研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效

发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰

[导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。

湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100

【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。

【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症

糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。

1资料与方法

1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2±

2.3）岁；BMI指数20.1～3

3.5（27.8±

4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6

5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。

1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。

1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。

1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。

1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。

2结果

2.1两组患者临床疗效比较

对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。

2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较

两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。

1硫辛酸的生化作用是

一、选择题 1．硫辛酸的生化作用是： a．为递氢体b．转移酰基c．递氢和转移酰基d．递电子体e．递氢及递电子体 2．下列辅酶或辅基中哪一种含有硫胺素： a．FAD b．FMN c．TPP d．NAD＋e．CoA-SH 3．丙酮酸氧化脱羧不涉及的维生素有： a，硫胺素b．核黄素c．生物素d．烟酰胺e．泛酸 5．转氨酶的作用，需要下列哪一种维生素？ a．烟酰胺b。硫胺素c核黄素d．吡哆醛e泛酸 6．泛酸是下列哪种辅酶或辅基的组成成分？ a．FMN b．NAD＋c．NADP＋d．TPP e．COA—SH 7．羧化酶（如乙酰CoA羧化酶）的辅酶为： a．核黄素b，硫胺素c．生物素d．烟酰胺e．叶酸 9．有关维生素作为辅酶与其生化作用中，哪一个是错误的？ a硫胺素——脱羧b．泛酸——转酰基c．叶酸——氧化还原d．吡哆醛——转氨基e核黄素——传递氢和电子 10．下列哪种维生素不属于B族维生素？ a，维生素C b．泛酸c．生物素d．叶酸e．维生素PP 11．下列哪一种酶的辅酶不含维生素？ a谷草转氨酶b．琥珀酸脱氢酶c．乳酸脱氢酶d．糖原合成酶e．丙酮酸脱氢酶12．有关维生素B2的叙述中哪一条不成立？ a又名核黄素b．组成的辅基在酰基转移反应中作用c．组成的辅基形式为FMN和FAD d．人和动物体内不能合成e．组成的辅基起作用的功能基团是异咯嗪环 13．下列反应中哪一个需要生物素？ a．羟基化作用b．羧化作用c脱羧作用d．脱水作用e．脱氨基作用 14，丙酮酸脱氢酶所催化的反应不涉及下列哪个辅助因子？ a．磷酸吡哆醛b．硫胺素焦磷酸c．硫辛酸d．FAD e．辅酶A 15．叶酸所衍生的辅酶不是下列哪个核苦酸在体内合成时所必需的？ a．AMP b．GMP c．IMP d．dTMP e．CTP 二、是非题 1．人类缺乏维生素B1，会产生脚气病。 2．FMN中含有维生素B2的结构。 3．只有D型抗坏血酸才有生理作用。 4．生物素又称为维生素B7，它本身就是羧化酶的辅酶。 5．四氢叶酸的主要作用是作为一碳单位的载体，在嘌岭、嘧啶等的生物合成中起作用。6．所有的辅酶都含有维生素或本身就是维生素。 7．维生素是机体的能源物质，而且可以作为组织的构成原料。 8．泛酸的结构成分包括喋啶、对氨基苯甲酸和L一谷氨酸。 9．四氢叶酸是多种羧化酶的辅酶。 10．所有的维生素都能作为辅酶或辅基的前体。三、填空题 1．维生素B2分子中异咯嗪环的第＿＿＿和第＿＿＿两氮位可被氧化还原，在生物氧化过程中有＿＿＿作用。 2．维生素B3又称泛酸，是组成＿＿＿的成分之一，其功能是以＿＿＿形式参加代谢，后者

硫酸锌溶液深度净化除钴的现状与发展

硫酸锌溶液深度净化除钻的现状与发展 1概述在湿法炼锌过程中，锌焙砂经过中性浸出所得的硫酸锌溶液含有许多杂质，其中有电位较锌正的杂质铜、镉、钻、碑、撲等，也有阴离子杂质氯、氟等。这些杂质的存在对电解极为有害，如降低电流效率、增加电能消耗，影响产品质量等。因此在电解前必须对这种溶液进行净化，把有害杂质除至允许含量。中性浸出所得上清液和净化后新液成分要求各厂不完全一样，概括如表1所示。随着电解法生产锌越来越多地被应用，硫酸锌溶液的净化成为保证电解顺利进行的基本条件。为了强化生产，而采用较高的电流密度，为此必须进行深度净液，使溶液中各种杂质的含量尽可能降低，以保证获得优质的电锌产品。由于工业技术的发展，国外的很多电锌厂都不同程度地实现机械化和自动化，机械化剥锌不仅省去了繁重的体力劳动，而且还大大地提高了劳动生产率，然而实现了机械化剥锌的基本保证是析出的锌具有光滑平整的表面和一定的厚度，要获得这样的析出锌也要求对硫酸锌溶液进行深度净化，使杂质含量降到足够低的程度，以满足生产的要求。由于热酸浸出的普遍采用，深度净化显得更为重要，由此看来，硫酸锌溶液的深度净化，对电锌生产起着非常重要的作用，因此国内外近年对深度净液都十分重视，作了大量的试验研究工作，有的已应用于大规模生产。表1中性上清液和净化后新液要求成分溶液/ (mg-lZ ) 元素中性上清液净化后新液 Zn130?150/ (g,L、) 130 ~ 150/ (g-L-1) Cu240 ?4200.2-0.5 Cd460-680 1 ~7 As0.18-0.360.06-0.2 Sb0.30-0.400.05 ~ 0.1 Ge0.20-0.500.05 ~ 0.1 Ni20-700.1~ 0.5 Co10-350.2-0.6 Fe 1 ~7 1 ~5 F50 ~ 10050 ~ 100 Cl100-300100 - 300 Mn 3 000 - 6 000 3 000 ~ 6 000 SiO.50-7040-50

