海正药业：关于重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液获得临床批件的公告
股票简称：海正药业股票代码：600267 公告编号：临2016-104号债券简称：15海正01 债券代码：122427
债券简称：16海正债债券代码：136275
浙江海正药业股份有限公司关于
重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液
获得临床批件的公告
近日，浙江海正药业股份有限公司（以下简称“公司”）收到国家食品药品监督管理总局（以下简称“国家食药监总局”）核准签发的重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液的《药物临床试验批件》。现就相关情况公告如下：
一、临床试验批件主要内容
药品名称：重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液
批件号：2016L09574
剂型：注射剂
规格：4ml:80mg
申请事项：新药
申请人：海正药业（杭州）有限公司，浙江海正药业股份有限公司
受理号：CXSL1500025浙
注册分类：治疗用生物制品2类
审批结论：根据《中华人民共和国药品管理法》及有关规定，经审查，本品符合药品注册的有关要求，批准本品进行临床试验。
二、该药品研发及相关情况
重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液是一种以白介素-6受体（IL-6R）为靶点的抗体药物。作用机制和ACTEMRA? /雅美罗?（罗氏公司）相
同，用于治疗对改善病情的抗风湿药物（DMARDs）治疗应答不足的中到重度活动性类风湿关节炎的成年患者。雅美罗?于2010年在美国上市，2013年在中国上市，2015年的全球销售额超过14.32亿瑞士法郎。在国内，尚未有同类产品批准上市。
公司于2015年2月向国家食药监总局提交临床注册申请并获得受理，接下来公司将按照药物临床试验批件要求进行重组抗白介素-6受体人源化单克隆抗体注射液的临床试验研究。截至目前，公司在该药品研发项目已投入研发费用1500万元人民币左右。
新药研发是项长期工作，受到技术、审批、政策等多方面因素的影响，临床试验进度及结果、未来产品市场竞争形势均存在诸多不确定性。敬请广大投资者注意投资风险。
特此公告。
浙江海正药业股份有限公司董事会
二○一六年十一月十九日
白介素IL信转导及其通路研究概述
白介素IL-6信号转导及其通路研究概述 细胞因子是一类参与免疫系统的细胞之间通信的蛋白质，除此之外，许多细胞因子在免疫系统之外也具有调节功能。1986年白介素IL-6作为B细胞刺激因子被Kishimoto组分子克隆。IL-6在免疫系统外的活性还有肝细胞刺激因子和骨髓细胞分化诱导蛋白。 白介素IL-6含有184个氨基酸，属于糖基化蛋白质。IL-6可以由多种类型细胞合成和分泌，包括单核细胞、T细胞、成纤维细胞和内皮细胞。IL-6结合受体有两种，一种是特异性受体IL-6R（80kDa I型跨膜蛋白），另一种是gp130，是IL-6家族细胞因子的所有成员的常见受体亚单位。gp130可以在所有细胞表达，但IL-6R的表达受到更多的限制，主要发现于肝细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞和CD4+ T细胞。 白介素IL-6受体gp130的二聚化会导致两种细胞内信号通路的启动：经典信号通路和反式信号通路（见下文）。白介素IL-6的受体IL-6R可以在细胞膜经过蛋白质水解，形成可溶性的IL-6R（sIL-6R），在人类中，也可以在翻译阶段进行剪接mRNA，进而产生sIL-6R。在经典信号通路中，IL-6与膜上的IL-6R结合，随后与结合在细胞膜上的gp130结合，启动细胞内信号传导。在IL-6反式信号通路中，IL-6与sIL-6R结合，IL-6和sIL-6R的复合物与细胞膜结合的gp130结合，从而引发细胞内信号。 白介素IL-6是最重要的炎症细胞因子之一。IL-6在通过膜结合和可溶性受体的信号传导中是独特的。有趣的是，这两种途径的生物学后果有很大差异，通过膜结合受体的经典IL-6信号通路主要是再生和保护性的，可溶性IL-6R的IL-6反式信号通路是促炎症的。响应于受体激活的IL-6的细胞内信号传导是通过STA T依赖和STAT独立的信号模块，其由复杂的调节网络调节。IL-6的复杂生物学对该细胞因子的治疗靶向具有影响。 白介素IL-6胞内信号通路可以简单的概述为：IL-6与受体复合物结合后，激活JAK1。JAK1磷酸化gp130细胞质部分内的酪氨酸残基，这些磷酸酪氨酸基序是STAT转录因子，SOCS3反馈抑制剂和衔接蛋白和磷酸酶SHP2的募集位点。SHP2连接到MAPK级联，使Gab1磷酸化，磷酸化的Gab1转移到质膜上，协调正在进行的MAPK和PI3K活化。Src家族激酶独立于受体磷酸化并激活Y AP。 白介素IL-6信号转导第一步：激活JAK。 大多数细胞因子受体缺乏胞内激酶活性，生长因子的受体例外。白介素IL-6胞内信号转导首先激活Janus激酶（JAK），开启酶促反应。通过JAK N末端的同源结构域内（JH）
