肝硬化肝纤维化和肝硬化的关系
肝硬化肝纤维化和肝硬化的关系
正常肝组织中仅有少量纤维物质，起支架作用，以维持肝脏的正常结构。这些纤维组织的合成与降解处在一个动态平衡中。肝细胞损伤尤其在慢性肝炎阶段，由于受到炎症因子的刺激，肝星状细胞活化，大量合成细胞外基质，导致纤维组织大量沉积，即形成所谓肝纤维化。肝纤维化是一个发展变化的病理过程，是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。两者之间有密切的联系，但又是不同的概念。肝纤维化主要是汇管区和肝实质细胞间隙局部大量纤维组织增生与沉积，依据其增生及沉积的程度，纤维化可分为四期。纤维化分期越重，其纤维增生就越明显。轻、中度纤维化期尚无假小叶和再生结节的形成。而肝硬化期则不仅有大量纤维增生，使肝小叶结构破坏，而且肝细胞结节状再生，被纤维分割成“假小叶”，这种假小叶内的肝细胞呈多层堆积，无正常汇管区，肝内微循环改建，因此肝脏结构和功能遭受严重损坏。由此不难看出，肝纤维化是肝硬化的前期病理变化，纤维化的持续发展可最终进展到肝硬化。早、中期肝纤维化时不一定有肝硬化，但肝硬化时则肯定有严重的肝纤维化。早、中期肝纤维化是可逆转的，而肝硬化一般难于逆转。从临床上看，肝纤维化时肝功能可能正常或仅有轻度异常；而到肝硬化期，特别是有活动性病变者，除有明显的临床症外，肝功能常表现中、重度异常。
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肝纤维化和肝硬化的区别主要在哪
肝纤维化和肝硬化的区别主要在哪？ 以上参考资料由https://www.360docs.net/doc/5c2302243.html,提供。随着社会的发展，越来越多的人患上了不同程度的肝病，其中就有肝硬化和肝纤维化。但是大家是否真的了解他们呢？他们之间有没有联系呢？他们有没有区别呢？区别又在哪里呢？针对这一系列的问题，武汉东方肝泰肝病医院潘教授作出解答。 一、我们应该要知道的是，肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的；而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，并且会出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症，严重危害患者的生命安全。 二、肝纤维化只是病理学上的概念，没有特定的临床症状和体征；而肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称，有临床诊断和辅助检查的诊断指标。 三、肝纤维化主要是由于肝脏内弥漫性细胞外基质过度沉积而导致的；而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬所导致的。 四、肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但是并没有形
成小叶内间隔；但是对于肝硬化患者来说，则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。 五、肝纤维化是许多慢性肝病的共同病变过程，目前来说，还不算是一种独立的疾病；而肝硬化是一种常见的慢性肝病，属于一种独立的肝病类型。 肝纤维化和肝硬化不是一样的疾病，但是却也有着很重要的联系。肝纤维化是肝硬化的前期病变，肝硬化是肝纤维化的进一步发展结果，肝纤维化患者如果能够得到及时治疗，是可以逆转的，可以避免发展为肝硬化。如还有什么疑问请拨打肝病康复热线400-685-2938进行咨询。
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝纤维化指标正常值
肝纤维化指标正常值 肝纤维化指标正常值，指的是对肝脏进行纤维化程度检查时，所参考的几个有意义的项目的正常范围。 具体来说，肝纤维化指标正常值就是：PCⅢ(即III型前胶原)的正常值、IV-C(即IV型胶原)的正常值、LN(即层粘连蛋白)的正常值、HA(即透明质酸酶)的正常值、CG (即甘胆酸)的正常值、PLD (即脯氨酸肽酶)的正常值、MAO (即单胺氧化酶)的正常值、PINP (即Ⅰ型前胶原氨端肽原)的正常值。 肝纤维化指标是对肝纤维化程度的一个评估标准。及早发现肝纤维化指标和正常值存在偏差，及早展开治疗，有利于遏制肝纤维化向更坏的趋势发展。因此，肝纤维化指标正常值相当重要。 想要得到肝纤维化指标正常值的准确数据，需要在检查前注意以下事项。 首先，检查前不能进食。肝脏抽血检查要求空腹，空腹时间一般为8—12个小时。 其次，检查前一天不能喝酒。喝酒会导致转氨酶升高，从而影响检查结果。 再次，检查前不要服用药物。有些药物会加重肝脏负担，造成肝功能暂时性损伤，从而引起肝纤维化指标检查结果的准确性。
