LXRs在脂质代谢中的调节机制
LXRs在脂质代谢中的调节机制
LXRs是在脂代谢中是核心调控基因，参与调节脂类代谢的多种基因表达和促进胆固醇的外流，與胆固醇的内稳态密切相关；LXRs还有抑制炎症的作用。因此，LXR有抗动脉粥样硬化的作用。
标签：LXRs；动脉粥样硬化
肝核受体（LXRs）是一种配体激活型转录因子，在脂代谢中是核心调控基因，作为氧化固醇激活的核受体，参与调节脂类代谢的多种基因的表达和促进胆固醇的外流，并通过抑制动脉壁许多炎症介质的产生，从而阻碍动脉粥样硬化（AS）的形成。
1 LXRs概述
LXR在胆固醇的代谢中起到重要的调节作用。胆固醇是机体内必不可少的营养成分，其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病。因此，胆固醇的代谢平衡受到多种因素的精密调节。胆固醇负荷也能诱导出LXR 的靶基因，但是无论是胆固醇酯还是游离胆固醇都不是LXR的配体，而必须转化为氧化型胆固醇才能发挥对LXR转录活性。非甾体类肝核受体（LXR）就是其重要调节因素之一。LXR是一种氧化固醇激活的核受体，也是多种细胞内胆固醇含量的感受器。LXR与靶基因上游的LXR应答元件（LXRE）结合，调节特定基因的表达。
1.1核受体结构和功能概述核受体是编码转录因子的一个超基因家族，包括48个成员，分为甾体类和非甾体类。前者有12种，包括雌激素和雄激素受体，以同源二聚体的形式与靶基因结合发挥作用。后者有36种，包括肝x受体（LXRs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等，主要通过与类视黄醇X 受体（RXRs）形成异源二聚体调控靶基因的转录。核受体典型的核受体分子结构由A/B、C、D、E和F（从N末端到C末端）等5个区域组成：N末端结构域（A/B结构域）为转录激活区，包含至少一种本身有活性的配体非依赖性的激活功能区（AF-1），是整个蛋白可变性最高的部分，其长度从50个到500个氨基酸不等；C结构域为DNA结合区（DBD区），是最保守的区域，DBD区包含二个高度保守的锌指结构，锌指Ⅰ和锌指Ⅱ，锌指Ⅰ柄部三个不连续的氨基酸（p 盒）决定了受体作用的特异性；D结构域是铰链区，起连接DBD区和配体结合区（LBD区）的作用；核定位信号NLS位于C和D之间；E结构域，即配体结合区（LBD区），是最大的结构域，其保守性仅次于DBD区，其保守性可充分保证选择型配体的识别，E区也包含配体依赖型的转录激活域AF-2[1]。DBD和靶基因启动子上的激素反应元件（HRE）结合后发挥核受体对靶基因的转录调节作用。HRE通常由6个单核苷酸二次重复序列组成，中间由1～6个数目不等的单核苷酸间隔，有3种重复形式，分别为直接重复形式（DR）、内翻重复形式（IR）和外翻重复形式（ER）[2]。经典类甾体核受体的反应元件序列为ACAACA，而雌激素和非甾体类核受体反应元件序列为AGGTCA。当配体和LBD结合后核受
运动对三大营养素代谢之影响
運動對三大營養素代謝之影響 隨著實驗技術的研發及分子生物學和基因學的發展，許多研究對於醣類、脂肪和蛋白質等營養素的能量代謝機制有更清楚的描述和解釋，並進一步對運動產生的效果提供更多生理反應的證據。運動能促進個體的肌肉性質、心肺功能和代謝功能，對慢性疾病之危險因子具改善的效果。運動的重要性不僅是針對一般民眾的健康，了解運動產生的效應，對於運動選手的訓練亦顯重要；運動訓練強調個體能量系統的運用，而主要能量系統包括醣類、脂肪和蛋白質等營養素，該三種系統於運動過程中的表現各有不同機制與反應是有深入了解的必須性。 運動對營養素代謝之影響 一、碳水化合物（醣類） 鈣離子在運動過程中除了引起肌蛋白與肌凝蛋白結合而產生肌肉收縮外，其對於促使葡萄糖吸收現象產生之機制中具正面效果。過去研究指出利用電刺激方式刺激運動神經或運動神經去極化會引發肌漿網膜內的鈣離子快速釋放到肌細胞內產生橫橋作用造成肌肉收縮。過去研究結果顯示，雖然利用咖啡因於運動中可提升運動時之葡萄糖濃度，增加脂肪酸的運用，亦可增加肌肉細胞內的鈣離子濃度並進而增進肌肉細胞對於葡萄糖的吸收能力，但鈣離子增加的速度依然遠小於肌肉本身收縮所造成的效果。由於鈣離子在肌肉收縮的機制上扮演著極為重要的角色，而目前的研究對於鈣離子在運動過程中所引發的葡萄糖吸收現象之間的關係，與鈣離子於葡萄糖吸收之訊息系統的角色應進行更深入的研究。 運動能刺激骨骼肌細胞GLUT4 蛋白轉位，促使GLUT4 蛋白將葡萄糖轉運至肌肉細胞儲存。運動訓練可增加肌肉纖維大小、增加肌肉間微血管密度、促使肌漿中之酵素活化，亦能改善肌肉組織之代謝功能，即肌肉組織中葡萄糖。調節肌肉組織葡萄糖吸收的主要機制，主要是依靠含有GLUT4 蛋白的囊泡(GLUT4 containing vesicle) 從細胞內部的儲存池轉位至細胞膜表面所達成。過去研究以離體組織或是以動物模式進行之結果指出規律的身體活動與肌肉收縮會提升葡萄糖吸收能力與血糖控制能力。另外，運動刺激誘發GLUT4 蛋白轉位的訊息傳遞路徑與胰島素刺激葡萄糖進入至肌肉組織中的路徑是相異的。胰島素刺激的GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象過程中，P13-kinase 扮演其中的關鍵角色，而許多研究以P13-kinase 的抑制劑阻斷該蛋白質激酵的作用，發現胰島素的效應可以完全被抑制，但P13-kinase 抑制劑對於運動刺激所產生之GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象的效應卻沒有明顯影響。肌肉收縮除了快速提升GLUT4 轉位與葡萄糖吸收外，規律的運動訓練亦可增加骨骼肌GLUT4 蛋白的基因表現與提升肝醣儲存之適應效應，且也會產生有利於血糖控制的效果；肌肉組織之代謝能力為影響運動選手之運動表現的因素之一，因此對於運動調節肌肉組織的醣類吸收能力機制的瞭解應更加深入探究。
运动与脂肪代谢
