牛青杠叶中毒治疗

误食有毒植物的防治

误食有毒植物的防治 [摘要]介绍了家畜采食有毒植物的中毒症状及诊断，并提出防治方法，以期对提高我国草地有毒植物研究水平和有效控制有毒植物的危害起到积极的作用。 [关键词]家畜；有毒植物；中毒；防治 在我国的天然草地上，有毒植物大量繁衍已给畜牧业发展带来危害甚至造成严重的经济损失，以往的研究成果与经验，发现存在的问题，对于提高我国草地有毒植物研究水平和有效控制有毒植物的危害具有重要意义。 1醉马草中毒 一般家畜采食后30～60 min即可出现症状。轻度中毒精神沉郁，食欲减退，口吐白沫。较严重的中毒，病畜头低耳耷，颈部僵硬，步态不稳，形同醉酒样，有时表现狂燥，知觉过敏，起卧不安，有时倒地不起，呈昏睡状态，黏膜发绀，心跳加快，呼吸迫促。严重中毒时，除上述症状外，尚见腹痛、臌气、鼻出血和急性胃肠炎症状[1]。芒刺刺伤角膜时，可致失明。皮肤刺伤处，出现血斑、浮肿、硬结或形成小脓疡。根据临床症状，结合有无采食醉马草的病史调查，易于确定。 防治方法：主要应用酸性药物治疗，如发现中毒后，立即给予醋酸30～50 mL，或乳酸20～30 mL，或稀盐酸15～25 mL，加水适量灌服；也可给服食醋或酸奶500～1000 g。对严重病例，应配合输液、补液、强心等对症措施。对本病的预防应加强对醉马草的识别，发动群众于其开花前后割除，尽量减少其繁殖生长，实行轮牧或禁止在大量生长该毒草的牧地放牧。 2毒芹中毒 牛、羊中毒后，一般表现兴奋不安、流涎、食欲废绝、反刍停止、瘤胃臌气、腹泻、腹痛等。全身肌肉出现阵发性或强直性痉挛，痉挛发作时，突然倒地，头颈后仰，四肢强直，牙关紧闭，心跳加快，呼吸迫促，瞳孔散大，最后体温下降，呼吸中枢麻痹而死亡。猪发生中毒时，呕吐，兴奋不安，全身踌躇，呼吸促迫，卧地不起，多于数小时或1～2 d内死亡。根据放牧地有无毒芹生长和发病情况等病史资料和临床症状以及病理剖检特征（胃肠臌气和各浆膜、黏膜出血）进行诊断[2]。 防治方法：发现中毒后，立即用0.5%～2.0%鞣酸洗胃，每隔30 min洗1次，连洗数次。洗胃后，为使生物碱沉淀，阻止其继续吸收，可灌服碘剂（碘1 g，碘化钾2 g，水1 500 mL），马、牛灌200～500 mL，羊、猪灌100～200 mL，间隔2～3 h再灌1次；也可用豆浆或牛奶灌服。对中毒严重的牛、羊，可早期施行瘤胃切开，取出瘤胃内容物。清除胃内容物，以防止残余毒素的继续吸收，可使用吸附剂、缓泻剂。其他对症措施，可使用镇静剂、强心剂等。对本病的预防，

儿科危急值处理

「危急值」是指辅助检查结果与正常预期值偏离较大，这种检查结果表明患者可能正处于危险状态，需迅速给予干预措施或治疗，否则可能会出现严重后果。 儿科常见的危急值包括电解质四项、血常规三项、凝血两项、细菌培养阳性、影像科、超声科、心电图等危急值。 1.白细胞 （1）白细胞降低 考虑病毒感染时可以暂时不用特殊治疗，考虑严重感染如败血症时应给予敏感抗菌药物抗感染治疗； （2）白细胞增高 考虑应激反应如呕吐时，可以给予补液等对症治疗；考虑细菌感染时应给予细菌培养及抗菌药物治疗；考虑为白血病时应完善骨穿、血涂片等检查，给予相应治疗，并给予别嘌呤醇及水化碱化尿液治疗，防治高尿酸血症。 2.血小板 （1）血小板计数低于低值时可致自发性出血。星恒/教育此时积极查找病因，如怀疑为免疫性血小板减少性紫癜则给予静脉丙球或激素提升血小板治疗；如考虑为再生障碍性贫血或白血病则应给予联系输注血小板治疗；同时血小板减少要考虑到真菌感染的可能。 （2）当血小板大于1000×109/L伴出血或血栓时等，可做血小板单采术，缓解症状。高于700×109/L可短时应用双嘧达莫、阿司匹林抗血小板聚集药，预防血栓并发症，多饮水、流质或半流质饮食。临床互动学习交流群：414468710 3.血红蛋白 （1）血红蛋白在30～60 g/L者，输注浓缩红细胞5～10 mL/(kg.次)；血红蛋白小于 30 g/L者，输注浓缩红细胞 2～3 mL/(kg.次)或采用等量换血治疗。

