明确的，这一研究结果为降低HLA不相合异基因造血干细胞移植中移植物抗宿主病 (GVHD)的发生提出了一条新思路，将使更多的异基因造血干细胞移植受者受益。 美国科学家正在培育全球第一颗人工心脏，并可望在1周内让它“出现心跳”。他们以特殊药剂洗去捐赠者心脏的细胞，获得一颗

急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）

心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理 标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11） 心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，

注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效

注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后 心力衰竭的疗效 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】注射用磷酸肌酸钠;急性心肌梗死;心力衰竭磷酸肌酸是人体任何细胞代谢过程中最重要的能量供应源〔1〕。目前，国内外的大多数研究均是针对各种心肌病类型的心衰患者。本闻通过对急性心肌梗死后心衰患者的观察，探讨其在急性心肌梗死后心衰患者中的应用价值。 1 资料与方法 1.1 研究对象收集2008年1月至2009 年1月于天津胸科医院心内科确诊的各种类型急性心肌梗死合并心衰的患者48例，年龄55～84〔平均(70.12±11.4)〕岁。急性心肌梗死均在发病24 h内就诊，入选标准为：①缺血性胸痛持续时间30 min，含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;②心电图有病理性Q波和或动态性ST段、T波改变;③典型的血清肌酸激酶(CK)浓度序列变化，CK峰值是正常值上限的2倍。心功能为Killip分级Ⅱ～Ⅲ级。随机分为两组，治疗组28例(心功能Ⅲ级者占35.7%)，其中男16例，女12例，年龄(70.75±9.34)岁。对照组20例(心功能Ⅲ级者占25%)其中，男9例，女11

例，年龄(68.65±11.33)岁。 1.2 研究方法两组均给予常规抗心衰治疗，即吸氧、休息、强心、利尿、扩血管、抗感染、纠正心律失常和电解质紊乱，控制液体入量。治疗组加用注射用磷酸肌酸钠1 g溶于0.9%氯化钠溶液100 ml，2次/d，静脉滴注，观察2 w。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后心衰症状及体征的变化，心功能级别改变，48例患者在试验前和治疗2 w后均接受了超声心动图检查，治疗前、后检测血、尿常规，肝、肾功能。 1.4 疗效标准以心功能分级作为标准，心功能改善Ⅱ级者为显效;改善Ⅰ级者为有效;无改善或恶化者为无效。 1.5 统计学方法应用SPSS13.0统计学软件进行分析，数据资料以x±s表示，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者临床疗效间差异有显著性意义。见表1。治疗组、对照组各自以及两组之间治疗前后各项指标变化，见表2。两组患者治疗过程中均未发现不良反应及肝、肾功能异常。表 1 两组患者的临床疗效表2 两组治疗前后心功能指标比较 3 讨论 急性心肌梗死是临床上常见的心血管疾病之一，有较高的病死率和致残率。由于血管闭塞引起其支配区域的心肌血流减少，心肌进入缺血状态，导致心肌细胞代谢障碍，且能量代谢障碍是致细胞损伤的中心环节，产生心肌水肿及心肌细胞凋亡或坏死，故早期有效合理治

