肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性，按病程可分为急性和慢性。原发性肾上腺皮质功能减退症中最常见的是艾迪生（Addison）病。典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。
1病因
肾上腺皮质功能减退症常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血、手术切除肾上腺、脑白质营养不良及POEMS病等继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病，如鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎外伤、手术切除、产后大出血引起垂体大面积梗死坏死，即希恩综合征等。
2临床表现
1.慢性肾上腺皮质减退症
慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难。原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退恶心、体重减轻、头晕和体位性低血压等。
皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。色素为棕褐色，有光泽不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。
齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。
2.继发性肾上腺皮质减退
症患者的肤色比较苍白。其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳痿；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。
3.急性肾上腺皮质危象
原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻，腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症，但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。
3检查
1.一般检查
可有低血钠、高血钾。脱水严重者低血钠可不明显高血钾一般不严重，如甚明显需考虑。肾功能不良或其他原因少数患者可有轻度或中度高血钙（糖皮质激素有促进。肾、肠排钙作用），如有低血钙和低血磷则提示合并有甲状旁腺功能减退症。常有正细胞性、正色性贫血，少数患者合并有恶性贫血。白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。
2.血糖和糖耐量试验
可有空腹低血糖，口服糖耐量试验示低平曲线。
3.激素测定
（1）血浆皮质醇一般认为血浆总皮质醇基础值≤3μg/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20μ/dl可排除本症但对于急性危重患者，基础血浆总皮质醇在正常范围则不能排除肾上腺皮质功能减退。有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇≥25μg/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。
（2）血浆ACTH 原发性肾上腺皮质功能减退症中血浆ACTH常升高值血浆总皮质醇在正常范围血浆ACTH也常≥100pg/ml。血浆ACTH正常排除慢性原发性肾上腺皮质功能减退症，但不能排除轻度继发性肾上腺皮质功能减退症因为目前测定方法不能区分血
AClH水平较低值和正常低限
（3）血或尿醛固酮血或尿醛固酮水平在原发性肾上腺皮质功能减退症可能为低值或正常低限，而血浆肾素活性（PRA）活性或浓度则升高；而在继发性肾上腺皮质功能减退症则血或尿醛固酮水平正常。其水平依据病变破坏的部位及范围而异，如肾上腺球状带破坏严重则其含量可低于正常，如以束状带破坏为主者则其含量可正常或接近正常。
（4）尿游离皮质醇通常低于正常。
（5）尿17-OHCS和17-KS 一般多低于正常，少数患者可在正常范围内应考虑部分性Addison病的可能及部分病态的肾上腺皮质在ACTH刺激下，尚能分泌接近于正常或稍多于正常的类固醇激素。
4.其他辅助检查
（1）心电图可示低电压，T波低平或倒置，P-R间期与Q-T时间可延长。
（2）影像学检查胸片检查可示心脏缩小（垂直）肾上腺区摄片及CT检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影。其他感染、出血、转移性病变在CT扫描时也示肾上腺增大（肾上腺增大，一般病程多在2年以内）。自身免疫病因所致者肾上腺不增大。针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CT和MRI。B超或CT引导下肾上腺细针穿刺活检有助于肾上腺病因诊断。
4诊断
典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。
5治疗
对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。
1.肾上腺危象的治疗
当临床高度怀疑急性肾上腺皮质危象时，在取血标本送检ACTH和皮质醇后应立即开始治疗。治疗包括静脉给予大剂量糖皮质激素；纠正低血容量和电解质紊乱；全身支持疗法和去除诱因。