（2）血红蛋白生理性增多见于高原居民，胎儿和新生儿，剧烈劳动，冷水浴等；病理性增多是由于促红细胞生成素代偿性增多所致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四联症，先天性心脏病等。 4.血糖 （1）低血糖见于高胰岛素血症、消耗糖过多、半乳糖血症、胰岛细胞增殖症、甲基丙二酸血症、糖原累积症等。低血糖的处理流程如下： （2）高血糖见于糖尿病、补充高渗糖过多等。血糖大于22.2 mmol/L，可给予胰岛素 25U加入等渗盐水 250 mL中，按照每小时 0.1 U/kg缓慢匀速静滴，根据血糖情况随时调整速度；当血糖小于12 mmol/L，必要时可给予含糖的1/3～1/2张液体，维持血糖水平为 8～12 mmol/L；当血糖＜17 mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液；能进食后或在血糖降至11 mmol/L时可停用静脉胰岛素，改为皮下注射，每次0.25～0.5 U/kg，每4～6小时1次，直至血糖稳定为止；在停止静滴胰岛素前半小时应皮下注射短效胰岛素 0.25 U/kg。临床互动学习交流群：414468710 5.血钾 （1）低钾血症 常见于肾小管酸中毒、Cushing综合征、腹泻、呕吐、糖尿病酮症酸中毒、家族性周期性麻痹及利尿剂等。血钾小于 2.5 mmol/L时常伴有代谢性碱中毒及心电图改变。 轻度低钾可以口服补钾，重度低钾需要静脉补钾，浓度不超过 0.3%，补钾需要维持 4～6天。 （2）高钾血症 ·见于肾上腺皮质功能减退症，烧伤、肾功能不全等； ·停用一切含钾的药物或溶液；临床互动学习交流群：414468710 ·可给予10%葡萄糖酸钙5～10 mL加等量葡萄糖溶液，缓慢静脉注射，10分钟后可重复 1次；5%碳酸氢钠 3～5 mL快速静滴，每天可重复 2～3次；50%

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮

探讨急性氟乙酰胺中毒发病机制及治疗办法

探讨急性氟乙酰胺中毒发病机制及治疗办法 【摘要】目的探讨急性氟乙酰胺中毒发病机制寻求合理的治疗方案。方法对我院20XX年4月～20XX年12月收治的28例急性氟乙酰胺中毒患者，在生理盐水洗胃、导泻、止惊及应用特效解毒剂乙酰胺的基础上，常规给予纳洛酮及钙剂。结果治愈27例，死亡1例，死因呼吸衰竭。结论氟乙酰胺主要是抑制三羧酸循环，造成全身能量耗竭，引起多脏器损害，乙酰胺与氟乙酸竞争，钙剂与氟乙酸结合形成氟乙酸钙，有协同解毒作用，纳洛酮可解除呼吸抑制，防止呼吸衰竭发生，提高治愈率。 【关键词】氟乙酰胺；中毒；纳洛酮；乙酰胺 氟乙酰胺（fluoroacetamide）是一种高效、剧毒、高残留的有机氟类杀虫剂，商品名有气死猫、三步倒等。纯品为无臭、无味、不易挥发的白色针状结晶，易溶于水。我院自20XX年4月～20XX年12月共收治急性氟乙酰胺中毒患者28例。报告如下。 1 资料与方法 一般资料急性氟乙酰胺中毒28例，男11例，女17例；年龄17～68岁，平均37岁。其中误服2例，自杀26例，误服者均服食带有氟乙酰胺的食物，自杀者服食市售氟乙酰胺2～5ml，服后至就诊时间长者136min，最短为28min，平均（46±15）min。根据孙正中［1］分级标准，轻度中毒4例，中度17例，重度7例。轻度中毒仅有头痛、恶心、呕吐，无抽搐、意识障碍；中重度患者均以阵发性全身抽搐为典型特征，仅程度而异；重度患者常伴发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭及肝肾损害等。表1 急性氟乙酰胺中毒并发脏器损害（略）实验室检查血氟>/L，轻度者多项检查正常，中重度者血WBC几乎全部一过性升高［WBC （～）×109/L］，分类无明显改变，血钙降低［（～）×109/L］者19例（占68%），心肌酶升高9例（占32%），蛋白尿8例（%）。 治疗方法（1）诊断明确后立即给予生理盐水洗胃，至胃液清亮并导泻；（2）抗惊予安定10～20mg或苯巴比妥静注，视病情重复使用；（3）早期应用特效解毒剂乙酰胺，轻度～，肌注，2～3次/d，至少用3天，中重度者～，3～4次/d，连用5～7天后减量或停药，个别重症患者可延长至2周；（4）中重度患者常规予纳洛酮～静注，每1～2h重复1次，或与可拉明、洛贝林交替使用；（5）抽搐严重者给予甘露醇125～250ml静点，地塞米松10～20mg静注；（6）钙剂5～10g稀释后静滴，6～8h重复；（7）积极防治其他并发症。 2 结果

