PRKAG2心脏综合征的分子遗传学病因及发病机制研究进展
万方数据
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引起冠状动脉性心脏病的原因
引起冠状动脉性心脏病的原因生活小常识：冰箱用一段时间之后，门有时候会变得很紧而不好开。用软布擦去箱体与箱门接触平面上的凝露，然后敷上一层滑石粉，即可手到病除了。 引起冠状动脉性心脏病的原因 1、年龄与性别 临床研究统计，在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。提示：女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。 2、高血脂症 除开上述的年龄之外，脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一，因为胆固醇的升高会使患上冠心病的几率增加百分之三。 3、七情内伤 这个冠心病的病因是通常是外界所引起的，如喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等，这样会使精神受到创伤，情绪波动剧烈，使之气郁不畅，气滞血瘀，心脉弊阻，不通则痛。从而患上冠心病的几率大大增加。 4、饮食不节 指暴饮暴食，饱餐过度，尤其是进食高脂食物无节制，造成脾胃失调。脾属土，土生于火，脾为心之子，子病殃及
其母。 5、寒冷刺激 因为外界的寒冷刺激，而在先前没有做好保暖工作。长期以往，血脉的正常运行受到阻碍，中医解释为：“寒则凝，温则行”，“寒”可以“客于脉中”则气不通，“寒”可以“客于脉外”则脉寒，寒冷可使冠状动脉收缩，从而痉挛造成心肌缺血，然后发生心绞痛。 人的一生就是在风雨中来回穿梭，只有经历住这些风雨的考验，我们才会越来越成熟稳重，我今年50多了，这50年来我经历了生意上的失败，朋友的欺骗，病魔的缠身等等。每一次的苦难我都当做对我的考验，一次次的磨练，使我变得越来越成熟。在这些磨难中，让我印象最深刻的就是2年前我得了冠心病，面对苦难我从不退缩，我为了治好冠心病，各种药我都试过，那时候我就是个药罐子，整天对着一大堆的药。药是吃了不少，可就没一样有效果的，那种心有余而力不足的滋味真是让我很难受。这是我第一次面对困难想到了退缩，后来全靠是朋友向我推荐了一个叫做 的产品，我使用三个疗程，我的冠心病基本得到完全治愈。现在想想冠心病也没什么大不了的，只要你用心、坚持、永不退缩，所有困难都将不是困难。
病毒性心肌炎考试题
病毒性心肌炎的考试题 低年资护士： 1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死
D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士： 1.病毒性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解 2.急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是（）
心脏骤停的处理
心脏骤停的处理 心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，其生存率在5%～60％之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(carｄiopulmonarｙ reｓusｃitation，CPR)和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏,可按照以下顺序进行: (一)识别心脏骤停 当患者意外发生意识丧失时，首先需要判断患者的反应,观察皮肤颜色，有无呼吸运动,可以拍打或摇动患者，并大声问“你还好吗？”。如判断患者无反应时，应立即开始初级心肺复苏，并以最短时间判断有无脉搏(１0秒钟内完成)。确立心脏骤停的诊断。 (二)呼救 在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法(打电话或呼叫他人打电话）通知急救医疗系统(eｍｅｒｇeｎcy meｄical syＳＴｅm，EMS）。 (三）初级心肺复苏 即基础生命活动的支持（ｂasiｃｌiｆe ｓｕｐｐort，BLS)，一旦确立心脏骤停的诊断,应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为AＢC(ａirway，breaｔhing，ｃirculａｔion）三步曲。首先应该保持正确的体位,仰卧在坚固的平面上,在患者的一侧进行复苏。 1．开通气道保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步,可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压,使头后仰,另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态,以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。 2．人工呼吸开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息,再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸,应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10秒。
