刺激性气体、窒息性气体

刺激性气体

刺激性气体((irritant gases)是指对眼、呼吸道私膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸气或气体的液体或固体物质。此类气态物质多具有腐蚀性，生产中常因不遵守操作规程，容器或管道等设备被腐蚀，发生跑、冒、滴、漏等污染作业环境，在化学工业生产中最容易发生。

【种类】刺激性气体种类较多，按其化学结构和理化特性，可分为以下几类。

酸:无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸;有机酸，如甲酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸。

成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬醉等。

成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、嗅化氢。

卤族元素:氟、嗅、碘。

无机氯化物:光气、氯化氢、二氧化氯、二氯化矾、四氯化硅、四氯化钦、二氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯化硼等。

卤烃类:嗅甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物、聚全氟乙丙烯。

醋类:硫酸二甲醋、二异氰酸甲苯醋、甲酸甲醋,氯甲酸甲酷、丙烯酸甲醋等。

醚类:氯甲基甲醚。

醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

酮类:乙烯酮、甲基丙烯酮。

氨胺类:氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺。

强氧化剂:臭氧。

金属化合物:氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等。氧化福、碳基镍、硒化氢。

按GBZ 73-2009，刺激性气体可分为以下几类。

酸:无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸、氯磺酸;有机酸，如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸。

氮的氧化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。

氯及其他化合物:氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化矾、四氯化硅、共氯氢硅、四氯化钦、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼等。二氯亚矾。

硫的化合物:二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。

成碱氢化物:氨。

强氧化剂:臭氧。

醋类:硫酸二甲醋、二异氰酸甲苯醋、甲酸甲醋,氯甲酸甲酷等，丙烯酸甲醋。

金属化合物:氧化银、硒化氢、波基镍、五氧化二钒等，氧化镐、拨基镍、硒化氢。

醛类:甲醛、己醛、丙烯醛、三氯乙醛等。

氟代烃类:八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。

其他:二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烷等。

军用毒气:氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。

具有刺激作用的化学物质较多，常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。

【毒理】刺激性气体的毒性按其化学作用，主要是酸、碱和氧化剂，如成酸氧化物、卤素、卤化物、酉旨类遇水可形成酸或分解为酸。酸可从组织中吸出水分，凝固其蛋白质，使细胞坏死。胺类遇水形成碱，可由细胞中吸出水分并皂化脂肪，使细胞发生溶解性坏死。氧化剂如氧、臭氧、二氧化氮可直接或通过自由基氧化，导致细胞膜氧化损伤。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道茹膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时

可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸人刺激性气体的浓度和持续接触时间。病变的部位与其水溶性有关，水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道豁膜局部，立即产生刺激作用，出现流泪、流涕、咽痒、呛咳等症状，如氯化氢、氨;中等水溶性的毒物，其作用部位与浓度有关，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，如氯、二氧化硫，而高浓度时则可侵犯全呼吸道。水溶性低的毒物，通过上呼吸道时溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，如二氧化氮、光气，易进人呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液体刺激性气态物质直接接触皮肤勃膜或溅人眼内可引起皮肤灼伤及眼角膜损伤。

2)个人防护措施:应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。穿着聚氯乙烯、橡胶等制品的工作服;佩戴橡胶手套和防护眼镜;接触二氧化硫、氯化氢、酸雾等应佩戴碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩;接触氯气、光气时用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩;接触氨时可佩戴硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。接触氟化氢时使用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩;防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。选用适宜的防护油膏防护皮肤和鼻勃膜污染，30%氧化锌油膏防酸性物质污染，5%硼酸油膏防碱性物质污染;防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。

(1)现场处理

现场急救:迅速疏散可能接触者脱离有毒作业场所并对病情作出初步估计和诊断。患者应迅速移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。处理灼伤及预防肺水肿:用水彻底冲洗污染处及双眼，吸氧、静卧、保持安静。对于出现肺水肿、呼吸困难或呼吸停止的患者，应尽快给氧，进行人工呼吸，心脏骤停者可给予心脏挤压，有条件的可给一予支气管扩张剂一与激素。凡中毒严重者采取了上述抢救措施后，应及时送往医院抢救。

