肝功能不全题
第十五章肝功能不全
一、选择题
1.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是（）
A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞
B.影响肝转化功能，损伤肝细胞
C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞
D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞
E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞
2.肝实质细胞是指（）
A.枯否细胞
B.星形细胞
C.肝细胞
D.内皮细胞
细胞
3.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括（）
A.糖代谢障碍
B.电解质代谢紊乱
C.胆汁分泌障碍
D.内毒素清除障碍
E.激素灭活功能障碍
4.枯否细胞功能障碍可导致（）
A.生物转化功能障碍
B.内毒素清除减少
C.基质金属蛋白酶表达降低
D.穿孔素合成减少
E.胶原合成障碍
5.星形细胞活化后，产生的主要变化不包括（）
A.失去脂肪滴
B.向肌成纤维细胞转化
C.收缩能力增强
D.Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多
E.基质金属蛋白酶表达降低
6.与肝纤维化有关的星形细胞改变是（）
A.星形细胞增殖抑制
B.星形细胞内蛋白合成抑制
C.合成大量Ⅰ型胶原
D.基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制
E.金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制
7.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是（）
A.甲状腺激素灭活减少
B.胰岛素灭活减少
C.激素灭活减少
D.抗利尿激素灭活减少
E.醛固酮灭活减少
8.肝性脑病是指（）
A.严重肝病所继发的脑水肿
B.严重肝病所继发的昏迷
C.严重肝病所继发的精神症状
D.严重肝病所继发的神经症状
E.严重肝病所继发的神经精神综合征
9.引起肝性脑病主要是由于（）
A.皮质结构破坏
B.下丘脑结构破坏
C.大脑网状结构破坏
D.上行激活系统结构破坏
E.脑组织功能和代谢障碍
10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（）
A.谷氨酸增多
B.乙酰胆碱增多
C.谷氨酰胺减少
D.γ-氨基丁酸增多
E.儿茶酚胺增多
11.氨进入脑内可引起（）
A.α-酮戊二酸增多
增多
C.谷氨酰胺增多
D.乙酰辅酶A增多
产生增多
12.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于（）+ 由细胞外流向细胞内
+由细胞外流向细胞内
由细胞外流向细胞内
+由细胞内流向细胞外
+由细胞内流向细胞外
13.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于（）+ 由轴突内流向轴突外
+由轴突内流向轴突外
由轴突内流向轴突外
+由轴突外流向轴突内
+由轴突外流向轴突内
14.肝性脑病时肾血管收缩是由于（）
A.醛固酮活性不足
B.缓激肽活性不足
C.白三烯产生减少
D.内皮素-1生成减少
E.肾交感神经张力降低
15.肝功能不全是指（）
A.肝脏分泌功能障碍
B.肝脏解毒功能障碍
C.肝脏合成功能障碍
D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征
E.肝脏代谢功能障碍
16.肝功能障碍包括（）
A.肝性腹水
B.胆汁排泄障碍
C.胆汁分泌障碍
D.凝血功能障碍
E.以上都是
17.肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在（）
A.肝脏摄取胆红素障碍
B.肝脏合成胆红素障碍
C.肝脏酯化胆红素障碍
D.肝脏运载胆红素障碍
E.肝脏排泄胆红素障碍
18.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是（）
A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环
B.枯否细胞功能受抑制
C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多
D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多
E.以上都是
19.外源性肝性脑病的常见原因是（）
A.病毒性暴发性肝炎
B.门脉性肝硬变
C.药物性肝炎
D.伴有肝细胞坏死的中毒
E.肝癌
20.肝性脑病的神经精神症状有（）
A.睡眠节律变化
B.行为异常
C.精神错乱
E.以上均可出现
21.肝性脑病时血氨增高的主要原因是（）
A.谷氨酰胺合成障碍
B.鸟氨酸循环障碍
C.肠道细菌产生的尿素酶增多
D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多
E.γ-氨基丁酸合成障碍
22.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）
A.影响大脑皮质的兴奋及传导功能
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.使脑干网状结构不能正常活动
E.使去甲肾上腺素作用减弱
23.肝性脑病常见的诱因是（）
A.胃肠蠕动增强
B.上消化道出血
C.脂肪摄入增多
D.糖类摄入增多
E.肠道内细菌活动减弱
24.中枢神经系统内的真性神经递质是指（）
A.苯乙胺
B.酪胺
C.多巴胺
E.羟苯乙醇胺
25.肝性脑病的假性神经递质是指（）
A.苯乙胺和酪胺
B.多巴胺和苯乙醇胺
C.苯乙胺和苯乙醇胺
D.酪胺和羟苯乙醇胺
E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
26.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（）
A.干扰乙酰胆碱的功能
B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.干扰三羧酸循环
D.干扰糖酵解
E.干扰γ-氨基丁酸的功能
27.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近（）
~
~
~
~
~
28.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（）
A .γ-氨基丁酸增多
B.羟苯乙醇胺增多
C.乙酰胆碱增多
D.去甲肾上腺素增多
E.多巴胺增多
29.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于（）
A.缺氧
B.应用镇静剂
C.感染
D.电解质紊乱
E.以上都是
30.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（）
A.引起失血性休克
B.经肠道细菌作用而产生氨
C.脑组织缺血缺氧
D.血液苯乙胺和酪胺增加
E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