心脏病常用急救药品
心脏病常用急救药品 心脏病常用急救药品 [心力衰竭] 心脏病强心剂： 1、羊地黄类：西地兰、毒毛花苷k、地戈辛(地高辛)。 2、非羊地黄类正性肌力药物：多巴酚酊胺、注射用氨力农、米力农等。 [心律失常] 常见抗心律失常药：硫酸奎尼丁、普鲁卡因胺片、丙吡胺、茚丙胺、利多卡因、苯妥因钠、心律平、胺碘酮、溴苄胺、美西律、门冬酸钾镁、atp等。 心脏病检查 1.侵入性检查 主要有心导管检查和与该检查项结合进行的选择性心血管造影，选择性指示剂(包括温度)稀释曲线测定心排血量，心腔内心电图检查、希氏束电图检查、心内膜和外膜心电标测、心内膜心肌活组织检查以及心脏超声显像、心血管内镜检查等。 这些检查给患者带来一些创伤，但可得到比较直接的诊断资料，诊断价值较大。 2.非侵入性检查 包括各种类型的心电图检查、超声心动图、超声多普勒血流
图检查、实时心肌声学造影、数字减影法心血管造影等。 这些检查对患者无创伤性，故较易被接受，但得到的资料较间接，而随着仪器性能和检查技术的不断更新和提高，其诊断价值也在迅速提高。 心脏病治疗 1.病因治疗 对病因已明确的患者，积极治疗病因可收到良好效果。 2.解剖病变的治疗 用介入或外科手术治疗可纠正病理解剖改变，目前大多数先心病可用外科手术或介入治疗根治。 3.病理生理的治疗 对目前尚无法或难于根治的心血管病，主要是纠正其病理变化。 4.康复治疗 根据患者的心脏病变、年龄、体力等情况，采用动静结合的办法，在恢复期尽早进行适当的体力活动，对改善心脏功能，促进身体健康有良好的作用。在康复治疗中要注意心理康复，解除思想顾虑，加强与疾病作斗争的信心。恢复工作或学习后要注意劳逸结合，生活规律化。
病毒性心肌炎的考试题
病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死
D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是（）A 保证病人绝对卧床休息
中医详解心脏病.doc
中医详解心脏病 凡心脏病，都是阳虚，阳气不足则阴血不生。在生理上，阳气是化生之本；在病理上，较之阴精，阳气更易受损；在 治疗上，阳易骤生而阴难速长。所以，治疗心脏病，必用兴阳 之法，方可得心应手。清．陈士锋说∶“人有真心痛者，法 不在救，然用药得当，亦未尝不可生也。”心脏的动力来源于肾，肾阳不足，就好比发电机所发出的电力不足，就会导致 水泵的转速降低，使水的压力不足，也就是心脏搏动无力，出 现间歇，泵血力量不足，血液不能达到血管末梢。末梢神经就 会“通知”中枢神经，中枢神经就会刺激心脏加快搏动，于是 就会出现早搏、肾气不足、心跳无力。血液流速缓慢，就容易 产生瘀血，天长日久，瘀血就会沉积在血管壁上堵塞 血管，造成冠心病或心肌梗塞。西医只知用物理（包括手术）和化学手段疏通血管、刺激心脏，却不知病根在于肾阳不足。如果肾阳充足，自然就会使人体的各种功能得到恢复，心跳 自然有力，瘀血自然得以溶化，症状自然消失。而且，在心 血管中植入支架，在物理学方面是合理的，但在生理学中却 是极不合理的。因为用金属制作的支架属于最硬的淤血，属 于人体的异物。人体具有排异性，淤血就是人体中较软的异 物，有淤血部位会有刺痛感，就是元气破淤的表现。针刺穴 位可以治病的原理就是利用了人体的排异性，当金属针刺入
人体后，就会调动经气甚至真阳元气前来破除异物，金属针 拔出以后，汇聚来的经气或元气就会灌注于指定的穴位中， 从而达到调理虚实的目的。同样的道理，在血管中植入金属 支架也必然会造成激发元气的结果，由于心脏病的病因就是 元气虚弱，所以，对元气极为虚弱的心脏病患者来说，植入 支架是非常不适宜的，非但不能治愈此类心脏病，反而会使 心脏病患者的元气快速耗散，从而导致患者加速死亡。另外，现在西医治疗心脏病的方法主要在于扩张或疏通血管，以达 到使血管通畅的目的。所以，西医的治疗方法也就始终局限 于此。即使研究治疗心脏病的草药，也都是在如何使黏稠的 血液稀释和防止血液凝固等方面大做文章，却始终在恢复人 体免疫力（真阳元气）方面不得要领。比如∶西医往往使用心脏搭桥手术的方法进行治疗，而且技术也很成熟了，在美国， 每年做心脏搭桥手术的患者多达 35-40 万人之多；另外，中国 医学界近些年通过研究发现了银杏叶具有防止血管栓 塞的作用，于是研制“成功”了银杏叶片用来治疗心脏病。在传 统中医看来，这显然是治“标”的办法，根本达不到治“本”的 目的。因为任何活血破瘀、疏通血管的药物，都必须在真 阳的作用下才能发挥效能，如果没有元气的作用，服用或注 射药物都是没有意义的。道理很简单，将一块淤血放入盛有 活血化淤药物溶液的烧杯中，看看淤血是否被溶化，不就全 都明白了吗？必须明白，任何破除淤血、扩充血管的药物都
心肌病诊断标准
心肌病诊断标准