代谢性酸中毒

阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒

小儿氟乙酰胺中毒30例临床分析

小儿氟乙酰胺中毒30例临床分析 发表时间：2010-07-21T16:57:58.543Z 来源：《心理医生》2010年第5期供稿作者：谢清云 (湖南省永州市人民医院儿科湖南永州 42500 [导读] 近年来，小儿有机氟类灭鼠药中毒逐渐增多 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2010）05-027-02近年来，小儿有机氟类灭鼠药中毒逐渐增多，由于氟乙酰胺灭鼠作用快、用量小，在农村及山区被广泛使用。小儿误服后发病重、病死率高，现将我科1999年1月～2006年1月收治的30例急性氟乙酰胺中毒的病例报告如下：1 资料与方法 1.1临床资料30例患儿，男18例，女12例，均为农村儿童，年龄2～3岁16例，3～7岁10例，7～9岁4例。 1.2临床表现①发病时间：患者均在误食后5～30分钟发病。②神经系统症状29例，表现为昏迷、抽搐、甚至瘫痪。③消化系统症状25例，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血。④呼吸系统症状20例，表现为气促、呼吸衰竭。⑤循环系统症状20例，表现为心音低钝、心律失节、心衰。⑥血液系统症状18例，表现为不同程度的贫血、出血。其中以神经系统受损最为突出，占96.6%，仅有一例因食入量极少，只有消化系统症状，而未出现神经系统症状。 1.3辅助检查患儿入院当天抽血做血常规及血生化，血红蛋白78～126g/L,白细胞数(4.0～16.5)×109/L，血小板(90～320)×109/L，血钙1.8～ 2.21mmol/L,血糖4.8～8.3mmol/L，30例患儿LDH，CK均高于正常值，26例患儿AST、ALT高于正常值，8例心电图异常，27例脑电图异常。 1.4治疗①清除未被吸收的毒物，所有患儿入院即刻采用温生理盐水彻底洗胃，然后由胃管注入硫酸镁导泻。②应用特效解毒药，用乙酰胺100～200mg/kg加入葡萄糖注射液中静脉滴入，昏迷患者每4～6小时应用一次，无昏迷患者每8小时应用一次，连用5～7天。③对症治疗：吸氧，有抽搐者给予鲁米那、安定止惊，颅高压者给予20%甘露醇0.5～1.0g/kg Q4h～Q8h，速尿1～2mg/kg每天1～2次降颅压，纠正水电解质及酸碱平衡絮乱，保护脏器功能等。 2 结果 本组病例中25例痊愈，3例留有神经系统后遗症，2例死亡，其中2例病人均死于多器官功能衰竭。 3 讨论 3.1有机氟类灭鼠药是一类剧毒的灭鼠药，严重危及生命，氟乙酰胺主要经消化道和皮肤吸收，进入人体后，脱胺形成氟乙酸，与三磷酸腺苷和辅酶A作用，形成氟乙酰胺辅酶A，在缩合酶的作用下，形成氟柠檬酸，氟柠檬酸化学结构与柠檬酸相似，抑制乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢为乌头酸，从而使三羧酸循环中断，影响细胞的能量代谢，另氟乙酰胺化学性质稳定，毒性大，人口服半数致死量为2～10mg/kg，其在体内存留时间长，可持续被吸收，故可造成多脏器功能受损[1]。患儿中毒后主要表现为抽搐，是由于氟离子有较强的亲钙性，竞争性地与人体内的钙离子结合，形成难溶解的氟化钙，使血浆中游离钙下降，另一方面由于氟柠檬酸对中枢神经系统有直接刺激作用，以及脑能量代谢障碍、脑细胞水肿所致[2]。 3.2早期足量乙酰胺治疗是有机氟类灭鼠药中毒的有效解毒方法，解毒机理是由于乙酰胺能在体内生成乙酰基，与氟乙酸钠产生的氟乙酸竞争，达到延长潜伏期，控制发病，减轻症状的作用。 本组病例抢救成功的关键在于：及时彻底的洗胃、导泻，及早足量使用特效解毒剂乙酰胺，控制惊厥及脑水肿，保护脏器功能。参考文献 [1] 陈志周.急性中毒[M].第3版.北京：人民卫生出版社，1985.438. [2] 刘勇，孙爱侠.氟乙酰胺中毒102例救治体会[J].职业与健康，1999，(15)：19.