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用 α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用中国医科大学第一临床医院刘赫刘国良 α-硫辛酸(Alpha Lipoic Acid ,LA) 是一种独特的氧化-还原双向的氧化应激的强效抑制剂,LA 不仅可清除体内的多种反应性氧自由基(ROS) ,而且还能还原人体内的抗氧化系统,增强机体的抗氧化能力。氧化应激不仅是健康机体走向衰老,而且是许多疾病过程中的致病环节,特别是反应性氧自由基将随血糖的增高,而呈正相关的增高,因此α2硫辛酸在糖尿病的治疗中,将占有重要位置。 1 糖尿病面临的挑战多个循证医学结果告诉我们,死亡率与其它几个严重疾病相比,至今唯独糖尿病不仅未降还在上升,其致死的主要原因是心脑血管并发症。著名的DCCT 研究结果提示,6 年半的研究,看到了胰岛素强化疗法显著地改善着微血管并发症,使微血管病变减少发生达35 % ,神经病变减少达76 % ,但未见到大血管并发症的改善〔1〕;同样U KPDS 结果,也见到微血管并发症减少约1/ 3 ,但也未见到大血管并发症的改观。这些著名的里程碑式的研究,应该说在推动糖尿病事业的发展方面,将给人类带来极大的启迪;但我们也不得不重新审视当前的糖尿病治疗方案,还未能做到使糖尿病的死亡率趋向下降。这种严峻的现实,应该说是对人类的一次挑战,有必要促使人们重新思考今天或未来的糖尿病治疗策略。 2 自由基与自由基损伤自由基是指含有未配对电子的原子、原子团或分子。在生物体中主要指反应性氧自由基(ROS) ,是指由氧诱发的自由基:如超氧阳离子(O -2 ) 、羟自由基(OH·) 、单线态氧1O2 等非脂性自由基;还有氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L - ) 、烷氧(LO- ) 、烷过氧基(LOO- ) 等属于脂性自由基;此外还有氮中的自由基:如一氧化(NO·) 、过氧亚硝基阴离子(ONOO- ) ,半醌类自由基(黄素类蛋白) 、辅酶Q的单电子还原(或氧化) 型等。自由基是正常代谢、衰老或疾病等状态下,所有细胞在能量代谢过程中,都会伴随ATP 的产生,在线粒体电子转移过程而产生的高反应性分子结构的副产品。当ROS 的生成超出了生理范围和机体的抗氧化防卫能力时,就会造成细胞的损伤,此即为自由基损伤,也称为氧化应激,是任何组织损伤的一个主要的病理机制。可致DNA 损伤,引起突变、凋亡、坏死等。据有关专家估计DNA 的氧化损伤频率可高达: 10000 次/ 每个基因组·每个细胞·每天〔2〕。蛋白质也是其攻击的主要目标,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂、蛋白应质性,改变了蛋白质的功能。对脂质的损伤,特别是膜脂质的氧化,可引起细胞的多种损伤:膜结构的破坏、核酸的损伤等。因此,一个来源于细胞线粒体代谢过程中的副产品———自由基,又成了主要攻击、损伤细胞、细胞膜、核内DNA、线粒体内DNA 的伤害因子。具估计每人每年可以产生1000 克自由基〔2〕,并伴随年龄增长和疾病状态而产生增多,使之氧化应激成为机体衰老和疾病过程中的伤害原头。氧化应激存在一切疾病过程的始终,既是疾病的起因又是后果。 3 氧化应激是引起胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的“共同土壤”〔3〕氧化应激做为源头去伤害β细胞引起或加重糖尿病,伤害肌肉及脂肪细胞去加重胰岛素抵抗,伤害内皮细胞促成内皮细胞功能障碍,引发动脉粥样硬化等心血管并发症。 311 α-硫辛酸与β细胞保护自由基来源于细胞线粒体,同时细胞线粒体又是自由基主要攻击对象,所以氧化应激可以损伤β细胞。更糟糕的是,在各种细胞中,β细胞又是抗氧化能力相当差的。在高糖、高脂的背景下,促使线粒体ROS 增加, 通过升高NF2κB、p35MAPκ、JNκ/ SAPκ、Hex2osamines ,增强内质网病理性应激,促进β细胞凋亡,也可通过IRS22 丝氨酸/ 苏氨酸磷酸化导致β细胞凋亡〔4〕。事实上,在当今糖尿病治疗理念上,在实现血糖尽早达标的同时,更越来越看重对β细胞的早期保护,最大限度的去延缓β细胞的衰竭进程。正如所说,糖尿病程的本质,就是β细胞衰减的进程。如果我们能去早期截断氧

