中枢神经康复的理论基础
解剖学中枢神经系统习题
中枢神经系统 1脊髓的位置（B ) A 、几乎与椎管同长 B 、上端于枕骨大孔续延髓 C 、成人下端至第一骶椎下缘 D 、小元下端平第3 骶椎 E 、脊髓末端膨大称腰髓膨大 2脊髓（C ) A 、成人从枕骨大孔延伸到第2 腰椎下缘 B 、在胸段大部分有侧角 C 、有31 个节段 D 、背侧有一条深的后正中裂 E 、在新生元下端平齐第1 腰椎下缘 3成人脊髓下端平齐（D ) A 、第1 骶椎水平 B 、第2 腰椎下缘水平 C 、第3 腰椎与第4 腰椎之间 D 、第1 腰椎下缘水平 E 、第1 骶椎下缘水平 4有关脊髓的外形说法，错误的是（D ) A 、脊髓第四颈节段至第一胸节段为颈膨大 B 、脊髓第二腰节至第三骶脊髓节为腰髓膨大 C 、脊髓的末端称脊髓圆锥 D 、脊髓后正中沟有后根附着 E 、脊髓的前正中裂比后正中沟深 5成人脊髓的终丝（D ) A 、全长被硬脊膜包裹 B 、附着于骶骨的背面 C 、内有神经细胞 D 、在第2 骶椎水平以下被硬脊膜包裹，向下止于尾骨背面 E 、在第2 腰椎处出硬脊膜，止于第2 骶骨背面下缘 6何处损伤可伤及脊髓骶段（A ) A 、第1 腰椎 B 、第2 腰椎 C 、第5 腰椎 D 、第1 、2 骶椎 E 、第3 腰椎 7 第7 颈脊髓节平对（B ) A 、第4 颈椎体 B 、第5 颈椎体 C 、第6 颈椎体 D 、第7 颈椎体 E 、第1 胸椎体
8马尾主要由（E ) A 、胸、腰脊神经根形成 B 、胸、骶脊神经根组成 C 、胸、尾脊神经根组成 D 、胸、腰、骶、尾脊神经根组成 E 、腰、骶、尾脊神经根组成 9腰椎穿刺抽取脑脊液应在哪个棘突间隙（C ) A 、第于二胸椎与第一腰椎棘突间隙 B 、第一腰椎与第二腰椎棘突间隙 C 、第三腰椎与第四腰椎棘突间隙 D 、第五腰椎与第一骶椎棘突间隙 E 、骶管裂孔处 10胶状质属于脊髓灰质何层内的结构（B ) A 、板层I B 、板层II C 、板层III D 、板层IV E 、板层V 11后角固有核是何板层的细胞群（C ) A 、板层I 和板层II B 、板层VIII C 、板层III 和板层IV D 、板层V 和板层VI E 、板层VII 12右侧颈5 一胸2 后角受损时产生（D ) A 、病变水平以下的对侧肢体所有感觉缺失或减退 B 、病变水平以下同侧肢体所有感觉缺失或减退 C 、右上肢所有感觉减退或缺失 D 、右上肢痛、温觉减退或缺失而触觉和深感觉保留 E 、左上肢痛、温觉减退或缺失而触觉和深感觉保留13脊髓内交感神经节前神经元胞体所在部位是（B ) A 、后角固有核 B 、中间外侧核 C 、骶中间外侧核 D 、胸核 E 、中间内侧核 14脊髓的交感神经低级中枢位于（B ) A 、胸核 B 、中间外侧核 C 、骶中间外侧柱 D 、中间内侧核 E 、网状结构 15关于脊髓中间外侧核的描述，错误的是（D ) A 、它形成灰质的侧角 B 、存在于脊髓的胸段和上腰段
中枢神经系统试题
中枢神经系统药理测试2012 问题1 1 分保存 地西泮不具有下列哪项作用 麻醉作用 镇静、催眠作用 抗惊厥抗癫痫作用 小剂量抗焦虑作用 中枢性肌肉松弛作用 问题2 1 分保存 临床最常用的镇静催眠药是 苯二氮卓类 吩噻嗪类 巴比妥类 丁酰苯类 水合氯醛 问题3 1 分保存 下列关于地西泮的不良反应的叙述中错误的是治疗量可见困倦等中枢抑制作用 治疗量口服可产生心血管抑制 大剂量常见共济失调等肌张力降低现象 长期服用可产生习惯性、耐受性、成瘾性 久用突然停药可产生戒断症状 问题4 1 分保存 小剂量就有抗焦虑作用的药物是 地西泮 苯妥英钠 氯丙嗪 吗啡 苯巴比妥 问题5 1 分保存 地西泮与苯巴比妥比较其催眠作用的主要特点 是 作用时间长 生效快 不明显缩短快波睡眠 能缩短快波睡眠 能延长快波睡眠 问题6 1 分保存 巴比妥类药物除用于镇静催眠外，还可用于 解热 镇痛 抗惊厥 抗精神分裂症 抗炎 问题7 1 分保存 巴比妥药物急性中毒昏迷患者，下列何种措施 是错误的 大量输液，加速药物排泄 给予碳酸氢钠碱化体液和尿液 给予强效利尿药 中毒早期通过胃管洗胃 给予氯化铵酸化体液和尿液 问题8 1 分保存 持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列 现象中有一项是错的 精细操作受影响 持续应用效果会减弱 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 长期应用会使体重增加 加重乙醇的中枢抑制反应 问题9 1 分保存 对吗啡中毒引起的呼吸抑制效果最好的药物是 尼可刹米 回苏灵 美解眠 咖啡因 山梗菜碱 问题10 1 分保存 治疗偏头痛应选用 咖啡因 麦角胺 阿司匹林 麦角胺+咖啡因 阿司匹林+咖啡因 问题11 1 分保存 治疗新生儿窒息宜选择的呼吸兴奋药是 尼可刹米 山梗菜碱 二甲弗林 甲氯芬酯 咖啡因 问题12 1 分保存 癫痫小发作首选 苯妥英钠 苯巴比妥 乙琥胺 卡马西平 丙戊酸钠 问题13 1 分保存 对各型癫痫发作均可应用的药物是 苯妥英钠 丙戊酸钠 卡马西平 乙琥胺 苯巴比妥 问题14 1 分保存 丙戊酸钠的不良反应是 损害肾脏 损害肝脏，可致肝功衰竭 损害听神经 抑制心脏 再生障碍性贫血 问题15 1 分保存 能治疗癫痫发作而无镇静催眠作用的药物是 苯妥英钠 苯巴比妥 扑米酮 地西泮 以上都不是