31.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是（）
A.防治胃肠道感染
B.预防肝胆系统感染
C.抑制肠道对氨的吸收
D.防止腹水感染
E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
32.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当（）
A.输入谷氨酸钠
B.给予碱性药物
C.输入葡萄糖
D.补充钾盐
E.给予左旋多巴
33.枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是（）
A.产生活性氧
B.产生TNF
C.释放组织因子
D.清除内毒素
E.产生IL-1，IL-6，IL-10等
34.关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是（）
A.肾交感神经张力增高
B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
C.激肽系统激活的产物增多
D.内皮素增多
E.内毒素血症
二、问答题
1．枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么
2．肝星形细胞被活化的主要变化有哪些
3．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么
4．简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。
5．简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡的表现、原因及引起昏迷的机制。6．肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何7．减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些
8．降低血氨的常用措施有哪些
9．简述肝肾综合征时，使肾血管收缩的可能因素。
第15章肝功能不全
【参考答案】
一、选择题
1. D 8. E
二、问答题
1．肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。
（1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。
（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。
2．正常肝脏，星形细胞处于静止期。肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细胞被活化，主要变化是：①星形细胞失去脂肪滴，并增殖；②高度表达平滑肌α肌动蛋白，使其具有肌细胞特征，向肌成纤维细胞转化；③星形细胞内蛋白合成旺盛、收缩能力增强；④合成大量的I型胶原，使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原为主变成I型胶原为主；⑤星形细胞激活后，细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白酶表达降低；而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。这些变化促进了肝纤维化的发生。此外，很多细胞因子，如TGF-β、bFGF、ET、VEGF 等也参与肝纤维化的发生。
3．肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。
4．食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化功能降低，使肠内蛋白腐败分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。
血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
5．血浆氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，使两者浓度均增高，但以胰高血糖素的增多更显着，使体内的分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血。芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝脏的糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖的能力降低，这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。肝功能严重障碍，血中胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而使其血中含量减少。
引起昏迷的机制：生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基酸的减少，使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成减少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶和β-羟化酶作用下，生成假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
进入脑内色氨酸增多的原因，除前述原因外，还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关，与白蛋白结合的色氨酸不能通过血脑屏障，而游离的色氨酸可进入脑内，在脑内，增多的色氨酸在色氨酸羟化酶作用下，生成5-羟色胺（5-HT）。因而，脑内可产生大量的5-羟色胺。5-羟色胺是抑制性神经递质，同时也可作为一种假性神经递质而被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放。另外，5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多巴胺。
由此可见，血中氨基酸的失平衡使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制。最终导致昏迷。
6．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：①当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增加；②如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA更多。使血中GABA浓度明显增多。正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。
7．减少肝性脑病诱因的常用措施有：①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②避免饮食粗糙
质硬,防止上消化道大出血；③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤由于患者血脑屏障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别是要慎用止痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。