2.慢性肾上腺皮质功能减退症替代治疗
替代治疗通常采用氢化可的松或可的松口服。剂量因人而异可适当调整。如果患者有明显低血压，可加用盐皮质激素。继发性肾上腺皮质功能不全者不需要盐皮质激素替代。
内分泌科常见疾病诊疗指南——原发性肾上腺皮质功能减退症
原发性肾上腺皮质功能减退症 一、概述 原发性肾上腺皮质功能减退症又称阿狄森氏病。因双侧肾上腺皮质破坏，肾上腺糖皮质激素和盐皮质激素分泌缺乏引起。主要原因是自身免疫性肾上腺炎和肾上腺结核，其他如双侧肾上腺切除，真菌感染，白血病细胞浸润和肿瘤转移等引起者少见。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长，阿狄森氏病的发病率有抬头的趋势。 本病多见于成年人。起病隐匿，病情逐渐加重，早期表现易倦，乏力，记忆力减退，逐渐出现皮肤色素沉着，全身虚弱，消瘦，低血糖，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落。在应激（外伤、感染等）时容易产生肾上腺危象。经血生化、肾上腺皮质储备功能试验，定位检查可明确诊断。治疗上为激素替代治疗及对因治疗。 二、临床表现 主要临床表现多数兼有糖皮质激素及盐皮质激素分泌不足所致症状群。一般发病隐匿，各种临床表现在很多慢性病都可见到，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠等，因此诊断较难。 1、皮质醇缺乏症状： 消化系统：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，消化不良。 精神神经系统：乏力、易疲劳、表情淡漠、嗜睡。 心血管系：血压降低，常有头昏、眼花或直立性昏厥。 内分泌、代谢障碍：可发生空腹低血糖症。因反馈性的ACTH分泌增多，出现皮肤、粘膜色素沉着，是阿狄森氏病特征性的表现。色素为棕褐色，有光泽，不高出皮面，分布于全身，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显，如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。 对感染、外伤等各种应激能力减弱，在发生这些情况时，易出现肾上腺危象。 生殖系：阴毛、腋毛脱落，女性常闭经。男性有性功能减退。 2、醛固酮缺乏：
肾上腺分泌的激素有什么作用
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺分泌的激素有什么作用 导语：大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾上腺皮质激素的合理应用
肾上腺皮质激素的合理使用 如何使用好激素是每位临床医生需要修炼的一门艺术，激素的运用，是最能考验医生用药技艺的试金石，而肾上腺皮质激素，尤其是糖等质激素，是临床上许多疾病的首选和有效药物，疗效迅速可靠，正确及时合理地运用激素，往往能起到事半功倍之效，但是病情控制后，常出现激素副作用并发症以及激素撤减而引起的病情反跳，肾上腺危象甚至死亡等等。与用药剂量、给药方式、疗程长短和病人的年龄、疾病性质等因素有关，若能辨证地合理运用，可以克服或减慢激素的副作用与并发症，以及抑制病情的反跳。 肾上腺皮质激素不合理使用 正常人皮质醇分泌的特点 (1) 昼夜周期分泌节律性：无论ACTH或皮质醇,每天6 :00～9 :00 分泌最高，以后逐渐下降，到午夜时最低。这种节律性受下丘脑CRH 和大脑神经控制。 (2) 脉冲性分泌：脉冲分泌峰以6 :00～9 :00 最高、密集,以后渐变稀、变小，到午夜时达谷底。皮质醇的分泌峰稍落后于ACTH。 (3) 应激性：手术、外伤、感染、发烧、急性心肌梗死及脑血管意外等任何应激刺激均可激发其分泌,甚至抽血时疼痛、精神紧张也可促进分泌。 大量研究资料证实，激素的ADR大多数来自于不合理的应用：如超剂量、超疗程、超范围用药、无指征用药；畏惧ADR而用药剂量、疗程不足；盲目滥用；把激素作为退热首选药物。 有些医生(特别是个体诊所和基层医院)治疗普通感冒时把激素作为退热首选药物。发热是人体针对病毒、细菌感染的防御反应，体温升高在一定范围内(不超过38.5℃)可提高机体的防御功能。多数患者在体温升高时，把退热作为医生治疗有效的惟一凭证。医生为达到明显退热的效果，用激素(多为地塞米松肌注或静注)来强行退热，激素虽可迅速降低体温，但它无杀菌、抗病毒作用，还削弱机体的抵抗力，促使感染扩散，使病情加重，延长自然病程，有弊无利。对发热病因不明的患者盲目应用激素退热，可以掩盖真实病因、加重病情、贻误治疗时机。“退热”的措施有许多，像物理降温，适量的解热药剂或采取辩证施治方法用中药等都能起到一定的效果，并不一定要用糖皮质激素。关键的问题是应明确其发热的原因再加以解决。 美容市场的混乱与美容化妆品滥用：近十年来，随着美容业的迅速发展和美容院的激烈竞争，有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。 临床医生、药师和患者都需要了解激素的药理、生理作用以及激素的通用原则，熟悉激素的应用目的、指征、剂量、疗程、减量或撤药和激素ADR的预防与控制。充分发挥激素的治疗作用，防止不合理使用，避免或降低不良事件发生。 肾上腺皮质激素应用目的 目前临床上至少有200～300种疾病可应用激素治疗，临床医生在选择应用激素之前应明确使用目的，避免滥用。 药物的应用目的必须符合药物的药理作用。因此激素的应用目的主要是利用其抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克作用。 激素在不同疾病有不同的应用目的，如对于SARS、急性粟粒型肺结核、中毒性菌痢等急性重症感染，激素作为辅助治疗手段，可发挥其抗炎和抗毒作用；在早期应用激素预防非特异性眼炎、脑膜炎、心包炎等炎症后遗症时，主要是利用激素的抗炎作用；对于系统性红斑狼疮、系统性血管炎、肾病综合症等自身免疫疾病、过敏性疾病及器官移植患者，应用激素主要目的是免疫抑制和抗炎；不同病因的休克治疗均可应用激素的抗休克作用。 明确激素的应用目的后，根据选择的药理作用可以基本确定激素的剂量、剂型与疗程。 肾上腺皮质激素应用指征