神经修复技术
1神经修复技术简介 一定程度的中枢神经结构和功能修复已成现实，部分传统临床观念认为无治疗或无有效方法治疗的中枢神经系统常见和多发疾病和损害治疗大门已被打开，一门新兴学科－神经修复学。而近年来，神经修复学却逐步成为热门的神经科学领域内的独特学科。神经修复技术正在神经修复学的背景下诞生，专门研究神经系统再生修复和功能重建的神经学技术。 2研究背景 神经系统退行性改变和损伤后再生修复与功能重建，一直是神经科学研究者亟待探索解决的重大课题及面临的最难以逾越的严峻挑战。由于中枢神经组织在结构上的脆弱性和功能上的复杂性，其损伤往往息味着巨大的、不可逆的破坏，严重影响患者生命安全与生活质量。随着世界人口数量剧增，交通日益发达，生活节奏不断加快，人口老龄化及各种环境污染等因素的影响，颅脑和脊髓外伤、脑血管疾病、神经系统先天性疾病和催患神经退变性疾病人数急剧上升者一提高生活质量、加强幸福指数的热切希望，使神经修复和再生研究成为人们高度关注的医学热门主题 3神经修复技术原理 （1）多细胞：种类有嗅鞘细胞、神经干/祖细胞、雪旺细胞、脐带间充质干细胞、自体骨髓间充质干细胞、自体鼻粘膜嗅干细胞等。 （2）多途径：通过脑脊髓实质内注射（手术和CT引导下），鞘内注射（根据损伤部位穿刺注射到损伤局部，颈椎穿刺、胸椎穿刺、腰椎穿刺、小脑延髓池穿刺），血管内移植等多种途径。链接买卖 （3）多手段：包括神经电刺激、针灸、主动运动-目标强化神经康复疗法、药物等多种治疗手段。 神经修复技术采用细胞移植等物理因素神经刺激或调控、药物或化学等各种干预策略，在原有神经解剖和功能基础上，促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、最终实现神经功能修复。该技术临床应用已经成功使一部分脊髓损伤、截瘫站起来，许多大小便无法控制的患者通过治疗使损伤平面下降，大小便得以控制，大大提高了生活质量。 4神经修复技术特点
中枢神经系统药物(详细)
中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体
8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体
康复训练与神经重塑
康复训练与功能重塑 一、神经再生与功能重塑策略 综上所述，在一定的条件下，中枢神经内完好的神经纤维可以发生侧支出芽，通过其形成的新终末,替换因损伤而溃变的终末,重新占领靶神经元上空出的突触位置,再建原有的突触联系，恢复原来的功能;或者建立新的突触，形成新的神经环路，以致出现与正常不同的行为表现。在这一过程中，如果利用一些有利的因素,就可以加快中枢神经可塑性的进程，在较短期间内修其功能。这促使人们积极思考,如何利用或激发中枢神经所具备的可塑性潜能，更好地修复其结构和功能。 目前公认的有望可以用来进行中枢神经病损后功能修复的组合性策略是:①保护神经元和轴突免于二次损伤;②提高损伤的CNS轴突内在的再生能力；③移植入可行的细胞和黏附分子以桥接损伤形成的间隙;④减少胶质瘢痕的形成和硫酸软骨素蛋白聚糖的沉积;⑤克服CNS髓鞘相关抑制因子的抑制作用;⑥应用神经营养因子增强突触的导向性生长;⑦干扰蛋白激酶C的活性;⑧促使再生的神经轴突支配相应的靶细胞;⑨康复治疗激发神经系统的可塑性及功能| 恢复。在上述九项策略中，康复治疗赫然其中，这是以往所没有的，说明人们对康复治疗促进功能再塑的认识有了进一步的深化。 二、康复训练 神经可塑性与卒中后的肌肉运动康复有关，包括建立新的神经连接，获得新功能以及损伤的修复。然而，神经可塑性因卒中侧半球的病损而受影响，因此，通过运动治疗促进神经可: 塑性，对功能丧失的补偿十分重要。卒中后的康复治疗，包括在多种环境下进行有意义的、重复的以及功能特定性的运动训练，旨在提高神经可塑性以及改善运动。许多卒中后恢复运动的新康复治疗技术，都是建立在神经可塑性的科学及临床研究的基础之上。然而，由于构成运动恢复的基础机制多种多样，因此，在许多卒中后患者身上进行的康复治疗，需要择时进行，否则无效。神经生理学和神经影像学的研究，是建立在对运动恢复机制可进行特异性的康复有效的评价之上。 因此,大样本、多中心的系统研究，对卒中后与神经可塑性相关的康复治疗技术以及个性化的策略，对确定和实现治疗目标，使患者获得最大限度的功能提高，尤为重要。.在对大鼠进行的实验中发现，增加环境的复杂性（即“丰富环境”），突触的密度就会增加。3:1 “丰富环境”是在饲养动物的笼具中,增加各种探究的玩具。大鼠在走迷宫学习的测验中，与“孤笔独环境”的对照组相比，“丰富环境”组的大鼠，其学习任务完成得更好，学得更快。但在人类中记情况并非如此。 中枢神经系统损伤后发生的功能代偿机制，是由于“感觉替代”或“网络重组”，不是神经元: “增殖”或再生。近年的研究发现，成年哺乳动物海马组织的齿状回，具有增生能力并能分化成神经元的前体细胞，新增生的神经元移人颗粒细胞层并发出轴突到苔藓纤维通路组成突触连: 接。有