氟乙酰胺中毒的救治体会

氟乙酰胺中毒的救治体会 【中图分类号】R595.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)13-0100-02 氟乙酰胺俗称气体鼠药，虽然早已被国家明令禁止生产、销售和使用，但是近些年来因为经 济利益的驱动加之人们对其危害性缺乏认识，尤其在广大农村地区它已成为主要的灭鼠剂之一。由氟乙酰胺所引起的各类中毒事件仍居高不下，成为近年导致人畜中毒的主要毒物之一。由于政府对毒鼠强的管理采取了强硬措施，毒鼠强中毒事件明显减少，而氟乙酰胺的使用却 有所抬头。我院急诊科自上世纪80年代后期以来，共收治氟乙酰胺中毒病人1500余例，占 各种中毒病人总数的40%。儿童成为误服中毒的主要人群，自杀中毒者多为成人。1995年以 前我科对氟乙酰胺中毒病人的救治成功率为90%，死亡率近10%。目前由于治疗经验的积累 和抢救措施的逐步完善，中毒死亡率明显下降，抢救成功率达99%。因此现将我科多年来在 氟乙酰胺中毒救治工作中的点滴成功经验总结如下，仅供同道参考。 1 催吐和洗胃时机的选择 对大多数口服毒物中毒尽早进行催吐洗胃是我们所熟知的治疗常规，但是氟乙酰胺中毒的重 症病例，即全身抽搐频繁发作或者呈持续抽搐状态，缺氧症状严重，意识不清时不宜首先进 行催吐洗胃。理由是此时进行插管洗胃影响呼吸道通畅，加重缺氧，更危险的是胃液返流及 呕吐可导致误吸甚至窒息。因此而继发吸入性肺炎，严重的导致呼吸骤停。我科曾有2例在 洗胃过程中发生窒息而导致呼吸骤停，虽经及时抢救最终死亡的经验教训。我们的经验是对 危重病例暂不进行插管洗胃，有效的生命支持和对症治疗是首要的，立即保持呼吸道通畅， 高浓度吸氧，应用止惊药物有效控制抽搐发作，同时应用特效解毒剂乙酰胺。在抽搐症状缓 解缺氧症状改善后立即进行洗胃，洗胃应彻底并反复多次进行，胃管保留时间大于24小时。 2 乙酰胺的应用原则 乙酰胺是氟乙酰胺中毒的特效解毒剂，对已明确诊断和疑似氟乙酰胺中毒者都应尽早应用， 不能等待典型临床表现和最终确诊。因为有些患者因病史不详不能及时明确毒物种类、来源 及中毒途径，并且绝大多数医院不具备毒物检测条件，基层医院更不必说。对这类疑似病例 也应立即使用乙酰胺以免贻误治疗时机，当然也不能放弃进一步明确诊断的努力。乙酰胺每 日用量0.1～0.3kg，分2～4次肌注，对于重症病例剂量可酌情增加，疗程一般不应少于5～ 7天，过早停用可导致病情反复，我们科也曾有过这样的病例发生，多因病人病情缓解拒绝 继续治疗所致。乙酰胺无明确的用药剂量，在我们长期的临床应用中未发现其明显的毒副作用，用药安全范围比较大，但是仍要密切监测肝肾功能以免导致肝肾损害。 3 控制抽搐的药物选择 氟乙酰胺可对人多种组织器官造成损害，但是以中枢神经系统损害最为突出，尤其是重症病人。主要临床表现为全身抽搐（少数轻症可呈部分性）同时合并意识障碍。严重而频繁的抽 搐抑制呼吸加重缺氧，反过来大脑缺氧又诱发或加重抽搐，两者之间形成恶性循环。此时有 效控制抽搐成为主要矛盾。过去一直被推荐用于控制氟乙酰胺中毒抽搐的药物是苯巴比妥， 我们的临床实践证明苯巴比妥相对安定有如下缺点：（1）起效相对缓慢，静注亦需15分钟 才起效，因为它进入脑组织速度慢；（2）用药安全范围小，一次剂量为0.25g，一日剂量为0.5g，严格限制了临床用量；（3）毒副作用相对较大，如多次应用可导致蓄积中毒，抑制呼 吸甚至呼吸衰竭。而安定起效快速（指静脉途径给药），效果满意，用药安全范围大，更便 于掌握。所以我们多选用安定来控制抽搐。首先使用静脉推注，抽搐缓解后静脉滴注维持， 安定用量个体化。但在选择大剂量推注时，要床边严密观察病人的呼吸至少20分钟，以防 止发生呼吸抑制。倘若发生应立即进行人工呼吸。应用安定针疗效不佳时，可选用咪达唑仑针，其优点是肌注药疗效稳定。 4 中毒性脑病的防治

最新病媒生物防制试题库及参考答案

病媒生物防制试题题库及答案 一、填空题 1、虫媒传染病鼠疫和疟疾在我国传染病中分属甲类类和乙类传染病。 2、蚊虫的生活史包括卵、幼虫、蛹和成虫四个生期，其中幼虫阶段离不开水，其生长发育称为完全变态的发育。 3、主要在白天活动的蚊种为白纹伊蚊，傍晚和夜间活动的蚊种为库蚊和按蚊。 4、致倦库蚊以成蚊滞育过冬，白纹伊蚊以卵滞育过冬。 5、蚊类：雌蚊与雄蚊触角特征的主要区别是雌蚊触角刚毛状、雄蚊触角环羽状。 6、蝇类：雌蝇与雄蝇复眼特征的主要区别是雌蝇的复眼为离眼、雄蝇的复眼为合眼。 7、我国常见主要害鼠是褐家鼠、黄胸鼠、小家鼠和黑线姬鼠，主要传播鼠疫、流行性出血热和钩端螺旋体病等疾病。 8、根据鼠类食性专化程度，一般分为狭食性和广食性。则褐家鼠、小家鼠和黄胸鼠的食性为广食性。 9、多数鼠类一年四季均可繁殖，春季和秋季是其繁殖高峰，然而冬眠的鼠类，如旱獭和黄鼠等，每年只繁殖一次。