运动与脂肪代谢 安静、运动时骨骼肌的主要供能物质之一。 第一节运动时脂肪分解 一、概述 ６0%—6５％最大摄氧量或以下强度运动,脂肪分解能够提供运动肌所需的大部分能量。 (一)长时间运动时骨骼肌细胞燃料的选择 每克脂肪完全氧化可产生AＴP的克数就是糖的２.５倍;糖原以水化合物的形式储存在细胞内,而脂肪则以无水的形式储存,以脂肪分子形式储能具有体积小的特点。 (二)运动时脂肪的供能作用 运动肌对各种供能物质的利用比例主要取决于运动强度及运动持续时间。 １、在短时间激烈运动时,无论就是动力性运动还就是静力性运动,肌肉基本上不能利用脂肪酸。 2、当以70％—９０％最大摄氧量强度运动时,在开始运动１０—1５分钟以后。 3、在低于60%—65％最大摄氧量强度的长时间运动中,尤其就是在60％最大摄氧量以下强度的超长时间运动中,脂肪成为运动肌的重要供能物质。 (三)运动时脂肪参与供能的形式与来源 1、运动时脂肪参与供能的形式 (1)在心肌、骨骼肌等组织中,脂肪酸可经氧化,生成二氧化碳与水。这就是脂肪供能的主要形式。 (2)在肝脏中,脂肪酸氧化不完全,生成中间产物乙酰乙酸、β-羟丁酸与丙酮,合称酮体。酮体参与脂肪组织脂解的调节。 (3)在肝、肾细胞中,甘油作为非糖物质经过糖异生途径转变成葡萄糖,对维持血糖水平起重要作用。
２.参与骨骼肌供能的脂肪酸来源 (1)脂肪组织(即脂库)储存的脂肪; (2)循环系统即血浆脂蛋白含有的脂肪; (3)肌细胞浆中的脂肪。运动时人体基本上不利用肝脏内储存的脂肪。 二、运动时脂肪(甘油三酯)分解代谢 (一)脂肪组织中脂肪分解 1.脂肪酸动员 2、脂肪分解:甘油二酯脂肪酶与甘油一酯脂肪酶的活性比甘油三酯脂肪酶大得多。 3、脂肪组织释放脂肪酸与甘油:甘油三酯—脂肪酸循环(甘油产生后基本上全部被释放入血,大部分脂肪酸在脂肪细胞内直接参与再酯化过程) (二)血浆甘油三酯分解 (三)肌细胞内甘油三酯分解 1、肌内甘油三酯含量:每千克骨骼肌内甘油三酯含量平均值为1２毫摩尔 2.肌内甘油三酯分解:骨骼肌内LPＬ也就是甘油三酯水解的限速酶,它与脂肪组织内LPL相似,也受多种激素调节。它的活性受低浓度肾上腺素、胰高糖素抑制,受高浓度肾上腺素、胰高糖素激活。在超过1小时的长时间运动中,骨骼肌内LPL 活性提高近两倍,而脂肪组织内仅提高约２0％。训练影响骨骼肌LＰL活性,在耐力训练中这一作用更明显。 ３.肌内甘油三酯的供能作用:在70％最大摄氧量强度的长时间运动时,脂肪酸供能的75%来自肌内脂肪。肌内甘油三酯水解速率平均值就是每100克肌肉２—5微摩尔/分,在有氧代谢能力强的慢收缩肌纤维中甘油三酯消耗最为明显。 第二节运动时脂肪酸的利用 运动时骨骼肌氧化的脂肪酸依靠肌内甘油三酯水解与摄取血浆FFA,随运动时间延长,血浆FFＡ供能起主要作用。 一、血浆游离脂肪酸浓度及其转运率
人体脂肪代谢的调控和调动
人体脂肪代谢的调控和调动 人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸). 水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控，脂蛋白脂酶，以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。 (1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成，然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内，与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节，空腹及营养不良时其活性降低，进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。 (2)胰岛素：胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性，减少三酰甘油的水解，促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛，素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。 (3)儿茶酚胺：人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1，受体，儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。 儿茶酚胺通过。α2受体抑制脂解，通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女，腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部，绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的。α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。 (4)性激素：性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。 (5)其他激素：生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。 肪细胞的代谢过程是怎样进行的？ 体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。 正常情况下，机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸，然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。
脂质代谢练习题
脂质代谢 一、A1 1、体内甘油三酯的合成部位是 A、神经细胞 B、脂肪细胞 C、肾细胞 D、脾细胞 E、乳腺细胞 2、甘油三酯合成的基本原料是 A、甘油 B、胆固醇酯 C、胆碱 D、鞘氨醇 E、胆固醇 3、合成胆固醇的限速酶是 A、HMG CoA合成酶 B、HMG C0A裂解酶 C、HMG CoA还原酶 D、鲨烯环氧酶 E、甲羟戊酸激酶 4、胆固醇合成的主要场所是 A、肾 B、肝 C、小肠 D、脑 E、胆 5、胆固醇在体内的主要生理功能 A、影响基因表达 B、合成磷脂的前体 C、控制胆汁分泌 D、影响胆汁分泌 E、控制膜的流动性 6、胆固醇体内合成的原料 A、胆汁酸盐和磷脂酰胆碱 B、17-羟类固醇和l7-酮类固醇 C、胆汁酸和VD等 D、乙酰CoA和NADPH E、胆汁酸