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扩张型心肌病（DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心动图诊断。DCM 导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、 室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。 分类：1特发性DCM.50% 2家族遗传性DCM 3 继发性DCM，继发于缺血性心肌病，感染免疫性，如病毒性心肌炎，中毒性，围产期 诊断标准： 1）临床常用左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性)和>5.5(男性) 2) LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25% 3) 更科学的是LVEDd>2.7cm/m2。 临床上主要以超声心动图作为诊断依据，X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者，具有确诊意义。 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。 继发性心肌病诊断： 感染/免疫性DCM：由多种病原体感染，如病毒、细菌、立克次体、真菌、寄生虫等引起心肌炎而转变为DCM已有了充分的依据：有成功的动物模型、患者心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、随访到心肌炎自然进展到心肌病阶段等。 诊断依据：1 符合DCM的诊断标准；"有心肌炎病史或心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、血清免疫标志物抗心肌抗体等。 酒精性心肌病诊断标准： 1符合DCM的诊断标准； 2长期过量饮酒（WHO标准：女性>40g/d，男性.>80g/d 2，饮酒5年以上）； 3 既往无其他心脏病病史； 4 早期发现戒酒6个月后DCM临床状态得到缓解。饮酒是导致心功能损害的独立原因，建议戒酒6个月后再作临床状态评价。 围产期心肌病诊断标准： 1符合扩张型心肌病的诊断标准；2妊娠最后1个月或产后5个月内发病。 心动过速性DCM的诊断： 1 符合DCM 的诊断标准； 2 慢性心动过速发作时间超过每天总时间的12%-15%以上，包括窦房折返性心动过速、房性心动过速、持续性交界性心动过速、心房扑动、心房颤动和持续性室性心动过速等；#心室率多在160次/分以上，少数可能只有110——120次/分，与个体差异有关。 治疗 1）在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。此阶段应积极地进行早期药物干预治疗，包括B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减少心肌损伤和延缓病变发展。在DCM早期针对病因和发病机理的治疗更为重要。 2）在中期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF 降低并有心力衰竭的临床表现。此阶段应按中华医学会心血管病学分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议进行治疗。 （1）液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿剂通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg 或氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0KG （2）所有无禁忌证者应积极使用ACEI，不能耐受者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗前应注意利尿剂已维持在最合适的剂量，从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量 （3）所有病情稳定LVEF<40%的患者应使用B受体阻滞剂：目前有证据用于心力衰竭的B受体阻滞剂是卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔，应在ACEI和利尿剂的基础上加用B受体阻滞剂（无液体潴留、体重恒定），需从小剂量开始，患者能耐受则每2-4周将剂量加倍，以达到静息心率不小于55次/分为目标剂量或最大耐受量（表.）。 （4）在有中、重度心力衰竭表现又无肾功能严重受损的患者可使用螺内酯20mg/d、地高辛0.125mg/d （5）有心律失常导致心原性猝死发生风险的患者可针对性选择抗心律失常药物治疗（如胺碘酮等）。 当出现下列情况之一者临床拟诊ARVC：（1）中青年患者出现心悸、晕厥症状，排除其他心脏疾病；（2）无心脏病史而发生心室颤动的幸存者；（3）患者出现单纯性右心衰竭，排除引起肺动脉高压的其
心脏骤停处理流程