8．降低血氨的常用措施有：①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低，减少肠道生成NH3并促进NH3转变为NH4+排出；②由于谷氨酸可结合NH3生成谷氨酰胺以减少NH3的毒性，所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。
9．肝肾综合征时肾血管收缩可能与下列因素有关：①肾交感神经张力增高：肝硬化晚期大量腹水形成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门静脉压增高等可致有效循环血量减少，引起儿茶酚胺释放增多，肾小动脉收缩；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进肾血管收缩；③激肽系统活动异常：缓激肽可舒张肾血管，肝肾综合征时，激肽释放酶－激肽系统异常，舒血管物质不足；④前列腺素、白三烯的作用：肝病时LT S及TXA2增多可使肾血管收缩；⑤内皮素-1的作用：ET-1在肝肾综合征时生成增多，可使肾血管、肾小球系膜细胞收缩，GFR减少；⑥内毒素血症：肝硬化伴肝肾综合征时血浆内毒素水平增高，对肝肾综合征的发生有一定作用；⑦假性神经递质的作用：肝性脑病时，假性神经递质增多，也可能对肝肾综合征的发生有一定作用。
总之，重症肝病患者由于腹水和门脉高压等原因，引起有效循环血量的减少，导致肾血流量的减少，同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强；加之，肝功能严重障碍所致的假性神经递质、内皮素、内毒素以及TXA2等物质的产生增多或清除减少。这些可使肾血管收缩、GFR降低，引起肝肾综合征的发生。
病理生理学题库 第十六章 肝功能不全
第十六章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 3．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 14．肝性脑病的正确概念应是（ 03临\麻\影\口:区分度太低0.099） A．严重肝病并发脑水肿D．严重肝病所致的精神紊乱性疾病 B．严重肝病所致的昏迷E．严重肝病所致的精神神经综合征 C．严重肝病所致的神经症状 [答案] E [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 15．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变D．最后阶段可出现昏迷 B．睡眠障碍和行为失常E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上 C．精神错乱常称肝昏迷 [答案] E [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 16．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说D．γ-氨基丁酸学说 B．假性神经递质学说E．血浆氨基酸失衡学说 C．综合学说 [答案] C [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385，03临床） A．胃肠运动增强D．脂肪摄入减少 B．胃肠道出血E．糖类摄入增多
病例分析
(一)慢性阻塞性肺疾病 分级：轻度FEV1 ≥80％中度50％≤FEV1＜80％重度30％50％极重度30％ 老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸＋过清音=肺气肿 老年患者＋咳、痰、喘＋桶状胸＋过清音＋肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史＋右心衰体征=肺心病 鉴别诊断：1.支气管哮喘2.支气管扩张 进一步检查：1.肺功能检查2.胸部影像学检查3.血气分析4.痰培养 治疗原则：1.控制性氧疗，避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留（2）抗生素：β内酰胺类等（3）支气管舒张剂：抗胆碱药和β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入（4）短期静脉使用糖皮质激素 （二）肺炎 青壮年＋受凉＋高热＋湿哆音＋铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿＋咳、喘＋呼吸困难体征（鼻翼扇动＋三凹征）=支气管肺炎 发绀＋鼻扇征（+）、三凹征（+ )＋两肺可闻及喘鸣音及湿罗音＋呼吸快、心率快=左心衰 肝大＋双下肢水肿=右心衰 儿童＋发热+阵发性刺激性咳嗽＋头痛及胸骨下疼痛+关节疼（肺外并发症）=支原体肺炎 鉴别诊断：（1）金黄色葡萄球菌肺炎（2）急性肺脓肿（3）肺癌 进一步检查：（1）X线胸片（2）胸部CT（3）痰培养+药敏试验（4）痰找癌细胞（5）痰找结核杆菌（6）必要时行纤维气管镜检查 治疗原则：1.抗感染使用抗生素2.对症治疗退热、祛痰等 （三）支气管哮喘 青少年＋过敏性鼻炎＋发作性喘憋＋满肺哮鸣音=支气管哮喘 鉴别诊断：1.心源性哮喘2.喘息型慢性支气管炎 进一步检查：1.动脉血气2.胸部X线检查3.肺功能检查 治疗原则：1.吸氧2.可静脉应用糖皮质激素3.支气管舒张剂4.急性发作控制后综合防治 （四）肺癌 中老年人＋吸烟史＋刺激性咳嗽（or痰中带血）＋毛刺（边缘不整齐）=肺癌鉴别诊断：1.肺炎2.慢性支气管炎3.肺结核 进一步检查：1.胸部CT 2.纤维支气管镜及活检3.痰脱落细胞检查，或CEA检测4.腹部B超 治疗原则：1.手术切除2.化疗、放疗配合 （五）呼吸衰竭 老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气=呼吸衰竭 1型呼衰PaO2 < 60 mmHg 2型呼衰PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg pH < 7 . 35酸中毒 pH > 7 . 35碱中毒 慢性呼吸系统病史＋意识障碍=肺性脑病
最新3肝功能不全分级
一、肝功能Child-Pugh分级标准 失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化仅是临床对肝硬化患者肝脏贮备功能的粗略估计，两期无截然界限；而且，失代偿期肝硬化患者临床病情轻重仍有很大差异。因此，有学者对肝硬化患者重要的临床指标和化验检查指标进行分层记分，以便临床判断患者病情轻重。 1、Child肝功能分级法（经典分级）,即为Child于1964年根据肝硬化患者的3项临床指标（腹水、神经精神症状和营养状态）及2项肝功能指标测定（血清胆红素和血清白蛋白），分为三个层次（1，2，3)进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少将肝功能损害程度的不同分为A、B、C三级，是临床上曾广泛应用的经典分级法。 表1 Child肝功能分级法 A级5～6分，B级7～9分，C级10～15分 Child分级的优缺点：它以血清胆红素、血浆白蛋白、腹水、肝性脑病和营养为指标，估计肝功能状况，具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外肝功能分级最常用的方法。