髓鞘相关抑制因子在中枢神经系统轴突再生中的作用
髓鞘相关抑制因子在中枢神经系统轴突再生中的作用 王养华△(综述),许卫红※(审校) (福建医科大学附属第一医院脊柱外科,福州350004) 中图分类号:R651 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2012)09-1312-03 摘要:成熟哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突的再生是极其有限的。中枢神经再生困难之一是其内在的髓鞘相关抑制因子(MAIs)的存在,Nogo-A蛋白、髓鞘相关糖蛋白、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白是三个经典的MAIs。这三个分子由少突胶质细胞产生,并通过Nogo受体和配对免疫球蛋白样受体B共同的神经受体激活小GTP酶Ras同源基因家族成员(Rho),进而活化的RhoA激活Rho相关激酶抑制中枢神经系统轴突的再生。现就MAIs在中枢神经系统轴突再生中的作用予以综述,并探讨其可能的治疗措施以促进中枢神经轴突再生和功能恢复。 关键词:轴突再生;抑制因子;受体 Role of Myelin-as s oc iate d Inhibit ors in t he Cent ral Nervous System Axonal Re generation WANG Yang-hua,XU Wei-hong.(Department of Spinal Surger y,the Fir st Affiliated Hos pital of Fujian Medical Uni-ver sity,Fuzhou350004,China) Abst rac t:The r egeneration of the rear ax le axon of the central ner vous system of mature mammals is ex-tremely limited after damage.C entr al ner ve regener ation is difficult because of its inherent myelin-a ssocia ted inhibitors(MAIs).Nogo-A pr otein,my elin-associated gly copr otein,oligodendrocy tes myelin glycoprotein pro-tein are three classical MAIs.The three molecules a re all produced by oligodendrocy tes,and through the Nogo r eceptors and pair immunoglobulin-like r eceptor B a ctivate sm all GTP enzyme Ras homology g ene family m ember s(Rho),and the a ctivated RhoA a ctivates Rho r elated kina se,thus inhibites the neur ite regenera tion of the central nervous system.H ere is to make a review on the r ole of MAIs in the central ner vous system ax-onal r egeneration,explor ing possible treatments to promote the regener ation and function recov ery. Key words:Axona l r egeneration;Inhibitory factor;Receptor 人们发现抑制性因子在中枢神经系统再生过程 中发挥了重要作用。研究表明,髓鞘来源的抑制因 子可能是中枢神经抑制因素中最重要的,已经确定 的髓鞘相关抑制因子(m yelin-associated inhibitors, M AIs)包括N ogo-A蛋白、髓鞘相关糖蛋白(m yelin- a ssociated glycopr otein,M AG)和少突胶质细胞髓鞘糖 蛋白(oligodendrocytes myelin glycoprotein protein, O Mgp)[1]。