心脏骤停 病情评估 临床特征 突然发生的意识丧失 大动脉脉搏消失 类型 心室颤动和（或）无脉搏心室性心动过速，心电图表现VF、VT。 心脏停搏：心电图呈等电位线。 无脉搏电活动（PEA）（心肌电-机械分离及室性自身节律），心电图示宽大畸形振幅较低，频率在20~30以下的QRS波群，不能引起心室收缩活动。 病因 心源性：冠心病、心肌病、心脏压塞等。 非心源性：如气道异物、窒息、脑血管意外、哮喘、张力性气胸、肺动脉栓塞、药物中毒、过敏、严重的电解质紊乱、酸碱平衡失调、低温、低血糖、溺水、电击或雷击等。 急救处理 原则：争分夺秒，就地抢救。立即建立和维持有效的循环和呼吸，保证脑组织的氧和血流灌注。 心室颤动 立即实施CPR：开放气道；人工呼吸（口对口呼吸、球囊面罩通气和通过已建立 的人工气道通气，同时可给氧）；标准胸外按压。 迅速进行非同步电击除颤，单向波型除颤用360J; 双相波型120~200J；除颤后立即 恢复CPR。若急救人员现场目击的短暂室颤患者，应立即进行电除颤。 开放静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg/次，每3~5min重复1次。 如复律不成功，再给予除颤。 持续CPR，可考虑建立人工气道如气管插管。 酌情应用胺碘酮300mg、利多卡因~kg、硫酸镁1~2g（尖端扭转室速）。 持续心电监测。 无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏 立即进行CPR；开放气道或气管插管；人工呼吸；标准胸外按压。 开放静脉通道，静脉注射肾上腺1mg/次或静脉注射阿托品1mg/次。 持续心电监测。 注意 每次给药后静脉注射20ml生理盐水，并抬高肢体10~20秒以利药物转移至中心循 环，并不间断胸外按压。肾上腺素、阿托品、利多卡因等药物可气管内给药，计量 为静脉用量2~倍，用5~10ml生理盐水稀释后注入气管。 若有2个或更多急救人员在场，每个2min轮换按压和通气，以免因按压疲劳使胸 外按压的质量和频率下降，影响按压效果。 CPR同时头部用冰袋、冰帽等降温，保护脑细胞。 识别并处理可能的原因，对救治十分有益。
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
6个原因或触发心脏病 10种状况最“伤心”
心脏病可能会被它们触发 患有自身免疫性疾病。纽约大学朗格尼医学中心的心脏病专家尼采·戈德堡认为，如果有自身免疫性疾病（如狼疮、类风湿性关节炎或牛皮癣性关节炎）病史，那么你更有可能发作心脏病。怀孕期间患上自身免疫性疾病的女性，心脏 病发作的风险相对更高。外界环境寒冷。美国加州橙县海岸纪念医院心脏和血管疾病研究所的心脏病专 家桑吉夫·帕特尔解释说，气温明显降低之所以会导致心脏病发作，是因为当天气寒冷时，身体会试图保存其核心区域的热量，不让热量“逃离”身体，包括动脉在内的身体血管会因此主动收缩，使管腔变得狭窄，增加心脏病发作风险。开始一种新的锻炼方案。坚持锻炼是值得提倡的，但要注意锻炼方法。如果你是个习惯久坐的人，直接进入高强度运动，很可能导致心脏病发作，因此需要做足准备工作，再慢慢开始。事实上，任何一种大的、突然的变化都会引发心 脏病，老年人甚至可能由于过度性生活导致。癌症。美国明尼苏达大学的研究人员发现，心脏病和癌症间存在相关性。某些 癌症治疗方法（如胸部放疗）会增加患冠心病的风险。治疗癌症的药物，如阿 霉素和赫塞汀也会增加心力衰竭的风险。空气质量差。长期暴露在恶劣空气中会增加心脏病发作的风险。此外，生活在 空气质量较差地区的人，外出活动的机会减少，也会增加心脏病发作的可能。腿部持续抽筋。平时腿抽筋，绝大部分都是良性的。但如果每次在短距离行走时，你都会有抽筋感，坐下来有所缓解，可能说明这是外周动脉疾病（PAD）导致的。它意味着，你的血管可能存在动脉粥样硬化，或者外周动脉狭窄和阻塞。若不及时治疗，外周动脉疾病就可能在未来引发冠心病。 十种特殊情况伤心脏 1. 初潮早于12岁。女性青春期来得越早，未来患心脏病的风险就越高。英国牛津大学学者发表在《心脏病》杂志上的一项研究成果显示，与13岁以后来月经
心脏骤停应急预案
心跳骤停抢救预案 一、诊断要点： 1、临床表现:意识突然丧失，面色苍白，瞳孔散大，呼吸断续， 后即停止，心音消失。EKG显示：心室颤动，心电 停止、呈直线，心电机械分离。 2、诊断标准:①意识丧失。②颈动脉搏动消失。③无自主呼吸。 ④瞳孔散大⑤发绀 二、抢救措施 1、黄金4 分钟：心肺复苏术CPR是最初的急救措施，心肺复苏时间与其存活率有密切关系。一般情况下，线条停止10~15s意识丧失，30s呼吸停止，60s瞳孔开始散大固定，4min糖无氧代谢停止。5min 脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止，故一般认为，完全缺血缺氧4~6min 脑细胞就会发生不可逆的损害。 2、开放气道 2.1清除鼻道异物 2.2仰卧位头后仰，下颌上抬 2.3判断意识，畅通呼吸道，去除异物，压额抬颈，下颌突出 （颈椎受伤） 2.4判断呼吸：看、听、感觉。 2.5 辅助呼吸：①口对口人工呼吸口对鼻人工呼吸是现场抢 救时有效快速的方法。方法：拇指、示指捏紧鼻翼， 深吸气，双唇包住患者口部，用力吹气使胸部上抬，放
手，抬头换气，胸廓自动回缩。连续2次，吹气2s， 10~20次/min（成人），潮气量700~1000ml(成人)，儿童、 婴幼儿20次/min，吹气以胸廓上抬为准。②面罩给氧 ③气管插管：呼吸机应用、简易呼吸囊应用 3、心脏复律： 3.1心前区叩击。 3.2胸外心脏按压： 定位:胸骨种下1/3交界处，剑突切迹上2横指，仰卧硬 板床或地上。 方法：左手的掌根部紧贴示指上方，放在按压区，将右手 掌根重叠放在左手的掌根上，右手手指插入左手手 指之间，使两手手指交叉抬起脱离胸壁。抢救者双 臂应绷直，左肩在患者胸骨上方正中，垂直向下用 力按压，按压利用髋关节为支点。 3.3电除颤：除颤仪方法：两个电极板，一个放置在右锁骨中线第2 肋间，另一个心尖部的电极板放置在左侧腋中线 或腋前第5肋间。能量选择：首次200J，第2 次200~300J，第3次360J，充电放电连续3次， 不成功则进行药物除颤 3.4心电监护 4、建立大口径静脉通道 4.1迅速肾上腺素静脉推注；纠正酸中毒、电解质紊乱，纠