但是，在应用中，该方法具有以下缺陷：(1)营养状况及腹水为非量化指标，评价较为困难，受主观因素影响较大；(2)将相关指标分别列出，独立对待，以一项指标确定整个肝功能分级不够全面。白蛋白、腹水及营养状况是并存和相关的，不宜简单重复；(3)未能针对不同病因予以考虑，胆汁性肝硬变、肝炎后肝硬变及酒精性肝硬变在上述指标上有不同的反映，采用相同的标准不全面；(4)缺乏凝血酶原时间这一影响手术预后的重要指标；(5)血浆白蛋白、血清胆红素不敏感，白蛋白半寿期为2～3周，不能及时反映肝功能变化，同时，血浆制品的广泛应用易造成临床上的假象，影响了肝功能的准确评价。 2、Child-Pugh改良分级：由于Child肝功能分级法中的一般状况常不易计分，其后Pugh 将肝性脑病的有无及其程度代替一般状况，并加入了凝血酶原时间延长程度一项，即Child-Pugh改良分级法。其也分三级，A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分。使其在临床上更易于掌握．在判定肝功能损害程度及预后上更趋于准确。 表2 Child-Pugh改良分级
技能考试病例分析例题
1.病例分析 男性，45岁，右上腹胀痛伴乏力半年。 患者于半年前开始出现右上腹胀痛，向背部放射，伴乏力，下午及劳累后明显。食欲尚可，吴发热、厌油腻食物症状，体重变化不大。有乙型肝炎病史10余年，未规范治疗。 查体：T36.8℃P 82次/分R19次/分BP135/80mmHg。皮肤巩膜无黄染。未见蜘蛛痣。浅表淋巴结未触及肿大。心肺查体无异常。未见腹壁静脉曲张，腹软。肝肋下可触及边缘，质硬。边缘不规则，触痛（+），上界位于右锁骨中线第5肋间，脾肋下2CM。腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性。 实验室检查：血常规：Hb 120g/L，WBC 4.0X109/L，PIT 1100X109/L，ATP637ng/ml，CEA 2.5ng/ml。 要求：根据以上病历摘要，请写出初步诊断、诊断依据（如有两个以上诊断，应分别写出各自诊断依据，未分别写出扣分）、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则。 2.病例分析 病例摘要：女性，55岁，上腹痛2天。 2天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧，咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史。无反酸、黑便史，无明确心、肺、肝肾病史，个人史、家族史无特殊。 查体：T39C, P104次|分，R19次）分，BP130ＭＭＨＢ．急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌
紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，Ｍurphy征阳性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。 实验室检查：血HB120g)L, wbc22*109)l, N86%, L14%, PLT110*109)L.尿蛋白（+-）RBC2-3)高倍，尿淀粉酶32U（WINSLOW法），腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清BUN7.0mmol)L. 时间15分钟总分22分 3. 病例分析 病史摘要： 女性，38岁，腹胀、乏力、消瘦3个月。 患者3个月前开始出现腹胀、乏力，近2个月来偶有右侧腹部隐痛。发病以来食欲减退，逐渐消瘦，无鲜血便，但有时大便色黑，小便正常，体重下降约5kg，既往体健，月经规律，量正常。无烟酒嗜好，无遗传病家族史。 查体：T39℃，P88次/分，BP120/70mmhg。贫血貌，睑结膜和口唇略苍白。双肺未闻及干湿性啰音，心界不大，心率88次/分，律齐。腹平软，肝脾肋下未触及，右侧腹部扪及一5.5cm*3cm纵行肿块，无压痛，活动度小，移动性浊音（-），肠鸣音正常，直肠指诊未见异常。 实验室检查：血常规：Hb90g/L，RBC3.5*1012/L，WBC4.5*109/L，N0.68，Plt210*109/L。大便隐血阳性。尿常规（-）。 时间：15分钟 一、初步诊断： 4分 结肠癌（4分） 二、诊断依据： 4分
病例原稿
病案 男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。 实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT: 92u/l、TBil：58.6umol/L 、DBil:36.3umol/L、A/G: 29/45g/L，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT 无异常。B超示肝纤维化。 医嘱：一级护理，禁食蛋白饮食，静脉注射25％的葡萄糖溶液25ml；吸氧；冰帽头部降温；稀醋酸液灌肠，鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻；口服速尿片20mg3次/日，口服补达秀（氯化钾片剂）1.0 3次/日；口服培菲康2粒 3次/日；口服乳果糖20ml 3次/日；静滴20%甘露醇250ml 1次/日；静滴甲硝唑250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+鸟氨酸、谷氨酸钠、精氨酸；静滴支链氨基酸250ml 1次/日；静滴生理盐水250ml+阿拓莫兰 (注射用还原型谷胱甘肽)2.4g；静滴葡萄糖250ml+头孢曲松钠 3.0 2次/日。 临床转归：3日后肝功AST ：15u/l、ALT:12u/l、Tbil：6.5umol/L 、DBil:3.6umol/L、A/G 36/29g/L，血氨：50umol/L。EEG正常。体检：神志清楚，对答切题，注意力集中，定向力准确，记忆力、判断力、计算力均正常。巩膜黄染减退，扑翼样震颤（-），腹部移动性浊音（-）。引导性问题 1、初步诊断？诊断依据？ 2、可能的病因？这个患者的病因是什么？ 3、常见诱因？ 4、发病机制？ 5、为什么禁食蛋白？ 6、给予稀醋酸液灌肠、口服乳果糖的原因？ 案例分析作业 患者，常某，男，58岁，2014年01月06日以“发现尿黄，皮肤粘膜黄染10天余”为主诉平诊入院。初步诊断黄疸待查。查体：T:36.6℃,p:79次/分，BP：126/76mmHg。现患者精神状态差，间断意思模糊，烦躁，食欲差，睡眠差，大便正常，小便黄。化验结果：总胆红素548.4umol/l（0-25），白蛋白31.9g/l（35-55），谷丙转氨酶281u/l,谷草转氨酶548u/l(0-40),PT19.2s（9.6-14）。患者“乙肝”30年，无高血压、心脏病史，无糖尿病、脑血管疾病病史，无肝炎、结核、疟疾病史，预防接种史不详，无外伤、输血史，无食物、药物过敏史。问题： 1、该患者当前最可能的诊断是什么？ 2、该患者存在哪些护理问题？ 3、应如何对患者进行饮食指导? 4、应对患者进行哪些健康教育？答：1、最可能的诊断：肝性脑病 2、护理问题： (1)思维过程改变与血氨增高、大脑处于抑制有关 (2)营养失调低于机体需要量与代谢紊乱、进食少等有关 (3)有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关（4）有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒有关（5）知识缺乏缺乏预防肝性脑病发生的知识 3、饮食指导：