现重点讨论M AIS对中枢神经的抑制作 用,特别强调Nogo-N ogo受体轴在中枢神经系统轴突 生长中的作用。 1 MAIs M AIs是中枢神经系统的髓鞘成分少突胶质细胞 表达的蛋白质。MAIs抑制体外和体内轴突的生长, M AIs包括Nogo-A蛋白、M AG、OM gp。这三者与神经 元Nogo受体1(N gR1)互相作用,也表现出了对第二轴 突生长抑制受体即配对免疫球蛋白样受体B(pair im- munoglobulin-like r eceptor B,PirB)的亲和力,它们与受 体结合后激活下游信号转导通路,抑制轴突的再生[2]。 2 Nogo-A 在中枢神经系统髓鞘的抑制成分中,Nogo-A蛋 白是其中一个最具M AIs特点的抑制因子,主要在 少突胶质细胞表达。Nogo分为3个亚型:Nogo-A、 N ogo-B和Nogo-C。Nogo-A蛋白的两个抑制部分已被 确定[3]:①Nogo-66是与神经元细胞膜上的NgR1互 相作用的66个氨基酸片段,相邻的24个氨基酸序 列,虽然本身不起抑制作用,但是可促进Nogo-66结合NgR1的亲和力。N ogo-66也可以直接与PirB结合。 ②N ogo-A蛋白的氨基-N ogo 序列通过另一个独立的机制扰乱神经功能。Nogo蛋白的另外两个Nogo亚型(N ogo-B 和N ogo-C)含有N ogo-A中抑制性的N ogo-66环,缺乏氨基-N ogo序列。N ogo-A在中枢神经系统表达,不在外周神经系统表达,这意味着N ogo-A 在中枢神经系统再生的抑制中可能占有重要地位。研究发现,脊髓损伤后Nogo-A在 神经元的表达逐渐升高,导致神经再生困难[4];而沉默Nogo基因可以介导轴突再生以促进脱髓鞘疾病的功能恢复[5]。即使是Nogo基因最小的突变在锥体束切断术后也促进了轴突的生长[6]。此外,抗Nogo-A抗体促进中枢神经系统损伤后轴突生长及功能恢复。目前最新研究抗Nogo-A抗体已经发展到脊髓损伤的临床试验阶段[7]。研究已表明,Nogo-A 先使生长锥塌陷从而在体外抑制突起生长,并在使用基因缺失的、中和抗体、体内的药物拮抗剂的哺乳类动物脊髓损伤模型中抑制轴突再生[8]。大量实验数据表明Nogo-A在体内的作用,在小鼠、大鼠、灵长类动物急性脊髓损伤模型中观察到恢复表型[9]。 3 MAG MAG属于免疫球蛋白超家族的成员,是一种细胞表面蛋白。虽然M AG同时表达于中枢神经系统和周围神经系统的神经胶质细胞,但是在周围神经系统髓鞘快速清除,而在有中枢神经系统清除较慢,伤后可能只在中枢神经系统留下M AG以抑制轴突在体内再生[10]。MAG在中枢神经系统有两个功能:维持髓鞘的完整性和抑制中枢神经系统轴突再生。MAG在体外可以明显地抑制突起的生长,引起生长锥的塌陷,抑制包括神经节细胞在内的多种神经元突起的生长,通过免疫耗竭MAG后,可明显减少髓鞘对轴突生长的抑制作用。但是,在MAG基因缺失小鼠模型中并没有观察到促进中枢神经系统髓鞘的轴突生长以及脊髓损伤小鼠模型沉默,M AG的表达
(整理)中枢神经系统.
1. 脊髓第5颈髓平对（）( 2.0分) A.第5颈椎 B.第4颈椎 C.第3颈椎 D.第6颈椎 E.无上述情况 2. 关于脊髓α运动神经元的描述，正确的是（）(2.0分) A.是前角中的小型神经元 B.发出纤维支配梭外肌 C.与肌张力的调节有关 D.主要参加脊髓节段内和节段间反射 E.以上都不是 3. 交感神经节前神经元起源于（）(2.0分) A.后角边缘核 B.后角固有核 C.胸核 D.中间外侧核 E.脊神经节 4. 从脑干背面出脑的神经是（）(2.0分) A.动眼神经 B.三叉神经 C.舌下神经 D.滑车神经
E.展神经 5. 内侧丘系（）(2.0分) A.纤维来自同侧的薄束核和楔束核 B.终于背侧丘脑内侧核群 C.行经斜方体外侧，与斜方体有纤维联系 D.最后经内囊，终止于中央后回 E.是精细触觉和意识性深部感觉传导路的第二级纤维束 6. 皮质脊髓侧束（）(2.0分) A.所含的纤维全部直接与前角运动细胞发生突触联系 B.部分纤维通过中间神经元与前角运动细胞联系 C.主要由不交叉纤维组成 D.一般只下达脊髓的胸段 E.无上述情况 7. 顶盖前区参与（）(2.0分) A.痛觉反射 B.听觉反射 C.瞳孔对光反射 D.角膜反射 E.触觉反射 8. 中脑内有（）(2.0分) A.红核 B.面神经核
C.三叉神经脊束核 D.孤束核 E.展神经核 9. 有关网状结构的描述，哪项错误（）(2.0分) A.网状结构存在于整个脑干内 B.网状结构内有很多核团 C.脊髓也有网状结构 D.与上行和下行传导束无联系 E.网状结构是中枢感觉系内的一个重要整合结构 10. 延髓橄榄背外侧的沟内的三对脑神经根由上而下依次是（）(2.0分) A.第Ⅷ、IX、X对 B.第X、IX、Ⅷ对 C.第IX、X、XI对 D.第XI、X、IX对 E.第X、XI、XII对 11. 下列核团中，属于脑神经核团的是（）(2.0分) A.薄束核 B.楔束核 C.疑核 D.红核 E.黑质 12. 动眼神经副核为（）(2.0分)