肺癌患者白介素1受体拮抗剂基因多态性的研究
肺癌患者白介素1受体拮抗剂基因多态性的研究 发表时间：2016-05-14T11:48:10.127Z 来源：《心理医生》2015年21期供稿作者：李广平张红心吴平平乔爱新 [导读] 唐山市工人医院检验科肺癌是临床常见的一类癌症，该病的发病机制较为复杂，同时免疫反应也多样。 李广平张红心吴平平乔爱新 （唐山市工人医院检验科河北唐山 063000） 【摘要】目的：探究肺癌患者白介素1受体拮抗剂（IL-1RN）基因多态性，以及在临床诊断中的价值。方法：选取我院2014年1月到2015年5月间接收的30例肺癌患者作为观察组，另选取同时来我院进行检查的健康人作为对照组，对两组患者白介素1受体拮抗剂基因多态性进行分析，并比较两组结果。结果：观察组患者血清中IL-1RN含量明显高于对照组，观察组患者组织标本中IL-1RN含量明显高于观察组血清中IL-1RN含量，组间比较差异明显，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论：IL-1RN含量在正常人和癌症患者血清中存在明显差异， 并在组织标本中尤为突出，临床上在对患者进行癌症诊断的同时可以采用IL-1RN含量进行，以期提高临床诊断的准确率。 【关键词】肺癌；白介素1受体拮抗剂；基因多态性；临床价值 【中图分类号】R73-3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）21-0171-02 肺癌是临床常见的一类癌症，该病的发病机制较为复杂，同时免疫反应也多样，其过程可能包括多种细胞因子参与，有相关研究曾报道，白介素1在多种癌症中均有着较高的表达，并且随着患者病症的加重其水平随之出现升高的现象，可能与癌症的发生和转移存在密切的关系，本次我们选取我院30例肺癌患者作为观察组，另选取同时来我院进行检查的健康人作为对照组，对两组患者白介素1受体拮抗剂基因多态性进行分析，并比较两组结果，旨在探究白介素1受体拮抗剂的价值，为临床工作提供参考，现将详细情况进行整理，报道如下。 1.资料和方法 1.1 一般资料 选取我院2014年1月到2015年5月间接收的30例肺癌患者作为观察组，其中男19例，女11例，年龄38.5～70.5岁，平均年龄55.25±4.35岁，另选取同时来我院进行检查的30例健康人作为对照组，其中男18例，女12例，年龄38.5～71.5岁，平均年龄55.45±4.28岁，两组共60例中均不包括患有严重肝、肾疾病或精神病等可能对本次研究产生影响的疾病患者，两组患者均为自愿参加本次研究并均已签署知情同意书，两组患者在性别、年龄等一般资料方面均无显著差异，P＞0.05，故具有可比性。 1.2 方法 对两组患者均进行血液样本采集，采集量约为4ml，然后进行白介素1受体拮抗剂基因多态性分析，两组血液样本均采用全自动血液分析仪，离心10min,速度为3000r/min，将样本中血清分离出来，将样本加入到酶标板条各孔内，同时加入标准的培养液和生物连接剂，在37℃左右的温度下孵育2小时，洗板后加入链亲合素再孵育1小时，最后将标准量终止液加入后，对血清中肿瘤标志物进行检测，并测定白介素1受体拮抗剂浓度，然后将患者手术时组织标本采用液氮冷冻，并用生理盐水（浓度为0.9%）将标本悬浮成溶液，采用离心处理，速度为12000r/min，将所得上清分离出来，再次测定白介素1受体拮抗剂浓度，将所得数据进行分析统计[1]。 1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件处理实验数据，计量资料使用-x±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组血清中IL-1RN含量比较 观察组患者血清中IL-1RN含量明显高于对照组，组间比较差异明显，P＜0.05，差异具有统计学意义。详见下表1。 3.讨论 肺癌是临床常见的一类癌症，对于患者健康生命安全均存在一定威胁，因而对肺癌进行有效的诊断和治疗就成为我们共同关注的问题。相关研究表明，白介素1受体拮抗剂在多种癌症中均较为多见，且含量会随着患者癌症情况产生变化，因而可能与癌症的病变或转移存在密切关系[2]。 