肾脏病理图片详解

肾脏病理图片详解
肾脏病理图片详解

狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003年国际肾脏病学会(ISN)和肾脏病理学会(PRS)结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类,针对以往病理学分类的不足,发表了新的分型标准,来看下图:

I型的病理是轻微系膜型(图上的“微小病变”属笔误~),如1楼的墙壁轻微有些裂缝。

II型是系膜增生性狼疮肾炎,如图上2楼是“2”片“增生”的叶子“系”着“膜”。

III型是局灶性狼疮肾炎,“局灶”是指受累肾小球50%。图中可见破坏的墙壁面积大于50%,“4”根立柱全部裸露,灰尘“弥漫”。

V型是膜性狼疮肾炎,可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。

VI型是严重硬化型狼疮肾炎,超过90%的肾小球呈现球性硬化,不再有活动性病变

这是最基本的狼疮肾炎I到VI型的图说,值得注意的是III型和IV型主要是受累程度上的差别,分水岭是受累肾小球是否达到50%。III、VI型病变要区分活动性病变(A)、慢性病变(C)还是活动性病变和慢性病变混合(A/C),根据病变活动程度决定治疗方案。VI型病变还要区分是VI-S(弥漫性节段性)还是IV-G (弥漫性球性),目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。

附:狼疮性肾炎的病理学分型(ISN/RPS, 2003)

─────────────────────────────────────

Ⅰ型,轻微系膜型LN (ClassⅠ,Minimal mesangial LN)

光镜下肾小球正常,但荧光(和/或电镜)显示免疫复合物存在

Ⅱ型,系膜增生性LN (Class Ⅱ,Meangial proliferstive LN)

光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积

荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积

Ⅲ型,局灶性LN (Class Ⅲ,Focal LN)

活动性或非活动性病变,呈局灶性(受累肾小球少于全部的50%)及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生,或有新月体性形成,典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变

Ⅲ(A):活动性病变:局灶增生性LN

Ⅲ(A/C):活动性和慢性病变:局灶增生和硬化性LN

Ⅲ(C):慢性非活动性病变伴有肾小球硬化:局灶硬化性LN

●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例

●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度(轻度、中度和重度)和比例

Ⅳ型,弥漫性LN (Class Ⅳ,Diffuse LN)

活动性或非活动性病变,呈弥漫性(受累肾小球超过去全部的50%)节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生,或呈新月体性GN,典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变。又分两种亚型:(Ⅳ-S)LN:即受累肾小球超过50%,并呈节段性病变,(Ⅳ-G)LN:即受累肾小球超过50%,并呈球性病变

出现弥漫性白金耳样病变时,即使轻度或无细胞增生的LN,也归入Ⅳ型弥漫性LN

Ⅳ-S(A):活动性病变:弥漫性节段性增生性LN

Ⅳ-G(A):活动性病变:弥漫性球性增生性LN

Ⅳ-S(A/C):活动性和慢性病变:弥漫性节段性增生和硬化性LN

Ⅳ-G(A/C):活动性和慢性病变:弥漫性球性增生和硬化性LN

Ⅳ-S(C):慢性非活动性病变伴有硬化:弥漫性节段性硬化性LN

Ⅳ-G(C):慢性非活动性病变伴有硬化:弥漫性球性硬化性LN

●应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例

●应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度(轻度、中度和重度)和比例

Ⅴ型,膜性LN (Class Ⅴ,Membranous LN)

肾小球基底膜弥漫增厚,可见球性或节段性上皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变。Ⅴ型膜性LN可合并Ⅲ型或Ⅳ型病变,则应作出复合性诊断,如Ⅲ+Ⅴ,Ⅳ+Ⅴ等,并可进展为Ⅵ型硬化型LN

Ⅵ型,严重硬化型LN (Class Ⅵ, Advanced sclerosing LN)

超过90%的肾小球呈现球性硬化,不再有活动性病变

临床执业医师考试:2011年《泌尿系统疾病》重难点肾小球肾炎!

临床执业医师考试:2011年《泌尿系统疾病》重难点肾小球肾炎

学慧网提示:2011年临床执业医师考试病理学《泌尿系统疾病》肾小球肾炎重难点汇总如

下所示......

第八单元泌尿系统疾病

八、泌尿系统疾病

1.肾小球肾炎

(1)各型病理变化

(2)临床病理联系

2.慢性肾盂肾炎病理变化及临床病理联系

第一节肾小球肾炎

试试看,这些问题能回答吗?

1.大红肾、蚤肾是 1.继发性颗粒性固缩肾是?

2.大白肾是 2.原发性颗粒性固缩肾是?