7、下列物质中参加胆固醇酯化成胆固醇酯过程的是 A、LCAT B、IDL C、LPL D、LDH E、HMG-CoA还原酶 8、胆固醇体内代谢的主要去路是在肝中转化为 A、乙酰CoA B、NADPH C、维生素D D、类固醇 E、胆汁酸 9、血浆蛋白琼脂糖电泳图谱中脂蛋白迁移率从快到慢的顺序是 A、α、β、前β、CM B、β、前β、α、CM C、α、前β、β、CM D、CM、α、前β、β E、前β、β、α、CM 10、合成VLDL的主要场所是 A、脂肪组织 B、肾 C、肝 D、小肠粘膜 E、血浆 11、脂肪动员的关键酶是 A、脂蛋白脂肪酶 B、甘油一酯酶 C、甘油二酯酶 D、甘油三酯酶 E、激素敏感性甘油三酯酶 12、酮体包括 A、草酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 B、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酸 C、乙酰乙酸、γ-羟丁酸、丙酮 D、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 E、乙酰丙酸、β-羟丁酸、丙酮 13、肝脏在脂肪代谢中产生过多酮体主要由于 A、肝功能不好
LXRs在脂质代谢中的调节机制word资料6页
LXRs在脂质代谢中的调节机制 肝核受体（LXRs）是一种配体激活型转录因子，在脂代谢中是核心调控基因，作为氧化固醇激活的核受体，参与调节脂类代谢的多种基因的表达和促进胆固醇的外流，并通过抑制动脉壁许多炎症介质的产生，从而阻碍动脉粥样硬化（AS）的形成。 1 LXRs概述 LXR在胆固醇的代谢中起到重要的调节作用。胆固醇是机体内必不可少的营养成分，其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病。因此，胆固醇的代谢平衡受到多种因素的精密调节。胆固醇负荷也能诱导出LXR的靶基因，但是无论是胆固醇酯还是游离胆固醇都不是LXR 的配体，而必须转化为氧化型胆固醇才能发挥对LXR转录活性。非甾体类肝核受体（LXR）就是其重要调节因素之一。LXR是一种氧化固醇激活的核受体，也是多种细胞内胆固醇含量的感受器。LXR与靶基因上游的LXR应答元件（LXRE）结合，调节特定基因的表达。 1.1核受体结构和功能概述核受体是编码转录因子的一个超基因家族，包括48个成员，分为甾体类和非甾体类。前者有12种，包括雌激素和雄激素受体，以同源二聚体的形式与靶基因结合发挥作用。后者有36种，包括肝x受体（LXRs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等，主要通过与类视黄醇X受体（RXRs）形成异源二聚体调控靶基因的转录。核受体典型的核受体分子结构由A/B、C、D、E和F（从N末端到C末端）等5个区域组成：N末端结构域（A/B结构域）为转录激活区，包含至少一种本身有活性的配体非依赖性的激活功能区（AF-1），是整个蛋白可变
性最高的部分，其长度从50个到500个氨基酸不等；C结构域为DNA结合区（DBD区），是最保守的区域，DBD区包含二个高度保守的锌指结构，锌指Ⅰ和锌指Ⅱ，锌指Ⅰ柄部三个不连续的氨基酸（p盒）决定了受体作用的特异性；D结构域是铰链区，起连接DBD区和配体结合区（LBD区）的作用；核定位信号NLS位于C和D之间；E结构域，即配体结合区（LBD 区），是最大的结构域，其保守性仅次于DBD区，其保守性可充分保证选择型配体的识别，E区也包含配体依赖型的转录激活域AF-2[1]。DBD和靶基因启动子上的激素反应元件（HRE）结合后发挥核受体对靶基因的转录调节作用。HRE通常由6个单核苷酸二次重复序列组成，中间由1～6个数目不等的单核苷酸间隔，有3种重复形式，分别为直接重复形式（DR）、内翻重复形式（IR）和外翻重复形式（ER）[2]。经典类甾体核受体的反应元件序列为ACAACA，而雌激素和非甾体类核受体反应元件序列为AGGTCA。当配体和LBD结合后核受体结构发生改变，激活蛋白取代抑制蛋白，核受体发挥转录调节作用。 1.2 LXR亚家族及其表达组织 LXR亚家族包括2个亚型：LXRα（NR1H3）和LXRβ（NR1H2），二者在DNA结合域和配体结合域大约有77%的氨基酸同源[3]。LXRα主要在与脂代谢有关的组织表达，如肝脏、小肠、肾脏、脾脏、脂肪组织、巨噬细胞等。LXRα有LXRα1、LXRα2、LX Rα3三种异构体，LXRα2比LXRα1少氨基端的45个氨基酸，表现出对LXRα1转录活性的抑制，LXRα3则是缺失50个氨基酸的配体结合结构域。LXRα2、LXRα3的表达水平均很低，LXRα2主要在睾丸中表达水平比较高。LXRβ则广泛存在于各种组织中，可能与细胞的增殖，炎症细胞的致炎效应等有
脂质代谢在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
［２］［３］［４］［５］［６］［７］［８］［９］系统非霍奇金淋巴瘤临床分析［Ｊ］．重庆医学，２００７，３６（２０）：２０５９． Ｌｏｏｎｅｙ刚，Ａｎ０１ｉｋＪＨ，ＣａｍｐｂｅｌｌＤ，ｅｔａ１．Ｂｃｅｌｌｄｅｐｌｅｔｉｏｎａｓａｎｏｖｅｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ ｐｈａｓｅＩ／Ⅱｄｏｓｅ－ｅｓｃａｌａｔｉｏｎｔｒｉａｌｏｆｒｉｔｕｘｉｍａｂ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒｉ—ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００４．５０（８）：２５８０． Ｉ，ｅａｎｄｒｏＭＪ，ＣａｍｂｒｉｄｇｅＧ，ＥｄｗａｒｄｓＪＣ，ｅｔａ１．Ｂｃｅｌｌｄｅ—ｐｌｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆ２４ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙ，２００５，４４（１２）：１５４２． ＴｏｋｕｎａｇａＭ，ＳａｉｔｏＫ，ＫａｗａｂａｔａＤ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｒｉｔ—ｕｘｉｍａｈ（ａｎｔｉ—ＣＤ２０）ｆｏｒｒｅｆｒａｃｔｏｒｙｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅ—ｍａｔｏｓｕｓｊｎｖｏｌｖｉｎｇｔｈｅｃｅｎｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ，２００７，６６（４）：４７０． ＳｆｉｋａｋｉｓＰＰ，ＢｏｌｅｔｉｓＪＮ，ＬｉｏｎａｋｉＳ，ｅｔａ１．ＲｅｍｉｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇＢｃｅｌｌｄｅｐｌｅｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｉｓｐｒｅｃｅｄｅｄｂｙｄｏｗｎ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＴｃｅｌｌｃｏｓ—ｔｉｍｕｌａｔｏｒｙｍ０１ｅｃｕｌｅＣＤ４０ｌｉｇａｎｄ：ａｎｏｐｅｎｌａｂｅｌｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００５，５２：５０１． Ｉ。ｅａｎｄｒｏＭＪ，ＥｄｗａｒｄｓＪＣ，ＣａｍｂｒｉｄｇｅＧ，ｅｔａＩ．ＡｎｏｐｅｎｓｔｕｄｙｏｆＢｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｄｅｐｌｅｔｉｏｎｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅ—ｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００２，４６：２６７３． Ｉ。ｏｏｎｅｙＲＪ。ＡｎｏｌｉｋＪＨ，ＣａｍｐｂｅｌｌＤ，ｅｔａ１．ＢｃｅｌＩｄｅｐｌｅｔｉｏｎａｓａｎｏｖｅｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａ ｐｈａｓｅＩ／Ⅱｄｏｓｅ—ｅｓｃａｌａｔｉｏｎｔｒｉａｌｏｆｒｉｔｕｘｉｍａｂ［Ｊ］．Ａｒｔｈｒｉ—ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００４，５０：２５８０． ＢｏｕｍＤａｓＤＴ，ＦｕｒｉｅＲ，ＭａｎｚｉＳ，ｅｔａ１．Ａｓｈｏｒｔｃｏｕｒｓｅｏｆ ＢＧ９５８８（ａｎｔｉ—ＣＤ４０Ｉｉｇａｎｄａｎｔｉｂｏｄｙ）ｉｍｐｒｏｖｅｓｓｅｒｏＪｏｇｉｃａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｓｈｅｍａｔｕｒｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｏｌｉｆｅｒ—ａｔｉｖｅｌｕｐｕｓｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００３，４８：７１９． ＫａｌｕｎｉａｎＫＣ，ＤａｖｉｓＪＣＪｒ，ＭｅｒｒｉｌｌＪＴ，ｅｔａ１．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＴｃｅｌｌｃｏｓ—ｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｗｉｔｈａｎｔｉ—ＣＤｌ５４：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００２，４６ ?综述? 脂质代谢在阿尔茨 （１２）：３２５１． ［１ｏ］ＵｓｍａｎｉＮ，ＧｏｏｄｆｉｅｌｄＭ．Ｅｆａｌｉｚｕｍａｂｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｉｓｃｏｉｄｌｕｐｕ５ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＤｅｒｍａｔｏｌ，２００７， １４３（７）：８７３． ［１１］Ａｌａｒｃｏｎ—ｓｅｇｏｖｉａＤ，ＴｕｍｌｉｎＪＡ，ＦｕｒｉｅＲＡ，ｅｔａ１．Ｌ＇ＩＰ３９４ｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｆｌａｒｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃ ｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ， ２００３，４８：４４２． ’ ［１２］ＰｏｎｔｉｃｅｌＩｉｃ．Ｎｅｗｔｈｅｒａｐｉｅｓｆｏｒｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００６，１（４）：８６３． ［１３］ＡｒｉｎｇｅｒＭ，ＳｍｏｌｅｎＪＳ．ＴｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｎｄｏｔｈｅｒｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｊｎｅｓｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃＪｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏ— ｓｕｓ：ａｒａｔｉｏｎａｌｅ ｆｏｒｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌｕｐｕｓ，２００４，１３：３４４． ［１４］ＡｒｉｎｇｅｒＭ，ＳｔｅｉｎｅｒＧ，ＧｒａｎｉｎｇｅｒｗＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｈｏｒｔ—ｔｅｒｍｉｎｆｌｉｘｉｍａｂｔｈｅｒａｐｙｏｎａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｉｎｓｙｓ— ｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００７，５６ （１）：２７４． ［１５］Ｄｅ－ＢａｎｄｔＭ，ＳｉｂｉｌｉａＪ，Ｌｅ－ＬｏｅｔＸ，ｅｔａＩ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒ—ｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｎｔｉ—ｔｕｍｏｕｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ ｔｈｅｒａｐｙ：ａＦｒｅｎｃｈｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｅｓＴｈｅｒ， ２００５。７（３）：Ｒ５４５． ［１６］ＬｕｉｓＬ，ＹｖｏｎｎｅＲＰ，ＣａｒｌｏｓＧＰ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｂｉｏｌｏｇｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｔｉ—ＩＬ一１０ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｉｎＳＬＥ［Ｊ］．Ａｒｔｈ“ｔｉｓＲｈｅｕｍ，２０００，４３：１７９０． ［１７］ｓｔｏｈｌｗ．Ｂｌｙｓｆｕｌｎｅｓｓｄｏｅｓｎｏｔｅｑｕａｌｂｌｉｓｓｆｕｌｎｅｓｓｉｎｓ，ｓ—ｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ：ａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｒｏＩｅｆｂｒＢＬｙＳ ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＤｉｒＡｕｔｏｉｍｍｕｎ，２００５，８：２８９． ［１８］ＤｉａｍａｎｔｉＡＰ，ＲｏｓａｄｏＭＭ，ＣａｒｓｅｔｔｉＲ，ｅｔａ１．ＢｃｅｌｌｓｉｎＳＬＥ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｄｒｕｇｓｆｏｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．ＡｕｔｏｉｍｍｕｎＲｅｖ，２００７，７（２）：１４３． （收稿Ｆｊ期：ｚ００８一０８—１８） 海默病发病机制中的研究进展 朱洪山综述，晏勇审校 （重庆医科大学附属第一医院神经内科４０００１６） 关键词：阿尔茨海默病；脂质代谢；口一淀粉样蛋白；载脂蛋白；ｔａｕ蛋白 中图分类号：Ｒ７４５．１文献标识码：Ａ文章编号：１６７卜８３４８（２００９）０３—０３４７—０４ 阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ７ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）是由多种病因引起的神经系统进行性退行性疾病．临床主要表现为记忆和认知功能损害、行为异常和人格改变等。主要病理学特征为老年斑（ＳＰ）、神经纤维缠结（ＮＦＴ）和神经元缺失。目前ＡＤ的发病机制仍未十分明确。围绕ＡＤ特征性病理改变进行的多种研究发现高龄、基因突变、胆同醇代谢异常、糖代谢异常…、氧化应激、炎症反应、胶质细胞激活、雌激素缺失、谷氨酸、单胺能、神经肽能神经递质功能缺损等多个环节均参与了ＡＤ的发病。近年来的研究提示脂质代谢与ｐ淀粉样蛋白（ａｍｙｌｏｉｄ－ｐｐｒｏ—ｔｅｉｎ，Ａ口）的形成与沉积和ｔａｕ蛋白异常磷酸化关系密切，本文对其研究进展综述如下。 ｌ脂质代谢 大脑中胆固醇含量约占人体总鼍的２５％，是人体内胆固醇含量最高的器官。脑内胆固醇主要以非酯化游离状态存在于髓鞘、星形胶质细胞及神经细胞膜。主要参与髓鞘的构成，具有调节细胞膜的通透性、流动性以及物质转运等功能。由于髓鞘更新率很低，因此这些胆固醇基本上是固定不变的。有少量胆固醇存在于神经元、神经胶质细胞的生物膜和细胞外脂蛋白 万方数据
运动强度及时间对脂肪代谢的影响,燃脂人群必读
运动强度及时间对脂肪代谢的影响，燃脂人群必读 减脂是个体力活儿，如何科学减脂，有时候需要了解我们的身体如何代谢脂肪，运动强度及时间对脂肪代谢的影响究竟是怎样？相信想要减脂的人，一定看到关于减脂的建议：持续有氧运动三十分钟以上对减脂才有效。天涯也说过这类的话，但这句话是有漏洞的，也就是虽然可以缩减一定量的脂肪，但这句话并没有给出科学减脂的指导，甚至可能会误导一些朋友，以为运动时间很短就不会减脂。这句话再加上一点限定条件才是完整的，或许这就是需要大家了解的东西，也是减脂人群应该注意的前提条件。我在这里直接给出结论，在运动强度为65%VO2max，持续三十分钟以上的运动，可以燃烧可观的脂肪量，当然持续时间越长燃烧的越多。这可能有些不大好理解一些术语，实际上就是中等强度的运动燃脂最可观，效率最高。能够体会到运动很累，但还不至于大喘。下面我们来详细看看这到底是怎么回事？经过科学研究我们可以看到如下一张图。这张图描述了不同运动强度对肌糖原、肌肉中的甘油三酯（脂肪）、血浆游离的脂肪酸（脂肪）和血浆葡萄糖消耗占比。可以清晰的看到65%VO2max运动强度时，肌肉中的甘油三酯和血浆游离的脂肪酸供能比例最大。实际上，在25%VO2max运动强度时，运动开始30分钟和2小时后相比，总的脂肪和糖的氧化率
改变很小。但在65%VO2max运动强度时，脂肪酸释放入血的量及对血糖的利用随着时间延长不断提高。在这种运动强度下骑行2小时后，脂肪和糖的氧化比例与运动30分钟后比较无改变。在65%VO2max运动强度时，肌肉内甘油三酯和糖原在总能量供应比例中随着时间推移（>90分钟）越来越小。也就说当持续65%VO2max运动强度90分钟以上，主要以血液中的糖和脂肪酸分解供能，燃脂最佳。所以说，其实只要是运动就会伴随着燃脂，并不存在不燃脂的说法，只是强度较小的运动对燃脂贡献较小。另外，持续的中等强度运动，并且维持足够长的时间才能燃烧可观的脂肪，不然也不会分解太多的脂肪。参考资料：[运动营养].(英)莫恩本文属威猛士健身原创，欢迎关注威猛士健身微信公众号：tyyjjs
【自然基金 标书 实例】脂类代谢素乱导致脂肪肝-973项目
项目名称：脂代谢紊乱导致脂肪肝及高脂血症发生 的机制 首席科学家： 起止年限：2012.1-2016.8 依托部门：教育部