第四，检查前要注意保证充足的睡眠，且不要进行剧烈运动。因为这些都有可能影响检查结果的准确性。 最后，接受肝穿刺活检时，一定要经过患者的同意。 在接受完静脉抽血后，就可以得到检查者的肝纤维化指标数据了。将这一数据和肝纤维化指标正常值相对比，就可以判断肝脏内的肝纤维化水平处于哪一阶段，以及是否需要治疗了。 肝纤维化指标正常值 指标具体项目正常值 PCⅢIII型前胶原低于18ng/mL IV-C IV型胶原30—140ng/mL之间 LN 层粘连蛋白50—180ng/mL之间 HA 透明质酸酶低于120ng/mL PLD 脯肽酶1107±19.5u/L之间 MAO 单胺氧化酶 3.3—15.1nmol/(s·L)之间有纤维化指标正常值，就有异常情况。肝纤维化指标的异常结果，主要有： PCⅢ超出纤维化指标正常值，连续上升，提示病情可能有恶化并向肝硬变发展。 IV-C超出纤维化指标正常值，能反映肝纤维化的程度逐渐加重。 LN水平超出纤维化指标正常值，数值越高，患者的食管
肝纤维化机制
一：我的建议是在肝纤维化的检测和发展过程中引入星状细胞作为一个评价标准。 1..现在研究肝纤维化的中心很多都是放在肝星状细胞这一块。它是引起肝纤维化的主要细胞，它激活变成纤维母细胞然后分泌细胞外基质，促使纤维化发生。 2.星状细胞的激活标志是视黄醇(维生素A）的有无（有：未激活；无：激活）。 3.我们本来就打算做切片，所以不会增加额外的费用。还是HE染色？正常情况下能看到视黄醇的脂滴吗要确定切片需要观察的内容，以及可能出现的现象 4.假如松弛素有去纤维化的作用那么可以使含有视黄醇的星状细胞数目增多。（对比每周制成的切片，希望可以建立一个动态的视黄醇含量的分析过程）具体方法可以在完善以下文献资料： 肝纤维化是病毒性肝炎等各种慢性肝病向肝硬化乃至肝癌发展的必经途径和必然阶段，而肝星状细胞（HSC）的激活则是肝纤维化形成的中心环节，但其分子机制及其调控基因尚不十分清楚。就此，朱丽影教授开展了血小板衍生生长因子调节人肝星状细胞基因的研究，应用抑制性消减杂交和基因芯片两项分子生物学技术，筛选PDGF刺激人HSC前后表达有变化的基因，旨在从基因水平深入探讨肝纤维化形成的分子生物学“奥秘”，为临床确立抗肝纤维化新的治疗靶点提供新认识。 课题组利用抑制性消减杂交技术，成功筛选出13个上调表达的HSC基因，同时利用基因芯片技术，筛选出2个上调和11个下调表达的HSC基因。这些差异表达基因，涉及细胞分化、细胞信号传导、细胞结构、细胞成分、细胞周期、细胞凋亡、免疫调节、能量代谢等生物过程，揭示了PDGF参与肝纤维化的发生机制是以上多因素、多水平调控的结果。研究结果显示，在上调基因中，最具代表性的蛋白是层粘连蛋白B1。在下调基因中，最重要的蛋白是激酶MEKK。 肝星状细胞激活的分子机制与抗肝纤维化治疗 肝纤维化发生机制的研究进展陈乃玲贾克明2004-8-2 17:15:32 中华内科杂志1999年2月第38卷第2期 作者单位：100700北京军区总医院、解放军肝病研究所 一、肝纤维化时肝内的三个基本现象 肝炎后肝纤维化的病因一般认为是肝细胞坏死及凋亡所引起的，是组织坏死、凋亡时血流中血小板释放对纤维化有促进作用的因子———血小板衍生生长因子（platetetderivedgrowthfactor，pDGF）所致。然而在其他组织损伤时血流中也出现pDGF，却未见肝发生纤维化，说明pDGF可能不是肝纤维化的主要原因。肝脏发生纤维化时有三个基本现象值得重视：（1）肝细胞外基质的增加；（2）星状细胞转变为肌纤维母细胞；（3）
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义 大部分的慢性肝脏损伤都会引起肝纤维化和肝硬化，治疗终末期肝硬化的唯一有效手段就是肝移植，但是，即使是在发达国家，由于的供肝的不足和受者对手术不能耐受，肝移植技术无法完全解决肝硬化问题。近年来肝纤维化日益受到人们的重视，已成为肝病研究领域的热点。诸多病因如病毒、酒精、药物等所致的肝细胞炎症、坏死均可引起肝纤维化，肝纤维化为慢性肝病发展至肝硬化过程中的病理组织学变化，是发展到肝硬变的必经阶段.，其机理相当复杂，目前认为它主要是多种因素造成肝细胞外基质的过度增多和异常沉积，其主要成分包括胶原蛋白、糖蛋白、蛋白多糖和弹力纤维。尤其我国是世界公认的乙肝大国，发病人数居高不下，肝纤维化继续发展可导致肝硬化外，部分可发生癌变。 现认为肝纤维化尚有逆转至正常肝的可能，而肝硬变则否，认为阻止或延缓肝纤维化的发生和发展就能治愈大部分慢性肝病患者，给予有效治疗还可防止发展为肝硬化、肝癌。因此，人们期望对肝纤维化作出早期诊断，如何诊断肝纤维化，超声波、影像等一旦发现多数已在中期以上肝硬化阶段，能够早期诊断肝纤维化的方法至今主要依靠肝活检，临床称之为金标准。但，因其属损伤性检查，患者多不愿接受，作为抗肝纤维化药物疗效考核指标更难，因需多次活检、穿刺部位及样本大小等有其局限性； 肝脏B超是了解肝脏形态结构的非创伤性检查； 常用的肝功能检查法仅反映肝脏炎症、坏死及功能的改变；在肝穿刺不易推广的情况下与肝纤维化相关的血清学诊断方法受到关注，其项目日益增加； 血清肝纤维化标志物测定是无创伤性的，是从生化代谢方面判定肝纤维化的活动度，可进行动态观察，虽不能代替肝活检，但其与肝纤维化程度密切相关，因此临床上有其实用诊断价值，现临床所测肝纤维化的血清学指标只反映了慢性肝病肝纤维化过程的某个阶段及成分的变化，其临床意义应作综合分析评价。 肝纤维化的诊断指标 肝纤维化的诊断指标四项内容：透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白。 透明质酸(hyaluronic Acid HA) 【正常参考值】血清：<100 ng/ml 【临床意义】HA是一种产生于间质细胞的氨基多糖，分子量4，000-8，000万，由肝内皮细胞摄取、降解，其广泛存在于结缔组织、皮肤、关节液及玻璃体液中，