1.成人肾病综合征最常见的原因 1.新月体形成的是?

2.多见于儿童的是 2.虫蚀状空隙形成的是?

3.多见于幼儿的是 3.双轨征形成的是

4.驼峰征是?

5.钉状突起形成的是?

本单元复习思路

备考策略:巧记、牢记一个重要表格!

最重要的基础知识:

肾小球的组织学结构!

最重要的基础知识

肾小球的组织学结构

特别注意:两个”膜”!

基膜:毛细血管内皮下

系膜:毛细血管之间的细胞

肾小球肾炎病理学——2011改良版(TANG)根据《病理学》,人民卫生出版社,第七版

类型

病理特点临床病

理联系特别强调(重要!!)

光镜免疫荧光电镜

1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性系膜

细胞和内皮

细胞增生

GBM和系膜

区颗粒状IgG

和C3沉积

上皮下驼峰状

沉积物

急性肾

炎综合

大红肾/蚤咬肾

多见于儿童

2.急进抗GBM新月体线性IgG和C3 无沉积物快速进新月体

肾病

局灶性节段

性增生或弥

漫系膜增宽

系膜区IgA和

C3沉积

系膜区沉积物

反复发

作的血

尿、蛋白

尿

4.慢性肾小球

肾炎

肾小球玻璃

样变性、纤

维化、硬化

因肾炎起始类

型而异

因肾炎起始类

型而异

慢性肾

炎综合

性肾衰

继发性颗粒性固缩

肾(前后对比:原发

性颗粒性固缩肾见

于:高血压)

骆驼是个急脾气,月亮一出就行进。

急性弥漫性肾小球肾炎--驼峰状沉积物

急进性肾小球肾炎--新月体

系膜增生3毫克,膜性肾炎钉突成。

3毫克=3mg,就是:系膜增生性肾小球肾炎沉积物是C3,IgM, IgG. 膜性肾小球病有钉突形成。

系膜插入基膜厚,双轨就是膜增生。

系膜增生,插入,基膜增厚

双轨征

诊断:膜增生性肾小球肾炎

既然双轨就分型,只有C3是2型。

膜增生性肾小球肾炎分2型

2型只有C3沉积

局灶性节段性肾小球硬化

驼峰征

电镜下,链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于脏层上皮下,图示基底膜右侧一个大的脏层上皮下驼峰状沉积物。

膜性肾小球肾炎,肾小球的银染显示呈黑色的基底膜及与之垂直排列的钉突。

肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体。

如箭头所示,电镜下左下方的系膜细胞基质插入内皮细胞和基底膜之间,呈现双层基底膜现象。这是I型膜增生性肾小球病。

引起肾病综合症的5个肾炎

1.膜性(成人):基膜增厚

2.系膜增生性:系膜增生

3.膜增生性:1+2(双轨征)

4.微小病变性(幼儿):仅足细胞突起消失而已

5.局灶性阶段性肾小球硬化:足细胞剥脱

试试看,这些问题能回答吗?

1.大红肾、蚤肾是 1.继发性颗粒性固缩肾是?

2.大白肾是 2.原发性颗粒性固缩肾是?

1.成人肾病综合征最常见的原因 1.新月体形成的是?

2.多见于儿童的是 2.虫蚀状空隙形成的是?

3.多见于幼儿的是 3.双轨征形成的是

4.驼峰征是?