一、关键科学问题及研究内容 根据我国高脂血症和 NAFLD 的特点，我们围绕高脂血症和 NAFLD 的诱因、重要发病环节以及生物标记物的发现这几个方面，凝炼出 6 个有特色、有创新性的科学问题： ●NAFLD 和高脂血症发生、发展及转归的易感基因和表观遗传特征？ ●我国居民膳食营养和生活方式（运动）与NAFLD 和高脂血症发生、发展的 关系？ ●代谢性炎症在NAFLD 和血脂紊乱发生、发展中的作用？ ●肝脏营养感应调控及脂代谢稳态失衡与NAFLD 发生和发展的关系？ ●外周脂质向肝脏异位以及肝细胞内脂肪重分布在NAFLD 发生、发展中的作 用？ ●NAFLD 和高脂血症不同疾病阶段及转归的生物标记物是什么？ 主要研究内容包括： 1.脂肪肝和高脂血症的遗传学研究：易感基因及表观遗传 利用我们项目组人群队列及病人活检样本资源、部分中国人群的SNPs数据和国内外脂代谢通路相关基因的研究成果，重点研究：1）NAFLD和高脂血症的易感基因以及表观遗传因素：利用代谢基因数据库（WIT）和本项目组研究获得的SNPs数据，通过外显子深度测序筛查进一步确定中国汉族人群NAFLD和高脂血症的易感基因位点，并在长期大样本人群队列研究和肝组织活检标本的基础上验证其与不同阶段NAFLD（SS和NASH）以及不同预后转归（肝硬化、糖尿病、心脑血管疾病、恶性肿瘤）的相关性；在NAFLD动物模型的不同阶段进行全基因组启动子甲基化位点扫描、microRNA表达谱分析；并利用上述平台进行高脂血症和/或NAFLD患者肝组织活检样本检测，从而识别并明确与高脂血症和NAFLD相关的表观遗传学因素；我们也将特别关注两个极端人群，即“吃水也胖”和高脂饮食而不发生脂肪肝和高脂血症人群，并通过上述手段研究其易感/保护
维生素对人体健康及运动能力的影响
维生素对人体健康及运动能力的影响内容摘要： 维生素是生物生长和代谢所必需的微量有机物。它对人体的作用不同于糖类、脂肪和蛋白质，既不能给体内提供能量，也不是构成人体组织的主要成分。人体对维生素的需要量虽然很少，但其在维持生物正常生命过程中所起的作用却很大。它的生理功能是主宰体内营养成分的分配，调节体内的生理机能或代谢过程，充当辅助酶素，促进体内各类生物化学反应的顺利进行，促进人体的生长发育。长期缺乏任何一种维生素，都会导致体内物质代谢的紊乱或发生相应的特异性病变。 有的人认为，既然维生素对人体益处很大，就应该多吃维生素。这是不对的。缺少维生素对人体生长发育不利，多吃了个别的维生素也会影响健康。例如，长期过量服用维生素D，就会引发高血钙，使软组织硬化，容易产生疲乏、头痛、多尿等病症。有些维生素吃多了，虽然不会危害健康，吸收后还会分解排泄出来，造成浪费。因此，不可溢服维生素。 维生素是维持人体正常代谢机能不可缺少的一种营养素和必需的一类低分子有机化合物,其种类多、理化性质不相同。维生素的营养价值是通过组成辅酶或辅基的形式,参与体内的物质和量代谢,是代谢调节、维持生理功能不可缺少的营养素之一。 1、维生素对人体健康的影响 维生素A（包括A1和A2两种）亦称抗干眼醇。纯品为淡黄色结晶体，属脂溶性维生素，在空气中易被氧化，也易被紫外光破坏；与三氯化锑混合产生深蓝色，可以此特征鉴别维生素A。其前身为胡萝卜素。 维生素A的醛是视网膜内感光色素（视紫质）的组成成分，其主要功能是维持眼睛在黑暗情况下的视力。缺乏维生素A时则会患干眼症和夜盲症。维生素A也是上皮组织细胞和骨骼细胞分化时的调节因素，能维持上皮组织和骨骼的正常生长发育，增加对传染病的抵抗力，并能促进儿童生殖器功能的正常发育，缺乏它时可引起生殖功能衰退，骨骼成长不良、生长发育受阻以及眼部、呼吸道、泌尿道和肠道对感染的抵抗力降低等。长期缺乏维生素A，还会引起皮肤、粘膜的上皮细胞萎缩、角质化或坏死。 维生素B1是维生素中最早被发现的，其在动物和酵母体中主要以焦磷酸酯（或称“焦磷酸硫胺素”）的形式存在，在高等植物体中有自由维生素B1存在。如果缺乏它，则依靠糖类代谢产生能量来维持功能的神经系统会首先受到影响，产生多发性神经炎、脚气病、下肢瘫痪、浮肿和心脏扩大等症状。此外，维生素B1还能促进胃肠蠕动，增强消化功能，促进人体发育。 维生素B2的磷酸衍生物是某些重要氧化还原酶的辅基。其进入人体后磷酸化，转变成磷酸核黄素及黄素腺嘌呤二核苷酸，与蛋白质结合成为一种调节氧化还原过程的脱氢酶。脱氢酶是维持组织细胞呼吸的重要物质。缺乏它，体内的物质代谢会发生紊乱，出现口角炎、皮炎、舌炎、脂溢性皮炎、结膜炎和角膜炎等。 维生素B6为吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺的总称。是肌体内许多重要酶系统的辅酶，参与氨基酸的脱羧作用，色氨酸的合成，含硫氨基酸的代谢和不饱和脂肪酸的代谢等生理过程。是动物正常发育、细菌和酵母繁殖所必需的营养物。 孕妇缺乏维生素B6，常造成婴儿体重不足，容易发生痉挛、贫血、生长缓慢等现象，智力发育也较慢，所以在怀孕期间应适当补充维生素B6，以供给胎儿发育的需要。同时也可以治疗妊娠期的恶心和呕吐。 维生素B6也可用于受放射性照射而引起的呕吐及乘车船引起的呕吐。也可用作癞皮病及其它营养不良症的辅助治疗。 维生素B12有人称它为造血维生素，这是因为它含有金属元素钴，当人体缺钴时，会引起食欲不振、皮肤苍白、头昏和贫血等症状。维生素B12参与脂肪、糖类的代谢和核酸、胆碱、蛋氨酸的合成过程。对肝和神经系统的功能产生一定作用。因此，除主要用作治疗恶性贫血病外，还用来治疗传染性肝炎，恢复
LXRs在脂质代谢中的调节机制
LXRs在脂质代谢中的调节机制 LXRs是在脂代谢中是核心调控基因，参与调节脂类代谢的多种基因表达和促进胆固醇的外流，與胆固醇的内稳态密切相关；LXRs还有抑制炎症的作用。因此，LXR有抗动脉粥样硬化的作用。 标签：LXRs；动脉粥样硬化 肝核受体（LXRs）是一种配体激活型转录因子，在脂代谢中是核心调控基因，作为氧化固醇激活的核受体，参与调节脂类代谢的多种基因的表达和促进胆固醇的外流，并通过抑制动脉壁许多炎症介质的产生，从而阻碍动脉粥样硬化（AS）的形成。 1 LXRs概述 LXR在胆固醇的代谢中起到重要的调节作用。胆固醇是机体内必不可少的营养成分，其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病。因此，胆固醇的代谢平衡受到多种因素的精密调节。胆固醇负荷也能诱导出LXR 的靶基因，但是无论是胆固醇酯还是游离胆固醇都不是LXR的配体，而必须转化为氧化型胆固醇才能发挥对LXR转录活性。非甾体类肝核受体（LXR）就是其重要调节因素之一。LXR是一种氧化固醇激活的核受体，也是多种细胞内胆固醇含量的感受器。LXR与靶基因上游的LXR应答元件（LXRE）结合，调节特定基因的表达。 1.1核受体结构和功能概述核受体是编码转录因子的一个超基因家族，包括48个成员，分为甾体类和非甾体类。前者有12种，包括雌激素和雄激素受体，以同源二聚体的形式与靶基因结合发挥作用。后者有36种，包括肝x受体（LXRs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等，主要通过与类视黄醇X 受体（RXRs）形成异源二聚体调控靶基因的转录。