中枢神经系统的基因治疗
中枢神经系统的基因治疗 一.概述 1..基因治疗的概念: 基因治疗是指通过在特定靶细胞中表达该细胞本来不表达的基因,或采用特定方式关闭、抑制异常表达基因，达到治疗疾病目的的治疗方法。 在基因治疗的早期，基因治疗是指将目的基因导入靶细胞后与宿主细胞内基因组发生整合，成为宿主遗传物质的一部分，目的基因表达产物起到对疾病的治疗作用，随着基因治疗基础研究的发展，治疗研究的技术不断增加，不仅可以将外源性正常基因导入到病变细胞中，替代或与缺陷基因共存，产生正常基因表达产物以补充缺失的或失去正常功能的蛋白质，而且可以采用适当的技术抑制细胞内过盛表达的基因，达到治疗疾病的目的。 2.基因治疗研究的主要内容或策略： （一）基因标记：基因标记（gene labeling)实验是基因治疗的前奏。标记假定对患者有治疗作用的细胞，用标记实验验证两个问题： （1）外源基因能否安全地转移到患者体内（2）从患者体内取出的细胞能否检测到转移基因的存在。接受标记实验的患者不一定直接获得治疗效果，其主要目的是得到进一步临床基因治疗有用的信息。 ●目前常用的基因标记方法是将neo基因的重组逆转录病毒载体在体外转染细胞，然 后输入体内，可以很方便地跟踪这种标记细胞的命运。 ●（二）基因置换：所谓基因置换（gene replacement)是指将特定的目的基因导入特定 的细胞，通过定位重组，以导入的正常基因置换基因组内原有的缺陷基因 ●基因置换的目的是纠正缺陷基因，将缺陷基因的异常序列进行矫正，对缺陷基因的 缺陷部位进行精确的原位修复，不涉及基因组的任何改变。 ●基因置换的必要条件是： ①对导入的基因及其产物有详尽的了解 ②外来基因能有效地导入靶细胞； ③导入基因能在靶细胞中长期稳定驻留； ④导入基因能有适度水平的表达； ⑤基因导入的方法及所用载体对宿主细胞安全无害。 ●应用基因打靶技术，在基因置换的实验研究中已取得了一些进展。 （三）基因添加：基因添加或称基因增补（geng augmentation)是通过导入外源基因使靶细胞表达其本身不表达的基因。 ●基因添加有两种类型：一是针对特定的缺陷基因导入其相应的正常基因，使导入的 正常基因整合到基因组中，而细胞内的缺陷基因并未除去，通过导入的正常基因表达产物，从而补偿缺陷基因的功能；二是向靶细胞中导入靶细胞本来不表达的基因，利用其表达产物达到治疗疾病的目的； （四）基因干预：基因干预（geneinterference)是指采用特定的方式来抑制某个基因的表达，或者通过破坏某个基因而使之不能表达，以达到治疗疾病的目的。 3.基因转移技术和靶细胞 （1）基因治疗的方式： 有两种。第一种是体内直接转移基因，称为体内法，这是最有前途的方式，也是各种基因转移技术集中攻关的方向。但目前仍存在转移和表达效率低等困难。现已在腹腔、静脉、肝、肌肉、气管、乳腺及脑等多种组织器官获得成功。第二种是细胞介导的基因
中枢神经损伤后足下垂的康复治疗-免费
中枢神经损伤后足下垂的康复治疗 钱开林1 王 彤1 中枢神经损伤后引起的足下垂是肢体瘫痪的表现之一,是痉挛期下肢伸肌痉挛模式的组成部分,也是制约步态及步行能力的重要因素。中枢神经损伤患者的足下垂是高位中枢神经损伤造成的运动障碍,以往一直认为其直接原因为小腿三头肌肌群张力异常增高、痉挛所致。Carr等通过综合大量有关的实验和临床研究后提出,痉挛不只是高位中枢失去对低位中枢的控制,也与肌肉纤维和肌腱的物理特性改变有关,而且很可能与制动和废用有关。制动会引起肌肉、肌腱和结缔组织被动和主动特性的改变,包括肌肉纤维类型、交叉桥结缔组织的改变,肌小节的丧失,水分的丧失,胶原沉积和粘滞性的改变,造成肌肉僵硬、张力增高,构成了关节活动阻力增加的因素[1,10]。如果小腿三头肌持续痉挛得不到牵伸而致跟腱挛缩,将使得可逆性足下垂转变为不可逆性足下垂。此外,由于患者长期制动,小腿前肌群(胫前肌)及外侧肌群(腓骨长短肌)激活不足,肌肉出现废用性肌萎缩,导致足背伸肌群肌力减退,足背伸困难。这种足背伸肌/趾屈肌间肌力的不平衡,使得患肢足下垂、内翻及足跟不能正常着地,而显得患侧下肢较健侧 长 ,同时由于膝伸肌痉挛使得膝关节屈曲不充分,导致典型的代偿性 划圈步态 。这对患者行走,上下楼梯及日常生活是很不利的。因此,纠正足下垂,打破伸肌痉挛模式,使踝部产生主动性踝背伸,对纠正步态,提高步行能力有很大意义。 目前,在对中枢神经组织缺损的治疗尚无实质性突破的情况下,针对足下垂直接原因进行康复治疗显得非常重要。有不少学者进行了这方面的研究[2]。 1 小腿三头肌痉挛的治疗 小腿三头肌痉挛的治疗方法很多,最简单的康复治疗手段是采取肌肉牵拉技术[4]。被动牵拉小腿后肌群是暂时缓解肌痉挛的有效方法。小腿后肌群非常强大,发生痉挛后,徒手牵拉往往既费力又难以达到预期的效果,因此只对不能站立的或痉挛期早期的患者使用。目前多采用站楔形板法:在平行杠中间或站立架下放置并固定一定坡度的楔形板,患者患脚踏在斜面上呈背伸位,重心向患侧移,借助于自身体重来牵拉小腿后肌群。