硫辛酸的保健作用

路远硫辛酸的保健作用路远硫辛酸是一种抗氧化效果胜过维生素A、C、E,并能消除加速老化与致病的自由基的物质。美国加州大学的莱斯特派克博士曾在今夜世界新闻的访谈中指出,路远硫辛酸可能是人类所知的天然抗氧化剂中效果最强的一种，莱斯特派克博士和他的同事经过近年来的研究发现,路远硫辛酸还有多种对人体有益的作用。一、辅助治疗糖尿病改善胰岛功能与葡萄糖代谢。补充路远硫辛酸可改善糖尿病患者的胰岛功能,增强葡萄糖代谢。它可使葡萄糖的燃烧利用增加,从而降低血糖。同时,它还能改善糖尿病患者的血糖控制,使患者减少使用胰岛素或降糖药物。保护神经细胞。糖尿病的一大并发症就是神经组织病变。路远硫辛酸可使糖尿病患者的神经病变明显减轻并对尚未出现神经病变的糖尿病患者有预防保护作用。二、预防白内障。谷胱甘肽能帮助保持正常的免疫系统的功能，并具有抗氧化作用和整合解毒功能，它包含的巯基为其活性基团，易与某些药物、毒素等结合，而具有整合解毒作用。谷胱甘肽具有广谱解毒作用,而路远硫辛酸则具有谷光甘肽的数种生化功能,如维持维生素C的在血液中浓度以及确保维生素E的再循环的功能。实验证实,路远硫辛酸可预防白内障,白内障的产生是由于眼睛内的晶体受到氧化造成的，而路远硫辛酸可以。三、治疗肝坏死及乙肝、丙肝。美国的一位医师曾对3名食用毒蘑菇造成肝坏死的患者,采用路远硫辛酸治疗，结果发现3名患者的病情在短时间内得到控制,肝功能均恢复正常。研究路远硫辛酸发现可结合并分解肝内毒素,减轻肝炎症状,恢复肝功能。四、预防肌肉损伤,加速肌肉复原。路远硫辛酸可帮助运动员在进行训练时预防肌肉及组织损伤,加速肌肉复原。这是由于甲型路远硫辛酸不仅能使维生素C和E再生,而且能使细胞质中的谷光甘肽及线粒体内的辅酶Q10 再生。甲型路远硫辛酸可消灭数种不同的自由基,并可使其他的抗氧化剂再生,帮助消除自由基。五、改善艾滋病患者的血液状态HIV 患者的抗氧化防御系统通常较薄弱。由于抗氧化剂缺乏,所以在氧化剂刺激病毒时无法防止病毒繁殖。美国专家报告,路远硫辛酸可刺激患者血液中维生素C、总谷光甘肽、总硫化物浓度增加,改善T4/T8 淋巴细胞比例,从而降低自由基对患者的损伤。此外,路远硫辛酸还有预防心血管疾病、老年性痴呆、帕金森氏病、中风、糖尿病等作用,并有益于皮肤美容,延缓人体各重要器官的衰老。

抗自由基药物研究状况

抗自由基药物研究状况自由基（Free Radical，FR），即外层轨道有不成对电子的原子、原子团或分子的总称。其中95%以上是氧自由基（OFR），如超氧阴离子（O2 -）、羟自由基（OH）、单线态氧（O12）、过氧化氢（H2O 2）、脂质自由基（RO- ，ROO- ）、氮氧自由基等。OFR参与许多疾病发生，如肺气肿、癌症、帕金森氏病、老年性痴呆、冠心病、衰老等。因此抗氧化治疗对防病延衰有重要作用。许多抗氧化剂如V itE、褪黑素、谷胱甘肽（GSH）等，享有很高的声誉。人们又发现:一些抗冠心病药如丙丁酚，降压药如卡托普利、维拉帕米、地尔硫，解热镇痛药如阿司匹林等，也有抗氧化活性。FR与这些疾病发展相关，给人以启示:这些药物是否也通过清除FR 发挥疗效?从“标本兼治”的角度讲，能否治疗其他由FR介导的疾病呢?本文综述了兼具有抗氧化活性的药物分类、代表药，研究现状及进展，通过发现这些药物结构的相似性，提出抗氧化剂研发的新方向，为利用现有的抗氧化剂及发掘新的抗氧化剂提供一些信息。市面上主要抗氧化药物： 1 维生素类 VitE、VitC、VitA是强抗氧化剂，硫辛酸和二氢硫辛酸能清除O2 -、OH、O12、H2O2［1］。 2 激素类褪黑素清除OH、O12、H2O2，提高SOD、CA T活性，与V itC、VitE、GSH协同，使DNA、Pro和细胞膜脂质免受氧化损伤。促红细胞生成素提高抗氧化酶活性，减少NO释放［2］。EE 3 是雌激素，阻止LDL过氧化，提高抗氧化酶活力，清除体内FR。其他如糖皮质激素（氢化考地松，地塞米松，21-氨基类固醇代表药Tirilazad），β-蜕皮激素等。 3 钙拮抗剂维拉帕米降低家兔缺血再灌注损伤（I/R）肝GOT、GPT、MDA含量，抑制XO活性［3］。地尔硫降低MDA含量，增强SOD活性［4］。赛庚啶和拉西地平抗脂质过氧化。其他还有尼莫地平、硝苯地平、拉西地平、硫氮酮、汉防己甲素等。 4 ACEI类及A TⅡ受体拮抗剂卡托普利降低家兔I/R组心肌Ca 2+ ，MDA、LDH、CPK含量。培哚普利诱导SOD生成［5］。氯沙坦减轻脂质过氧化反应，抑制OX-LDL，提高抗氧化酶活性［6］。 5 他汀类辛伐他汀降低食饵性AS家兔血清MDA含量，提高SOD活性［7］。洛伐他汀降低血MDA 含量［8］。普伐他汀增强高脂血症患者血清LDL和VLDL的抗氧化性［9］。 6 其他丙丁酚抑制LDL氧化和LPO生成［10］。异丙酚清除O 2 ?- 和过氧化硝酸盐［11］。TA9901可清除FR，螯合金属离子［12］。TA9902是EGB761配伍TA9901形成，抗氧化性强于TA9901。N-乙酰半胱氨酸清除FR，维持体内GSH活性［13］。GSH提高抗氧化酶活性。其他如巯丙基甘氨酸，巯基乙醇等［14］。 7 酶抑制剂别嘌呤醇抑制黄嘌呤氧化酶，阻止FR及其介导的脂质过氧化。氧嘌呤醇和二甲基硫脲也能抗氧化。单胺氧化酶抑制剂司立吉林与其类似物4-Methyldeprenyl，Methylam-phetamine，Clorgyline抑制OH、O12、H2 O 2。消炎痛降低I/R家兔脑组织LPO含量，增加SOD活力。APC清除OH，抑制SiO 2诱导的细胞脂质过氧化和DNA损伤［15］。同类还有前列环素、吲哚美辛等。 8 脱水剂