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一)
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一) 【关键词】肝硬化肝性脑病护理 肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时有针对性的治疗护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低病死率甚为重要。 1临床资料 我科共收治各种病因引起的肝硬化356例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均43.6岁。69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满意的临床效果。 2护理体会 2.1祛除诱因 2.1.1忌暴饮暴食：69例肝硬化患者中有3例因食大量蛋白食物发生肝性脑病，经积极处理后好转。嘱患者饮食规律，少量多餐。 2.1.2保持大便通畅：便秘时食物残渣久留于肠道中增加了氨、毒素和其他有害胺类物质的产生和吸收，诱发肝性脑病。给予导泻或灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。口服25%硫酸镁30mL～60mL，能使大便保持2次/d～3次/d，至少1次。也可口服乳果糖，乳果糖在结肠中被细菌分解成乳酸和醋酸，减少氨的吸收。如无乳果糖时，可用乳糖，因我国大部分汉人小肠中缺乏乳糖酶，乳糖不能在小肠中分解，到达大肠后也可起到类似乳果糖的作用，饮用牛奶引起腹泻的更为适用。对于昏迷患者不能口服乳果糖或硫酸镁，可进行灌肠，灌肠液中加入食醋30mL～50mL或冰醋酸2mL～3mL。本组有4例由便秘引起，发生率5.60%（4/69）。处理后均好转。 2.1.3详细记录出入量，保持酸碱平衡：肝硬化患者由于饮食种类的限制，静脉输葡萄糖，以及长期服用利尿剂或排放大量腹水等，都可造成低血钾发生碱中毒，故可诱发肝性脑病。一次放腹水量过多或利尿速度过快，可致血容量不足，从而引起肾功能不全，尿素排出减少，血氨升高，促使肝性脑病发生。69例中有21例因长期使用利尿剂后电解质失衡而诱发肝性脑病，发生率30.4%（21/69）。尿少时，入液量相应减少，以免血液稀释，血钠过低，加重肝性脑病。定时检查肝、肾功能及进行血气分析，观察患者有无低钠、低钾、低氯与碱中毒等。 2.1.4预防和及时处理消化道出血，及时发现出血性休克，脑水肿及肝肾综合征。肝硬化患者由于食道及胃底静脉曲张，最容易发生消化道出血。每100mL血相当于15g～20g蛋白质，故可使肠道产氨及其他有害物质数量增加，加之出血后可引起低血压。低血压可增加脑细胞对这些有害物质的敏感性。另外，出血可引起肾功能不良，则尿素排出量减少。肠道产氨量增多，回吸收量增加，血氨升高，诱发肝性脑病，因此肝硬化患者避免食较硬带棱角的食物（如鱼刺），口服药要研碎服用，胃内有积血时要及时吸出。输血时要用鲜血，有出血倾向要注意观察血压、脉搏、粪色，必要时送化验。69例中有29例消化道大出血而诱发肝性脑病，发生率42.0%（29/69），有13例经积极治疗护理好转。 2.2隔离患者，避免发生感染的机会 一切感染均可使基础代谢率升高，甚至引起负氮平衡。分解代谢增强，增多内生性氮的含量和氨的合成，而且感染可使组织耗氧量增加，肝、脑、肾等实质器官容易受损，肝硬化患者一旦感染很易发生肝性脑病〔１〕。将患者隔离于单间病房，尽量减少外来人员的接触，接触时均戴口罩、帽子、穿隔离衣。定时通风换气，做好空气消毒，保持空气清洁。严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，加强口腔、皮肤、泌尿道的护理。
肝纤维化能治愈吗
肝纤维化能治愈吗 近几年，包括肝纤维化在内的肝部疾病发病人数逐年增多。 有很多患者因为治疗不及 时，延误了治疗最佳时机， 从而导致疾病恶化发展成 肝硬化，给自身带来更大的 痛苦。因此肝纤维化患者一定要及时进行治疗。 肝纤维化能彻底治好吗： 其实只要选对治疗方法，肝纤维化是完全可以治愈的。肝纤维化是由于大量的肝细胞受到损伤，形成结节、增生、纤维化组织而形成的，所以治疗肝纤维化关键是要控制肝细胞的纤维化，并且尽最大的可能修复已经受损的肝细胞，从而扭转肝纤维化。 肝纤维化的治疗原则： 第一、针对性的治疗。肝纤维化的治疗要以“保肝护肝、抗纤维化”为主，采取系统的、科学的治疗，才能有效的阻止纤维化。 第二、自我饮食调节。肝纤维化能治愈吗?肝纤维化患者饮食要合理，不然会导致病情加重。饮食不宜油腻、以清淡为主，而且要补充足够的蛋白质和维生素，来帮助肝细胞的修复。还可以做适量的运动，以加快身体的康复进程。