核受体典型的核受体分子结构由A/B、C、D、E和F（从N末端到C末端）等5个区域组成：N末端结构域（A/B结构域）为转录激活区，包含至少一种本身有活性的配体非依赖性的激活功能区（AF-1），是整个蛋白可变性最高的部分，其长度从50个到500个氨基酸不等；C结构域为DNA结合区（DBD区），是最保守的区域，DBD区包含二个高度保守的锌指结构，锌指Ⅰ和锌指Ⅱ，锌指Ⅰ柄部三个不连续的氨基酸（p 盒）决定了受体作用的特异性；D结构域是铰链区，起连接DBD区和配体结合区（LBD区）的作用；核定位信号NLS位于C和D之间；E结构域，即配体结合区（LBD区），是最大的结构域，其保守性仅次于DBD区，其保守性可充分保证选择型配体的识别，E区也包含配体依赖型的转录激活域AF-2[1]。DBD和靶基因启动子上的激素反应元件（HRE）结合后发挥核受体对靶基因的转录调节作用。HRE通常由6个单核苷酸二次重复序列组成，中间由1～6个数目不等的单核苷酸间隔，有3种重复形式，分别为直接重复形式（DR）、内翻重复形式（IR）和外翻重复形式（ER）[2]。经典类甾体核受体的反应元件序列为ACAACA，而雌激素和非甾体类核受体反应元件序列为AGGTCA。当配体和LBD结合后核受
高中生物 《脂质代谢及三大营养物质代谢的关系》说课稿
高中生物《脂质代谢及三大营养物质代谢的关 系》说课稿 （三）《脂质代谢及三大营养物质代谢的关系》说课稿我们吉林省高中还没有实行新课程，但是我们的理念和行为已经沐浴着课改的东风走进新课程，新课程的理念、方法正改变着我们和我们的课堂教学。今天我说课的内容是人教版普通高中现行教材必修本第一册的第三章《新陈代谢》的《人和动物体内的三营养物质代谢》的《脂质代谢与三大营养物质代谢的关系》一节。教学流程图图片世界肥胖大会引出肥胖问题观察、思考图片肥胖人及减肥板书课题肥胖概念和标准讨论、分析分析、总结脂肪来源讲述黑熊冬眠前后体内物质变化分析、总结脂肪的去路给出黑熊冬眠期间物质变化资料分析、总结三大营养物质代谢的关系分析、归纳联系减肥中遇到的问题分析肥胖的原因感受肥胖的烦恼探讨常见减肥方法是否科学分析、总结如何科学地预防肥胖应用所学知识提出减肥方法给出相关资料，指导科学饮食习惯图片黑熊冬眠视频减肥药广告图示说明： 教师活动媒体使用学生活动师生共同活动教材分析新陈代谢是生命活动的基础，《新陈代谢》这一章在整个高中生物知识中占有非常重要的地位，《人和动物体内的三大营养物质代谢》的内容又是这一章的核心内容之一，本节的内容与前面组成生物
体的化合物紧密联系，可以是化合物知识的延伸、应用部分，又利于学生更好理解各种化合物的功能，三大营养物质的氧化分解供能又直接关系着后面的细胞呼吸和代谢类型，以及生态系统的物质循环等知识内容。所以怎样完成本节的教学分重要。本节教学内容包括糖类、脂质、蛋白质三大营养物质的代谢途径、三大营养物质代谢与健康以及三大营养物质代谢的关系三个部分，分三课时完成。为了更好地完成教学，我将教材原有顺序进行调整，每讲一种物质的代谢联系该种物质与健康的关系，另外，我将糖类代谢和蛋白质代谢安排在前两个课时完成，我说的脂质代谢与健康及三大营养物质代谢的关系是第三课时的内容，这样既避免了一课时内知识点过于集中的问题，又可以处理好知识间的逻辑关系，突出糖代谢和蛋白质代谢，又可以在第三课时将三种物质的代谢的内容结合，解决实际问题。脂质代谢与健康的内容涉及的肥胖问题可以说是当今的热门话题，肥胖的人越来越多，减肥方法五花八门，对学生影响很大。新的课程标准提出提高学生的生物科学素养、注意理论联系实际的理念。所以我在教学中提出有关肥胖这个中心问题，从中心问题出发解决脂肪代谢及三大营养物质代谢之间的关系。最后以解决肥胖问题来加强知识联系和强化三大营养物质代谢的关系。这样既有利于代谢途径的掌握，又有利于学生建立起生物是统一整体及辩证唯物主义的基本观点。学情分析我所面对的是高二年级的学生，他们思维活跃，理解能力强，可以在老师的引导下从感性资料中抽象出理性的概
第五章 运动和脂类代谢
第五章运动与脂类代谢 学习目标：当学完这一章后，你应该能够解释以下的关键概念和重要问题： 关键概念：甘油三酯－脂肪酸循环；血浆FFA；酮体。 重要问题：脂酰辅酶A通过线粒体内膜的机制；脂肪酸β氧化及能量的生成如何；甘油氧化的途径及能量的生成如何；耐力运动训练对血脂的影响及意义。 第一节脂肪的分解代谢 脂肪又称为甘油三酯也称三酰甘油，运动时在人体内贮存的脂肪分解参与机体的功能共有三种来源:贮存在脂肪组织(即脂库)中的脂肪；血浆脂蛋白中的脂肪；肌细胞浆中的脂肪滴。 一、脂肪组织中贮存脂肪的水解和动员 脂肪组织中贮存的脂肪经常有一部分在脂肪酶的作用下不断释放出甘油和脂肪酸进入血液，称为脂肪动员。在脂肪水解的过程中首先由甘油三酯脂肪酶催化使甘油三酯转变为甘油二酯和1分子脂旺酸，甘油三酯脂肪酶又可以催化甘油二酯生成甘油一酯和另1分子脂肪酸，最后又由甘油一酯脂肪酶催化使甘油一酯生成甘油和第3分子脂肪酸。甘油三酯脂肪酶是脂肪水解的关键酶，它的活性可以受到多种激素的调节而改变，如儿茶酚胺，胰高血糖素，生长激素等均可增加其活性，胰岛素可以抑制其活性，所以甘油三酯脂肪酶又称为激素敏感性脂肪酶。在各种促进脂肪水解的激素中以儿茶酚胺，即去甲肾上腺素和肾上腺素的作用最重要，经过对β-肾上腺素能受体的作用，通过cAMP-PK系统(环腺苷磷酸-蛋白激酶系统)促使甘油三酯脂肪酶磷酸化而激活。 在脂肪组织中脂肪在不断进行水解的同时也进行着再酯化过程，即一部分脂肪水解后生成的脂肪酸通过合成酯酰CoA(辅酶A)，再与α-甘油磷酸一起合成甘油三酯，这时调节脂肪动员的灵敏性起重要作用，又称为甘油三酯—脂肪酸循环。 脂肪细胞中催化甘油生成α-甘油磷酸的甘油激酶活性极低，所以不能重复利用经过脂肪水解所产生的甘油，甘油产生后经过血液循环运输到肝脏等组织进一步代谢。而脂肪组织中再酯化作用所需要的α-甘油磷酸则由糖代谢生成的中间代谢产物二羟丙酮磷酸经过α-甘油磷酸脱氢酶作用生成。其过程如下： 胰岛素可促进血液中葡萄糖进入脂肪细胞的载体转运过程，葡萄糖在脂肪细胞内经过糖酵解产生二羟丙酮磷酸。所以，胰岛素和葡萄糖均能促进脂肪细胞的再酯化作用，抑制脂肪动员。 处于休息状态人体内脂肪组织内脂肪水解所产生的脂肪酸大约1/3进入血液，2/3经再酯化作用生成甘油三酯。进入血液的脂肌酸因水溶性差，立即由血浆清蛋白作为载体生成游离脂肪酸（FFA)，每分子清蛋白可结合10分子脂肪酸，这样就有以利于运输到各组织器官进—步代谢。 二、血浆脂蛋白中甘油三酯的水解 在血浆脂蛋白中乳糜微粒（CM）中主要由消化道吸收的外源性甘油三酯，极低密度脂蛋白（VLDL）含有丰富的主要由肝脏合成的内源性甘油三酯，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）中含较少量的甘油三酯。这些脂蛋白中的甘油三酯经过脂蛋白肪酶（LPL）催化后水解成为脂肪酸和甘油。脂肪酶酸也立即以血浆中的清蛋白作为载体生成FFA。 LPL广泛分布于人体内，以心肌，脂肪组织和慢肌纤维具有最大的活性，肺、主动脉、肾髓质次之。血液中的LPL在细胞内糙面内质网中合成，合成后即运出细胞，在毛细血管内皮细胞表面与硫酸肝素结合。肝素与LPL的亲和力大于硫酸肝素，可以使LPL从毛细血管内皮细胞表面游离到血液中，从而可以在全血液中催化血浆脂蛋白质中甘油三酯水解。LPL对于血浆中甘油三酯水解后利用以及合成组织中甘油三酯均具有重要作用。