α-硫辛酸—护肤美容的明珠

α-硫辛酸α-lopoic acid—护肤美容的明珠彭冠杰1，汪小源2 （1、广州欣浪生化有限公司，广州 510006, 2、广州美尔生物科技有限公司，广州 510006）摘要：介绍化妆品产品的抗氧化剂，对比α-硫辛酸的抗氧化机理以及性能，描述α-硫辛酸在化妆品中的出色性能和缺陷，同时提出水溶性的包合硫辛酸能够保持强大的抗氧化性并且解决硫辛酸本身存在的气味、变色等缺陷。关键词：抗氧化，抗自由基，包合硫辛酸一抗氧化在化妆品中的重大意义人体生理活动本身会产生大量自由基（或活性氧），日光照射、污染、情绪紧张等也会加剧自由基的生成。人体组织、细胞的衰老从某一角度讲就是一个氧化过程。事实上，许多保健品具有一定的延缓衰老作用，就是因为保健品含有抗氧化剂，如：α-硫辛酸、白藜芦醇等。国外化妆品对于抗氧化非常重视，几乎就是抗衰老的同义词，可见抗氧化对皮肤的重要性。一些我们耳熟能详的名字，如；SOD、维生素C、谷胱甘肽、辅酶Q、α-硫辛酸、维生素E 等都是抗氧化剂。 1 自由基或活性氧加快皮肤的老化，而抗氧化剂可以清除自由基。抗氧化对于皮肤抗衰老的意义甚至远远大于保湿对于皮肤的意义。 2 糖化作用使皮肤中的胶原蛋白交联，抗氧化是抗糖化的基础。 3 抗氧化也是使皮肤美白的重要基础，所以许多抗氧化性能优异的原料同样是好的美白原料，如：α-硫辛酸、白藜芦醇，维生素C的各种衍生物也同时用于抗皱和美白。二具有神奇的多面性的物质—α-硫辛酸性能都是其结构决定，不同于其它抗氧化剂（绝大部分抗氧剂为多酚结构中H含羟基-OH），α-硫辛酸的抗氧化性（还原性）是因为独特的双硫健结构和硫氢结构。

2013-2018年中国硫辛酸原料药行业发

2013-2018年中国硫辛酸原料药行业发展分析及投资研究报告 [xx]：《2013-2018年中国硫辛酸原料药行业发展分析及投资研究报告》立足于我国硫辛酸原料药行业现状，从硫辛酸原料药行业的发展环境、进出口状况、竞争格局、行业内主要企业发展情况以及行业未来发展趋势等多方面深度剖析，全面展示硫辛酸原料药行业现状，揭示硫辛酸原料药的市场潜在需求与潜在机会。同时对我国硫辛酸原料药行业重点企业的发展情况、财务状况进行了分析，并重点剖析了我国硫辛酸原料药市场各细分产业的发展状况以及行业发展策略。中金企信在此基础上针对投资者需求进行了行业投资风险分析和大量的市场调查，详尽的描述了硫辛酸原料药行业的市场风险，投资风险，政策风险，以及竞争风险，为企业及投资者深入了解硫辛酸原料药行业的发展动态和企业定位提供帮助。 [报告目录]：第一章硫辛酸原料药产业概述第一节硫辛酸原料药业的概念界定一、硫辛酸原料药业的定义二、硫辛酸原料药业的基本特征三、硫辛酸原料药业与其他相关概念的区别四、硫辛酸原料药与传统制造业之间的关系第二节硫辛酸原料药业的分类简述第二章xx硫辛酸原料药行业市场环境分析第一节行业政策环境分析

一、行业监管部门二、行业监管体制第二节行业经济环境分析一、宏观经济与行业的相关性分析二、国际宏观经济走势分析三、国内宏观经济运行特点第三节行业贸易环境分析一、行业贸易环境发展现状二、行业贸易环境发展趋势三、行业贸易环境风险预警第四节行业技术环境分析一、行业技术水平分析二、行业技术特点分析三、行业最新技术动态分析第三章2012年中国硫辛酸原料药行业整体运行形势透析第一节2012年中国硫辛酸原料药行业运行总况一、中国硫辛酸原料药行业已步入最佳变革期二、中央经济会议对硫辛酸原料药行业的影响三、中国硫辛酸原料药行业已经到“拐点”的因素剖析四、xx硫辛酸原料药业发展的产业化道路五、xx硫辛酸原料药产品设计的流行趋势