2015ESC非ST段抬高心肌梗死治疗指南中文版

ESC2015 指南: 非ST 段抬高型急性冠脉综合征 关于可疑非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的诊断、风险分层、影像学检查和心律监测的若干建议 1. 诊断和风险分层 （1）建议结合患者的病史、症状、重要体征、其他体格检查发现、 ECG 和实验室检查结果等，对患者进行基本诊断以及行短期的缺血和出血风险分层。（I，A） （2）建议患者就诊后 10 min 内迅速行 12 导联 ECG 检查，并立即让有经验的医生查看结果。为了防止症状复发或者诊断不明确，有必要再次行 12 导联ECG 检查。（I，B） （3）如果标准导联 ECG 结果阴性，但仍然高度怀疑缺血性病灶的存在，建议增加 ECG 导联（V3R、V4R、V7-V9）。（I，C） （4）建议检测心肌钙蛋白（敏感或者高敏法），且在 60 min 内获取结果。（I，A） （5）如果有高敏肌钙蛋白的结果，建议行 0 h 和 3 h 的快速排查方案。（I，B） （6）如果有高敏肌钙蛋白的结果以及确认可用 0 h/1 h 算法，建议行 0 h 和1 h 的快速排查和确诊方案。如果前两次肌钙蛋白检测结果阴性但临床表现仍然提示 ACS，建议在 3-6 h 之后再做一次检查。（I，B） （7）建议使用现有的风险分数来诊断评估患者病情。（I，B） （8）如果患者预行冠脉造影，可考虑使用 CRUSADE 分数量化出血风险。（Iib，B） 2. 影像学检查 （1）如果患者无复发胸痛、ECG 结果正常、心肌钙蛋白检查结果正常（最好是高敏），但仍然怀疑存在 ACS，建议行无创性的负荷试验诱发缺血，结果不理想再进一步考虑有创性的检查。（I，A） （2）建议行超声心动图以评估局部和全左心室功能，以及确诊和排查鉴别诊断。（I，C） （3）如果心肌钙蛋白和/或 ECG 结果阴性，但仍怀疑低中度 CAD，可考虑行MDCT 冠脉造影检查。（IIa，A）