肾上腺皮质功能减退症诊疗指南
肾上腺皮质功能减退症诊疗指南 肾上腺皮质功能减退分为原发性和继发性两大类。继发性是由于下丘脑分泌CRH或垂体分泌的ACTH不足引起，多表现数种垂体激素缺乏的混合改变。原发性又称阿狄森病，以往结核为本病的最常见原因，约占80％。目前与自身免疫破坏有关的特发性肾上腺萎缩是该病最常见的原因。 【诊断】 一、临床表现 (一)醛固酮缺乏：低钠、高钾血症，直立性低血压等 (二)皮质醇缺乏： 1．食欲减退、恶心、呕吐、体重减轻，明显消瘦，虚弱。 2．乏力、淡漠，疲劳、嗜睡。 3．头昏、眼花、血压降低，心音低钝，心脏缩小。 4．低血糖、低钠血症。 5．皮肤粘膜色素沉着，乳晕、关节伸、屈面，掌纹、手背、腰带部位、瘢痕等皮肤皱折处，易受摩擦处及口腔粘
膜上尤为显著。 6．性功能减退。 7．对感染、外伤等应激的抵抗力减弱。 (三)肾上腺危象：应激状态下易于发生 二、辅助检查 (一)实验室检查 1．血液生化：低血钠、高血钾、低血糖、氮质血症。 2．血常规检查：正细胞型正色素性贫血。 3．激素水平测定：基础血、尿皮质醇水平降低，血醛固酮水平可低于正常。 (二)影像学检查X线摄片心脏缩小，结核引起者肾上腺可有钙化，部分患者垂体增大。 三、诊断要点低血钠、高血钾、低血糖、氮质血症、基础血、尿皮质醇水平降低，血醛固酮水平可低于正常。‘ 【鉴别诊断】 注意与慢性消耗性疾病相鉴别。
【治疗】 一、治疗原则适量糖皮质激素替代或补充治疗，终生治疗。当机体处于应激状态时，应适当增量3～10倍。必要时补充盐皮质激素。 二、治疗方案 (一)替代治疗：氢化可的松早饭后(或晨8点)20mg、下午4点10mg，或强的松早饭后(或晨8点)5m g、下午4点 2.5mg。因地塞米松无潴钠作用，故一般不选用。 (二)若应用糖皮质激素足量、食盐足够(每日至少8～10g)而仍感头晕、乏力、血压偏低，可加用盐皮质激素如上午8时9α－氟氢可的松0.05一0.1mg口服。 三、病因治疗如有活动性结核，应积极抗结核治疗 四、危象治疗 (一)静注氢化可的松； (二)补充水、电解质及葡萄糖； (三)对症治疗。
肾上腺素在临床的作用和应用
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
原发性肾上腺皮质功能减退症护理
十三、原发性肾上腺皮质功能减退症护理 慢性肾上腺皮质功能减退症分为原发性与继发性两类。原发性又称艾迪生病，因多种原因导致双侧肾上腺绝大部分被破坏，引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。继发性是指下丘脑-体病变引起促肾上腺皮质激素不足所致。 【护理常规】 1.休息与运动提供安全的环境，保证患者充分休息，活动后易乏力疲劳的患者应减少活动量，多卧床休息以免劳累。指导患者在下床活动。改变体位时动作宜缓慢，防止发生直立性低血压。 2.饮食护理合理安排饮食以维持钠、钾平衡，进食高糖类，高蛋白质，高钠饮食，注意避免进食含钾髙的食物以免加重高钾血症,诱发心律失常。在病情许可时，鼓励患者饮水每天在3000ml 以上。摄取足够的钠，每日至少10g,以补充失钠量。如有大量出汗，腹泻时应酌情增加钠的镊人量。 3.用药护理使用盐皮质激素的患者要密切观察血压、肢体水肿、血清电解质等的变化，为调整药量和电解质的摄人量提供依据。 4.病情观察与护理 (1)记录24h液体出人量，观察患者皮肤的颜色、湿度及弹性，注意有无脱水表现。 (2)监测有无低血钠、高血钾、高血钙、低血糖及血清氧化物降低；监测心电图，注意有无心律失常. (3)观察患者恶心、呕吐、腹泻情况并记录。 5.肾上腺危象 (1)避免诱因：积极控制感染，避免创伤、过度劳累和突然中断治疗。手术和分娩时应做好充分的准备。当患者出现恶心、呕吐、腹泻、大量出汗时应及时处理。 (2)病情监测：注意患者意识、体温、脉搏、呼吸、血压变化，定时监测血电解质及酸碱平衡情况，尤其是血钾、血钠及血糖情况，必要时记录24h出人水量。 (3)抢救配合:迅速建立2条静脉通道并保持静脉输液通畅，按医嘱补充0.9%氯化钠溶液、葡萄糖液和糖皮质激素，注意观察用药疗效。保持呼吸通道并吸氧。危象缓解后，按医嘱口服糖皮质激素和盐皮质激素。 【健康教育】 1. 1.休息与运动病室环境应安静、舒适，保证患者充分睡眠和休息，鼓励适当活动，但应避免过劳，预防呼吸道、胃肠道等的感染，嘱患者改变体位时宜缓慢，尤其由卧位变为坐位、立位时，以防直立性低血压、晕厥的发生，直立时有头晕、眼前发晕等晕厥征兆时，应立即坐下或平卧。 2.饮食指导向患者说明饮食应摄人足够的钠，每曰至少10g，如有大量出汗、腹泻，应补 充钠，多饮水，少吃含钾高的食物，如橘子、香蕉。 3.用药指导长期大量应用糖皮质激素和盐皮质激素主要不良反应有引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、眼压升高、钠和水潴留、水肿、血钾减低、精神兴奋、骨质疏松等。停药应逐渐减量，以免复发或反跳；应用雄激素后科出现体重增加、水肿、多毛、声粗、痤疮、肝功能障碍等。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