10、个体是容易消灭的，种群的消灭却很困难，通常只是改变种群的密度和数量。有害生物防制的对象是种群而不是个体，这是有害生物防制工作是否有效的关键。 11、毒饵是由基饵、杀鼠剂和添加剂三部分组成。 12、城市常见的蟑螂有德国小蠊、黑胸大蠊和美洲大蠊三种，其中尤以德国小蠊最常见又最难杀灭。13、请列举我区常见的四个主要鼠种：褐家鼠、黄胸鼠、小家鼠、黑线姬鼠。 14、请列举我区常见的四个主要蝇种：家蝇、大头金蝇、丝光绿蝇、棕尾别麻蝇、（巨尾阿丽蝇、市蝇、元厕蝇、夏厕蝇、厩腐蝇、伏蝇等）。 15、请列举我区常见的四个主要蚊种：淡色库蚊、白纹伊蚊、骚扰阿蚊、三带喙库蚊、中华按蚊等。 16、黄胸鼠和褐家鼠外型上的主要区别为：黄胸鼠耳长可盖眼，褐家鼠耳短不能盖眼；黄胸鼠尾长超过头和躯干长度之和，褐家鼠尾长通常短于超过头躯长。 17、我国生产或使用的卫生杀虫剂主要类型有那三种类型:有机磷类、氨基甲酸酯类和拟除虫菊酯类。 18、白纹伊蚊和致倦库蚊幼虫的呼吸管主要区别为：白纹伊蚊呼吸管粗短，致倦库蚊呼吸管细长。按蚊幼虫无呼吸管（只有气门用做呼吸用）。

代谢性酸中毒发病机理(一)

代谢性酸中毒发病机理(一) （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情 况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有 机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强， 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA） 之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，

乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

动物中毒病及毒理学

动物中毒病及毒理学 第一章绪论 1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、 治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。 2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。 3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体 的危害以及防止发生危害的安全量。 第二章动物毒理学基础 1、毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组 织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质称为毒物。 2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严重的胃肠扰乱（神经调节障碍）。 3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体相互作用，引起机体 组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。 中毒病：由毒物所引起的疾病。中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。 4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关 系。引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。 5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。即动物中毒时所发生的异常病理现 象。 毒作用明确分为效应和反应两种概念。效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。 效应，指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。可用测定数值来表示，故也称为量效应。 反应，指在接触一定量化学物的群体中，表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。 6、致死量（LD），致死浓度（LC） LD100绝对致死量：即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。 LD50 半数致死量：即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。 MLD最小致死量：能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。 LD0 最大耐受量：即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。 在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。 7、最高无毒剂量HNTD：也称最大无作用剂量，指化学物在一定时间内，按一定方式与机 体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。由此制定饲料违禁标准。 8、一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。 9、毒物进入体内后，经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程，其化学机构和毒性 发生一定的改变，称为毒物的生物转化或代谢转化。 毒物通过生物转化，其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更强的物质，称为致死性合成或生物活化。 10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。