5.钉状突起形成的是

二、慢性肾盂肾炎

为肾小管间质的慢性炎症,病变特点:慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成。(一)病理变化

1.肉眼

一侧或双侧肾体积变小,出现不规则的瘢痕。如为双侧,则两侧改变不对称。【对比记忆】慢性肾小球肾炎:病变弥漫,颗粒状,分布均匀,两侧对称。2.镜下

病变特点是局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润,间质纤维化。

肾小球萎缩、纤维化或玻璃样变性。部分肾小管萎缩,部分肾小管扩张。(二)临床病理联系

1.多尿、夜尿——肾小管改变明显→尿浓缩功能下降而致。

2.高血压——肾组织纤维化和小血管硬化→肾缺血→肾素分泌增加而致。

3.氮质血症、尿毒症——晚期肾组织严重破坏而致。

常考相关的知识点

大红肾急性肾小球肾炎

大白肾膜性肾小球病(膜性肾病)的早期

蚤咬肾急性肾小球肾炎

原发性颗粒性固缩肾高血压肾病

继发性颗粒性固缩肾慢性肾小球肾炎动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化

疤痕肾慢性肾盂肾炎

【实战演习】

1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎特点是

A.弥漫性系膜细胞和基质增生

B.基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积

C.弥漫性肾小球内大量新月体或环状体形成

D.电镜下呈弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失

E.是肾病综合征的重要原因

『正确答案』B

2.慢性肾盂肾炎是

A.肾小管和肾间质的慢性炎

B.一种肾小球免疫复合物性肾炎

C.一种以增生为主的炎症

D.一种以变质为主的炎症

E.肾小球肾炎的一种特殊类型

『正确答案』A

3.毛细血管基底膜可形成钉状突起,见于

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

B.弥漫性膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性膜性肾小球肾炎,

D.轻微病变性肾小球肾炎

E.弥漫性新月体性肾小球肾炎

『正确答案』C

4.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎最主要的病变是

A.肾小球毛细血管扩张充血及血栓形成

B.毛细血管内血栓形成及基底膜增厚

C.中性粒细胞漫润及肾球囊上皮细胞增生

D.毛细血管壁纤维素样坏死

E.毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生

『正确答案』E

5.弥漫性膜增生性肾小球肾炎时,增生的细胞主要是

A.肾小球脏层细胞和中性粒细胞

B.肾小球壁层细胞和系膜细胞

C.肾小球系膜细胞和基质

D.肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜细胞增生

E.肾小球各种细胞均有较明显增生

『正确答案』D

6.慢性肾小球肾炎的肾脏表现为

A.大红肾

B.颗粒性固缩肾

C.大白肾

D.蚤咬肾

E.大瘢痕性固缩肾

『正确答案』B

7.肉眼观察肾体积明显缩小,质地变硬,表面有大的不规则瘢疤凹陷,该病变性质最可能是

A.晚期肾小球肾炎

B.局灶性节段性肾小球肾炎

C.轻微病变性肾小球肾炎

D.良性高血压病引起的萎缩肾

E.慢性肾盂肾炎

『正确答案』E

8.肾炎时,毛细血管管壁增厚呈车轨状或分层状见于

A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎

B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性膜增生性肾小球肾炎

D.慢性肾小球肾炎

E.新月体性肾小球肾炎

『正确答案』C

9.原发性肾小球疾病的病理分型不包括

A.轻微肾小球病变

B.局灶性节段性病变

C.肾病综合征

D.膜性肾病

E.系膜增生性肾炎

『正确答案』C

(10~11题共用备选答案)

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎

C.弥漫性新月体性肾小球肾炎

D.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎

E.E.轻微病变性肾小球肾炎

10.大红肾见于

『正确答案』A

11.毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于

『正确答案』D

病理实验切片图片整理(第一部分)

1.肝细胞水肿(肝细胞浆混浊肿胀,有小空泡) 2.肝细胞脂肪变(胞核被挤向一侧) 3.肾梗死(形状在,核不在) (与正常的对比观察)

4.肉芽组织(毛细血管,成纤维细胞,炎症细胞) 5.脾动脉玻璃样变(蛋白质蓄积,正常动脉壁结构消失) 6.肺淤血水肿(肺泡腔内有水肿液,红细胞及心衰细胞) (急性和慢性比较)

7.慢性肝淤血(肝窦扩大,淤血,出血。小叶中央静脉淤血,出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常) 8.混合血栓(血小板小梁,大量的红细胞,纤维蛋白网) 9.绒毛心(纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润) 10.肝脓肿(肝细胞变性坏死,液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞)

11.蜂窝织炎性阑尾炎(大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层) 12.肉芽肿(虫卵及异物巨细胞) 13.纤维瘤(良性,外观呈结节状,与周围组织分界清楚,有包膜,切面灰白色,质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状) 14.纤维肉瘤(肿瘤细胞异型性明显,梭形或不规则型,细胞大小不一,核大,色深,可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱,胶原纤维少,血管丰富)

15.皮肤乳头状瘤(瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成,呈乳头状突起乳头中心是中心索(纤维组织,血管,少数炎症细胞) 16.乳房纤维腺瘤:圆形或椭圆形,边界清楚,表面光滑,有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌:癌细胞巢状排列,有粉红色的角蛋白,角化珠 (高分化与低分化鳞癌比较)

18.腺癌(腺体的正常结构消失,癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则,排列成多层。背靠背、共壁现象。) 19.风湿性心肌炎(风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状,纵切呈毛虫状,风湿小体) 20.原发性颗粒性固缩肾(纤维化肾小球,并有代偿性肥大的肾小球) 21.动脉粥样硬化(纤维帽(玻璃样变)胆固醇结晶(针状空隙)、细胞外脂质和坏死物质,肉芽组织、泡沫细胞)

肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)