2)保护和控制现场、消除中毒因素。

3)按规定进行事故报告，组织事故调查。

4）对健康工人进行预防健康筛检。

氨中毒

【处理原则】

1.治疗原则防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，同时积极处理眼灼伤，防止失明。治疗中强调“早”字，及早吸氧、及早雾化吸人中和剂、早期应用糖皮质激素、早期使用抗生素预防感染。

(1)现场处理:迅速、安全脱离中毒现场，保暖、静卧休息。彻底冲洗污染的眼和皮肤。氨气遇水形成“强氨水”可灼伤面部皮肤，故现场抢救时忌用湿毛巾捂面。

(2)保持呼吸道通畅:及时清除气道堵塞物，气道阻塞时应及时给予气管切开;可给予支气管解痉剂、去泡沫剂(如10%二甲基硅油)、雾化吸入疗法;如有呼吸抑制，可给予呼吸中枢兴奋剂等。

(3)早期防治肺水肿:早期、足量、短程应用糖皮质激素、蓑若碱类药物等，同时严格控制液体输入量，维持水、电解质及酸碱平衡。

(4)合理氧疗:采用鼻导管低流量吸氧法，或面罩给氧。

(5)积极预防控制感染:及时、足量、合理应用抗生素，早期给予广谱抗生素，也可联合用药，防治继发症。

(6)眼、皮肤灼伤治疗，参照GBZ 54-2002或GBZ 51-2002。皮肤灼伤应迅速用3%硼酸液或清水冲洗，特别应注意腋窝、会阴等潮湿部位。眼灼伤时应及时彻底用3%硼酸液冲洗，12小时内每15-30分钟冲洗一次，每天剥离结膜囊，防止睑球粘连。

窒息性气体

【概念】

窒息性气体(asphyxiating gases)是指被机体吸人后，可使氧（O2的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。窒息性气体中毒表现为多系统受损害;但首先是神经系统受损并最为突出。

常见的引起窒息性气体中毒的有:一氧化碳(CO)、硫化氢( H2 S) ,氰化氢(HCN)和甲烷(CH4 )。

【分类】

按其作用机制不同分为两大类:

1.单纯窒息性气体本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代或排挤作用，致使空气氧的比例和含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白(Hb>氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。如氮、氢、甲烷、乙烷、丙烷、丁烷、乙烯、乙炔、二氧化碳、水蒸气，以及氦气、氖气、氢气等惰性气体等。

单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有危险性。在101. 3kPa ( 760mmHg)大气压下，空气中氧含量为20. 96%。若低于16%即可致缺氧、呼吸困难;若低于6%可迅速导致惊厥、昏迷、甚至死亡。

二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用，但当其浓度超过5—7倍时，尚可引起中毒性知觉丧失。

2.化学窒息性气体是指不妨碍氧进人肺部，但吸人后，可对血液或组织产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺等。

按中毒机制不同又分为两小类:

(1)血液窒息性气体:阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向

组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。如一氧化碳、一氧化氮，以及苯胺、硝基苯等苯的氨基、硝基化合物蒸气等。

(2）细胞窒息性气体:主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，

生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”。如硫化氢、氰化氢等。

窒息作用也可由麻醉剂和麻醉性化合物(如乙醚、氯仿、氧化亚氮、二硫化碳)所引起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制、最终呼吸衰竭。

【毒理】

不同种类的窒息性气体，致病机制不同，但其主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。

机体对氧的利用过程为:空气中的氧经呼吸道吸人到达肺泡，扩散人血后与红细胞中的血红蛋白结合为氧合血红蛋白，随血液循环输送至全身各组织器官，与组织中的气体交换进人细胞。在细胞内呼吸酶的作用下，参与糖、蛋自质、脂肪等营养物质的代谢转化，生成二氧化碳和水，并产生能量，以维持机体的生理活动。

窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节，而引起机体缺氧窒息。

一氧化碳主要与红细胞的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。

毒理作用

硫化氢进人机体后的作用是多方面的。主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧;硫化氢可与谷胧甘肤（ CGSH)的琉基(-SH)结合，使谷胧甘肤失活，加重了组织细胞的缺氧;另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道豁膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致

呼吸麻痹，甚至碎死。

氰化氢进入机体后，氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

甲烷本身对机体无明显毒性，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性窒息。

现场处置

现场急救窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，重在现场。窒息性气体中毒存在明显剂量一效应关系，特别强调迅速阻止毒物继续吸收，尽快解除体内毒物毒性。