氟乙酰胺中毒的救治体会

氟乙酰胺中毒的救治体会 发表时间：2009-07-08T10:23:19.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第13期供稿作者：余国亮（河南省滑县人民医院急诊科河南滑县456400 [导读] 生产、销售和使用，但是近些年来因为经济利益的驱动加之人们对其危害性缺乏认识 【中图分类号】R595.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)13-0100-02 氟乙酰胺俗称气体鼠药，虽然早已被国家明令禁止生产、销售和使用，但是近些年来因为经济利益的驱动加之人们对其危害性缺乏认识，尤其在广大农村地区它已成为主要的灭鼠剂之一。由氟乙酰胺所引起的各类中毒事件仍居高不下，成为近年导致人畜中毒的主要毒物之一。由于政府对毒鼠强的管理采取了强硬措施，毒鼠强中毒事件明显减少，而氟乙酰胺的使用却有所抬头。我院急诊科自上世纪80年代后期以来，共收治氟乙酰胺中毒病人1500余例，占各种中毒病人总数的40%。儿童成为误服中毒的主要人群，自杀中毒者多为成人。1995年以前我科对氟乙酰胺中毒病人的救治成功率为90%，死亡率近10%。目前由于治疗经验的积累和抢救措施的逐步完善，中毒死亡率明显下降，抢救成功率达99%。因此现将我科多年来在氟乙酰胺中毒救治工作中的点滴成功经验总结如下，仅供同道参考。 1 催吐和洗胃时机的选择 对大多数口服毒物中毒尽早进行催吐洗胃是我们所熟知的治疗常规，但是氟乙酰胺中毒的重症病例，即全身抽搐频繁发作或者呈持续抽搐状态，缺氧症状严重，意识不清时不宜首先进行催吐洗胃。理由是此时进行插管洗胃影响呼吸道通畅，加重缺氧，更危险的是胃液返流及呕吐可导致误吸甚至窒息。因此而继发吸入性肺炎，严重的导致呼吸骤停。我科曾有2例在洗胃过程中发生窒息而导致呼吸骤停，虽经及时抢救最终死亡的经验教训。我们的经验是对危重病例暂不进行插管洗胃，有效的生命支持和对症治疗是首要的，立即保持呼吸道通畅，高浓度吸氧，应用止惊药物有效控制抽搐发作，同时应用特效解毒剂乙酰胺。在抽搐症状缓解缺氧症状改善后立即进行洗胃，洗胃应彻底并反复多次进行，胃管保留时间大于24小时。 2 乙酰胺的应用原则 乙酰胺是氟乙酰胺中毒的特效解毒剂，对已明确诊断和疑似氟乙酰胺中毒者都应尽早应用，不能等待典型临床表现和最终确诊。因为有些患者因病史不详不能及时明确毒物种类、来源及中毒途径，并且绝大多数医院不具备毒物检测条件，基层医院更不必说。对这类疑似病例也应立即使用乙酰胺以免贻误治疗时机，当然也不能放弃进一步明确诊断的努力。乙酰胺每日用量0.1～0.3kg，分2～4次肌注，对于重症病例剂量可酌情增加，疗程一般不应少于5～7天，过早停用可导致病情反复，我们科也曾有过这样的病例发生，多因病人病情缓解拒绝继续治疗所致。乙酰胺无明确的用药剂量，在我们长期的临床应用中未发现其明显的毒副作用，用药安全范围比较大，但是仍要密切监测肝肾功能以免导致肝肾损害。 3 控制抽搐的药物选择 氟乙酰胺可对人多种组织器官造成损害，但是以中枢神经系统损害最为突出，尤其是重症病人。主要临床表现为全身抽搐（少数轻症可呈部分性）同时合并意识障碍。严重而频繁的抽搐抑制呼吸加重缺氧，反过来大脑缺氧又诱发或加重抽搐，两者之间形成恶性循环。此时有效控制抽搐成为主要矛盾。过去一直被推荐用于控制氟乙酰胺中毒抽搐的药物是苯巴比妥，我们的临床实践证明苯巴比妥相对安定有如下缺点：（1）起效相对缓慢，静注亦需15分钟才起效，因为它进入脑组织速度慢；（2）用药安全范围小，一次剂量为0.25g，一日剂量为0.5g，严格限制了临床用量；（3）毒副作用相对较大，如多次应用可导致蓄积中毒，抑制呼吸甚至呼吸衰竭。而安定起效快速（指静脉途径给药），效果满意，用药安全范围大，更便于掌握。所以我们多选用安定来控制抽搐。首先使用静脉推注，抽搐缓解后静脉滴注维持，安定用量个体化。但在选择大剂量推注时，要床边严密观察病人的呼吸至少20分钟，以防止发生呼吸抑制。倘若发生应立即进行人工呼吸。应用安定针疗效不佳时，可选用咪达唑仑针，其优点是肌注药疗效稳定。 4 中毒性脑病的防治 氟乙酰胺中毒因阻碍三羧酸循环而导致机体组织能量代谢障碍，脑组织最为敏感，加之全身抽搐引起的缺氧，容易引发中毒性脑病。防治措施包括尽早彻底清除体内毒物，氧疗，应用解毒剂要早期足量，避免过早停药，有效控制抽搐发作。对已发生中毒性脑病者，有条件的医院可选择高压氧疗，我院临床应用多例疗效令人满意，值得推广应用。还应给予脱水剂、利尿剂降低颅内压，应用营养脑细胞的药物，加强支持治疗及临床护理，防止合并症的发生，做到综合治疗。 5 氟乙酰胺中毒的预防 医疗机构在预防方面作用甚微，呼吁国家有关行政执法部门，坚决杜绝它的生产、销售和使用。加强相关知识的宣传力度，提高全民的自我防范意识。开发研制高效低毒的灭鼠剂，才是解决预防问题的根本所在，它是一个社会问题而非属于单纯的医学范畴。