肝功能不全
肝功能不全 （Hepatic insufficiency） 肝脏是人体内最大的腺体肝脏，具有多种生理功能。首先让我们来回忆一下肝脏的 正常结构和生理功能。 肝脏由肝实质细胞（肝细胞）和非实质细胞组成，肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC) 又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的肝脏、胆囊如图： 图16-1 正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的胆囊、肝脏 肝脏的生理功能有哪些呢？ 肝脏的正常生理功能: 1.代谢:物质代谢和能量代谢 2.物质合成: 白蛋白、凝血因子等 3.分泌和排泄: 胆汁
4.解毒：药物、毒物和代谢废物 5.免疫功能：抗原递呈 如果肝脏受到严重损伤，就可能导致肝功能不全，那么什么是肝功能不全呢？ 肝功能不全(hepatic insufficiency)：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。 首先，让我们一起来学习第一节肝功能不全的病因和分类 第一节肝功能不全的病因和分类 一、肝功能不全的病因 （一）感染 1.肝炎病毒 表16-1 肝炎病毒
（二）药物 两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。 烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视 氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝 （三）酒精 酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。 酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛 （四）遗传代谢障碍 遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。 例：糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白酶代谢病等。 （五）免疫抑制 严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭 二、分类 可分为急性和慢性肝功能不全两种类型： 表16-2 急性和慢性肝功能不全分类
病例分析答案
新模式住院医师规范化培训病例分析试题 病例摘要： 患者女性,25岁，因面色苍白、头晕、乏力1年余，加重伴心慌1个月来诊。 1年前无明显诱因头晕、乏力，家人发现面色不如从前红润，但能照常上班，近1个月来加重伴活动后心慌，曾到医院检查说血红蛋白低(具体不详)，给硫酸亚铁口服，因胃难受仅用过1天，病后进食正常，不挑食，二便正常，无便血、黑便、尿色异常、鼻衄和齿龈出血。睡眠好，体重无明显变化。既往体健，无胃病史，无药物过敏史。结婚半年，月经初潮14岁，7天/27天，末次月经半月前，近2年月经量多，半年来更明显。 查体：T 36℃，P 104次/分， R18次/分， Bp 120/70mmHg，一般状态好，贫血貌，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴结不大，巩膜不黄，口唇苍白，舌乳头正常，心肺无异常，肝脾不大. 化验：Hb 60g/L, RBC 1012/L, MCV 70fl, MCH 25pg, MCHC 30%, WBC 109/L, 分类:中性分叶70%，淋巴27%，单核3%，plt 260109/L，网织红细胞%,尿蛋白(-)，镜检(-)，大便潜血(-)，血清铁50g/dl。 时间：准备5分钟，口述回答10分钟 评分要点： 一、诊断及诊断依据 (一)诊断： 1.缺铁性贫血月经过多所致 2.月经过多原因待查 (二)诊断依据： 1.月经过多 2.化验：小细胞低色素性贫血 3.3.血清铁低 二、鉴别诊断 1.慢性病贫血 2.海洋性贫血 3.铁幼粒细胞贫血 三、进一步检查 1.骨髓检查+铁染色 2.血清铁蛋白、总铁结合力 3.妇科检查：包括B超、必要时诊刮 四、治疗原则 1.去除病因：治疗妇科病 2.补充铁剂 备注
病例分析
病历摘要： 男性，30岁。低热、咳嗽2周，黄痰，痰中带有血丝8天。 2周前开始，自觉疲劳、干咳、午后低热，体温波动于37.5～38.5℃，6天后出现咳黄痰，痰中带有血丝。在当地医院用青霉素消炎治疗后，痰色逐渐变白，痰量减少，但发热始终没有明显好转。发病以来食欲不佳、大小便正常，睡眠尚可；有盗汗，体重下降。既往健康，吸烟近10年，每天1包。 查体：T 37.3℃，P 84次/分，R 20次/分，BP 124/70mmHg 神志清，消瘦。皮肤黏膜无出血点。浅表淋巴结不肿大，皮肤、巩膜无黄染，口唇、肢端无发绀。右肩胛间区叩诊浊音，呼吸音弱，可闻及少量的湿性罗音。心界不大，心率84次/分，律齐。腹平软、肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 辅助检查：胸部X线片显示，右上肺有片状模糊阴影，右肺下叶背段有一空洞，内壁欠光滑，空洞内有液平面，四周有渗出。WBC 10.4×109/L，N 0.78，Hb 134g/L。 『诊断』 右肺继发性肺结核右上肺肺炎 『诊断依据』 （1）右肺继发性肺结核 ①青年人，亚急性起病、干咳、痰中带血丝。②结核中毒症状。 ③右下叶背段空洞，结核好发部位。④抗感染治疗效果欠佳。 （2）右肺肺炎 ①咳嗽、咳黄痰。②青霉素治疗后症状有所减轻。 ③胸部X线片显示，右上肺有片状模糊阴影，④白细胞总数升高，中性粒细胞增高。『鉴别诊断』 （1）右肺肺脓肿。（2）右肺支气管肺癌。（3）右肺支气管扩张症。（4）右肺囊肿继发感染。『进一步检查』 （1）痰找结核菌、PPD、血沉。（2）痰涂片革兰染色、痰培养＋药敏。（3）胸部CT。（4）纤维支气管镜检查明确病变的性质，并进行病原学检查。 『治疗原则』 （1）抗结核治疗：（2）抗感染治疗：（3）休息、加强营养支持。 男性,36岁间断性上腹痛8年,复发一月余,黑便2天。 8年前开始，反复于劳累后或季节变化时出现上腹痛，以空腹痛为主，疼痛时向腰背部放散，并伴反酸、嗳气，进食后症状可以缓解，1个月来上腹痛加重，进食后症状不缓解，近2天来排黑便呈粥样，每天3～4次，便后自觉头晕、心悸、全身乏力。发病以来，食欲欠佳，近2天尿量减少，睡眠尚可，体重无明显减轻。否认肝胆疾病史，近期无服药史，无药物过敏及手术、外伤史。饮酒10年，平均2两/日，吸烟8年，1包/日。 查体：T 36.8℃，P 108次/分，R 18次/分，BP 12.8/8.0kPa（96/60mmHg)。 神志清，表情自然，自动体位，查体合作，轻度贫血貌，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及，双肺呼吸音清，叩诊心界不大、心率108次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，剑突下压痛阳性，无反跳痛，腹部未扪及包块，移动性浊音（一），肠鸣音9次/分，双下肢无水肿。 实验室检查：Hb 105g/L，WBC 6.5×109/L，N 0.70，L 0.30，PLT 130×109/L 『诊断』 十二指肠球部溃疡上消化道出血失血性贫血休克早期 『鉴别诊断』（1）糜烂出血性胃炎。（2）胃癌合并出血。 （3）食管、胃底静脉曲张破裂出血。