α-硫辛酸

硫辛酸这是一种既可以溶于水，也可以溶于脂肪的全能营养素。可以到达身体的每一个部位。并且，与Q10一样，可以直接给细胞充电，帮助细胞释放能量。硫辛酸由于参与每个细胞的能量释放工作，在产生三磷酸腺昔过程中起关键作用。因而可以使细胞的活力恢复，所以，在几乎每一种慢性疾病的康复都扮演重要的角色。硫辛酸是一种很有价值的抗衰老营养素，对女人来说，是改善皮肤、延缓衰老的一个帝王级的营养补充，更是抗癌的先锋。因为它独特的大小和化学结构，硫辛酸是既能渗透到身体的脂溶性部分（如维生素E)，也是可以渗透到身体的水溶性部分（如维生素C)的抗氧化剂。这使得硫辛酸能遍布全身，在身体的各个部位发挥抗氧化作用，而大多数抗氧化剂只能保护身体的独立的某个区域。硫辛酸的抗氧化能力比维生素E高20倍，并有利于维生素C 、A、B的循环利用。硫辛酸可预防糖基化反应。糖基化反应的意思是说糖分子结合血液、细胞膜、神经组织等的重要蛋白质。糖基化反应是发生灾难性的“制革作用”，就像在制革过程中，将柔软的牛皮变成硬皮革一样。无论是血管、神经、或者肌肉，糖基化将使得组织迅速老化。只要3周，硫辛酸营养补剂能逆转糖尿病的周围神经病。硫辛酸改善了进人神经的血液流动，然后提高了神经传导。因此建议每一个糖尿病人都使用，同时，硫辛酸可以降低糖尿病人的并发症。硫辛酸更能对癌症患者有很好的支持。因为它在有氧新陈代谢中的作用，补充硫辛酸营养补剂，能够使得到达心脏的氧增加了72%，到达肝脏的氧增加了128%。由于癌是厌氧生长，加强癌症患者的有氧新陈代谢就像是在吸血鬼身上照射日光，而使得癌细胞无法生长。静脉注射硫辛酸，在短短一小时内，帮助那些由于食物中毒而造成肝脏坏死的病人完全恢复。硫辛酸更可以帮助乙型、丙型肝炎患者免于换肝，而逐渐恢复。硫辛酸增加了体内其他抗氧化剂的可获得的量，如谷胱甘肽。硫辛酸可以帮助身体内四个重要的抗氧化剂再生：维生素C、E、谷胱苷肽、Q10。这个作用，有着非常的意义，如果你在帮助病人的时候，同时使用这几种营养，效果将达到极至。硫辛酸是一种完美的抗氧化剂。这种“完美的”抗氧化剂具有以下的作用：．中和自由基。．被身体细胞迅速吸收、快速利用。．能加强其他抗氧化剂的作用。．能集中在细胞和细胞膜的内外。．促进正常基因表达。．螯合金属离子，或将有毒金属排出体外。硫辛酸通过使血糖进人细胞起到了改善胰岛素功效的作用。从而帮助糖尿病病人的康复。对于过胖和过瘦的二型糖尿病患者来说，是个福音，每天500毫克的剂量，是葡萄糖的燃烧运用渐趋改善。并对于由于糖尿病所引起的神经病变，有显著的作用。硫辛酸在对爱滋病的治疗中，也帮助抗氧化剂的再生，以及增加重要的T淋巴细胞，这几乎是帮助爱

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因： 1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)

硫辛酸的测定方法

HPLC法测定食品中α-硫辛酸的含量硫辛酸,亦称α- 硫辛酸(α- L ipo ic ac id, LA ) ,是一种具有生物活性的天然产物,被誉为“万能抗氧剂”,其抗氧化作用及医用价值受到国际生物医学界的高度关注。近年来,含α- 硫辛酸的保健食品正不断涌入中国市场。1951年,科学家首次从猪肝中分离得到α- 硫辛酸结构式见图1,化学名称为1, 2 - 二硫戊环- 3- 戊酸。一系列研究证明硫辛酸在治疗听力损伤、糖尿病及并发症、肝病变等方面有良好的疗效;同时,由于具有强效抗氧化作用,也被制成保健食品,起到抗衰老等功效。本方法用高效液相色谱进行定性、定量检测,流动相提取试样,外标法定量。液相色谱条件色谱柱Phenom enex - C18柱( 416 mm ×250 mm ,5 μm ) 。图 1 α- 硫辛酸结构式 B eckm an高效液相色谱仪,配二极管阵列检测器及数据处理器;超声波清洗器;水最好由纯水仪制得; 乙腈: 色谱纯;α- 硫辛酸对照品,纯度≥99 % ; 1 材料与方法 111仪器与试剂流动相由于α- 硫辛酸结构式中含羧基,因此采用酸性流动相011%三氟乙酸水溶液+乙腈= 50 + 50。检测波长设定210 nm 作为检测波长分析方法标准曲线绘制精密称取α- 硫辛酸对照品29115 m g于25 m l 容量瓶中, 加选定的流动相溶解, 准确定容, 制得11166 m g /m l 的标准储备液。逐级稀释成浓度为4166、9133、23132、46164、93128、466140 μg /m l 的一系列标准溶液,各进样20 μl（α- 硫辛酸在4166～466140μg /m l的浓度范围内,线性良好）。样品处理取含α- 硫辛酸的样品内容物适量,粉碎并混匀,称取 1 g (精确至01001 g)于25 m l容量瓶中,加入约20 m l提取液,超声提取15 m in,取出放冷,用流动相准确定容,摇匀。用0122 μm 滤膜过滤,待测。测定方法取样品处理液HPLC进样20 μl,比较样品与标准组分的保留时间及吸收光谱特性进行定性,外标法定量。计算：根据标准曲线和硫辛酸对照品浓度，用外标法一般计算方法计算得硫辛酸含量。