一般持续牵拉至少20 30min。楔形板的坡度应根据挛缩程度来调节。 2 胫前肌的力量训练 在控制屈趾肌痉挛的同时,胫前肌的力量训练不容忽视,没有胫前肌的主动收缩控制,就不能根本改变足下垂状态。肌力训练是足下垂康复治疗的重要环节,主要针对性练习主动踝背伸、外翻。目的是提高胫前肌和腓骨长短肌肌力,同时利用主缩肌收缩产生的交互抑制使小腿后部肌群张力降低。方法为:患者仰卧位,双膝下垫一枕头使之微屈,以健肢做示范,做踝背伸和外翻动作;坐位下患者屈膝90 ,双脚跟着地,患侧脚掌应尽可能抬高,交替作前脚掌击地动作;立位下,患者健侧负重,患侧在屈髋屈膝状态下练习踝背伸和外翻;步态分解练习,当患腿向前迈出时,尽可能地使脚跟着地。注意用力不要过猛,以免引起下肢异常痉孪模式。肌力练习和神经促通技术可配合进行。 3 神经肌肉促进技术 神经肌肉促进技术是改善小腿后侧肌群痉挛及小腿前外侧肌群肌力的有效方法。 3.1 Rood技术 针对小腿前、外侧肌群,常采用Rood技术,即利用多种感觉刺激促进外周感觉恢复,提高肌肉的控制能力。方法为:缓慢挤压小腿三头肌肌腹,以缓解其痉挛;触觉刺激:快速擦刷或叩击胫前肌,引发痉前肌的收缩;缓慢牵拉小腿三头肌;温度刺激:用冰块快速擦刷足背皮肤3 5s或用足趾夹住冰块,具有抑制小腿三头肌痉孪、诱发胫前肌收缩产生踝背伸的作用;软毛刷沿小腿前外侧逆毛孔方向擦刷多次,亦有利于胫前肌的兴奋。 3.2 本体感受神经促进术 3.2.1 缓慢反转和缓慢反转保持技术:胫前肌和小腿三头肌交替、缓慢、节律性向心性收缩,反复多次。使肌兴奋、抑制交替转换,达到小腿三头肌放松,胫前肌收缩,并在收缩终点保持一段时间,反复多次,可适当抗阻,抗阻加在肌力较弱的胫前肌上,提高其兴奋性,加强其收缩力。 3.2.2 反复收缩技术:重点训练胫前肌的收缩活动(主要强调关节的单方向活动),配合主、被动牵张活动,以改善该组肌群的肌力。1 2级肌力:通过主动、被动的踝趾屈活动,牵拉无力胫前肌肌群作出应答反应,产生踝背伸活动后稍作对抗,在完成活动范围后保持10s左右;3级肌力:在踝关节主动背伸活动中任何一点附加快速的反方向牵拉,通过牵拉强化胫前肌收缩反应。 3.2.3 可动性技术:训练踝关节功能启动、活动和控制。节律性启动:用于小腿三头肌肌张力较高而踝背伸启动困难,让患者充分放松,治疗师进行踝关节被动活动多次,然后患者主动踝背伸的同时,治疗师给予一定的助力或稍加抗阻完成活动;保持 放松 主动活动:因胫前肌肌张力较 1 南京医科大学第一附属医院康复医学科,210029 收稿日期:2000-09-15 191 中枢神经损伤后足下垂的康复治疗 钱开林,王彤
中枢神经系统记忆口诀
中枢神经系统记忆口诀 神经系统的区分 神经系统虽难记，区分开来好记忆，中枢包括脑脊髓，脑居颅腔脊椎管。 安全问题有保障，脑脊神经属周围，脑神经，十二对，出入颅腔日夜忙， 主要分布头颈部，部分支配胸腹脏，脊神经，三十一，主要分布躯四肢， 周围分布躯内脏，感觉运动常相依。 脊髓的位臵与外形 脊髓位于椎管内，上平大孔延髓连，成人下端平腰一，前后略扁圆柱形。 末管变细称圆锥，全长粗细不均匀，上颈下腰两膨大，膨大内部细胞多。 表面六条纵行沟，前裂后沟要记清，前后外侧沟成对，前根后根侧沟附。 八十二，五五一，脊髓节段三十一，圆锥下端连终丝，终丝下端止尾骨。 腰骶尾部脊神经，丝周缠绕成马尾，临床穿刺腰棘间，脊髓损伤可避免。 脊髓节段与椎管的对应关系 脊髓脊柱不等长，脊髓节段三十一，颈八胸十二五五一，椎骨共计二十六。
节椎名同位不一，颈节一四大致同，颈五胸四减去一，中胸减二下减三， 腰节平胸十十二，骶尾两节对腰一，脊髓病变麻醉平，定位诊断有据依。 脊髓的内部结构 脊髓结构两部分，中央灰质周围白。纵切灰质三根柱，横切灰质似蝶舞。 前角运动后角感，后角核团属联络，中间侧角腰自主，胸一腰二骶二四。 侧角交感副交感，脊髓灰质前角中，运动细胞分两种，体积大小不相等。 功能完全不相同，大者支配骨骼肌，运动躯干与四肢；小者调节肌张力， 颈腰膨大分两群，内群支配躯干颈，外群支配四肢肌，后者仅见膨大处。 根据表面沟裂分，白质分成三个索，上行感觉下运动，薄楔在后深感觉。 躯干四肢同侧伴，肌腱关节本体感，位臵运动震感觉，皮肤精细之触觉。 后索病变不能全，闭目位臵确定难，外侧前索是混合，皮质脊髓管运动。 脊髓丘脑浅感觉，红核脊髓交叉下，屈肌兴奋红有关，前庭脊髓未交叉。 到达腰骶丝方尽，兴奋躯干肢伸肌，脊髓完全横断后，断面以下感觉无。 运动反射均消失，脊髓休克临床称，数周乃至数月后，各种反射渐恢复。
中枢神经损伤后的神经再生与修复策略