病生肝功能不全习题
第十六章肝功能不全 [学习要求] 1.掌握肝性脑病的概念及发病机制 2.熟悉肝性脑病的病因、诱因及分类 3.了解肝性脑病的治疗原则 一、选择题 A型题 1、肝功能障碍时代谢障碍表现为 A.低糖血症 B.低蛋白血症 C.低钾血症 D.低钠血症 E.以上都有 2、导致肝性脑病时血氨生成过多的最常见的原因是 A.肠道产氨增加 B.肾产氨增加 C.肌肉产氨增加 D.肠道pH升高 E.血中NH4+向NH3转化增多 3、假性神经递质对中枢神经系统的毒性作用是 A.干扰三羧酸循环 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺功能 C.抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性 D.对抗乙酰胆碱作用 E.增强γ氨基丁酸的作用
4、以下肝性脑病的防治措施中哪一项是错误的 A.避免进食粗糙食物 B.增加蛋白质摄入以提高体质 C.灌肠以防止便秘 D.口服新霉素 E.慎用止痛、镇静药物 5、引起急性肝功能衰竭最常见的原因是 A.肝癌 B.活动性肝炎 C.迁延性肝炎 D.爆发性肝炎 E.肝炎性肝硬化 6、下列哪项与肝性腹水的发生无关 A.门脉高压 B.血浆胶体渗透压降低 C.淋巴回流障碍 D.血管壁通透性降低 E.钠、水潴留 7、下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质 A.羟苯乙醇胺 B.苯乙醇胺 C.多巴胺 D.5-羟色胺 E.短链氨基酸 8、消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是 A.肠道细菌作用下产氨增强 B.引起失血性休克 C.脑组织缺血缺氧 D.血中酪胺增多 E.破坏血脑屏障 9、肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的主要机制是 A.血浆胰岛素减少 B.血浆糖皮质激素减少
C.血浆胰高血糖血糖素增多 D.血浆肾上腺素增多 E.血浆盐皮质激素增多 10、血氨升高引起肝性脑病的最主要机制是 A.使脑内形成乙酰胆碱增多 B.使脑内形成谷氨酰胺减少 C.抑制大脑边缘系统 D.干扰脑细胞能量代谢 E.使去甲肾上腺作用减弱 11、下述哪项不是氨对脑的毒性作用 A.干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少 C.使脑内抑制性递质产生增多 D.使脑的敏感性增高 E.抑制脑细胞膜的功能 12、氨中毒时 A.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑ B.脑内谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑ C.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓ D.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓ E.脑内谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↓，谷氨酰胺↓ 13、假性神经递质的毒性作用是 A.对抗乙酰胆碱 B.抑制糖酵解 C.降低谷氨酰胺和天门冬氨酸 D.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 E.阻碍三羧酸酸循环 14、左旋多巴治疗肝性脑病有效，主要是由于 A.防止感染 B.可通过血脑屏障，转变成多巴胺 C.可以使肾脏排泄假性递质增多 D.可以使肾脏排泄尿素增多 E.以上都不对
山西省抗菌药物分级管理及分级使用办法(试行)
山西省抗菌药物分级管理及分级使用办法（试行） 为促进我省抗菌药物合理使用，保证临床用药安全、有效、经济，降低药物不良反应发生率，减缓细菌耐药性的发生，根据卫生部《抗菌药物 应用指导原则》，制订本办法及分类目录。 第一章临床抗菌药物合理应用的基本原则 第一条根据患者的症状、体征及血、尿常规等实验室检查结果，初步诊断为细菌性感染者以及经病原学检查确诊为细菌性感染者方有指征抗菌药物；由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无指征应用抗菌药物。 第二条在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感病情危重的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，先给予抗菌药物经验治疗。一旦获知细菌培养及药敏试验结果，对疗效不佳的患者应调整给药方案。 第三条对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部推断可能的病原菌及结合当地细菌耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 第四条临床医师选择使用抗菌药物，制订药物治疗方案时，应综合考虑以下因素： （一）患者的疾病状况：感染部位、严重程度、年龄、机体生理、病理、免疫功能状态、基础疾病等。
（二）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应等）、药代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰血药浓度和细胞内浓度等）以及不良反应等。 （三）给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药，治疗重症感染(如败血症、感染性心内膜炎等)和抗菌药物不易达到的部位的感染(如神经系统感染等),抗菌药物剂量宜较大(治疗剂量范围高限);而治疗单纯性下尿路感染时,由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度,则可应用较小剂(治疗剂量范围低限)。 （四）给药途径：轻症感染可接受口服给药者，尽量选用口服吸收完全的抗菌药物；重症感染、全身性感染患者或因病情需要者可采用静脉给以确保疗效；病情好转能口服时应及早转为口服给药。 （五）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良反应少的抗菌药物。 第五条抗菌药物的局部应用应尽量避免，以防耐药产生。若全身用药在局部感染灶难以达到有效浓度时，可考虑局部应用。局部用药宜采用性小、不易吸收、不易导致耐药性和不易致过敏反应的杀菌剂。但应避免将主要供全身应用的品种作局部用药。 第六条应根据药代动力学和药效学相结合的原则决定给药次数。 第七条疗程：一般感染用至体温正常、症状、体征及实验室检查明显好转或恢复正常后继续用药3～4天，特殊感染或特殊药物按特定疗程执第八条对病情复杂的难治性感染，组织有关专业人员会诊，制定给药方案，以提高治疗效果。 第九条加强抗菌药物的不良反应监测，认真执行药物不良反应报告制度，发现不良反应应及时、妥善处理。 第十条遵循抗菌药物预防应用与联合用药原则。 第二章临床抗菌药物联合应用的管理原则 第十一条严格掌握联合用药指征，以期达到抗菌的协同作用，降低不良反应，减少细菌耐药产生。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
抗菌药物分级使用与分级管理办法