溴敌隆中毒急救

精品文档 溴敌隆中毒急救方法 讨论：溴敌隆为香豆素类抗凝血灭鼠剂，在人体内的半衰期长达24天。作用机制是竞争性抑制维生素K1的作用，使的环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII IX X。其代谢产物还可引起毛细血管损害，造成出 血。所以中毒患者表现为凝血因子复合性缺乏。临床化验分析为凝血时间及凝血酶原时间延长。 正常的凝血过程大体可分为三个阶段：即因子X激活成为Xa；因子II（凝血酶原）激活成IIa（凝血酶）；因子I （纤维蛋白 原）转变成Ia （纤维蛋白）。可见溴敌隆中毒以后，使得凝血过程的前两个阶段不能正常进行，从而出现出血性临床表现。中毒后潜伏期为1?7天，大量接触时可在数小时内发病。早期多表现为创伤部位出血，皮下紫斑，溃疡面针刺部位及刷牙后的牙龈面渗血。随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜，受压部位青紫或血肿，鼻衄，齿龈或口咽部出血，月经延长等。也可出现咯血，呕血，黑便，血尿，子宫阴道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。 诊断要点及鉴别诊断：1.灭鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触。没有明确接触史不能排除中毒诊断。 2.既往 无出血性疾病病史，突发以多部位、多脏器出血。 3.凝血酶原时间、凝血时间延长。一般接触后每天测定一次，持续 4?5天。4.在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的灭鼠剂或其代谢物。 5.诊断性治疗试验： 维生素K1 5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48小时可明显改善。另外尚需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别。 急救处理：1.口服中毒者（中毒后3?6小时）给催吐，彻底洗胃及导泻，后再给活性炭50g~100g灌胃。2.污染皮肤用 清水或肥皂水彻底清洗。眼污染用清水冲洗10分钟。3.口服量较大或已有出血症状者给维生素K1 5?10mg肌注，每6 小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果，一日用量可达300mg。对服用量较大的患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1。出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜血浆；必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等。对于维生素K1时用时间上，尚无统一报道。多数认为在停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间，以观察有无复发现象”，维生素K1应逐渐减量，至10mg每日是维持应用。应用期间可每周复查凝血常规，如有异常，在排除其他原因后，根据凝血常规结果，加量应用维生素K1o总疗程用至溴敌隆在体内半衰期的两倍以上，即48天以上。对于服用量较大患者，应用时间应进一步延长。停用后第三天，第七天复查凝血常规，观察有无复发。 5.对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血。 临床资料：患者张志爱（化名），女性，22岁，学生。主因口服鼠药34小时，再服出现恶心呕吐10小时于2004---11 —19 19：30入院。患者入院前34小时自服鼠药四袋（后经验证是为溴敌隆），未有不适。十小时前，再服鼠药一袋（不同类）时出现恶心呕吐。无胸闷憋气，腹痛腹泻。呕吐物为胃内容物，初为黑色，后为黄色胃液。被家属发现而送医院。经血液及胃液毒物分析，未发现毒鼠强及氟乙酰胺。入院时查体无阳性体征。查凝血常规示：PT 30.6S , INR 2.47, FIB 3.076g/L,APTT 38.6S.。给予维生素K1 10mg 肌注Q8h 2天。检测凝血常规，逐渐恢复正常。11月25日复查凝血常规正常一次（停药已过48小时），自动出院。出院后曾三次复查凝血常规，均高于正常。未正规应用维生素K1治疗。12月1日复查凝血常规高于正常（数值不祥）。未予治疗。12月8日17 : 00因肉眼血尿3天第二次入院。查体：左 上唇缘血痂一个3*3mm大小，口腔粘膜无出血。心肺查体无阳性体征。腹平软，左季肋区轻压痛，无反跳痛，肝脾不大，双肾区轻叩痛，肠鸣音正常存在。病理征阴性。查凝血常规示，PT大于50s,APTT 172.0s。给予维生素K1 100mg 入液静点，三天，50mg入液静点，4天。新鲜血浆300ml输入于前3天。第二天尿色恢复正常，第4天凝血常规恢复正常。第7天改为维生素K1 10mg肌注，3/日。院外治疗，定期复查凝血常规。