中枢神经损伤后的神经再生与修复策略 江基尧包映辉 一、概述 全世界每年因车祸死亡人数近50万人，伤残者1300万。美国每年约125000人致残。由于治疗技术的进步，早期死亡率有所下降，但后期的康复和护理已成为家庭和社会的沉重负担。目前针对CNS损伤后的神经再生修复和功能重建仍缺乏有效的治疗手段。 人类大脑和脊髓组成的中枢神经系统（CNS）缺乏自我再生和修复能力一直是长期困扰神经科学界的一大难题。由于CNS损伤后缺乏再生能力，不能产生新的神经元或再生新的轴突，因而导致外伤对CNS的损害尤为严重，诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。对高等脊椎动物成熟期CNS 损伤后再生障碍原因的推测有以下几种：1.神经元本身再生能力有限；2.神经营养因子生成不足；3.细胞外基质不适宜；4.损伤产生了抑制神经元生长的因子；5.损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。但机体中枢神经再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。 二十世纪八十年代，成年哺乳动物CNS损伤后不能再生和恢复的理论受到挑战。这种概念上的突破主要基于两方面的实验事实：1.把外周神经节段移植进脊髓，观察到损伤的脊髓神经纤维能够长距离地延伸。这一发现清楚地显示成年哺乳动物的脊髓神经元仍然保持着再生的能力，从根本上改变了人们对整个神经再生领域的认识。2.人们注意到CNS内的微环境对受损神经的存活和再生至关重要。因而中枢神经系统轴突再生失败从大
的方面来说有两个原因：1.损伤的神经元存在内在的再生能力的缺陷；2.中枢微环境不适合轴突再生。其中，抑制性因素被认为可能起着更重要的作用。目前我们知道在CNS髓鞘（myelin）中，成熟的寡突胶质细胞表达的髓鞘相关蛋白MAG和Nogo就可以阻止神经生长。近些年来，已经有许多抑制分子被鉴定, 像蛋白多糖如phosphacan、 versican、brevican、neurocan等，生长锥抑制因子如Netrin-1、Eph B3、Semaphorin 3A等和细胞外基质分子Tenascin-R等。当然，中枢微环境中除了抑制因子外，还存在像神经生长因子、粘附分子和轴突诱向分子等诱导生长的因子，他们又可以克服脊髓的抑制环境。 成功的神经再生必须达到以下条件：1.必须有一定数量的神经元成活，因这轴突再生所需的结构和功能性物质只能在细胞体内合成。2.再生的轴突必须生长足够的距离，穿过受损的部位。3.再生的轴突必须定位于合适的靶细胞，形成功能性连接。还有研究表明，在大鼠和猫中，脊髓损伤后只要有10%的轴突保留下来，即可能恢复一定的运动功能。这就提示只要少量的轴突能保存，恢复或再生就可能支持脊髓一定的功能。基于以上因素，目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素两大途径。在CNS再生研究过程中，也就形成了两个重要的研究方向。一个是研究和改变中枢神经内在的生长能力。在这个方向上，目前的研究主要是试图了解控制CNS和PNS神经元存活和轴突生长的信号途径，从而对细胞内的信号途径实现干预。另外一个是解决CNS 再生的环境问题，例如利用移植的细胞或神经块，提供损伤神经元再生长的合适环境，试图增强受损神经的再生。在过去的二十年内，对CNS发育
中枢神经系统知识点
第六篇神经系统第一章总论 中枢神经系统脊髓 ：感受器→传入(感觉)神经→中枢→传出(运动)神经→效应器 经元胞体和树突轴突 中枢NS 灰质、白质 皮质、髓质 神经核神经纤维束 周围NS 神经节神经 1腰椎体下缘。 脊髓节段椎骨的椎体 第1—第4颈节第1—第4颈椎(一对一) 第5颈节—第4胸节第4颈椎—第3胸椎(高一) 第5—第8胸节第3—第6胸椎(高二) 第9—第12胸节第6—第9胸椎(高三) 第1—第5腰节第10—第12胸椎 全部骶节和尾节第12胸椎和第1腰椎 1~腰3节段处形成侧角。 ）脊髓丘脑侧束位置：外侧索的前部。起始：主要起于对侧脊髓后角固有核。终止：背侧丘脑。功能：传导痛、温觉的冲动2）脊髓丘脑前束位置：脊髓前索内。起始：大部分起于对侧后角固有核，少部分起于同侧后角固有核。终止：背侧丘脑。功能：传导粗略触觉冲动。 ; 起始：对侧大脑皮质终止：同侧脊髓前角运动细胞。功能：传导运动神经冲动2）皮质脊髓前束位置：前索的前正中裂两侧; 起始：大脑皮质。终止：大部分止于对侧的、少部分止于同侧的前角运动细胞。功能：传导运动神经冲动 脑干 自下而上由延髓、脑桥和中脑3部分组成。延髓在枕骨大孔处与脊髓相连，中脑向上与间脑和端脑相续，延髓和脑桥腹侧附于颅后窝的斜坡上，脑干背面与小脑相连 脑干外形 延髓与脑桥借延髓脑桥沟为界，脑桥与中脑借脑桥上缘为界。主要结构：锥体、锥体交叉、橄榄、脑桥基底沟、小脑中脚(脑桥臂)、脑桥小脑三角、大脑脚、脚间窝。 主要结构：薄束结节、楔束结节、小脑下脚、小脑中脚、小脑上脚、菱形窝、舌下神经三角、迷走神经三角、前庭区、面丘、内侧隆起、上丘、下丘、上丘臂、下丘臂 前外侧沟内有舌下神经②橄榄后沟自下至上有副神经、迷走神经、舌咽神经③延髓脑桥沟内自外向内有位听神经、面神经、展神经④穿脑桥臂的是三叉神经⑤穿脚间窝的是动眼神经⑥穿下丘下缘的是滑车神经 底为菱形窝；侧壁由小脑的3个脚组成。 第四脑室向上经中脑水管通第三脑室，向下通脊髓中央管，并借正中孔和外侧孔与蛛网膜下腔相通。 脑干内部结构 躯体运动核（柱） 位置：延髓舌下神经三角深面。传出纤维：组成舌下神经，支配舌内外肌。传入纤维：接受对