骨髓干细胞治疗心肌梗死临床应用现状与前景

骨髓干细胞治疗心肌梗死临床应用现状与前景 发表时间：2016-04-05T10:25:12.580Z 来源：《系统医学》2015年第1卷第12期供稿作者：于冬莲[导读] 黑河市第一人民医院据统计，全球每年约有十几百万的人死于心血管疾病，其中有一半以上死于急性心肌梗死。 黑河市第一人民医院黑龙江黑河市 164300 【摘要】近年来骨髓干细胞在心肌梗死的治疗中已有快速发展。国内外的事实证明，骨髓干细胞在目前心梗的治疗中具有突出优势：如广泛的迁移现象、可动员的量大、细胞移植其容易与原固有心肌形成“一体化”等，尤其是自体骨髓干细胞移植治疗心梗简便易行、无免疫排斥反应、成本低，经冠脉注射法更为直接、创伤小，治疗效果甚优。以下通过建立完成的动物模型技术平台，探索各项技术在床应用中的可能性，骨髓干细胞治疗心肌梗死可能成为一个全新的方法。 【关键词】骨髓干细胞；心肌梗死；临床应用 【中图分类号】R331.2+2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-12-098-01 据统计，全球每年约有十几百万的人死于心血管疾病，其中有一半以上死于急性心肌梗死。尽管目前应用血运重建和药物治疗来阻止心功能的恶化和心律失常的发生，但效果有限，无法使已梗死的心肌细胞再生。如何使坏死心肌或无功能心肌再生，再现其舒缩功能，一直是科学家们亟待解决的难题。干细胞技术的出现与成熟给治疗这类疾病带来了新的曙光，应用干细胞治疗心肌梗死已经成为当前世界心血管病学研究的热点之一。目前用于尝试治疗心肌梗死的干细胞主要为胚胎心肌细胞、胚胎干细胞、骨骼肌干细胞、骨髓干细胞和周围血干细胞等。 1骨髓干细胞的定义及其研究背景 骨髓干细胞为多潜能细胞，具有分化成为心肌细胞、血管内皮、细胞和平滑肌细胞的潜能。骨髓干细胞的组成复杂，从免疫组织化学染色可大致分为CD34+和CD34-两类细胞，形成心肌组织及血管的能力各不相同，以CD34-干细胞作用较强。从干细胞分化方向和功能上又可分为造血干细胞、成骨干细胞、成肌干细胞、成血管祖细胞等多种细胞系组成的定向干细胞和间充质干细胞，以及其他功能不明的干细胞。就目前来看骨髓干细胞被认为是最具应用前景的一种。原因是最先发现的是骨髓中的造血干细胞，其特点是数量相对稳定，且在生命过程中长期存在，为临床备用提供了可靠的研究条件。骨髓干细胞几乎没有细胞外基质，采用温和的机械分离方法即可很容易地制备单细胞悬液。加之，限于人类伦理道德与法律的规范要求，人体胚胎干细胞尽管具有许多其他干细胞所不可比拟的优越之处，却仍然难以发展到应用的阶段，这是自然的事。故此，成体干细胞成为受世人瞩目的研究对象。所以到目前为止，骨髓干细胞研究的最深入而且应用为广泛。 2骨髓干细胞治疗心肌梗死的临床应用现状 对于心肌梗死的治疗，既往追求的目标是千方百计地对缺血心肌恢复血供。目前，干细胞已被作为有希望的治疗措施。无疑若能够将可以变成心肌细胞的干细胞种植于缺血区域，从而恢复对该区域的供血，肯定是保证治疗成功而被期望的前景。修复缺血心肌的最有效途径当然是使具有正常生理功能的心肌细胞达到足够数量。其途径可以是增加自身心肌细胞的分裂，或是干细胞移植以直接或间接增加成体心肌细胞数量。当前出现的骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究已经显示出这种措施的乐观苗头。已经试用于治疗心肌梗死的干细胞包括骨髓干细胞、骨骼肌干细胞和胚胎干细胞，其中以骨髓干细胞具有的优势最为突出。目前，围绕着骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究焦点主要包括几个方面：第一点，细胞移植途径，目前用于移植的骨髓干细胞主要包括骨髓单核细胞、造血干细胞和边缘细胞群等。骨髓单核细胞不需要体外扩增和诱导分化，但由于混有大量的白细胞，可能会加重坏死心肌的炎症反应。骨髓造血干细胞数量较少，而且分离成本高。骨髓干细胞需要经过体外扩增、诱导及分化，成本低，且可获得大量细胞。SP细胞是纯度高、组成均一的骨髓干细胞。可能成为应用于移植的主要干细胞是选择单核细胞、骨髓干细胞、造血干细胞和SP细胞还是定向诱导后的成熟细胞，或是处于这细胞之间的祖细胞来进行移植，这需要进行系统的比较研究；第二点，关于横向分化的调控机制目前还不清楚，大多数观点认为干细胞的分化与微环境密切相关。骨髓干细胞能否分化成心肌细胞这一问题还有待研究；第三点，移植的安全性，骨骼肌干细胞移植和造血干细胞移植会引起心律失常、肿瘤等，最新研究发现除粒细胞集落刺激因子动员有加重支架内再狭窄风险外，骨髓间充质干细胞、骨髓干细胞移植也存在潜在风险，冠状动脉内移植骨髓干细胞会引起冠状动脉微梗死，还有注射未分选的骨髓细胞到急性梗死心肌会诱导心肌严重钙化等一系列问题。3骨髓干细胞治疗心梗的前景 当前关于骨髓干细胞治疗心肌梗死的实验研究是与临床应用同时发展的。细胞生物学的研究已经涉及医学的许多领域，归纳之却是集中在成体干细胞的增殖、诱导分化等几个领域，一些相关技术环节尚在研究与积累经验的过程中，目标是获得大量多能或组织干细胞，以用在相关患者的移植治疗上。在临床应用于治疗心肌梗死方面，对于单一冠脉主干闭塞的病例，已有多种有效方法进行治疗。可能当前研究的重点首先在于冠状动脉多支且有广泛粥样硬化病变的患者，或者虽然患者是单支冠脉的阻塞，但其病变弥漫进展并且很可能伴有心功能不良者，这几种应是移植干细胞的合适对象，并伴随配套的、必要的其他临床治疗措施和药物，治疗效果仍是可观的。虽然目前骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究尚处在初期阶段，但是通过建立完整的动物模型技术平台，探索各项技术在临床应用的可能性，使骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的手段有可能成为不同于内科传统的药物治疗、心血管介入治疗和外科手术治疗的又一个全新的治疗方法。这将为心血管科学带来更光辉的前景，为心肌梗死患者带来更大的福音。 尽管面临着诸多问题，干细胞移植仍然具有光明的前景。基因技术的发展，可能给上述问题的解决带来曙光，一些基因的引入可有效改善干细胞在梗死心肌内的生存能力，还有干细胞“归巢”机制的深入研究，则也会给梗死心肌的自我修复带来希望。相信随着对医学、干细胞分子生物学等领域研究的进一步深入，干细胞广泛用于临床治疗心肌梗死指日可待。 参考文献： [1]刘宏伟，盖鲁粤，张端珍，等.骨髓干细胞动员与移植治疗心急梗死的比较[J].中国现代医学杂志，2015（15）：2731-2745. [2]张少衡，郭静萱，周喜燕等.骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展[J].中华心血管病杂志，2013，31（3）：231-232 [3]王晓明，臧益民，高峰.心肌细胞再生与心脏修复[J] .中华心血管病杂志，2013，31（9）：711- 714