鼠药溴敌隆及其分析进展

鼠药溴敌隆及其分析进展 发表时间：2018-04-04T14:31:47.670Z 来源：《基层建设》2017年第36期作者：庄捷1 朱志忠2 黄世旸2 白文韬3 刘子洋1 傅[导读] 摘要：溴敌隆是当前我国常见的杀鼠剂之一，近几年来，因其引发的中毒案日渐增多。 1.广东省广东警官学院刑事科学技术系 510440； 2.广东省广东警官学院侦查系 510440； 3.广东省广东警官学院交通管理工程 510440 摘要：溴敌隆是当前我国常见的杀鼠剂之一，近几年来，因其引发的中毒案日渐增多。为补充杀鼠剂溴敌隆在法医毒物鉴定中的空白，本文以杀鼠剂溴敌隆为切入点，深入研究了溴敌隆的毒理作用及其分析鉴定的方法，以便法医毒物分析中对溴敌隆中毒案件的鉴定分析。 关键词：溴敌隆；鼠药；毒物分析 1.溴敌隆简述 溴敌隆别名乐万通，化学名为 3-［3-（4'-溴联苯-4-基）-3-羟基-1-苯丙基］-4-羟基香豆素，分子式 C30H23O4Br，分子量527.4，其商品为非对映异构体混合物［1］。 2.溴敌隆中毒现象 人中毒情况下潜伏期1-2天，前期反应为不同程度的出现头昏、恶心、乏力、口干、心悸等不适。主要症状为不同程度的发热，紫瘢、鼻衄、齿龈以及胃肠道反应、恶心、上腹不适或腹痛。大概率出现皮肤瘀点、瘀斑，一般概率牙龈出血，存在黑匣或大使浴血阳性及血尿，小概率出现神志不清、抽搐和皮肤巩股黄染。小概率出现肝功能检查胆红素、谷丙转氨酶增高，大部分患者出现不同程度的凝血酶原时间延长，显例头颅CT检查见脑实质有散在出血灶。1周后出现鼻及牙龈出血、肉眼血尿，并且不易止血。10天后出现腹痛、疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐咖啡色样物[d]。重度溴敌隆中毒会引起十二指肠球后壁穿孔，包括休克，重度贫血貌，四肢冰凉，表清淡漠，但意识尚清，右上腹部压痛阳性，无明显腹肌紧张。[2] 3.溴敌隆中毒抢救方法 溴敌隆中毒时，不要给中毒者服用任何东西，应立即就医。可静脉注射 10mg维生素K，每次间隔8－12小时重复2－3次。口服10mg，一天最大用量不得超过100mg，服用维生素K共 10－15 天。输200ml宁檬酸化血液[3]。 4.溴敌隆鉴定方法 当前对溴敌隆的检验主要有分光光度法、薄层色谱法及高效液相色谱法[4]。其中高效液相色谱法因其不仅能检测出溴敌隆的分子量和分子式，还能够检测出其它物质的分子量及分子式，故在法医临床鉴定中比较常用。现将对溴敌隆主要的鉴定方法做如下简述： A紫外分光光度法 分光光度法，即用不同波长的光照射一定浓度的溶液，用分光光度计得到其相对应的吸收度，得到特定的吸收光谱曲线，然后通过曲线可以分析出该物质以及进行物质定性和定量分析。[5]其基本原理是对光的选择性吸收。由于溶液的颜色、物质的分子结构、物质含量的不同，导致溶液对光的吸收强度不同。 利用分光光度法鉴定溴敌隆的方法：一般用紫外可见吸收光谱，紫外分光光度计紫外光谱鉴定溴敌隆，通过对样本进行测试，得到样本的波长曲线，再与溴敌隆标准品的波长曲线进行对比，可分析出样本是否为溴敌隆。[5] B薄层色谱法 通过薄层色谱法能快速对溴敌隆进定性检验，弥补气相色谱和气质联用仪检测速慢的缺点。薄层色谱法检验溴敌隆的过程如下： a溶解提取溶剂：丙酮、乙醚、氯仿等，可优先选择溶解效果较好的乙醚。 b吸附剂：HSGF254 c展开剂： 二氧六环：丙酮（2：3），Rf= 0.9 二氧六环：氯仿（2：3），Rf= 0.84 二氧六环：正己烷（3：7），Rf= 0.57 二氧六环：石油醚（3：7），Rf= 0.72 d 显色方法：0.5克香兰素（醛）溶于24毫升无水乙醇中，再加入浓硫酸0.5毫升混匀备用（新配）。喷上显色剂后，在电炉上烘烤片刻，即会出现兰黑色的椭圆形斑点。 e灵敏度：通过定量实验，灵敏度为4微克左右[6]。 C高效液相色谱法 a材料与试剂：Backman 344M型高效液相色谱仪（165紫外检测器，427积分仪）；甲醇：色谱纯；10%醋酸（V /V）溶液：用优级纯醋酸和高纯水配制；溴敌隆标准溶液：精确称取含量为99%的溴敌隆标准品0.7000g于250ml容量瓶中，用甲醇完全溶解后稀释至刻度，浓度为1ml= 2.772mg，再经两次稀释使其浓度为1ml=69.3ug。 b色谱条件：色谱柱：AGEX ODS C18柱；流动相：甲醇+ 10%醋酸= 90+ 10；流速1.0ml/分钟；检测器波长265nm；进样体积20ul。 c样品前处理：称取溴敌隆原粉0.0500g于25.0ml具塞比色管中，甲醇完全溶解后稀释至刻度。取该溶液1.0ml于25.0ml具塞比色管中，用甲醇稀释至刻度，混匀进HPLC定量分析。[7] 5.总结与展望 本文简述了鼠药溴敌隆的三种检测方法，三种方法各有各的优势及不足，随着时间的推移和社会的发展，必将有一种低成本、高效、精确的鉴定方法问世。在此笔者对当前的技术方法进行了简要的总结与概括，供后人研究使用。 参考文献： [1]韩奇杰.溴敌隆中毒研究进展.[J].中国法医学杂志2012.27.06P471-473 [2]肖礼民.成人重度溴敌隆中毒27例临床分析.[J].中国乡村医药杂志 2014.01.022 P38-40 [3]姚裕群，甘建华.生物化学实验与学习指导.[M].第四军医大学出版社，2015

代谢性酸中毒的防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO 3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。