中枢神经系统包括什么
中枢神经系统包括什么 我们可能对于中枢神经系统还不是很了解吧，中枢神经系统对我们的整个身体起着协调的作用，平衡些我们所做出来的肢体动作及语言输出，可以说中枢神经系统是我们整个身体的重要组成部分，如果我们的中枢神经系统出现问题，我们整个人的身体以及大脑也就不能正常工作，可能大家对于中枢神经系统包括比较感兴趣吧，下面就让我们一起了解一下中枢神经系统包括什么吧！ 包括： 神经系统的主要部分。其位置常在动物体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起，有机地构成网络或回路。中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系统的功能。
脊椎动物的中枢神经系统脊椎动物的脑位于颅腔内，脊髓位于椎管内。脊椎动物的中枢神经系统从胚胎时身体背侧的神经管发育而成。神经管的头端演变成脑，尾端成为脊髓。神经管腔在脑内的部分发展演变成为脑室，在脊髓部分演变成为中央管。脑在开始时是3个脑：前脑泡、中脑和菱脑泡，以后又衍化成为端脑、间脑、中脑、小脑、脑桥和延髓。 脊椎动物的中枢神经系统内许多神经纤维是有髓鞘的，它们聚集在一起时，肉眼观呈白色，称白质。相反，神经细胞体集中的部位，肉眼观呈灰色，由大量神经细胞体和树突上大量突触组成，称灰质。中枢神经系统内由功能相同的神经细胞体集聚组成的，具有明确范围的灰质团块叫做神经核。在脊髓中进行的神经活动，主要是按节段进行的反射性活动；但脊椎动物的许多活动都带有整体性，这有赖于脑与脊髓之间联系来完成。在中枢神经系统内出现了许多纵向走行的神经纤维束。在脑和脊髓的左、右两侧之间也有许多连合纤维，其中最粗大的是大脑两半球之间的胼胝体。 脊髓还保留着原来神经管的模式，灰质居中央管的周围，而
40第三代生命科学论之——人体中枢神经系统可以得到功能恢复
《第三代生命科学论》之 ——人体中枢神经系统可以得到功能恢复 作者：颜丙强张涛 成人的周围神经系统可以再生是普遍被认知的，日常生活中表皮伤口愈合时，周围神经系统也随之恢复。但是，中枢神经系统损伤不能再生已经是100多年来的结论。现代神经科学之父是1906年诺贝尔生理学或医学奖得主，西班牙神经学家，圣地亚哥·拉蒙-卡哈尔。他对于大脑的微观结构研究是开创性的，是“神经元理论”的主要代表人物，他最早提出了“成年哺乳类中枢神经损伤不能再生”的结论。 成人神经元不能再生的主要原因是：①成人中枢神经系统神经元生长能力本身的减退。②中枢神经系统中有大量抑制因子，不断抑制神经元再生。神经元就像电线，外面包裹着“少突胶质细胞”，这种细胞主要分泌神经元生长抑制的因子。其实这种抑制也并非没意义，正是因为神经元就像是电线一样，如果随处再生，就会造成四处短路。表现在大脑就是异常放电，我们称为“癫痫”。 目前认为，婴儿的中枢神经元是可以再生的，曾经有类似的研究：有婴儿切除一半的大脑，后来惊人的恢复了，四肢活动，说话言语都不受影响。但如若是 1岁以后，神经元的再生能力就急速减退，最后几乎丧失。 有人会提出疑问，既然中枢神经元不能再生，脑梗塞、脑出血、偏瘫的患者怎么会慢慢的好了呢？现在的主流观点认为，中枢神经受损之后功能可以恢复是因为周围的其他神经元进行了代偿，也就是说取代了已坏死神经元的功能。瘫痪的病人肢体能逐渐活动了，植物人逐渐苏醒了，都需要在这一种观念指导下进行理解。 虽然成人大脑无法再生新神经元是神经生物学界长达近一个多世纪的“教条”。但是，后来一些科学家也对此提出了质疑。1960年美国麻省理工学院生 物学家约瑟·奥特曼（Joseph Altman）通过对啮齿类动物实验，提出新神经元可能会在成年哺乳动物的大脑重新生成，但这种观点并未受到大家重视。1980 纽约洛克菲勒大学神经科学家 Fernando Nottebohm 证实，新的神经元确实在鸣禽动物大脑的某些区域生成并发挥作用。 1989年，美国率先推出了全国性的脑科学计划，把1990-2000年命名为“脑的十年”，并制定了以开发右脑为目的的“零点工程”。1990 年后又有更多实验证据不断冒出来。1998年，科学家们得到了第一份证据，在成年死亡癌症患 者脑中发现了由5-溴脱氧尿苷（BrdU）标记的新生神经元。2013年的一项研究更是令学界大振，通过分析55名死者脑组织的单个神经元，卡罗林斯卡研究所的研究者们得出了一个结论，人类大脑海马齿状回中，每天都能产生700个新的神经元。海马是人类大脑中的一个关键区域，它已经被证实，和学习、记忆、压
中枢神经系统常见疾病
第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓
空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和