Alpha硫辛酸

Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases Marilia Brito Gomes1* and Carlos Antonio Negrato2 α-硫辛酸作为潜在治疗糖尿病和其它慢性疾病多功能成分，α-硫辛酸的化学名为：(± -5-[3-(1,2-二硫杂环戊烷)]-戊酸，是天然存在的物质，其主要功能作为氧化代谢的不同酶，1937年Snell发现ALA，1951年Reed分离到ALA。1959年德国首次用于临床治疗毒鹅膏急性中毒，这是一种分布于欧洲的蘑菇，通常食用后会引起中毒死亡。然而很快同一作者叙述用于治疗神经病变的症状。当今认为ALA或它的还原形式二氢硫辛酸（DHLA）具有许多生化功能，如作为生物抗氧化剂、金属络合剂，还原其它抗氧化剂如维生素C，维生素E和谷胱甘肽(GSH)的氧化形式，调制一些信号传导通路，如胰岛素和NFκB。有证据表明ALA有改善失调的内皮功能和减少运动训练后的氧化应激，它也保护性抑制动脉粥样硬化的发展。现已经假定ALA以上提到的这些作用可能成为许多很大流行病意义的慢性疾病潜在的治疗药物，同样有经济意义和社会影响，如糖尿病及并发症，高血压，阿尔茨海默病，唐氏综合征，认知缺陷和某些肿瘤目前作为食物补充物的ALA在患者医学和营养处置方面的应用不断增长。生物合成、生物化学特性，吸收和生物利用度 ALA是通常食物的一种成分，如存于蔬菜（菠菜，卷心菜和番茄）和肉类（主要内脏），在许多食物补充物中也有ALA存在。在植物的动物的线粒体通过辛酸和半胱氨酸（作为硫的供体）的酶反应合成ALA，作为含硫的物质，认为ALA是一巯基成分。哺乳类细胞可以通过线粒体硫辛酸合成酶(LASY) 的作用合成ALA，在不同的临床状态下可以下调该酶的活性。 ALA存在两种对映体（光学异构），R和S型，对于线粒体氧化代谢酶，R型是主要的辅助因子，因为它加入到与赖氨酸残端（硫辛酰胺）氨基有联系的酰胺键.，R-ALA作为以下酶的辅酶，在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶(PDH)复合体和α-酮戊二酸脱氢酶复合体中，丙酮酸脱氢酶是由3种酶组成的多种酶的复合物，通过3步催化不可逆丙酮酸氧化脱羧化成为乙酰辅酶A(acetyl-CoA),它是三羧酸循环的一个成分。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶（需要NAD+）氧化，重新生成氧化型硫辛酰胺。α-硫辛酸含有双硫五元环结构，电子密度很高，具有显著的亲电子性和与自由基反应的能力，因此它具有抗氧化性。丙酮酸脱氢酶、α-酮酸脱氢酶分支链(KGDH)。以上其它酶也催化其它α-酮酸的氧化脱羧化如α-酮戊二酸盐, valine, 亮氨酸,异亮氨酸。R-ALA也是甘氨酸裂解系统降解甘氨酸为丙酮酸的辅酶。 ALA（以R,S的混合物存在）的吸收和生物利用度已进行研究，两种对映体的绝对生物利用度不超过40%，随食物的摄取而降低。因此ALA必须在进食前30min摄取。某些研究已经表明：R-ALA 在一些代谢通路比S-ALA有更强的生物活性。ALA口服后被胃肠道吸收并转运到不同器官，因为它容易通过血脑屏障如脑。独立于最初来源（食物或营养补充物），在肝脏ALA还原为DHAL 并代谢成不同产物，如二去甲硫辛酸盐和四去甲硫辛酸盐和肾排泄。一些系统已经于ALA的细胞转运有关，如钠依赖转运，通过SLC5A6基因产生跨膜蛋白，该蛋白也位移其它维生素和辅酶。这两种转运体也应答ALA小肠摄取。抗氧化特性目前认为ALA和它的还原形式DHLA是强大的天然抗氧化剂，具有清除多种活性氧能力。值得注意的是没有提出两者一致的特殊清除能力，如在实验研究（意味环境对于证实它的清除能力可能是重要因素的实验研究水相和膜相ALA与DHLA的清除能力不同。这些结果在表1中显示，由于它们有两型特性（在细胞膜和细胞浆抗氧化作用）ALA/DHLA有一些超过其它抗氧化剂如维生素E和C的重要优点。ALA/DHLA可以使其它抗氧化剂，如维生素E和C，还原/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG) 再生。谷胱甘肽是含谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸的

硫辛酸的工艺流程简介新(1)