肾小球肾炎病理图片集锦 正常肾小球,显微 这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管 也正常。健康状态良好。 正常肾小球,显微,PAS染色 这是正常肾小球,用PAS染色以突出基底膜。肾小球

血管袢薄而清晰。 正常肾小球,图示 图示为一个正常肾小球。注意血管袢和系膜的关系。15%的肾小球滤过发生在系膜。其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2~4个系膜细胞。

它具有巨噬细胞的功能。 微小病变,电镜 这是微小病变。它的特点是:上皮细胞(足细胞)的足突消失,正常的离子屏障丧失,表现为选择性白蛋白漏出,及随后的蛋白尿。光镜下,微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出现孔隙,但基底

膜正常。然而,上皮细胞表面的足突消失(呈融合状)。 局灶性节段性肾小球硬化,显微 这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比,局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发

展为慢性肾衰,皮质激素的治疗效果不好。 局灶性节段性肾小球硬化,显微,三色法染色 这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。

链球菌感染后肾小球肾炎,低倍镜 小球充满细胞,毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种,也称作链球菌感染后肾小球肾炎。 链球菌感染后肾小球肾炎,高倍镜 链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O滴度特征性

病理实验文字详解(切片)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 病理实验文字详解(切片) 第一章细胞、组织的适应、损伤和修复 14 号心肌褐色萎缩①注意观察心肌纵切面。 心肌纤维的粗细较正常有什么不同?②高倍镜下该处细胞核两端有折光性较强的黄褐色颗粒为褐色。 52 号慢性宫颈炎伴柱状上皮鳞状化生。 宫颈被覆上皮及腺上皮被鳞上皮所取代,部分区域上皮表面还可见柱状上皮,但下面为大片不完全成熟鳞状上皮(贮备细胞增生鳞化),上皮组织之间有较多的慢性炎细胞浸润。 15 号肾细胞水肿(肾浊肿)低倍镜下,首先找到肾皮质区的近曲小管。 观察其小管的上皮细胞肿大,突向管腔致使管腔狭窄。 高倍镜下可见这些上皮细胞的胞浆内布满大小一致的红染细小颗粒。 部分管腔内形成均匀红染物 21 号肝脂肪变性肝细胞浆内出现大小不等,边界清晰的圆形空泡,部分空泡融合变大,将肝细胞核挤向一侧,使肝细胞类似脂肪细胞。 肝细胞体积增大,肝窦明显受压,小叶轮廓不易辨认。 19 号结缔组织玻璃样变切片来源: 取自皮肤疤痕组织。 病变要点: 1 / 26

真皮内纤维组织增生,胶原纤维肿胀互相融合,形成一致半透明红染的玻璃样物质,其间仍可见若干纤维细胞。 5 号脾贫血性梗死肉眼观: 切片中央有一伊红淡染区,即贫血性梗死区,外围红色反应带,四周蓝染区为脾组织。 低倍镜下: 梗死区伊红淡染无结构一片荒凉、血窦轮廓尚可见。 在出血带与坏死区交界处可见坏死细胞核的残迹。 高倍镜下: 观察核固缩、核碎裂、核溶解等形态变化。 (1)肉眼: 淡染部分为梗死区,兰染部分为正常组织,二者之间有红染的充血出血带。 (2)低倍: ①正常区域可见红髓、白髓和小梁。 ②坏死区脾组织轮廓隐约可见,但大部分细胞核消失,胞浆呈红染颗粒状。 ③坏死组织与正常组织交界处,充满大量红细胞,即充血出血带。 (3)高倍: 重点观察坏死区的细胞变化。 ①核浓缩:

病理学实验考(切片标本)

1.肝细胞水肿p5 低倍镜:肝小叶结构不清楚,肝细胞明显肿胀,胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜:体积明显增大,呈圆形。核淡染,胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜:肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜:病变轻:胞浆内较小脂肪空泡。病变重:脂肪滴融合成大的空泡,细胞核被推挤在细胞的一侧,形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜:肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜:毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜:小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜:小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大,胞质中出现脂肪空泡,(部分肝细胞表现为细胞水肿)。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜:(正常肾组织与梗死肾组织交错分布),梗死灶呈一片粉染区,其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构,梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜:肾小管上皮细胞数目明显减少或消失,残留的细胞核固缩,碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜:粘膜层不完整;渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜:各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜:肿瘤细胞形成腺管状结构,大小形态不一,分布极不规则,可见腺体共壁及背靠背现象,腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜:细胞层次增多,肿瘤细胞异型性显著,极性紊乱,核大深染,