脂肪与耐力运动
脂肪与耐力运动 作者:许强 摘要：脂肪是人体内贮存能量的最重要的物质之一，又是运动中能量的一个重要来源，它比糖元的贮量大10倍。一些研究表明，低到中等强度的有氧运动过程中脂肪供能有着重要的作用，尤其是运动持续时间长达3～4h以上时，脂肪供能可以占到总能量代谢的70%～90%之多。人们采用许多手段和方法，以期增加运动时脂肪氧化供能的比例，节省体内糖消耗,提高机体耐力。另一方面，耐力运动又可以适当消耗脂肪，起到减少体内脂肪堆积、预防高脂血症、改善血脂水平的作用。 关键词：脂肪脂代谢耐力运动甘油三酯脂肪酸 Fat and Endurant Exercise Abstract: Adipose, one of the most important energy, 10 times more than glucose. Adipose is one of the important energy during exercise. Study shows that adipose is important energetic supplier during exercise, especially, there is more than 70% -90% energy supplied by it, when exercise lasts 3-4 hours. Many ways have been employed to increase energy supplied by adipose, decrease the consumption of glucose and promote endurance. On the other side, as well as, endurant exercise can advance the consumption of adipose. In the meanwhile, endurant exercise prevent Hyperlipemia，improve adipose metabology. Keywords: Fat Fat metabolism Endurant exercise Triglyceride Fatty acid 1 脂肪在耐力运动中的作用 1．1脂肪是有氧耐力运动的重要能量来源 脂肪是供应人体能量的三种基本能源物质之一，其产热量很高，1克脂肪在体内氧化产生37.65KJ能量，约相当于等量葡萄糖或蛋白质氧化的两倍多。一分子脂肪酸（FA）在体内氧化产生的ATP（147）显著多于葡萄糖。因此，作为能量物质与碳水化合物相比，脂肪具有重量轻，体积小，能量密度高，产热量大的优点。这对于能量消耗较大的耐力运动员是非常有利的。 1．2脂肪供能增加可节约糖原的消耗，提高耐力水平 有氧代谢中，肌肉同时利用糖、脂类、蛋白质供能。其中，蛋白质供能不超过运动过程中总耗能的20%，糖和脂类是主要的供能物质。由于体内糖的贮备量相对较少，如果完全依赖糖代谢供能，则运动持续时间很有限。为了获得最大耐力，糖和脂肪必须合理利用。有研究报道高度训练的马拉松运动员体脂百分比低，脂肪细胞直径小，最大吸氧量高。表明经过高度训练的运动员对脂肪氧化分解的能力提高。 2 脂肪代谢的影响因素 在研究有氧运动对脂代谢的影响时，运动强度、运动持续时间、饮食、激素调节等都是不可忽视的影响因素，因此，在这些方面的研究也比较多。 2.1 运动强度的影响 大量的研究发现中低强度运动时，主要以脂肪氧化供能为主。如以25% VO2max 的运动强度运动时，几乎所有的能量都来于脂肪氧化；而以65%VO2max 的运动强
生化第七章脂质代谢
第五章脂类代谢本章要点 下图概括了本章的基本内容 部分,希望同学们自己总结归纳。标注部分为重点强调的概念．
一、脂质的构成、功能及分析 （一）、脂质是种类繁多、结构复杂的一类大分子物质 1.甘油三酯是甘油的脂肪酸酯 ①甘油三酯 ②甘油二酯 ③甘油一酯 2.脂肪酸是脂肪烃的羧酸 ①饱和脂肪酸：不含双键的脂肪酸 ②不饱和脂肪酸 a.单不饱和脂肪酸 b.多不饱和脂肪酸 △根据双键的位置，多不饱和脂肪酸分属于w-3、w-6、w-7、w-9四簇。高等动物体内的多不饱和脂肪酸由相应的母体脂肪酸衍生而来，但w-3、w-6、w-7、w-9簇多不饱和脂肪酸不能在体内相互转化。 3.磷脂可分为甘油磷脂和鞘磷脂两类 4.胆固醇以环戊烷多氢菲为基本结构 （二）、脂质具有多种复杂的生物学功能 1.甘油三酯是机体重要的能源物质 ①甘油三酯氧化分解产能最多 ②甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小 ③机体有专门的储存组织——脂肪组织。甘油三酯是脂肪酸的重要储存库，甘油二酯是重要的细胞信号分子。 2.脂肪酸具有多种重要生理功能 ①提供必需脂肪酸 a.必需脂肪酸：亚油酸、α-亚麻酸、（花生四烯酸） b.花生四烯酸虽然在人体以亚油酸为原料合成，但消耗必需脂肪酸，一般也归为必需脂肪酸 ②合成不饱和脂肪酸衍生物（如前列腺素、白三烯等） 3.磷脂是重要的结构成分和信号分子 ①磷脂是构成生物膜的重要成分 ②磷脂酰肌醇是第二信使的前体 4.胆固醇是生物膜的重要成分和具有重要生物学功能固醇类物质的前体 ①胆固醇是细胞膜的基本结构成分 ②胆固醇可转化为一些具有重要生理学功能的固醇化合物 （三）、脂质组分的复杂性决定了直至分析技术的复杂性 1.用有机溶剂提取脂质 2.用层析分离脂质 3.根据分析目的和脂质性质选择分析方法 4.复杂的脂质分析还需要特殊的处理 二、脂质的消化和吸收 （一）、胆汁酸盐协助脂质消化酶消化脂质