①尽快脱离中毒现场，立即吸人新鲜空气。人院病人已脱离现场，

仍应彻底清洗被污染的皮肤;②严密观察生命体征。危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭;一旦发生，应立即进行心肺复苏;呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂;③并发肺水肿者，给予足量、短程糖皮质激素。

CO毒作用机制

一氧化碳经呼吸道吸收迅速。人血后8000^90%与血红蛋白(Hb)分子中原叶琳仪的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧功能，导致组织缺氧。C O与Hb的亲和力比O:大300倍，少量CO即可与O:竞争，生成大量HbCO;HbCO的解离速度为氧合Hb (HbCO)的1/3600; H bC0不仅无携氧功能，还影响HbCO的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧。及时测定HbCO可作为反映CO中毒严重程度的参考指标。CO与Hb的结合具有可逆性，即Hb O2十C O——HbCO+O2。停止接触后氧气可缓慢地取代CO，重新形成Hb O2。高压氧疗可加速HbCO解离。约1000%-15%的CO 与血管外血红素蛋白结合。与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能;与线粒体细胞色素氧化酶a:等结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。

H2S毒作用机制

H2S易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道豁膜以及潮湿的皮肤，迅速溶解，形成氢硫酸，或与乳膜表面的钠离子结合为碱性的Na= S，产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺水肿，或皮肤充血、糜烂、湿疹。与氰化氢作用相似，可抑制细胞呼吸酶的活性。H2S与金属离子具有很强的亲和力，进人体内未及时被氧化解毒的H2S，可与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，使其失去传递电子的能力.造成组织细胞缺氧，导致“内窒息”;H2S还可与体内的二硫键结合，从而抑制三磷酸腺昔酶、过氧化氢酶、谷胧甘肤等的活性，干扰细胞内的生物氧化还原过程和能量供应，加重细胞窒息。尤以神经系统敏感。H2S的强烈刺激，可致嗅神经、呼吸道乳膜末梢神经以及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器兴奋.反射性引起中枢兴奋。浓度过高时，则很快由兴奋转人超限抑制，还可直接作用于延髓呼吸、血管运动中枢，使呼吸抑制、麻痹，昏迷，以致“电击型”死亡。

氰化氢毒理

氰化氢主要经呼吸道吸人，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收，氢氰酸也可经消化道吸收。进人体内的氰化氢，部分以原形经呼吸道随呼气排出，大部分在硫氰酸酶的作用下，与肤氨酸、半恍氨酸、谷胧甘肤等琉基化合物结合.转化为无毒的硫氰酸盐，最后随尿排出。但此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期.偶可见到中毒症状的复现。其中少部分转化为C O2和NH3，还可生成氰钻胺参与维生素B12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳单位的代谢过程。氰化氢及其他氰化物的毒性，主要是其在体内解离出的氰离子(CN—)引起。CN—可影响40余种酶的活性，其中以细胞色素氧化酶最为敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。氰化物

引起的窒息表现出的特点是:虽然血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4.0%-5.0%降至1.0%—1.5%，静脉血呈动脉血的鲜红色。因此，氰化物中毒时，皮肤、赫膜呈樱桃红色。

另外，CN一能与血液中约2. 0%正常存在的高铁血红蛋自结合，因此，氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。CN一还可选择性结合某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中碳基结合，使二硫键断·裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。

氰化氢属于剧毒类毒物，成人致死剂量约为60mg (0.7—3.5mg/kg)，人吸入20—40mg/m3数小时即可出现轻度中毒，150mg/m3接触30分钟后死亡，吸人300mg/ m g3可无任何先兆突然昏倒，发生“电击型”死亡。口服氢氰酸的致死剂量为50—100mg

甲烷毒理

甲烷是单纯窒息性气体，其本身属微毒类。空气甲烷浓度增高则氧含量降低，导致机体缺氧。经呼吸道吸人，大部分以原形随呼气排出。因其无色、无臭，高浓度吸入时不易被觉察。当空气中甲烷浓度达25%—30%时，人即出现头痛、头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中等缺氧症状;其浓度达450a}-50%时即可因严重缺氧而出现呼吸困难，心动过速、昏迷甚至窒息死亡。