核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜:肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜:肿瘤的纤维成分染色较浅,细胞suo形,大小一致;腺上皮细胞矮立方形,为单层或多层,核深染,大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜:可见残留支气管组织和软骨,癌巢片状或带状大小不等 高倍镜:高分化癌巢中有角化珠,细胞间桥,细胞核分裂象多见,低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜:可见风湿小体 高倍镜:可见风湿小体中央有少许红色絮状物,为纤维素样坏死;周围可见风湿细胞,体积较大胞浆丰富,核膜增厚深染,染色质向中央集结,并有细丝放射至核膜,在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下:冠状动脉内膜部分增厚,呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生,部分呈玻璃样变,其下见淡红色无结构的粥样坏死物质,内含针形裂隙(胆固醇结晶)。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质,底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎(灰色肝样变期)p21 低倍镜:全部肺泡扩张,肺泡内充满炎症渗出物,病变分布一致,肺泡壁完整。 高倍镜:肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜:支气管壁充血,部分粘膜上皮坏死脱落,管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜:炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主,支气管周围的肺泡管腔变圆,轻度扩张,内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜:可见多个散在、大小不一的结节状病灶,病灶中央大片粉红

病理实验切片图片整理(第二部分)

1.大叶性肺炎(灰色肝样变期,肺泡腔内充满大量纤维蛋白,及炎细胞)(充血水肿期和红色肝样变期) (灰色肝样变期和溶解消散期) 2.小叶性肺炎(细支气管内见大量脓细胞) 3.矽肺(肺广泛纤维化,矽结节形成) 4.肺癌(可见癌巢) (中央型和周围型比较)

5.慢性萎缩性胃炎(黏膜上皮萎缩,腺体小,少,层次减少,肠化(杯状细胞)间质增生,淋巴细胞浸润) 6.慢性胃溃疡:1渗出层,即白细胞,纤维素,及坏死物构成。2坏死层,由坏死组织构成。3肉芽组织层。4疤痕组织,致密纤维结缔组织构成 (渗出坏死层和肉芽组织层)

(陈旧瘢痕组织层和整体观) 7.门脉性肝硬化(假小叶中央静脉无或偏位,肝细胞轻度脂变。汇管区有小胆管,纤维组织增生,淋巴细胞浸润) 8.胃癌(G:) 1)早期胃癌:隆起型、表浅型、凹陷型; 2)中晚期胃癌:息肉型、溃疡型、浸润型 9.胃粘液腺癌(印戒细胞癌和粘液湖)

10.原发性肝癌(M:肝癌的组织学类型) 1)肝细胞型:发生于肝细胞,最多见 2)胆管细胞癌:发生于肝内胆管上皮; 3)混合细胞型肝癌:癌组织中具有上述两种成分,最少见) 11.肝细胞肝癌--癌巢

12.病毒性肝炎-点状坏死(坏死处肝细胞核脓缩,碎裂,溶解,肝细胞索消失,间质充血) 13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎:大红肾,肾小球内细胞增多,主要毛细血管内皮细胞,系膜细胞,中心细胞 (正常与非正常比较) 14.慢性肾炎(大体固缩,肾小球纤维化,肥大共存) 15.葡萄胎(绒毛肿大,间质血管消失,细胞滋养层细胞在内,合体滋养层细胞在外,都增生排列)

16.绒毛膜上皮癌 1)细胞滋养层细胞 2)合体滋养层细胞 17.乳腺癌(肿瘤细胞大小不一,呈多角形核呈空泡状,核仁明显,核分裂象多见)(导管内癌和浸润性导管癌) (小叶原位癌和浸润性小叶癌)

肾脏病理图片详解

狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003年国际肾脏病学会(ISN)和肾脏病理学会(PRS)结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类,针对以往病理学分类的不足,发表了新的分型标准,来看下图: I型的病理是轻微系膜型(图上的“微小病变”属笔误~),如1楼的墙壁轻微有些裂缝。

II型是系膜增生性狼疮肾炎,如图上2楼是“2”片“增生”的叶子“系”着“膜”。 III型是局灶性狼疮肾炎,“局灶”是指受累肾小球50%。图中可见破坏的墙壁面积大于50%,“4”根立柱全部裸露,灰尘“弥漫”。 V型是膜性狼疮肾炎,可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI型是严重硬化型狼疮肾炎,超过90%的肾小球呈现球性硬化,不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I到VI型的图说,值得注意的是III型和IV型主要是受累程度上的差别,分水岭是受累肾小球是否达到50%。III、VI型病变要区分活动性病变(A)、慢性病变(C)还是活动性病变和慢性病变混合(A/C),根据病变活动程度决定治疗方案。VI型病变还要区分是VI-S(弥漫性节段性)还是IV-G (弥漫性球性),目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附:狼疮性肾炎的病理学分型(ISN/RPS, 2003) ───────────────────────────────────── Ⅰ型,轻微系膜型LN (ClassⅠ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常,但荧光(和/或电镜)显示免疫复合物存在 Ⅱ型,系膜增生性LN (Class Ⅱ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积 荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型,局灶性LN (Class Ⅲ,Focal LN) 活动性或非活动性病变,呈局灶性(受累肾小球少于全部的50%)及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生,或有新月体性形成,典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变