肝纤维化治疗方法： 目前，肝炎—肝纤维化—肝硬 化—肝癌这一链条反应了慢性肝 病的病理变化过程。传统疗法只是 相对的缓解患者的病情，延迟发病 的时间，并不能达到彻底的根治。 且长期的药物治疗不仅效果甚微， 而且常常会加重肝脏负担，而如今【化纤舒肝方】却可逆转这一病变链条，完全治疗肝纤维化，让患者康复。、 化纤舒肝方遵循整体施治的治疗原则，为苗医特色疗法和中医辨证理论的完美结合。由五倍子、五花血藤、红豆杉、观音莲等野生珍贵药材秘制而成，共奏活血化瘀、散瘀消肿、养肝行气之功。本方为水煎内服方，吸收快速，针对性强，药效直达病灶，全面改善和治疗肝纤维化，疗效确切，是治疗肝纤维化的首选良方。 肝纤维化日常注意事项： 1、合理应用蛋白质。肝脏 是蛋白的合成场所，肝纤维化患 者应适当的补充维生素C浓度， 可以保护肝细胞抵抗力及促进 肝细胞再生。腹水中维生素C 的浓度与血液中含量相等，故在 腹水时应补充大量的维生素C。
肝纤维化形成机制的研究进展
肝纤维化形成机制的研究进展 丁 宁 (沈阳市传染病院,辽宁沈阳110006) 收稿日期:2008-05-12 修订日期:2008-06-03 作者简介:丁宁(1976-),女,主治医师,硕士,从事感染科工作。 【中图分类号】R57512 【文献标识码】A 【文章编号】1001-5256(2009)01-0073-05 肝纤维化(Hepatic fibr osis )是指肝脏纤维结缔 组织的过度沉积,是细胞外基质合成和降解不平衡的结果,是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。目前认为肝纤维化的形成是由于各种损肝因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡及肝组织炎症反应,激活枯否细胞分泌多种细胞因子,与肝细胞、血小板及窦内皮细胞分泌的细胞因子、脂质过氧化物等化学递质,共同作用于肝星状细胞(HSC ),并激活转变为肌成纤维细胞发生表型及功能改变,通过旁分泌或自分泌机制,使肌成纤维细胞增殖,合成大量的胶原和蛋白多糖等细胞外基质(EC M )。在这一过程中细胞—细胞因子—基质之间相互作用,构成了复杂的网络系统,参与肝纤维化的发生及发展。1 细胞外基质111 正常肝脏的细胞外基质 正常肝内细胞外基质占肝湿重的015%。EC M 的组成包括胶原、非胶原性糖蛋白、蛋白多糖即细胞—基质黏附分子。11111 胶原 是细胞外基质最重要成分,目前已发 现人体共有19种基因序列不同的胶原蛋白,占人体蛋白总量的1/3。在肝脏含量较高的仅Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原,Ⅰ、Ⅲ型胶原各占33%,Ⅰ/Ⅲ型约为1,Ⅳ型胶原占1%。Ⅴ型占1%,Ⅵ型占011%-1%。 11112 非胶原糖蛋白 为EC M 的另一重要组分。 其分子中有多个功能区,可与其他EC M 及多种细胞膜的跨膜蛋白的受体结合,从而影响细胞的生长、分化、代谢等各种生物学行为。包括纤维连接蛋白、层连蛋白、Entactin (nidogen )、Tenascin (Hexabra 2chi on )、富含半胱氨酸的分泌性蛋白(SP ARC,Secre 2ted p r otein,acidic and rich in cysteine )血栓粘合素(Thr ombos pondin,TS -P )、玻璃体连接蛋白(V itr on 2ectin )。 11113 蛋白多糖(Pr oteoglycan,PG ) 由蛋白质作 为骨架,侧链为糖胺多糖(Glycosa m ino glycan, G AG ),依侧链不同可分为硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸、无蛋白核心也属这一类,PG 中的G AG 是肝脏EC M 中的重要成分。正常肝脏每克去脂干重含水量(100-200)μg,其中HS 占(60-80)%,CS 占(1-15)%,PS 占(2-30)%,HA 占(115-15)%。11114 细胞-基质黏附分子 广义的EC M 还包括细胞-基质黏附分子,细胞和细胞外基质成分之间的分子相互作用就是通过特定的质膜蛋白(即各种黏附分子)来实现的。黏附分子主要包括整合素家族和CD 44蛋白家族。112 肝纤维化时细胞外基质 肝纤维化时,EC M 的量和质均发生显著改变。