ICU——心脏骤停的抢救及用药
心脏骤停的抢救及用药 引发心脏骤停的疾病 1、心肌缺血：冠心病急性心梗 2、心肌病：扩张型心肌病肥厚梗阻型心肌病致心律失常型右室心肌病 3、离子通道病：QT综合征Brugada综合征 4、急性肺梗死 三大原因：一、室颤及室速（冠心病急性心梗） 1、冠脉血管事件 2、心肌损伤 3、心肌代谢异常 4、自主神经张力改变 二、缓慢性心律失常及心脏停搏（致心律失常型右室心肌病等） 1、窦房结和（或）房室结功能异常 2、次级自律细胞不能承担起心脏起搏功能 3、病变累及心内膜下普肯野纤维的严重心脏疾病 三、无脉性电活动（急性心梗时心脏破裂大面积肺梗死） 临床表现： 1、心脏骤停刚发生时脑中尚存有少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出 现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。 2、脑血流量急剧减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身的抽搐。 3、周围组织供血停滞，皮肤苍白或发绀。 4、由于尿道括约肌和肛门括约肌的松弛，可出现二便失禁。 5、瞳孔散大。 抢救处理： 一、识别心脏骤停10秒内完成（判断意识、脉搏、肤色、呼吸） 二、呼救（通知值班护士及医生） 三、初级心肺复苏CRP 按压：通气=30：2 1、开通气道 ⑴仰头抬颏，使下颌尖及耳垂的连线与地面呈垂直状态 ⑵清除口中异物，吸痰 2、人工呼吸 行2次人工呼吸后立即行胸外按压 3、胸外按压 将手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，依靠肩背部的力量垂直按压胸骨下半部两乳之间的区域，按压频率为100次／分，幅度为3-5cm；按压后使胸廓恢复原位，放松时双手不要离开胸壁，按压放松时间应大致相等。为防止抢救人员疲劳，应在5次CRP （1次CRP为按压：通气=30：2）后换人，但要努力减少换人时中断按压。 四、电除颤 原理：利用除颤仪在瞬间释放高压电流到心脏，使心肌细胞瞬间除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。 双相波150-200J／单相波360J，充电，放电；再进行5次CRP后评估心律，决定是否需要再次除颤治疗。
心肌炎
心肌炎 心肌炎(myocarditis)是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性的炎性病变。炎性病变可累及心肌、间质、血管、心包或心内膜。 其病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素。 病程可以是急性(3 个月以内)、亚急性(3～6 个月)和慢性(半年以上)的。 在我国病毒性心肌炎较常见。 临床表现通常与受损伤心肌的量有关。 心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状，如困乏、发热、上呼吸道感染等。与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度，症状的轻重变异很大。轻者可仅出现ST-T 改变，无症状，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。体格检查时可见心脏扩大，有与体温不相称的心率增快或心率减慢。第一心音低钝，时有第三心音或第四心音、奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音，舒张期杂音常为相对性二尖瓣狭窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脉，各种心律失常及肺部啰音。急性期过后上述症状多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水肿及血压下降等。疾病病因 按病因可将心肌炎分为下列几类： 1.感染 (1)病毒：病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。有10多种病毒都可引起心肌炎，如柯萨奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A 和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A 和B 引起的心肌炎较常见，而柯萨奇病毒又以病毒组中1～5 型为多见。流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%，心肌病变多局限。肝炎病毒也可引起心肌损害。感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害，主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。 (2)细菌：细菌感染中以白喉为最著；伤寒也不少见；二者都因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为多。