如何看肾活检病理报告单

如何看肾活检病理诊断报告 作者程小红 肾活检病理诊断是明确病变部位(肾小球、肾小管、肾间质、肾血管)、病变性质(活动性或非活动性)、病变范围(局灶性或弥漫性、球性或节段性)必不可少的诊断方法,是决定肾脏疾病的治疗方案和判断预后的主要依据。 肾活检病理诊断是通过部分肾组织的病变情况从而推断整个肾脏病变,其病理所见的描述有时并不能独立作出疾病的最终诊断,必须结合临床表现及检查结果进行系统分析,才能作出正确的疾病诊断。因此,如何从病理检查报告中了解肾脏病变严重程度的有关信息,并与临床结合,从而全面准确地把握疾病,是肾科医生的基本功。免疫荧光检查和光镜检查是肾脏病理检查是常用的检查方法,因此重点谈谈这两种检查报告的阅读技巧。【免疫荧光检查】 免疫荧光抗体技术是利用一种抗体只能与相应的一种抗原特异性结合的原理,将荧光素标记在已知抗体上,用标有荧光素的已知抗体与待检肾组织反应,若肾组织中有与已知抗体相应的抗原存在,则两者结合为抗原-已知抗体-荧光素的免疫复合物,该复合物在具有紫外光源的荧光显微镜下观察,作为指示物的荧光素被激发放出鲜艳的荧光,即表示受检肾组织内在荧光显现的部位有与之相应的抗原存在。 免疫荧光检查是肾小球疾病病理检查中不可少的方法。应注意已知抗体和补体种类要全,保证有1~2个肾小球。通过免疫荧光检查,可显示如下抗原: 球蛋白类:利用免疫荧光技术,常规检查肾组织切片上的人免疫球蛋白 (IgG、IgA、IgM),以确定参与免疫反应的球蛋白种类; 补体类:如C3、C1q,以证实免疫反应过程中补体被激活的途径,即经典或旁路途径; 血浆蛋白类:如血浆蛋白(纤维蛋白原),可确定肾脏病变的活动性; 特异性抗原:如HBsAg、HbcAg、IV型胶原的α链等,用于发现肾炎相关性抗原。 看免疫荧光检查报告时要注意如下事项: 何种成分沉积:IgG、IgA、IgM、C3、C1q、FRA;都沉积时称“满堂亮”。 沉积的部位:如肾小球毛细血管壁、系膜区、肾小囊内、肾小管基底膜、肾间质、血管壁等。 形态:连续线型、不连续颗粒状、团块状或短线状、不规则等。

肾脏病理图片详解

狼疮(Lupus)是一种可以累及全身脏器的自身免疫性疾病。累及到肾脏就会出现以血尿、蛋白尿等为表现的狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)。2003 年国际肾脏病学会(ISN )和肾脏病理学会(PRS)结合多年的临床和病理经验修订了狼疮肾炎的病理组织学分类,针对以往病理学分类的不足,发表了新的分型标准,来 看下图: I 型的病理是轻微系膜型(图上的“微小病变”属笔误~),如 1 楼的墙壁轻微有些裂缝。 II 型是系膜增生性狼疮肾炎,如图上2楼是“ 2片”“增生”的叶子“系”着“膜”。