26Chinese Practical Journal of Rural Doctor 2015 V ol.22 No.13 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 王涤非 （中国医科大学附属第一医院内分泌科，沈阳 110001） 摘要：本文介绍原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的诊治。 关键词：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；诊断；治疗 中图分类号：R58 文献标识码：A 文章编号：1672-7185（2015）13-0026-01 doi:10.3969/j.issn.1672-7185.2015.13.009 ·全科培训· 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，是指由于双侧肾上腺本身病变引起皮质功能绝大部分破坏而致的一组临床证候群。多由自身免疫破坏引起，双侧肾上腺结核也为本病常见病因。突出的临床表现为显著乏力、特征性色素沉着和体位性低血压，其他可出现食欲不振、恶心、呕吐、低血糖、淡漠、意识模糊、精神失常等。 1 诊断要点 ①多数患者就诊时已有典型慢性肾上腺皮质功能低下的临床表现(皮肤黏膜色素沉着、乏力、恶心、呕吐、消瘦和低血压等)，为临床诊断提供了重要线索，实验室检查和影像学检查排除其他疾病后方可明确诊断。②血尿皮质醇浓度降低、尿17-羟皮质类固醇降低、血促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度升高及ACTH兴奋试验不被兴奋。肾上腺抗体测定、结核菌素试验及肾上腺和蝶鞍CT、磁共振(MRI)检查对病因诊断也有重要价值。 2 治疗方案 2.1?预案1?氢化可的松口服，早8点20 mg，下午4点10 mg。 2.2?预案2?醋酸可的松口服，早8点25 mg，下午4点12.5 mg。 2.3?预案3?泼尼松口服，早8点5 mg，下午4点2.5 mg。 3?说明 糖皮质激素是本病的治疗基础。根据身高、体重、性别、年龄、劳动强度等，生理替代量应个体化，并模拟皮质醇的昼夜分泌规律，给予清晨醒后服全日量的2/3，下午4时服全日量的1/3。应激状态时酌情增至3~5倍乃至10倍进行应激替代。给药时间以饭后为宜，可避免胃肠刺激。糖皮质类固醇药物的主要不良反应之一是可引起失眠。所以，下午用药时间一般不晚于5点。儿童皮质醇用量一般20 mg/d；≤5岁10~20 mg/d；6~13岁20~25 mg/d；≥14岁30~40 mg/d。 患者应明确疾病的性质及终身治疗的必要性。需长期坚持激素生理替代治疗。在手术前、严重感染及发生并发症等应激情况下，应及时将糖皮质激素增量至3~5倍或＞10倍，学会注射地塞米松或氢化可的松以应付紧急情况。随身携带疾病卡：标明姓名、地址、亲人姓名、电话和疾病诊断。尽量让周围人知晓自己的病情和注意事项，告之遇病情危急或意识不清时立即送往医院，应随身携带强效糖皮质激素，如地塞米松等。 饮食中食盐的摄入量应多于健康人，10~15 g/d。当出现大量出汗、呕吐、腹泻等情况时，应及时补充盐分。另外，保证膳食中有丰富的碳水化合物、蛋白质和维生素。 若患者在经糖皮质激素替代疗法治疗并且给予足够食盐摄入后，仍有头晕、乏力、血压偏低等血容量不足表现时，可加用盐皮质激素：9α-氟氢可的松，0.05~0.20 mg，每日上午8时一次顿服，是替代醛固酮作用的首选制剂；心肾功能不全、高血压、肝硬化患者慎用。也可选用醋酸去氧皮质酮(醋酸DOCA)油剂，1~2 mg/d或2.5~5.0 mg/2 d，肌内注射，适用于不能口服的患者；初治宜小剂量，可根据症状逐渐增加。去氧皮质酮缓释锭剂，每锭125 mg，埋藏于腹壁皮下，可释放约0.5 mg/d，潴钠作用可持续8个月~1年。 病因是肾上腺结核者，应进行抗结核治疗。活动性结核应在全量(生理需要量)应用糖皮质激素的同时，充分系统地进行抗结核治疗，这样不会造成结核扩散，也会改善病情。陈旧性结核在应用糖皮质激素替代时有可能引起结核活动，应于初诊后常规用半年的抗结核药物。 （收稿日期：2015-05-28）
肾上腺素
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
肾上腺皮质功能亢进
肾上腺皮质功能亢进 一个或一个以上肾上腺皮质激素分泌过多产生不同临床综合征.过度产生雄激素导致肾上腺雄性化；糖皮质激素过高分泌产生库欣综合征；过度醛固酮产生导致醛固酮增多症.这些综合征常常有重叠表现.肾上腺功能亢进可以是代偿性,如先天性肾上腺皮质增生,或者是由于获得性增生,腺瘤或肾上腺癌(见第296节). 肾上腺雄性化 (肾上腺性综合征) 任何综合征,先天性或获得性,有过度肾上腺雄激素产生均可引起雄性化. 症状和体征 症状和体征依赖于疾病开始时病人性别和年龄,女性较男性明显.成年女性,肾上腺雄性化可以由于肾上腺增生和肾上腺肿瘤引起.这两种疾病症状和体征均包括多毛,脱发,痤疮,声音低钝,闭经,子宫萎缩,阴蒂肥大,乳房缩小和肌肉增加.性欲可以增高.多毛症(参见第116节和第235节)可以是轻型病例的唯一体征. 诊断和治疗 肾上腺CT和MRI用于排除作为雄性化原因的肿瘤.假如肿瘤被发现,那么借助X线或超声波定位作小针穿刺吸取生物活检可获取大量资料. 迟发性雄性化肾上腺增生是先天性肾上腺增生的变异型,两者都是由于皮质醇前体羟化缺陷所致.尿中DHEA及其硫酸盐(DHEAS)增高；孕烷三醇排泄常常增加,和尿游离皮质醇减少.