此外，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症、布氏杆菌病、破伤风等时亦可发生心肌炎。 (3)立克次体：立克次体感染以斑疹伤寒为主，也可见于Q 热。 (4)螺旋体感染：心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。 (5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。组织原浆菌、隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌，引起炎症。 (6)原虫：多种原虫，包括锥虫、弓形体、疟疾、黑热病原虫等，也可侵入心肌，导致炎症。 (7)蠕虫：包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫、血吸虫、丝虫等，也可影响心肌。 2.过敏或变态反应所致的心肌炎青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药(异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应，而致心肌炎。牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。 3.内分泌和代谢紊乱如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。 4.理化因素引起的心肌炎化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒
先天性心脏病流行病学研究概况
先天性心脏病流行病学研究概况 发表时间：2015-10-27T11:36:32.910Z 来源：《健康世界》2015年3期作者：刘震宇综述李杏莉审校 [导读] 中南大学湘雅医学院 410000 先心病是最常见的出生缺陷，也是婴儿死亡或残疾的主要原因之一[1，2]，严重影响人口素质和生存质量，给家庭及社会带来了沉重的经济负担和精神压力。 中南大学湘雅医学院 410000 先天性心脏病（congenital heart disease，CHD），简称先心病，是由于心脏及大血管在胚胎发育过程中的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）所致的形态、结构和功能异常。先心病是最常见的出生缺陷，也是婴儿死亡或残疾的主要原因之一[1，2]，严重影响人口素质和生存质量，给家庭及社会带来了沉重的经济负担和精神压力。 先心病的主要临床表现（分型为）有：室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）、房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、肺动脉瓣狭窄（pulmonary stenosis，PS）、法洛四联症（tetralogy of Fallot，TOF）、完全性大动脉转位（complete transposition of the great arteries，c-TGA）、主动脉缩窄（coarctation of the aorta，COA）、主动脉狭窄（aortic stenosis，AS）、永存动脉干（truncus arteriosus persistens，PTA）、肺动脉瓣闭锁（pulmonary atrisia，PA），其它较罕见的先心病有三尖瓣下移畸形、单心室、单心房、右心室发育不良、肺静脉异位引流、肺动脉闭塞等。伴有先心病的临床综合征较常见的有13、18、21三体综合征、马方综合征、Noonan综合征、Turner综合征、长QT综合征、Alagille综合征、CHARGE综合征、22q11缺失综合征、Holt-Oram综合征等。 先心病的确切病因目前尚未完全阐明。先心病的发病受多种因素影响，多数研究认为先心病是在遗传和环境因素共同作用下所形成的[3]。先心病的遗传危险因素包括染色体异常、单基因病、多基因遗传等。染色体异常分为染色体数目异常和染色体结构异常。由染色体异常导致的先心病约占5%，常表现为全身各系统畸形的一部分。常见的伴有心血管系统畸形的染色体异常有：21-三体综合征、18-三体综合征、13-三体综合征、Turner综合征、5-P综合征等。单基因病也称孟德尔遗传病，可引起心血管畸形的包括Noonan综合征、马方综合征、Holt-Oram综合征等。转录因子的突变是引起先心病的主要遗传学原因。Nkx2-5基因是心脏发育过程中的最重要的转录因子之一，是心脏前体细胞最早的标志物，参与心脏前体细胞的分化、心脏环化、房室分隔、房室流出道和传导系统的形成。关于人类Nkx2-5基因突变已经在大约3%的先心病患者中发现[4，5]，这些先心病包括房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、右室双出口、三尖瓣畸形等。Montano[6]做了敲除HEXIM1基因C端的小鼠模型，小鼠在胚胎期死亡，发现这些小鼠有心脏血管异常和心室壁变薄的表现。王巾等[7]通过对100例单纯性室间隔缺损患儿进行HEXIM1基因突变的检测研究，提示HEXIM1基因转录水平异常可能是该基因参与VSD形成的一种潜在机制。先心病的环境危险因素可分为自然环境和社会环境。