III 型是局灶性狼疮肾炎,“局灶”是指受累肾小球50% 。图中可见破坏的墙壁面积大于50% ,“ 4 根”立柱全部裸露,灰尘“弥漫”。 V 型是膜性狼疮肾炎,可以理解为类似水立方的“五”边形“膜”。 VI 型是严重硬化型狼疮肾炎,超过90%的肾小球呈现球性硬化,不再有活动性病变 这是最基本的狼疮肾炎I 到VI 型的图说,值得注意的是III 型和IV 型主要是受累程度上的差别,分水岭是受累肾小球是否达到50% 。III 、VI 型病变要区分活动性病变( A)、慢性病变( C)还是活动性病变和慢性病变混合( A/C),根据病变活动程度决定治疗方案。VI 型病变还要区分是VI-S (弥漫性节段性)还是IV-G (弥漫性球性),目前的循证医学证据表明这两种亚型之间存在症状、治疗和预后方面的差异。 附:狼疮性肾炎的病理学分型( ISN/RPS, 2003 ) Ⅰ型,轻微系膜型LN (Class Ⅰ ,Minimal mesangial LN) 光镜下肾小球正常,但荧光(和/ 或电镜)显示免疫复合物存在 Ⅱ型,系膜增生性LN (Class Ⅱ ,Meangial proliferstive LN) 光镜下可见单纯系膜细胞不同程度的增生或伴有系膜基质增宽及系膜区免疫复合物沉积荧光和电镜下可有少量的上皮下或内皮下免疫复合物伴同沉积 Ⅲ型,局灶性LN (Class Ⅲ,Focal LN) 活动性或非活动性病变,呈局灶性(受累肾小球少于全部的50 %)及节段性或球性的肾小球毛细血管内增生、膜增生和中重度系膜增生,或有新月体性形成,典型的局灶性的内皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变Ⅲ(A) :活动性病变:局灶增生性LN Ⅲ(A/C): 活动性和慢性病变:局灶增生和硬化性LN Ⅲ (C): 慢性非活动性病变伴有肾小球硬化:局灶硬化性LN ?应注明活动性和硬化性病变的肾小球的比例 ?应注明肾小管萎缩、肾间质细胞浸润和纤维化、肾血管硬化和其他血管病变的严重程度(轻度、中度和重度)和比例 Ⅳ型,弥漫性LN (Class Ⅳ,Diffuse LN) 活动性或非活动性病变,呈弥漫性(受累肾小球超过去全部的50%)节段性或球性的肾小球毛细血管内增 生、膜增生和中重度系膜增生,或呈新月体性GN,典型的弥漫性内皮下免疫复合物沉积,伴有或无系膜病变。又分两种亚型:(Ⅳ -S)LN:即受累肾小球超过50 %,并呈节段性病变,(Ⅳ -G)LN:即受累肾小球超过50 %,并呈球性病变出现弥漫性白金耳样病变时,即使轻度或无细胞增生的LN,也归入Ⅳ型弥漫性 LN Ⅳ-S(A) :活动性病变:弥漫性节段性增生性LN Ⅳ-G(A) :活动性病变:弥漫性球性增生性LN Ⅳ-S(A/C) :活动性和慢性病变:弥漫性节段性增生和硬化性LN Ⅳ-G(A/C) :活动性和慢性病变:弥漫性球性增生和硬化性LN Ⅳ -S(C) :慢性非活动性病变伴有硬化:弥漫性节段性硬化性L N

肾活检病理组织染色

一、常规染色技术(HE 染色) 苏木素-伊红染色简称HE 染色,是最常用的染色方法,苏木素是一种碱性染料,可将细胞核和细胞内核糖体染成蓝紫色,伊红是一种酸性染料,能将细胞质染成红色或淡红色。HE 染色可以显示肾小球的细胞增生、炎细胞浸润。还能很好的显示肾小管上皮细胞的损伤和肾间质水肿情况。 (一)需要试剂 ①苏木素染液;② 1% 盐酸乙醇液;③氨水;④ 1% 伊红液。 (二)具体染色步骤 1.切片常规脱蜡入水。 2.苏木素染细胞核1 ~2 min,水洗。 3.入1% 盐酸乙醇分化数秒,水洗。 4.氨水返蓝数秒。 5.流水冲洗,镜下观察细胞核成蓝色。 6.1% 伊红染数秒,水洗。 7.梯度乙醇脱水,二甲苯透明,树胶封片。 染色结果:胞核呈蓝色,胞浆呈红色,红细胞呈橘红色,其他成分呈深浅不同红色。(三)注意事项 1.组织切片的脱蜡步骤应彻底,否则组织无法着色,影响观察。 2.伊红染色的时间需严格控制。过长胞浆染色红色过深。 3.染色后的组织切片要将组织四周的污染物痕迹擦掉。 二、特殊染色技术 (一)过碘酸- 希夫氏染色(PAS 染色) PAS 染色可以显示肾小球内的细胞增生、浸润和系膜基质等,并能很好地显示基底膜,是显示糖原和糖蛋白的基本染色。 1.需要试剂① 1% 过碘酸;② schiff 氏液染;③苏木素染液;④氨水。 2.具体染色步骤 (1)切片常规脱蜡入水。 (2)入1% 过碘酸氧化10 ~15 min,水洗。 (3)入schiff 氏液染10 ~30 min,水洗。 (4)苏木素染细胞核1 ~2 min,水洗。 (5)入1% 盐酸乙醇分化数秒,水洗。 (6)氨水返蓝数秒。 (7)流水冲洗,镜下观察细胞核成蓝色,基底膜染成粉红色。 (8)梯度乙醇脱水、二甲苯透明、树胶封片。 3.染色结果PAS 阳性物质(多糖和糖原)呈红色,核呈蓝色。 4.注意事项