血浆DHEA,DHEAS,17-羟孕酮,睾酮和雄烯二酮增高.地塞米松0.5mg每6小时1次口服,DHEA和孕烷三醇抑制则可肯定诊断.治疗主张地塞米松0.5mg~1mg,睡前口服,但即使如此小的剂量,在有些病人亦可以出现库欣综合征体征.同样可用氢化可的松(25mg/d)或强的松(5~10mg/d)治疗.虽然大多数症状和雄性化体征消失,但多毛和脱发改善缓慢,音调仍然低钝,怀孕可以受影响. 与肾上腺增生不同,雄性化腺瘤或腺癌地塞米松不抑制或仅仅部分抑制雄激素排泄.肿瘤位置可用CT定位.治疗需作肾上腺切除.有些肿瘤同时分泌过度雄激素和皮质醇导致库欣综合征伴ACTH分泌抑制和对侧肾上腺萎缩.如果这样,术前和术后要给予氢化可的松,如以下所述.轻度多毛和雄性化伴月经过少或血浆睾酮增高可见于多囊卵巢(Stein-Leventhal)综合征. 库欣综合征 由于长期受到过度皮质醇(主要是肾上腺皮质激素)或相关皮质类固醇引起的一组临床
人体“九大”系统之一——内分泌系统(肾上腺)
人体“九大”系统之一——内分泌系统（肾上腺） 人体“九大”系统之一——内分泌系统（肾上腺） 【【肾上腺介绍】】 肾上腺是人体相当重要的内分泌器官，由于位于两侧肾脏的上方，故名肾上腺。肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为肾筋膜和脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。从侧面观察，腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。两者在发生、结构与功能上均不相同，实际上是两种内分泌腺。 肾上腺是人体的一个重要的腺体。它的所有活动，受到垂体和神经中枢的双重精细调节。比如，醛固酮的分泌受到肾脏肾素的调节，皮质醇和雄激素的分泌受到垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的调节。肾上腺素和去甲肾上腺素受到交感神经系统的调节。 【【肾上腺组织结构】】 一、肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分： 1、球状带——分泌盐皮质激素，主要是醛固酮，调节
电解质和水盐代谢。 2、束状带——分泌糖皮质激素，主要是皮质醇，主要代表为可的松和氢化可的松，调节糖、脂肪、和蛋白 质的代谢。 3、网状带——分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也能分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺皮质激素属于类固醇激素，盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子。 二、肾上腺髓质 肾上腺髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕，上皮细胞排列成索，吻合成网，细胞索间有毛细血管和小静脉。此外，还有少量交感神经节细胞。该部上皮细胞形态不一，核圆，位于细胞中央，胞质内有颗粒。 肾上腺髓质分泌： 肾上腺髓质激素的嗜咯细胞分泌的肾上腺素和去甲肾 上腺素都属于儿茶酚胺类激素。两者的比例大约为4:1，以肾上腺素为主。肾上腺素细胞，胞体大，数量多；甲肾上腺素细胞，胞体小，数量少。前者主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高。【【肾上腺分泌的激素】】 一、盐皮质激素（主要是醛固酮）
肾上腺皮质机能亢进
犬、猫肾上腺皮质机能亢进 2008-12-04 信息来源：实用犬、猫疾病防治与急救大全 【大中小】【打印本页】【关闭窗口】 肾上腺皮质机能亢进(hyperadrenocorticism)又称柯兴氏综合征(Coushing''s syndrome)，是指糖皮质激素分泌过多引起的一种临床综合征，是犬最常见的内分泌疾病。主要发生于中老年犬(2～16岁)，亦散发于猫。 一、病因和发病机理 1．垂体肿瘤，如非染色性垂体腺瘤，嗜碱性细胞瘤时，促肾上腺皮质激素分泌过多，致使肾上腺皮质增生，糖皮质激素分泌增加而发生垂体性柯兴氏综合征。垂体肿瘤是犬发生本病的主要原因(占80％～85％)。 2．肾上腺肿瘤，如皮质腺瘤或腺癌时，肾上腺在无促肾上腺皮质激素释放的情况下，会自动分泌糖皮质激素而致发本病。肾上腺肿瘤占犬柯兴氏综合征的7％～15％。 3．大量使用糖皮质激素而发生医源性柯兴氏综合征。 二、症状 在1～6年内，随着犬血液中糖皮质激素浓度逐渐升高，出现多尿，烦渴，采食量增大，爱偷食，肌肉松软，腹部增大下垂呈壶腹状，活动耐力降低，嗜眠和两侧性脱毛。病犬饮水量为正常犬的2～10倍，每日饮水量超过100毫升/千克，排尿量超过50毫升/千克。脱毛呈对称性，从身体突出部位开始，向腹部、会阴和腹下发展。严重者全身被毛大部分脱落，只有头部和四肢上部还剩有被毛。病猫脱毛后，皮肤萎缩变薄，易形成皱褶或颜色变黑，成为黑头粉刺。 钙异位沉着是常见症状之一。在头颅颞部、背中线、颈下、腹下、股内侧等部皮肤和皮下可能摸到斑状硬块，呈奶油色，其周围有淡红色的环。部分病犬可