硫辛酸的简介 1.概述 1）产品简介药物名称：硫辛酸英文名：：thioctic acid 别名：DL-α-硫辛酸;阿尔法硫辛酸;类脂酸;DL-硫辛酸;α-硫辛酸结构式： CAS登记号：62-46-41077-28-7 分子式：C8H13O2S2 分子量：206.3182 熔点：58-63℃ 沸点：362.5°C at 760 mmHg 闪点：173°C 蒸汽压：3.07E-760mmHg at 25°C 性状：浅黄色澄明液体用途：硫辛酸（Thioctic Acid）又名二硫辛酸，属于维生素 B 类化合物，是人体内不可缺少的抗氧化剂，具有极高的医用价值及抗衰老潜能。其制剂在临床上主要用于治疗糖尿病的微血管病变。自1989年硫辛酸作为一种高效的抗氧化剂被认识后，日益受到人们的青睐，成为提高生活质量、抵抗衰老、延长寿命不可或缺药品。

资料来源：化化网、百度搜索 2）生产方法的选择及生产流程的确定常见的硫辛酸生产工艺有6,8-二氯辛酸乙酯法、Baryer-Villiger氧化方法、普林斯反应方法、环己酮和乙烯基乙醚法等，现简介如下：（1）6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法以 6, 8 - 二氯辛酸乙酯为起始原料,经过环合反应、碱性水解、盐酸酸化等反应合成外消旋A-硫辛酸。合成路线如下: 6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法-硫辛酸合成路线1 工艺特点：此路线的总收率接近50%,产品纯度为99% ,工业化成本相对较低,是一条值得推广的工艺路线。（2）Baryer-Villiger氧化方法以环己酮为起始原料, 经烯胺化、加成、过氧化、取代、氧化共 5 步反应得到最终产物，总收率为25%。合成路线如下：

硫辛酸的工艺流程简介新(1)

硫辛酸的工艺流程简介新(1) -标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

硫辛酸的简介 1.概述 1）产品简介药物名称：硫辛酸英文名：：thioctic acid 别名：DL-α-硫辛酸;阿尔法硫辛酸;类脂酸;DL-硫辛酸;α-硫辛酸结构式： CAS登记号：62-46-4 1077-28-7 分子式：C8H13O2S2 分子量：206.3182 熔点：58-63℃ 沸点：362.5°C at 760 mmHg 闪点：173°C 蒸汽压：3.07E-760mmHg at 25°C 性状：浅黄色澄明液体用途：硫辛酸（Thioctic Acid）又名二硫辛酸，属于维生素 B 类化合物，是人体内不可缺少的抗氧化剂，具有极高的医用价值及抗衰老潜能。其制剂在临床上主要用于治疗糖尿病的微血管病变。自1989年硫辛酸作为一种高效的抗氧化剂被认识后，日益受到人们的青睐，成为提高生活质量、抵抗衰老、延长寿命不可或缺药品。

硫辛酸的功效

硫辛酸可以减少动脉粥样硬化用小老鼠所做的一项新的研究发现，补充硫辛酸可以抑制形成血管病变，降低甘油三酯，减轻血管炎症和抑制体重增加；所有效果的关键都在于解决心血管疾病问题。实验室的研究人员报告认为，补充硫辛酸作为一种廉价而有效的干预策略，对减少动脉粥样硬化的发生和其他血管炎症性疾病等已知的危险因素对人类的危害，是很有用的。这项研究结果是由莱纳斯·鲍林研究所和在俄勒冈州立大学的兽医学院，以及华盛顿大学的医学系的科学家们得到的。研究发现，补充了硫辛酸的两种小鼠，分别减少了55％和40％的动脉粥样硬化病变的形成几率；同时也减少了将近40％的体重增长，降低了甘油三酯的水平。因此，作者得出结论：“硫辛酸对动脉粥样硬化这类血管疾病的预防和治疗是有辅助作用的。” “我们很高兴，特别是因为补充硫辛酸的这些成果的出现提供了多种不同的机制来改善心血管健康”，巴尔兹弗雷说（莱纳斯·鲍林研究所，教授，主任）：“他们通过帮助恢复正常的代谢过程，可以帮助解决西方世界最重要的健康问题之一。” 弗雷说：“这些发现还需要加强更全面的临床研究，这将是我们研究的下一个步骤。” 硫辛酸是一种天然的营养物，食物中能够发现的含量是非常低的，比如绿叶蔬菜，土豆和肉类，尤其是动物内脏如肾脏，心脏或肝脏。在本项研究中所使用的分量将不会影响到任何正常的饮食习惯。即使在维持在一个较低的饮食水平，硫辛酸也可以在能量代谢中发挥了关键作用。动脉粥样硬化，或称为“血管硬化”，是一个长期的过程。现在被看作是一种慢性炎症性疾病，开始时，某些类型的白血细胞与单核细胞结合形成的“粘附分子”吸附在动脉壁。这反过来又使单核细胞进入动脉壁，在那里他们成为低密度脂蛋白的存在，可以变身为充满脂质的泡沫细胞。最终这些泡沫细胞脱落，在血管壁里堆积，形成动脉脂肪沉积。这是一个很缓慢的过程，往往在青春期就开始了，延续了一辈子。目前它已被证实为肥胖，不良饮食习惯，缺乏运动，糖尿病，高血压，遗传易感性等原因造成的。而这些动脉中的脂肪沉积，最终引致心脏病发或者中风。研究人员现在相信防止这种过程中，高浓度的α-硫辛酸是特别有用的。通过抑制形成粘附分子，同时它还能降低甘油三酯，以及其他导致心血管疾病发作的重要危险因素。它作为一种非常有效的抗氧化剂，有助于保护胰岛，维持胰岛素的正常分泌和葡萄糖代谢正常化。 “以我们目前的了解知道，这是一种非常有价值的预防机制。对于一些存在先天性心血管疾病的人，他就能够很好的对疾病做出预防。”弗雷说。“而且，无论心血管疾病患者处在何种阶段，他都能够有一定的减缓作用，并且还有治疗糖尿病并发症的价值。”