量的改变表现为肝内过量胶原形成及沉着,是3个因素综合作用的结果:11新的胶原合成增加,是由于单个细胞胶原合成能力增加或者合成胶原的数量增加;21已经形成的纤维凝集增加;31胶原降解减少,缘于基质金属蛋白酶(MMP )以及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TI M P )表达改变。肝损伤早期MMP 一过性增加,且主要为MMP -2增加,降解基底膜,破坏正常基底膜结构,进一步促进HSC 活化,但随纤维化的进展MMP 下降,伴随TI M Ps 的表达上调,致TI M Ps/MMP 比值增加,胶原降解减少,结果总体EC M 增加(3-8)倍。 EC M 质的改变主要表现为EC M 在局部重建或 重新分布。早期主要沉积在D isse 腔内皮下,纤维 连接蛋白超过Ⅰ、Ⅳ型胶原及层粘蛋白,随后内皮下形成连续的基底膜,内皮窗孔消失,即肝窦毛细血管化,至晚期正常含非纤维形成胶原的低密度基底膜胶原(Ⅳ、Ⅵ型)转化为富含纤维形成胶原的高密度间质胶原(Ⅰ、Ⅲ型),E MC 亚群比例失调,不溶性Ⅰ型胶原显著增加取代Ⅲ型胶原而成为肝内主要胶原。 EC M 质和量的改变反过来又可激活静止状态 的HSC,进一步加重EC M 沉积,形成恶性循环。2 肝星状细胞是肝纤维化中EC M 的主要细胞来源 肝星状细胞位于肝细胞与肝窦内皮细胞(SEC )
肝硬化并发肝性脑病
` 肝硬化并发肝性脑病临床路径 （2011年版） 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7K77.0*）。 ↑（二）诊断依据。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.肝硬化病史。 2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。 3.有引起肝性脑病的诱因。 4.排除其他引起神经精神症状的原因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.去除诱因。 2.对症及支持治疗。
3.针对发病机理采取措施。 4.基础疾病的治疗。 文档Word ` （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K7 2.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。 2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超。 2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。 3.疑有颅感染者可选择：脑脊液检查。
什么是肝纤维化
1.什么是肝纤维化? 肝纤维化是指干细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。几乎任何能造成慢性肝损害的病因都可导致肝纤维化。也就是说，慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、脂肪性肝炎(酒精性或非酒精性)、免疫性肝病、血吸虫病、药物性肝病等都可以引起肝纤维化。 2.什么是肝硬化？ 肝硬化是指有一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构絮乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、感性昏迷等。 3.肝纤维化和肝硬化的关系？ 肝硬化发病机制的中心关键环节是肝脏进行性纤维化，但具体演变机制未明。研究认为是各种肝脏损害因素导致干细胞弥漫性反复变性坏死及炎症，进而大量纤维组织增生和残余肝细胞结节状再生，使得肝小叶原有结构和血液循环通路不断发生改建，从而最终形成肝硬化。 因为慢性肝病经由肝纤维化发展到肝硬化，后期乃至发生门静脉高压，腹水，肝性脑病甚至引起肝癌等严重并发症。所以如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化，就能在很大程度上改善肝病的预后。因此，肝纤维化的及时诊断和治疗，对于肝病病人的诊治有着重要的价值。
病毒性肝炎→弥漫性肝细胞变性坏死（结构破坏） 慢性酒精中毒→进行性肝纤维组织大量增生 胆管炎或长期於胆→（肝纤维化） 中毒或代谢疾病→残存肝细胞结节状再生 寄生虫感染（血吸虫病等）→（假小叶形成） 4.肝纤维化的血清学诊断的方法有哪些？ 肝纤维化并无特殊的临床症状的体征，因此其诊断主要靠病理组织学、血清标志物及影响手段。鉴于肝脏穿刺组织病理检查和影像检查两种诊断方法的局限性，人们一直致力于寻找血清学指标来监测肝纤维化的发展过程和判断抗纤维化的疗效。经过动物实验和临床病理研究发现了不少对诊断肝纤维增生有一定价值的指标。 肝纤维化不同诊断方法的比较
治疗肝纤维化的几款中药