发生肌肉强直，站立姿势酷似破伤风，还可出现精神抑郁或躁狂等神经症状。 实验室检查可见尿比重下降到1.007以下；循环血液中淋巴细胞数减少，犬小于每升1.0×10的9次方，猫小于每升1.5×10的9次方；10％病犬尿糖呈强阳性。 三、治疗 1．药物疗法。首选双氯苯二氯乙烷(邻对滴滴滴)25毫克/千克口服，每天2次，直到病犬需水量下降到60毫升/千克以下后，改为每1～2周给药一次，此药对猫的毒副作用大，不宜使用。也可试用二苯环庚啶、腈环氧雄烷、溴隐亭、利血平等人医已用于临床实践的药物。 2．手术疗法。对于垂体性柯兴氏综合征可采取手术切除垂体肿瘤，同时采用促肾上腺皮质激素终生疗法，但手术难度大，应特别慎重。对于肾上腺肿瘤可采用手术摘除，良性瘤在切除后，一般预后良好。但在手术后应使用脱氧皮质酮0.1～0.2毫克/千克肌肉注射，每天一次，4～8周后隔日给药，以后视具体情况减少用量和给药次数。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 一、概述：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称艾迪生病，是因肾上腺本身的慢性疾病而致的肾上腺皮质激素分泌不足的一较少见的内分泌疾病。多见于成年男性，儿童较少见。 二、病因：与肾上腺结核、自身免疫紊乱、恶性肿瘤肾上腺转移、双侧肾上腺切除术后、全身性霉菌感染、肾上腺淀粉样变等有关。 三、临床表现：1.皮肤色素沉着，虚弱无力，食欲减退，消瘦，低血压，直立性晕厥，心脏缩小，女性腋毛和阴毛稀少或脱落。 2.结核者可有低热、盗汗、肺部结核和肾上腺钙化影像。 3.在应激状态（外伤、感染等）或突然中断激素替代治疗，可诱发肾上腺危象，可出现恶心、呕吐、晕厥、休克、昏迷。 四、住院健康指导 1、入院宣教：责任护士对于新入院患者告知科主任、护士长、主管医生、责任护士姓名及新农合、医保的登记流程。 2、相关检查注意事项：1）血浆皮质醇测定：1、请您在早上8点、下午4点和午夜12点不要离开病房。我们护士会来为您抽血。2、整个过程不要禁食。 3、抽血前躺在床上，避免剧烈活动及情绪波动。 4、晚上睡觉照常，我们护士会轻轻将您唤醒。 2）血标本：如需空腹即从前一日晚八时起禁食，次日晨六至七时床边抽取。 3、饮食指导：给予高蛋白质、高糖、高维生素、高钠(大于8～10g／d)低钾饮食。若有大量出汗、腹泻时，应酌情增加水、盐摄入量；大量维生素C长期治疗可使色素沉着减退；鼓励患者多进食、进水，可以少量多餐，以维持足够的营养；保持患者口腔清洁。室内空气新鲜。 4、休息与活动指导：病室环境应安静、舒适，保证患者充分睡眠和休息；鼓励适当活动.但应避免过劳；嘱患者改变体位时宜缓慢，尤其由卧位变为坐位、立位时，以防直立性低血压、晕厥的发生。 5、药物指导：遵医嘱给予抗感染药物，指导病人正确服用糖皮质激素及盐皮质激素.观察药物疗效及不良反应。 6、心里指导：向患者及其家属讲解本病知识及长期坚持激素替代治疗的必要性和意义，‘树立治病信心，积极配合治疗和护理。患者由于皮肤粘膜色素沉着常有自卑感，护士及家属应避免此方面的刺激性言语。 健康教育。
肾上腺分泌的激素有什么作用
肾上腺分泌的激素有什么作用 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的 主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化 形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受
破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体生命活动所必需的，切去肾上腺皮质的动物或患严重肾上腺皮质功能障碍性疾病(如阿迪森氏症)的患者均会出现食欲不振、呕吐、腹泻，迅速消瘦、无力、低代谢率、低体温、低血压、血液变浓、肾功能衰竭，如不加治疗，可危及生命。肾上腺皮质激素的分泌主要受下丘脑和腺垂体调节。下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，而后者又以肾上腺皮质为靶腺，促使肾上腺皮质特别是糖皮质激素的分泌。同时血中肾上腺皮质激素的浓度过高，又可反馈性抑制其合成及释放，并减低腺垂体对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性。 本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2- 受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛;对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草
肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退症 肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性，按病程可分为急性和慢性。原发性肾上腺皮质功能减退症中最常见的是艾迪生（Addison）病。典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。 1病因 肾上腺皮质功能减退症常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血、手术切除肾上腺、脑白质营养不良及POEMS病等继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病，如鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎外伤、手术切除、产后大出血引起垂体大面积梗死坏死，即希恩综合征等。 2临床表现 1.慢性肾上腺皮质减退症 慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难。