妊娠早期是胎儿心脏发育的关键时期，此期若接触环境危险因素则会增加胎儿患先心病的风险。目前认为与先心病有关的环境危险因素有：孕期感染、孕期接触有害的物理化学因素、孕期重大负性生活事件、不良的生活习惯及饮食习惯等。美国心脏学会2007年在先心病与非遗传危险因素新认识的报告中指出，母亲感染风疹病毒、母亲患苯丙酮尿症、孕前糖尿病、使用镇静剂、消炎痛等是目前有较多研究证据的先心病危险因素[8]。1941年McAlister首先报道在妊娠早期感染风疹病毒的新生儿中发现心脏缺损，此外发现巨细胞病毒、疱疹病毒、流感病毒、柯萨奇病毒等可能与先心病发生有关。妊娠前期3个月发热其婴儿发生心脏缺损的风险将会增加1倍，包括PAS、VSD等[9]。母亲孕期接触染料、油漆等暴露组较非暴漏组先心病增加10.00%；孕早期接触农药的母亲较未接触者娩出先心病患儿的风险高8.62倍[10]；暴露于除草剂或灭鼠剂与大动脉错位有关[11]；暴露于杀虫剂使VSD风险增加[12]。Rankin[13]研究了空气中的黑烟及二氧化硫与先心病的关系，未发现它们之间的相互关联。Van[14]通过病例对照研究显示母亲的高半胱氨酸状态是先心病的高危因素。Malik等[15]通过比较3067例先心病儿童的母亲与3947例无出生缺陷儿童的的母亲吸烟情况，发现母亲吸烟会增加胎儿患先心病的风险，并呈剂量相关效应。Begi? H[16]报道暴露于尼古丁、药物和职业毒物的母亲分娩婴儿有较高的先心病患病率。妻子妊娠前半年父亲饮酒发生先心病风险为未暴露者的2.48倍；Carmichael等[17]研究显示在妊娠期间，母亲饮酒每周不少于1次，后代发生共同动脉干缺陷的危险是不饮酒母亲的1.9倍。Malinow等[18]研究发现糖尿病母亲所生婴儿中，先心病的发病率高达8.7%，而且1、2型糖尿病比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。孕期母亲经历重大负性生活事件可增加胎儿发生先心病风险，可能紧张和忧虑导致孕妇机体内分泌及代谢紊乱，影响胎儿的正常发育。有学者[19]比较孕妇极度喜悦与极度悲伤对胎儿的影响，结果发现，这两种情况下母亲具有类似的生理指标，这些生理指标对胎儿的成长均不利。 先心病的发病率，发达国家已有较为系统和稳定的资料，Uebing 等[20，21]报道，全球新生儿先心病患病率约为8‰；Ciarleglio LJ[22]等报道，美国活产婴儿的先心病患病率约为8.00‰；也有研究报道，在美国每千名活产婴儿中就有6-8名患有重度心脏缺损[23]。根据WHO资料，全球每年约150万儿童出生时患有先心病，我国每年有13万以上的先心病患儿出生，7岁以下儿童中先心病患儿达54万。我国20世纪80年代逐步在全国范围内开展了青少年先心病的流行病学研究和人群防治工作。当前随着社会发展和生活水平的提高，先心病的流行病学也呈现出新的趋势和特点，促使许多学者开始关注并研究先心病当前社会环境的发病水平及分布特征，但尚缺乏系统及大范围的研究资料，而且全国各地先心病患病率报道差异较大，表现出先心病不同地区发病率不一的特点。陈雪辉等[24]对北京市2005-2009年新生儿先心病5年检出率进行分析，显示在北京市参加新生儿访视管理的435521人中，新生儿先心病1797人，5年平均检出率为4.13‰，总体呈上升趋势。陈秋红等[25]对青海省玉树、果洛地区海拔4000米以上25185名藏族少年儿童进行先心病现状调查显示总患病率为8.74‰，较20世纪80年度明显下降，但随年龄增大有增加趋势。动脉导管未闭是该地区最常见的先心病类型。赵光临等[26]研究深圳市2010-2011年胎儿及早期新生儿先心病的流行病学特征发现深圳市2010-2011年包括怀孕以来的先心病儿总发生率为58.97/万；单发的心脏畸形占86.93%，合并其它系统畸形的心脏畸形占13.07%，以合并染色体异常、神经系统和唇裂畸形为主。陈尚徽等[27]对2005-2006年安徽铜陵市城区产科分娩的活产儿至1岁时先心病发生率调查，显示先心病发生率12.01‰，其中7天内发现占49.2%，30天内发现占58.46%，90天内发现占89.23%。迄今为止湖南地区先心病发病及患病研究文献报道较少，尤其缺乏大规模流行病学调查研究。 综上所述，调查研究当前社会环境下儿童先心病的流行病学特征，并进行病因学分析研究，为先心病的防治提供重要依据，已成为当前医务工作者的一项重要工作。 参考文献： [1]Cuneo B F，Curran L F，Davis N，et al.Trends in prenatal diagnosis of critical cardiac defects in an integrated obstetric and pediatric
心脏骤停基层诊疗指南(2019年)
心脏骤停基层诊疗指南 一、概述 心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。超过80%的心脏性猝死由导致心脏骤停的恶性心律失常如心动过速、心室颤动或心脏停搏引起，因此识别高危对象尤为重要。本指南在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。 减少心脏骤停的方法是做好高危患者的二级预防，已有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌病、任何原因心力衰竭、高血压、糖尿病、高脂血症等疾病的患者应在医生指导下积极并规范服药治疗，保持健康生活方式。高危患者的二级预防可参考相关指南。需强调根据患者具体情况，在医生指导下做好预防。已有室性心律失常的患者应由专业医生进行危险评估，必要时予药物或手术（射频、起搏器等）治疗。 心脏骤停一旦发生，及时有效的心肺复苏（CPR）至关重要。2015年国际CPR指南指出，4 min内成功被救者，存活率可达32%。因此，若在院外或无除颤设备的地方发现有心脏骤停患者，应立即呼救，然后迅速开始徒手