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 治疗肝纤维化的几款中药 导语：肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生 肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生命，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏，如果肝脏出现疾病要及时去治疗，肝纤维化是肝脏疾病的一种，下文我们介绍一下治疗肝纤维化的几款中药。 丹参丹参不仅能予防实验性肝硬化发生，且能促使已形成的胶原纤维降解。此外，丹参能抑制肝细胞脂质过氧化反应，清除氧自由基，从而抑制肝内坏死炎症反应。临床研究显示慢性肝炎患者在丹参注射液静脉滴注治疗3个月后，血清Ⅲ型前胶原、透明质酸水平明显下降，肝内坏死炎症明显改善。用法：丹参注射液10-20ml/d(相当于生药15-30g)，静脉滴注，或口服丹参饮片，15-30g/d。宜连用3个月以上。 桃仁主要成分为苦杏仁甙。在实验性肝纤维化家兔模型证明，桃仁提取物能增加肝血流量，提高胶原酶活性，促进胶原分解。用法：苦杏仁甙注射液0.5-1.5g，加于葡萄糖液中静脉滴注，隔日1次，总疗程3个月。 冬虫夏草系冬虫夏草菌子座及其寄生昆虫草蝙蝠蛾幼虫尸体复合物，含虫草酸(Cordycepic acid)、冬虫夏草素等。肝硬化患者虫草治疗后血清Ⅲ型前胶原肽和羟脯氨酸降低，推测该药具有抑制胶原合成作用。用法：虫草菌丝胶丸5丸(0.25g/丸)，每日3次，连用3-4个月。 汉防已甲素该药具有钙通道拮抗剂作用，可通过抑制细胞膜上腺苷酸环化酶活性，降低细胞内cAMP水平，进而抑制星形细胞增殖和活 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肝纤维化的细胞分子机制研究进展
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肝纤维化的细胞分子机制研究进展 作者：涂传涛， 王吉耀， Tu Chuantao， Wang Jiyao 作者单位：复旦大学附属中山医院消化科, 上海,200032 刊名： 中华肝脏病杂志 英文刊名：Chinese Journal of Hepatology 年，卷(期)：2014,22(1) 参考文献(37条) 1.Sohrabpour AA;Mohamadnejad M;Malekzadeh R Review article:the reversibility of cirrhosis 2012 2.Mallat A;Lotersztajn S Cellular mechanisms of tissue fibrosis.5.Novel insights into liver fibrosis 2013 3.Lemoinne S;Cadoret A;E1 Mourabit H Origins and functions of liver myofibroblasts 2013 4.Blois SM;Piccioni F;Freitag N Dendritic cells regulate angiogenesis associated with liver fibrogenesis 2014 5.Meng F;Wang K;Aoyama T Interleukin-17 signaling in inflammatory,Kupffer cells,and hepatic stellate cells exacerbates liver fibrosis in mice 2012 6.Seki E;de Minicis S;Inokuchi S CCR2 promotes hepatic fibrosis in mice 2009 7.Heymann F;Hammerich L;Storch D Hepatic macrophage migration and differentiation critical for liver fibrosis is mediated by the chemokine receptor C-C motif chemokine receptor 8 in mice 2012 8.Pradere JP;Kluwe J;De Minicis S Hepatic macrophages but not dendritic cells contribute to liver fibrosis by promoting the survival of activated hepatic stellate cells in mice 2013 9.Mentink-Kane MM;Cheever AW;Wilson MS Accelerated and progressive and lethal liver fibrosis in mice that lack interleukin (IL)-10,IL-12p40,and IL-13Rα2 2011 10.Tu CT;Li J;Wang FP Glycyrrhizin regulates