抗菌药物分级使用及分级管理办法 各科室 : 为规范我院合理使用抗菌药物，保证临床用药的安全、有效、经济，避免和减少药物不 良反应，控制病原微生物耐药性的产生，全面提高医疗质量，依据《抗菌药物临床应用指导原则》、《抗菌药物分线使用及分级管理办法》，结合我院实际情况，制订本办法及分线目录。 临床抗菌药物合理应用的基本原则 一、抗菌药物是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物。主要用于细菌、真菌、支原体、 衣原体、立克次体、螺旋体及部分原虫等病原微生物所致的感染性疾病。缺乏上述病原微 生物感染依据的，原则上不使用抗菌药物。 二、在使用抗菌药物治疗前，应尽可能正确采集有关标本，及时送病原学检查及药敏 试验，作为选用药物的依据。未获结果前或严重感染，病情急迫的情况下，可根据临床诊断推断最可能的病原菌，选择抗菌药物进行治疗。一旦明确病原菌，应根据临床用药效果并参考药敏试验结果，选用合适的抗菌药物治疗。 三、对轻症社区获得性感染或初治患者，可选用常用抗菌药物。对医院获得性 感染、重症感染、难治性感染患者应根据临床表现及感染部位，推断可能的病原菌及 其耐药状况，选用抗菌活性及针对性强、安全性好的抗菌药，必要时可以联合用药。 四、临床医师选择抗菌药物时，应综合考虑以下因素： （ 1）患者的疾病状况：感染严重程度、机体生理、病理、免疫功能状态等。 、药（ 2）抗菌药物的特性：包括抗菌药物的药效学特点（抗菌谱、抗菌活性和后效应 等）代动力学特点（吸收、分布、代谢、排泄、半衰期、血药浓度和细胞内浓度等） 以及不良反应等。 （3）给药途径：轻中度感染尽量选用生物利用度高的口服制剂；重症感染或因病 情需要者可采用注射给药。 （4）有多种药物可供选用时，应优先选用价格低廉、抗菌作用独特、窄谱、不良 反应少的抗菌药物。
完整病历模板
住院病历 姓名：王金月 性别：女性 年龄：50岁 籍贯：江西吉安民族：汉族 婚姻：已婚职业：农民 住址：吉安市青原区河东乡 入院日期：2011-5-4，11:50 记录日期：2011-5-4，14:00 病史陈述者：患者本人及家属可靠程度：可靠 主诉：解黑便伴呕吐咖啡色液体3天。 现病史：患者缘于3天前劳累后出现解黑色软便，无粘液脓血，无血块，每日1次，每次约50-150g左右，前天患者出现呕吐咖啡色胃内容物2次，每次量在100g左右，遂于昨日在我院门诊就诊，查大便OB++，血常规：HGB66g /L,RBC2.6×1012/L,遂拟“上消化道出血”收入我科，当时患者未立即住院，于今日上午又解黑便1次，感头昏、乏力明显，病程中无发热、盗汗，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无头痛、胸闷等症状，遂来我科住院治疗。近期内患者精神、食欲、睡眠偏差，小便正常，体重下降几斤。 既往史：既往体健，否认“高血压、冠心病、糖尿病”病史；否认“乙肝、结核”等传染病史；预防接种史不详；否认外伤史；无手术史；无输血史，无药物、食物过敏史。 系统回顾: 呼吸系统无慢性咳嗽、咳痰、咯血史，无呼吸困难、发绀史，无肺结核接触史。 循环系统无心悸、胸闷、胸痛史，无浮肿、晕厥史。 消化系统无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无慢性腹痛腹泻，无皮肤黄染。 泌尿生殖系统无尿频、尿急、尿痛史，无血尿、浮肿史。 造血系统无头昏、乏力史，无皮下出血、鼻衄史，无肝、脾、淋巴结肿大史。 内分泌系统及代谢无烦渴、多饮、多食、多尿史，无食欲异常史。 神经精神系统无头痛、晕厥、瘫痪史，无抽搐、痉挛史，无幻觉、定向力障碍、情绪异常史。
病理生理学习题肝功能不全
第17章肝功能不全 一、Ａ型题 1．肝功能不全是指 A．肝脏分泌功能障碍D．肝脏解毒功能障碍 B．肝脏合成功能障碍E．肝细胞广泛坏死 C．肝细胞功能障碍所致的临床综合征 [答案] Ｃ [题解] 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。 2．肝功能障碍不包括 Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功能障碍 B．胆汁分泌、排泄障碍E．胃泌素灭活障碍 C．凝血障碍 [答案] Ｅ [题解] 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。 3．肝性脑病的正确概念应是 A．严重肝病并发脑水肿B．严重肝病所致的精神紊乱性疾病C．严重肝病所致的昏迷D．严重肝病所致的精神神经综合征E．严重肝病所致的神经症状 [答案] D [题解] 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。 4．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？ A．轻微性格和行为改变B．最后阶段可出现昏迷 C．睡眠障碍和行为失常D．发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷 E．精神错乱 [答案] D [题解] 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。 5．肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是 A．氨中毒学说B．γ-氨基丁酸学说 C．假性神经递质学说D．血浆氨基酸失衡学说 E．综合学说 [答案] E [题解] 目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。 6．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是
肝功能异常患者的病历分析与临床探讨
摘要 目的：临床药师通过对一例肝功能异常患者的病历分析，探讨临床药师工作方式的切入点。 方法：以一例肝功能异常患者的病历分析为例，临床药师根据肝功能异常病因，结合患者的病史、疾病特点，进行用药分析，积极参与治疗的全过程。 结果：临床药师通过相关指南的学习，找到切入点，更好地参与了临床的治疗。 结论：在参与临床治疗的过程中，临床药师应该通过学习更好的加入临床治疗团队为患者服务。 关键词肝功能异常;甲亢;丙基硫氧嘧啶;慢性乙型肝炎 肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常；如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变。该病例是多种原因引起的肝功能严重损害，药师结合患者的实际情况对患者的治疗方案进行分析与评价。 1 临床资料 患者，女，39岁，以“全身乏力、恶心十余天”为主诉于2014年01月08日收住入院。 患者入院前2013.12.24无明显出现全身乏力，伴恶心、小便色较黄，急查肝功能：AST 151u/l，ALT 108u/l；乙肝六项：HBsAg、HBeAb、HbcAb均阳性，给予保肝治疗后症状无明显好转。2014.01.07复查肝功能示“TBIL35.39umol/l，DBIL15.29umol/l，IBIL20.1umol/l，GGT89u/l，ALP161u/l，AST1460u/l，ALT1394u/l, 01.08拟“肝功能异常：药物性肝炎？”收住我科。患者既往有“甲亢”病史4个月，并规律服用“丙基硫氧嘧啶”治疗。患者发病以来，精神稍疲乏，睡眠、食欲尚可，小便色较黄。 患者入院后01.09传染病全套：HBsAg、HBeAb、HBcAb、Pres-Ag均阳性；甲亢全套：三碘甲状腺原氨酸3.40nmol/L，甲状腺素210.40nmol/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体54.78IU/ml，促甲状腺激素受体抗体2.44IU/L。01.10甲状腺彩超：甲状腺腺体内血流信号稍增多；HBV DNA 1.00×108copy/ml。 患者入院前后的相关生化指标见下表。 1