糖尿病性骨质疏松发生机制

糖尿病性骨质疏松发生机制及其相关因素研究进展作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)

硫辛酸注射液

硫辛酸注射液【药品名称】通用名称：硫辛酸注射液英文名称：Thioctic Acid Injection 【成份】戊酸。辅料为苯甲醇、乙二胺。【适应症】主要用于糖尿病周围神经病变（DPN）引起的感觉异常。【用法用量】 1.本品可用于静脉注射或肌肉注射，静脉注射应缓慢，最大速度为每分钟50mg硫辛酸或2ml本注射液。本品也可加人生理盐水静脉滴注，如250-500mg的硫辛酸即相当于10-20ml注射液中加入100-250ml生理盐水中，静脉滴注时间约30分钟。 2.对本品过敏者。除非有特别医嘱，对严重的糖尿病周围神经病变引起的感觉异常患者，可用静脉滴注给药，每天300-600mg，即相当于本品12-24ml。2-4周为一疗程。 3.维持治疗可采用每天口服硫辛酸胶囊200-300mg，分二至三次服用。 4.由于活性成份对光敏感，因此应在使用前才将安瓿从盒内取出。【不良反应】静脉滴注过快偶可出现头胀和呼吸困难，但可自行缓解，极个别患者使用本品后，出现抽搐、复视、紫癜以及由于血小板功能异常引起的出血倾向。肌肉注射偶可在注射部位出现局部变态反应，表现为荨麻疹或湿疹，也可能出现全身变态反应，严重者可发生休克。若发生休克，医护人员应及时抢救。有极个别本品中的苯甲醇过敏的病例报告。【禁忌】

对本品过敏者禁用。【注意事项】配好的输液用铝箔包裹避光，6小时内可保持稳定。本品不能与葡萄糖溶液、林格氏溶液及所有可能与硫基或二硫键起反应的溶液配伍使用。在治疗糖尿病周围神经病变的同时，对糖尿病本身的控制也是必需的。由于活性成份对光敏感，因此应在使用前才将安瓿从盒内取出。【特殊人群用药】儿童注意事项：本注射剂含苯甲醇，因此不能用于新生儿，尤其是早产儿，禁止用于儿童肌肉注射。妊娠与哺乳期注意事项：妊娠及哺乳期妇女不应使用本品。老人注意事项：临床上不需特别调整剂量。【药物相互作用】本品可抑制顺铂的疗效。【药理作用】 1.本品被大量用于治疗糖尿病的神经病变上。离体试验示本品可降低神经组织的脂质氧化现象，本品可能阻止蛋白质的糖基化作用：且可抑制醛糖还原酶，因而可阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇。 2.动物试验提示硫辛酸可阻止糖尿病的发展，促进葡萄糖的利用，防止因高血糖造成的神经病变。硫辛酸无论在水溶性基质中或油溶性基质中均为强力抗氧化剂。无论是硫辛酸或其还原形态的双硫辛酸均能发挥抗氧化作用。它们能够直接或间接地促使体维生素C及维生素E 的再生作用。研究表明，硫辛酸可增加细胞内谷胱甘肽及辅酶Q10的水平。

年产150吨硫辛酸车间工艺设计书

年产150吨硫辛酸车间工艺设计书 1.产品的名称、结构、理化性质、药理作用【产品名】硫辛酸【质量标准】99.5% 【类别】一种存在于线粒体的酶【类似】维他命【中文别名】DL-α-硫辛酸; 阿尔法硫辛酸; 類脂酸;DL-硫辛酸; α-硫辛酸[1] 【英文名称】thioctic acid 【英文别名】5-(1,2-dithiolan-3-yl)valeric acid; 【C A S 】62-46-4;1077-28-7 【EI NE CS】200-534-6 【分子式】C 8H13O2S2 【分子量】205.3182 【化学结构式】【物化性质】熔点：58-63 ℃ 沸点：160-165 ℃ 水溶性：0.9 g/L (20℃)

【药理作用】硫辛酸为B 族维生素，是丙酮酸脱氢酶系和a -酮戊二酸脱氢酶系的辅酶。离体试验显示，硫辛酸可以降低神经组织的脂质氧化，可抑制蛋白质糖基化作用、抑制醛糖还原酶。在体内，硫辛酸具有抗氧化作用，参与谷胱甘肽及辅酶Q l() 等抗氧化剂再循环。硫辛酸能整合某些金属离子（如铜、锰、锌）。【毒理研究】生殖毒性试验中，在器官形成期ICR小鼠皮下注射给予硫辛酸16~6.4mg／kg，SD 大鼠皮下注射给予硫辛酸8~32mg／kg未见致畸作用。【产品用途】硫辛酸可以降低神经组织的脂质氧化现象，阻止蛋白质的糖基化作用，通过抗氧化应激治疗，全面改善神经营养与血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP 酶活性，保护血管内皮功能，明显缓解患者的神经疼痛、麻木、灼痛等神经症状。用于治疗急性及慢性肝炎、肝硬化、肝性昏迷、脂肪肝、糖尿病等。 1.2 包装规格及储藏要求 1.2.1 原料药成品的包装规格表1-1 原料药成品的包装规格 1.2.2 贮藏表1-2 储藏方法及条件