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。 心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标 心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因 心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理

包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗 心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意

心梗后心力衰竭机制与防治

心梗后心力衰竭机制与防治 心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，目前我国存在庞大的心衰高危人群。随着年龄的增大，心衰发病率呈逐渐上升[1]，加之我国人口老龄化的趋势，使未来发展为心衰的人群更为庞大。至2000年，冠心病导致的心衰达到45.6％，逐渐取代风湿性心瓣膜病成为心衰最主要的病因[2]。心衰显著增加了MI患者远期死亡风险[3]。 心梗后心力衰竭的发病机制 心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节。心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭[4, 5]。心室重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，心室重构、心肌代谢改变、钙瞬变异常促进心衰的发生发展[6]。心梗后心肌损害导致心室重构，是引起心衰的一个关键过程[7]。心梗后神经内分泌系统过度激活引起心肌损伤，是导致心衰进展的另一关键过程[8]。 心梗后心力衰竭的预防策略

肥胖、高血压、糖尿病是心力衰竭的危险因素，通过改变心衰的危险因素可延缓/预防心衰[9]。中国指南推荐STEMI患者使用ACEI/ARB 及MRA预防心衰[10]，2017 ACC心衰指南推荐NYHA II/III级以ARNI 替换ACEI或ARB[11]。沙库巴曲缬沙坦促进心肌早期血管生成，改善心肌灌注，改善左心室心肌形变能力，且在减少心梗后不良心肌重构及功能障碍方面优于ACEI。PARADIGM－HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦较依那普利全面显著降低心衰患者心血管事件风险[12]。 中医治疗心力衰竭 中医学认为，心衰的病机关键是心阳气虚[13]。在血液运行中，一方面需要心气和心阳的推动作用,另一方面需要心阳的温煦，使血液保持流动状态。当心阳不足时,阳虚则寒，寒则血凝而不流，形成心血瘀阻。心阳与心气密切相关。临床上心阳虚证多由心气虚发展而来，心阳虚是心气虚发展到严重阶段的表现，心气虚是心阳虚的早期经过。而水湿痰瘀是心衰的病理基础。因“津血同源”，两者旺则俱旺，伤则均伤。在病理条件下，气（阳）虚不化津，则津液停聚，凝结而形成痰饮，继而碍气阻络，致使血行缓慢，日久为瘀，此为由痰致痰瘀互结；另一方面，张仲景云:“血不利则为水”，心气(阳)虚衰，失于营运，推动无力，则血滞脉中，属因虚致瘀，血瘀日久影响水液运行、排泄而引起水停心下，从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列证候；《血证论》指出“水病累