中山大学病理生理学练习题——第十六章 肝功能不全
第十六章肝功能不全 一、选择题： 1.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制： A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨 C.脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障 2.假性神经递质引起意识障碍的机制是： A.取代乙酰胆碱 B.取代去甲肾上腺素 C.抑制多巴胺的合成 D.抑制去甲肾上腺素的合成 E.假性神经递质是抑制性神经递质 3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是 A. 干扰脑的能量代谢 B.干扰脑细胞膜的功能 C. 引起血浆氨基酸失衡 D. 竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能E使脑细胞产生抑制性突触后电位 4.下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是 A.镇静药使用不当 B.便秘 C.消化道出血 D.感染 E.低血糖（1 ）肝性脑病是指 A. 肝脏疾病并发脑部疾病 B. 肝功能衰竭并发脑水肿 C. 肝功能衰竭所致昏迷 D. 肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 E. 肝功能衰竭所致的精神神经综合征（2 ）急性肝功能不全常见于
A. 门脉性肝硬化 B. 晚期血吸虫病 C. 肝细胞广泛性坏死 D. 肝胆疾病 E. 以上都不是（3 ）正常人体内血氨的主要来源是 A. 血内尿素进入肠腔分解产氨 B. 肾小管上皮细胞产生氨 C. 蛋白质食物在肠道内分解产生氨 D. 人体组织蛋白分解产氨 E. 肌肉活动产氨 （4 ）肝性脑病时芳香族氨基酸入脑的机制是 A. 血氨浓度增加 B. 血短链脂肪酸增加 C. 血脑屏障破坏 D. 血硫醇含量增加 E. 血支链氨基酸减少 （5 ）肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是 A. 芳香族氨基酸合成加速 B. 芳香族氨基酸异生增多 C. 芳香族氨基酸排出减少 D. 芳香族氨基酸分解减少 E. 芳香族氨基酸利用减少 （6 ）肝性脑病病人血中支链氨基酸浓度降低的机制是 A. 支链氨基酸合成蛋白质 B. 支链氨基酸经肠道排出 C. 支链氨基酸经肾脏排出 D. 肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增加 E. 支链氨基酸进入中枢组织 （7 ）氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是 A. 酵解过程障碍 B. 三羧酸循环减慢 C. 磷酸肌酸分解障碍 D. 脂肪氧化障碍 E. 酮体利用障碍 答案：1.E 2.C 3.A 4.E 5.D 6.D 7.B 二、名词解释： 1.False Neurotransmitter 2.hepatic encephalopathy 三、问答题：
肝功能不全住院患者抗菌药物的用药分析
肝功能不全住院患者抗菌药物的用药分析 发表时间：2013-08-21T09:17:17.983Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：周隆参[导读] 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况 周隆参（广西上林县人民医院药剂科 530500）【摘要】目的肝功能不全患者较易发生细菌感染，而肝脏又是体内药物代谢的最重要器官，用药不当易发生毒性反应，对肝功能不全住院患者抗菌药物的临床应用情况进行分析，评价其用药的合理性。方法采用回顾性调查方法，对2011年165例患有肝功能不全患者的住院情况做研究，根据WHO推荐的规定日剂量(DDD值)，药物利用指数(DUI)以及血浆白蛋白（ALB）、血内总胆红素（TB）、凝血酶原时间、谷丙转氨酶（ALT）、腹水及肝性脑病的情况对有使用抗菌药物的患者病历进行统计分析。结果 165例肝功能患者中有113例有使用抗菌药物，其中治愈27例，占23.89%，病情好转78例，占69.03%；未愈8例，占6.19%，死亡1例，占0.88%；且DUI值没有大于1。结论医院肝功能不全患者使用抗菌药物比较合理，没有出现明显的药物不良反应。肝功能不全患者选用抗菌药应根据患者的具体情况制定用药方案，及时进行药物浓度监测。【关键词】肝功能不全抗菌药物合理用药【中图分类号】R95 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）21-0061-02 肝功能不全患者肝脏的有效血流量降低，有低蛋白血症、高胆红素血症、肝细胞的代谢功能低下和胆汁分泌异常等情况，可能导致抗菌药物在肝脏的代谢异常，不良反应的发生率增高，在选择抗菌药物时，除应考虑抗感染治疗的一般原则外，还要考虑肝功能不全患者使用此类抗菌药物是否会增加肝脏损害程度、是否会发生药物相互作用增加毒性或对药物动力学等体内过程的影响等[1]。因此对肝功能不全患者选择适当的治疗药物及适当调整用药剂量十分重要。本文结合相关的临床资料来回顾性的分析肝功能不全患者使用抗菌药物的情况。 1.材料与方法 1.1 材料对象 随机抽查2011年入住该院的165例肝功能不全患者的住院病历。 1.2 研究内容 病人性别、年龄、诊断结果、治疗方案（用药品种、频率及剂量）、住院时间、药物不良反应等。 1.3 研究方法 在所抽查的病例中筛选出有使用抗菌药物的病历，根据患者的肝功能检验报告各项指标的检测结果及结合病史查看有无腹水、肝性脑病等综合衡量患者肝损害的程度。 在了解患者肝功能损害的程度基础上，根据WHO推荐的规定日剂量（Defined Daily Dose，DDD值）计算各种抗菌药物的用药频度（DDDS），进行排序比较；根据抗菌药物的药物利用指数（Drug Utilization Index，DUI）作为评价用药是否合理的指标。 2.结果 2.1 肝功能不全患者性别、年龄结构情况 165例肝功能不全患者中男女患者的比例为1.43：1，男性比女性患病几率要高；患者主要集中在30-60年龄段，占6 3.02%，具体情况如表1所示。 表1 患者性别、年龄结构情况 2.2 抗菌药物的DDDS排序及其利用指数 165例肝功能不全患者的病历中有113例使用了抗菌药物，占68.5%。经过统计排序，113例在肝功能不全方面使用的抗菌药物中左氧氟沙星的DDDS值最高，用药频率最高，其次的是头孢类抗菌药物。DDDS排序占前6位的抗菌药物的DUI值均小于1。DDDS排序占前6位的抗菌药物的使用情况如表2所示。 表2 113例在肝功能不全方面使用的DDDS值排前6位的抗菌药物及其利用指数 2.3 给药途径及联合用药情况 根据病历长期医嘱抗菌药物的使用情况统计结果，给药途径主要为静脉滴注105例(93.36％)，口服给药8例(6.64％)；联合用药情况很少，只有7例（6.19%），均为二联给药。 2.4 治疗效果 113例有使用抗菌药物的肝功能不全患者中治愈27例（2 3.89%）；病情好转78例（69.03%）；未愈8例（6.19%）；死亡1例（0.88%）。