原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退恶心、体重减轻、头晕和体位性低血压等。 皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。色素为棕褐色，有光泽不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。 齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。 2.继发性肾上腺皮质减退 症患者的肤色比较苍白。其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳痿；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。 3.急性肾上腺皮质危象 原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻，腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症，但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素 [来源与分类] 肾上腺皮质激素是上腺皮质分泌的各种类固醇（甾体Steroids）的总称。按其主要生理功能可分为两类：①盐皮质激素，是由肾上腺皮质球状带分泌的，以醛固酮和脱氧皮质酮为代表，主要调节水盐代谢。这一类在临床上实用价值不大。②糖皮质激素，是肾上腺皮质束状带分泌的，以可的松和氢化可的松为代表，主要影响糖和蛋白质代谢，而对水盐代谢影响较小。糖皮质激素在药理上具有很强的抗炎等多方面的作用，临床上应用广泛，通常所称皮质激素即指这类激素。糖皮质激素的生成与分泌受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调节。如图19-1。 根据对天然皮质激素化学结构的研究，我国已能利用国产原料（薯蓣皂甙元等）人工合成一系列皮质激素类药物，都显著增强其抗炎等作用，而减弱了水盐代谢的副作用。 [构效关系]肾上腺皮质激素的基本结构是类固醇（甾核）。构效关系如下：①C3酮基、C4-5的双键和C17二碳侧键是保持生理活性所必需。②糖皮质激素与盐皮质激素的主要区别是：糖皮质激素C17有羟基，C11有氧或羟基；盐皮质激素C17无羟基，C11无氧或虽有氧但与C18氧合（醛固酮）。③C1-2引入双键（如泼尼松及氢化泼尼松）其糖代谢作用和抗炎作用增强4-5倍，水盐代谢明显减弱。④在氢化泼尼松C9上加氟，C16上加甲基（如地塞米松、倍他米松）其抗炎作用明显加强，水盐潴留大为减弱。⑤若C9、C6同时引入氟，C16、C17接以缩丙酮（如肤氢松），抗炎作用和水钠潴留都明显加强，主要外用于皮肤局部抗炎。（图19-2） [体内过程]糖皮质激素制剂内服均易由胃肠道吸收，出现作用较快。一次给药作用可维持8-12h，肌肉注射是最常用的给药方法。一次肌注能维持12-24h。关节囊、滑膜腔等局部给药其作用可维持一周，且全身作用很小。 氢化可的松吸收后，大部分（90％）与血浆蛋白结合，其中80％与皮质激素转运蛋白（CGB）结合，约10％与血浆白蛋白结合。小部分（约10％）以游离型在靶器官发挥作用。结合部分可随游离部分的代谢而释出，维持血中水平。人工合成的皮质激素与转运蛋白（CBG）结合率极低，其血浆浓度比氢化可松高5-6倍，它们活性强大与此有关。 皮质激素的分布，以肝中含量为最高，肾、脾含量较少。它们主要在肝脏C4-5双键被还原降解失活。约大部分降解产物与葡萄糖醛酸及硫酸结合，从尿中排出。氢化可的松半衰期少于2h，而人工合成品因改变，不易受肝酶作用而失洛，在血浆清除率较低，半衰期可达3-5h，因此它们在体内能维持较长时间和有强大作用。 [作用]糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。生理剂量的皮质激素为维持机体正常机能活动所必需。起生理需要的大剂量则呈现以下多方面的药理作用。 1.抗炎作用：皮质激素具有很强的抗炎作用（表19-1）。对各种致炎因素（如细菌性、化学性、机械性和免疫性的）引起的炎症反应均有明显的抑制作用。属于非特异性抗炎、但不抗菌。对炎症各阶段都抑制：能减轻炎症早期渗出、水肿、毛细知管扩张、白细胞浸润和吞噬反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期也能纤维母细胞增生和肉芽组织形成，减轻瘢痕和粘连。但必须指出，炎症反应本是机体的一种防御功能，因此抑制炎症的同时也降低机体的防御功能，可致感染的扩散，延迟伤口愈合。其抗炎机理尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关。 （1）稳定溶酶体膜，减少溶酶体内水解酶的释放，还能阻止磷脂酶A2的激活，从而抑制致炎物质5-羟色胺、策反激肽以及前列腺素的形成。（图12-2） （2）提高血管对儿茶酚胺类的敏感性，使血管收缩，小血管张力提高，使局部充血减轻并减少渗出；同时，能增加肥大细胞颗粒的稳定性，减少组织胺的释放，从而减轻并减少渗出；同时，能增加肥大细胞颗粒的稳定性，减少组织胺的释放，从而减轻血管扩张并降低血管通透性，同样减少汉出，减轻肿痛。 （3）抑制炎症细胞向炎症部位的募集。糖皮质激素有阻止中性白细胞、单核细胞和巨噬
肾上腺疾病诊治指南