CPR；若在院内或有除颤设备的地方，应迅速获取除颤仪，检查心律情况，符合除颤指征者立即除颤，若同时有2人在场，可1人先行心肺复苏，等待另1人获取除颤仪，力争使患者在最短时间内得到最有效的救治措施。 （一）定义与分类 心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状和体征，包括意识丧失、晕厥、大动脉搏动消失等。心脏骤停是猝死的重要原因。心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉搏室性心动过速、心脏静止和电机械分离。前2种被称为"可复律"心脏骤停。 （二）流行病学 美国2016年经急救系统估计的院外心脏骤停发生率为每年例/10万人，或成人万例/年[2]；据美国研究报告，院外心脏猝死患者的中位年龄为65岁[2]。根据国家"十五"公关项目"中国心脏性猝死流行病学调查"资料报告，2005—2006年，在我国4个代表性区域入选的近68万人群研究显示，中国心脏性猝死发生率为每年例/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为万例/年[3]，现阶段实际人数可能更多。心脏骤停具有不可预知性，%~%的猝死发生在院外，如家庭、公共场所。 二、病因与发病机制
扩张型心脏病综述
扩张性心肌病的发病机制和治疗进展 2016-7-8 张光书扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy,DCM）是一种以心肌收缩功能进行性减退和心室扩张为特征的疾病。根据WHO分类，DCM分为特发性、家族遗传性、病毒性和/或免疫性、酒精性/中毒性。特发性、家族遗传性、病毒性和免疫性DCM往往相互交叉，如病毒感染可诱发自身免疫反应，同时又有遗传易感因素的影响。因此，目前文献把高血压、冠心病以及心瓣膜病等明确病因以外，因感染、中毒、遗传、以及体内细胞免疫和体液免疫自身紊乱有关的DCM都归为特发性扩张性心肌病(Idiopathic dilatedcardiomyopathy,iDCM)【2】。资料统计显示，iDCM的人群年发病率为0.73/10万，总发病率约为36.5/10万，儿童的发病率较高，男孩较女孩发病率高，iDCM占所有充血性心力衰竭患者的2%，占心脏移植患者的45%【3】，是导致青壮年心力衰竭和因此做心脏移植的最常见病因【4】。围产期心肌病（Peripartum cardiomy-opathy, PPCM)被认为是发生在围产期的一种iDCM，其发病机制也与自身免疫反应有关，有50%左右产后心功能恢复，但严重的病例预后差，即使进行心脏移植，排斥反应及移植后死亡率也相当高【5】。因此探究扩张性心肌病的发病机制，及早发现并予以控制，对延缓病情的恶化程度具有积极的临床意义。 1病因病机 1.1 分子遗传学概况 近年来不断有关于家族性扩张性心肌病(FDCM)的报道。国外资料统计FDCM 的发生率大约在20% ~30%左右【6】。Abelmann等【7】认为FD-CM的遗传方式可能有以下3种: (1)常染色体显性遗传,其特点是有近50%外显率,即患者的双亲往往是患者,家族成员中常有多例患者,可达半数左右,男女患病机率相似;(2)常染色体隐性遗传,即患者的双亲都不是DCM患者,但均是致病基因的携带者; (3)X染色体连锁遗传,特点是女性携带DCM相关基因,但不发病,患者均为男性。对于FDCM,已有5个基因被确认。包括抗肌营养不良蛋白(dystrophin)基因,心肌肌动蛋白(actin)基因,结蛋白(desmin)基因,核纤层蛋白( laminA/C)基因及基因G4#5。关于散发DCM基因,研究较多的是血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与DCM的关系。 1.2免疫病理 1.2.1 β 1肾上腺素受体抗体(β 1 AR-Ab) 研究发现有26%-46%的DCM患者体内有β 1 AR-Ab，而健康对照组只有1%-10%， 缺血性心肌病患者有 10%～13%。现认为β 1 AR-Ab是α肌球蛋白抗体的一个亚类， 与全因死亡率和心脏病死亡率增高有关【8】。β 1AR-Ab有持续的β 1 肾上腺素受体 (β 1 AR)激动效应，并有持续诱导心肌细胞正性肌力作用，可能是通过受体门控Ca2+通道，使心肌细胞内 Ca2+增加，Ca2+超负荷、跨膜电位紊乱，最后导致心肌细胞损伤和功能衰竭。 1.2.2 乙酰胆碱M 2 受体自身抗体 乙酰胆碱M 2受体自身抗体(CHRM 2 -Ab)与β 1 AR-Ab相同也是与心肌抑制有关的 重要抗体。在遗传性DCM中CHRM 2 -Ab也可能发挥重要作用。通过对7个无关DCM患者家族的CHRM2基因进行DNA序列分析，发现CHRM2基因中C722G的错义突变与家族性DCM有关，导致CHRM2自身抗体的产生，而且C722G的错义突变的患者病情进展更快，常导致猝死、心律失常和心力衰竭【9】。