CD4+T cell response during liver fibrogenesis via JNK,ERK and PI3K/AKT pathway 2012 11.McHedlidze T;Waldner M;Zopf S Interleukin-33-dependent innate lymphoid cells mediate hepatic fibrosis 2013 12.Schuppan D;Kim YO Evolving therapies for liver fibrosis 2013 13.Connolly MK;Bedrosian AS;Mallen-St Clair J In liver fibrosis,dendritic cells govern hepatic inflammation in mice via TNF-alpha 2009 14.Coulon S;Heindryckx F;Geerts A Angiogenesis in chronic liver disease and its complications 2011 15.Taura K;De Minicis S;Seki E Hepatic stellate cells secrete angiopoietin 1 that induces angiogenesis in liver fibrosis 2008 16.Das A;Shergill U;Thakur L Ephrin B2/EphB4 pathway in hepatic stellate cells stimulates Erk-dependent VEGF production and sinusoidal endothelial cell recruitment 2010 17.Van Steenkiste C;Ribera J;Geerts A Inhibition of placental growth factor activity reduces the severity of fibrosis,inflammation,and portal hypertension in cirrhotic mice 2011 18.Yao Q;Lin Y;Li X Curcumin ameliorates intrahepatic angiogenesis and capillarization of the sinusoids in carbon tetrachlorideinduced rat liver fibrosis 2013 19.Xie G;Diehl AM Evidence for and against epithelial-tomesenchymal transition in the liver 2013 20.Popov Y;Schuppan D Epithelial-to-mesenchymal transition in liver fibrosis:dead or alive 2010 21.Scholten D;Osterreicher CH;Scholten A Genetic labeling does not detect epithelial-to-mesenchymal transition of cholangiocytes in liver fibrosis in mice 2010 22.Chen SW;Wu BY;Xu SP Suppression ofCB1 cannabinoid receptor by lentivirus mediated small interfering RNA ameliorates hepatic fibrosis in rats 2012 23.Szabo G;Bala S MicroRNAs in liver disease.Nat Rev Gastroenterol 2013 24.Roderburg C;Urban GW;Bettermann K Micro-RNA profiling reveals a role for miR-29 in human and murine liver fibrosis 2011
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
《肝纤维化诊断及治疗共识(2019年)》要点
《肝纤维化诊断及治疗共识（2019年）》要点 肝纤维化或肝硬化在国际疾病分类-11（ICD-11）为DB9.30。肝纤维化是指肝细胞外基质（即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等）的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上可见肝功能减退和门静脉高压症表现。肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转。 目前，肝活组织检查（以下简称肝活检）仍然是肝纤维化诊断的“金标准”。尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。肝纤维化治疗方面，尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂。 1 肝纤维化诊断和评估 1.1 肝活检组织病理 目前，肝活检组织病理学检查仍是肝纤维化诊断的“金标准”。 【推荐意见1】：肝组织病理学检查是肝纤维化诊断的金标准（A1）。