肾上腺疾病诊治指南 定义 肾上腺位于双肾的上级，与第8胸椎齐平，外表呈橙黄色。。左肾上腺呈半月形，右肾上腺呈三角锥体形，成人每个肾上腺长度约为4～5cm，宽2～3cm,厚0.3～0.6cm。每个重量约为4～5g。肾上腺有皮质层和髓质层组成，皮质层约占肾上腺总重量的80%～90%。皮质层由外向内又分为三层，外层为球状带，约占皮质的15%，主要分泌盐类皮质激素，以醛固酮为主，中层为束状带，约占皮质的78%，主要分泌糖皮质激素，以皮质醇为主，内层为网状带，约占皮质醇的9%，分泌性激素，如：雄激素、雌激素和孕酮。糖皮质激素为维持生命所必需，主要是调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，盐皮质激素主要是调节钠、钾等电解质的代谢。性激素主要作用是促进毛发、骨骼、肌肉生长基第二性征发育等。 肾上腺髓质几乎完全由嗜铬细胞组成，呈棕色，重约1g，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其作用主要是调节糖、脂肪的代谢以及加强心血管的收缩。肾上腺疾病的特征与中医之肾阳、肾阴的偏盛偏衰相似，所以，中医治疗此类疾病多以调节阴阳为主。 种类 【醛固酮增多症(Hyperaldosteronism)】 醛固酮增多症(Hyperaldosteronism)早期症状轻微主要症状为：高血压肌无力和周期性麻痹多尿夜尿烦渴好发尿路感染尿比重低尿钾排出增多血钾低于mmol/L血钠及CO结合力正常或升高血浆容量增加%以上心电图有低钾表现。 病因 一、肾上腺皮质醛固酮瘤约占80～90%。又称Conn综合征，多为单侧。肿瘤外腺体多呈萎缩状态。 二、肾上腺皮质醛固酮癌少见，多有包膜外的肿瘤细胞浸润，癌肿经常除分泌醛固酮外，还分泌大量其他类固醇激素，临床表现多呈混合型症群。 三、肾上腺皮质增生约占10-40%，均为双侧性，又称特发性醛固酮增多症，病因不明，可能肾上腺外因素所致。严重者呈结节样增生，不伴包膜。多见于儿童。 病理生理及临床表现 一、高血压与钠潴留，血浆容量增加，血管壁内钙离子浓度增加等因素有关，虽然经常随病程延长而逐渐升高，一般在
肾上腺素在临床的作用和应用
肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉（β2）。 可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。 2.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 3.血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。 （三）与局麻药配伍及局部止血 肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。 禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
肾上腺无功能腺瘤大全
肾上腺无功能腺瘤临床路径 （2010年版） 一、肾上腺无功能腺瘤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肾上腺无功能腺瘤（ICD-10:D35.0除外E05.8,E07.0,E16-E13,E34） 行腹腔镜肾上腺无功能腺瘤切除术（ICD-9-CM-3:07.2102）。 （二）诊断依据。 根据《2009版中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》（人民卫生出版社，2009年）。 1.病史。 2.体格检查。 3.实验室检查及影像学检查，包括肾上腺功能相关的内分泌检查等。 （三）选择治疗方案的依据。 据《2009版中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》（人民卫生出版社，2009年）和《临床诊疗指南-泌尿外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年8月）。 1.适合行腹腔镜肾上腺无功能腺瘤切除术。 2.能够耐受手术。 （四）临床路径标准住院日为≤10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:D35.0除外E05.8,E07.0,
E16-E13,E34 肾上腺无功能腺瘤疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备≤3天。 1.术前必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验。 （2）电解质、肝功能测定、肾功能测定、血型、凝血功能、肾上腺功能相关的内分泌检查。 （3）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）。 （4）X线胸片、心电图。 （5）相关影像学检查。 （6）肾上腺功能检查。 2.根据患者病情可选择的检查项目：超声心动图、心功能测定（如B型钠尿肽(BNP)测定、B型钠尿肽前体(PRO-BNP)测定等）、肺功能、葡萄糖测定、血气分析等。 （七）抗菌药物选择与使用时间。 按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，并结合患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。建议使用第一、二代头孢菌素，环丙沙星。如可疑感染，需做相应的微生物学检查，必要时做药敏试验。 （八）手术日为入院≤3天。 1.麻醉方式：全麻或联合硬膜外麻醉。 2.手术方式：腹腔镜肾上腺无功能腺瘤切除术。 3.术中用药：麻醉用药等。