病理切片

图1-5. 肝脂肪变性大体观:肝脏体积轻度增大,包膜光滑、紧,切缘变钝,表面及切面颜色变黄,油腻感。图1-6. 肝细胞脂肪变性(10×10)镜下见肝细胞出现大小不等的脂滴(→),当脂滴融合变大时,细胞核被挤压位于细胞边缘处。 图1-7. 胸膜玻璃样变性大体观胸膜(↑)明显增厚,达1-2厘米,灰白色,切面见增厚的胸膜致密,均质,半透明。图1-8. 脾细动脉玻璃样变性镜下观(4×10)脾白髓中央动脉(细动脉)(←)的皮下有均质红染的玻璃样物质沉着,致膜增厚,管腔变窄。

图2-1. 肉芽组织 (granulation tissue)镜下观(4×10)。可见大量毛细血管增生(↑)。 图2-2. 肉芽组织(granulation tissue)镜下观高倍(10×40)。肉芽组织主要由成纤维细 胞(▲)及毛细血管(↑)组成。伴有较多炎症细胞浸润。 图3-1. 急性肺淤血(acute congestion of the lung )大体观 肺的切面呈均匀的红褐色,质地致密(↑)。 图3-2. 肺正常组织结构(4×10)。 图3-3. 急性肺淤血(acute congestion of the lung )镜下观(10×10):肺泡壁毛细血管扩充血,部分肺泡腔有淡红色均匀一致水肿液(▲)。 图3-4. 慢性肺淤血(chronic congestion of the lung )大体观 肺切面可见散在分布的 斑点状病灶,呈棕黄色(↑),肺组织质韧。 图3-5. 慢性肺淤血(chronic congestion of the lung )镜下特点 见于左心衰,肺泡壁 毛细血管充血,肺泡腔有心力衰竭细胞 (↑)。 图3-6. 慢性肝淤血(chronic congestion of the liver )大体观,肝切面见弥漫性分布

肾活检病理组织染色

一、常规染色技术(HE染色) 苏木素-伊红染色简称HE染色,是最常用的染色方法,苏木素是一种碱性染料,可将细胞核和细胞内核糖体染成蓝紫色,伊红是一种酸性染料,能将细胞质染成红色或淡红色。HE染色可以显示肾小球的细胞增生、炎细胞浸润。还能很好的显示肾小管上皮细胞的损伤和肾间质水肿情况。 (一)需要试剂 ①苏木素染液;②1%盐酸乙醇液;③氨水;④1%伊红液。 (二)具体染色步骤 1.切片常规脱蜡入水。 2.苏木素染细胞核1~2min,水洗。 3.入1%盐酸乙醇分化数秒,水洗。 4.氨水返蓝数秒。 5.流水冲洗,镜下观察细胞核成蓝色。 %伊红染数秒,水洗。 7.梯度乙醇脱水,二甲苯透明,树胶封片。 染色结果:胞核呈蓝色,胞浆呈红色,红细胞呈橘红色,其他成分呈深浅不同红色。(三)注意事项 1.组织切片的脱蜡步骤应彻底,否则组织无法着色,影响观察。 2.伊红染色的时间需严格控制。过长胞浆染色红色过深。 3.染色后的组织切片要将组织四周的污染物痕迹擦掉。 二、特殊染色技术 (一)过碘酸-希夫氏染色(PAS染色) PAS染色可以显示肾小球内的细胞增生、浸润和系膜基质等,并能很好地显示基底膜,是显示糖原和糖蛋白的基本染色。 1.需要试剂①1%过碘酸;②schiff氏液染;③苏木素染液;④氨水。 2.具体染色步骤 (1)切片常规脱蜡入水。 (2)入1%过碘酸氧化10~15min,水洗。 (3)入schiff氏液染10~30min,水洗。 (4)苏木素染细胞核1~2min,水洗。 (5)入1%盐酸乙醇分化数秒,水洗。 (6)氨水返蓝数秒。 (7)流水冲洗,镜下观察细胞核成蓝色,基底膜染成粉红色。 (8)梯度乙醇脱水、二甲苯透明、树胶封片。 3.染色结果PAS阳性物质(多糖和糖原)呈红色,核呈蓝色。 4.注意事项 (1)组织切片的脱蜡步骤应彻底,否则组织无法着色。

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