肝组织标本长度须1.0cm以上（1.5～2.5cm），至少在镜下包括６个以上汇管区（B1）。 【推荐意见2】：临床上肝组织炎症和纤维化病理学诊断采用Scheuer 评分系统，药物治疗前后肝纤维化疗效评估应采用Ishak评分系统（B1）。必要时应用图像分析对肝组织进行纤维化定量评估（B2）。 1.2 肝静脉压力梯度（HVPG） HVPG是肝静脉楔压和肝静脉自由压之间的差值，反映了门静脉与腔静脉之间的压力差；对于窦性原因导致的门静脉高压，HVPG可以间接反映门静脉压力。基于HVPG指导的肝硬化危险分层和个体化治疗是目前该领域的前沿热点。此外，HVPG能够反映肝脏整体结构和功能的改变，避免了肝活检的取样误差，可作为肝活检的有效补充。 【推荐意见３】：HVPG与进展期肝纤维化程度相关，是肝硬化门静脉高压诊断和危险分层的金标准，其标准化检测及无创替代技术在肝硬化治疗目标评估中具有重要价值（B１）。 1.3 血液生物化学指标 目前，尚缺乏血清特异性肝纤维诊断指标。
16第十六章 肝硬化、肝癌与肝性脑病
16 第 1题： 隐源性肝硬化是指 A.药物性肝硬化 B.营养不良性肝硬化 C.病因不明的肝硬化 D.无明显临床症状的肝硬化 【正确答案】：C 【试题解析】： 隐源性肝硬化是指病因不明的肝硬化，约占肝硬化的5%?10%。 第 2题： 我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.病毒性肝炎 C.营养不良 D.血吸虫病 【正确答案】：B 【试题解析】： 在我国，以病毒性肝硬化最常见，约占60% ~80%。在欧美，以慢性酒精中毒最常见。 第 3题： 肝硬化时形成纤维化的主要细胞是 A.肝细胞 B.毛细胆管细胞 C.肝星状细胞 D. Ito细胞 【正确答案】：C 【试题解析】： 正常肝的纤维组织形成和降解保持平衡，如形成增多而降解减少可导致肝纤维化。肝星状细胞 是形成肝纤维化的主要细胞，在肝受到剌激而激活时，细胞因子生成增加，细胞外基质和胶原合成增多。 此外，Kupffer细胞和肝细胞也有合成胶原的功能。肝纤维化时胶原含量可增加4 ~7倍。 第 4题： 关于肝硬化的病理改变，不正确的是 A.假小叶形成是特征性病理改变 B.晚期肝体积肿大 C.肝包膜增厚 D.小结节性肝硬化最常见 【正确答案】：B 【试题解析】： 肝硬化早期肝肿大，晚期由于弥漫性间质纤维化，导致肝体积明显缩小、质地变硬、重量减轻（B错）。其他各项均正确。
第 5题： “蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时 A.脐周静脉异常曲张 B.食管和胃底静脉曲张 C.腹壁静脉曲张 D.门脉高压性胃病 【正确答案】：D 【试题解析】： 门静脉高压症时门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重要。胃镜下，可见胃黏膜淤血、水肿和糜烂呈“马赛克”或“蛇皮状”改变，称门脉高压性胃病，最佳答案为D，而不是B。 第 6题： 对肝硬化门静脉髙压症具有特征性诊断意义的临床表现是 A.脾大 B.肝肿大 C.腹水 D.脐周静脉水母状改变 【正确答案】：D 【试题解析】： 肝硬化门静脉高压症时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严重者脐周静脉突起呈“水母状”（病理学称“海蛇头”现象），具有诊断价值。ABC均是肝硬化门静脉高压症的临床表现。 第 7题： 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是 A.腹痛腹胀 B.上消化道出血 C.肝脏肿大 D.腹水 【正确答案】：D 【试题解析】： 腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，失代偿性肝硬化患者75%以上有腹水。 第 8题： 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是 A.甲型病毒性肝炎 B.乙型病毒性肝炎 C.丙型病毒性肝炎 D. 丁型病毒性肝炎 【正确答案】：A 【试题解析】： 乙型、丙型和丁型病毒性肝炎可直接演变为肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 第 9题： 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是