本次我们选取我院30例肺癌患者作为观察组，另选取同时来我院进行检查的健康人作为对照组，对两组患者白介素1受体拮抗剂（IL-1RN）基因多态性进行分析，结果表明，观察组患者血清中IL-1RN含量明显高于对照组，观察组患者组织标本中IL-1RN含量明显高于观察组血清中IL-1RN含量，组间比较差异明显，P＜0.05，差异具有统计学意义。通过观察可以发现，同样对患者进行血液样本的采集，经过检测后，肺癌患者血清中IL-1RN含量明显高于对照组的健康人，且组间比较存在明显差异，这说明IL-1RN在癌症患者中的水平明显高于正常人；再经过对肺癌患者手术时组织标本进行检测发现，其组织标本中IL-1RN含量明显高于血清中IL-1RN含量，组内比较仍然存在明显差异，这说明其组织细胞中IL-1RN含量尤其突出，通过检测可以明显发现，我们的研究结果与相关研究报道基本一致[3]。
第四节 阿片受体阻断药
第四节阿片受体阻断药 一、纳洛酮 【体内过程】纳洛酮又名N-烯丙去甲羟基吗啡酮，此药首关消除明显，口服大部分被肝脏迅速代谢失效。静脉或气管内给药1~3min,肌内注射或皮下5~12min产生效应。作用持续45~90min。主要在肝脏中与葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸化合物，经肾脏排泄。纳洛酮代谢快，常需重复给药以保持所需血药浓度。 【药理作用】纳洛酮与吗啡结构相似，为阿片受体的完全、特异性阻断药，对阿片受体的阻断作用强度依次为受体。注射0、4~0、8mg纳洛酮后，1~2min即能拮抗吗啡、哌替啶、芬太尼、二氢埃托啡的作用，消除中毒症状，如呼吸抑制、瞳孔缩小、胃肠道痉挛、颅内压升高，并立即诱导吗啡等成瘾者的戒断症状。 治疗量（0、4~0、8mg）的纳洛酮本身无明显药理效应及毒性作用，使用比治疗剂量大几十倍（6~12mg）的纳洛酮也没有明显的药理效应。动物使用较大剂量才对呼吸和循环产生轻微影响。 【临床应用】用于麻醉性镇痛药急性中毒，或手术后因阿片类药物引起的中枢抑制的解毒，对脑梗死、急性乙醇中毒、镇静催眠药中毒也有较好的疗效。纳洛酮能拮抗吗啡所产生的全部效应，也作为成瘾者或复吸者的诊断及用戒毒药后的支持疗法，在镇痛药的研究中时重要的工具药。最近研究发现，而极小剂量（仅为常用量的1%%左右）使用不仅能减少或减轻吗啡所致的不良反应，还能增强吗啡的镇痛作用。 【不良反应】毒性很低，偶有纳洛酮引起的急性心肌梗死、急性肺水肿、惊厥、抽出等不良反应报道，个别患者可出现恶心、呕吐，多发生于用药后5min，为一过性。 二、纳曲酮 纳曲酮化学结构、药理作用与纳洛酮极为相似，可竞争阿片受体，阻断吗啡及类似物的各种作用，作用强而持久。对阿片类成瘾者可促发戒断症状。常用于防止成瘾者戒断后的复吸。用于戒毒治疗，成瘾者必须先戒断7~10d,或尿检分析及纳洛酮激发试验阴性，方可应用。由于此药目前只有口服制剂，临床麻醉中无应用价值。 三、纳美芬 纳美芬为纳曲酮的衍生物，与后者的区别是6位的氧被亚甲基取代，这6位的亚甲基团不仅可增加其效价和延长半衰期，而且增加其生物利用度。纳美芬的作用于纳洛酮相似，但作用维持时间长。口服有效，半衰期为11h，静脉注射后为8~9h。 用于术后阿片类药物的呼吸抑制和阿片类药物过量中毒解救。先静脉注射0、5mg/70kg，2~5min后增加至1mg/70kg，总量不超过1、5mg/70kg。不良反应主要为眩晕、嗜睡、疲劳感和恶心。
药理学经典简答题
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
白介素分类(很全)
白介素分类与作用 白细胞介素的种类白细胞介素(interleukin, IL)，是淋巴因子(lymphokins )家族中的成员，由淋巴细胞、巨噬细胞等产生，其作用能刺激T,B淋巴细胞及其他参与免疫反应的细胞增殖、分化并提高其功能。白细胞介素是一庞大家族，到1994年已发现了15种，随着深人研究，其数目还在不断增加。 白细胞介素-1 (IL-1)是由活化的巨噬细胞所产生，它可刺激T细胞，促使其增殖并分泌IL-2，亦可促进B细胞的增殖和抗体的产生。此外，它还可促使造血干细胞的成熟；IL-1还可促进花生四烯酸的代谢，前列腺素的合成和蛋白酶、胶原酶的分泌，因而引炎症反应。IL-1还是一致热原，使体温升高，因而IL-1的作用部位是多方面的。它是一种多肽，分子质量为17 ku，有IL-1 a及IL-1β2种亚型。 IL-2是由激活的T淋巴细胞所产生，分子质量17. 2 ku。其作用、用途详见下。 IL-3由激活的T淋巴细胞所产生，它是一种分子质量为2 5 ku的糖蛋白，它可刺激造血干细胞的增殖，并刺激粒细胞、单核细胞、红细胞、巨噬细胞系的祖细胞之集落形成，还可刺激肥大细胞的增殖，并加强巨噬细胞的吞噬功能，因此，IL-3又名多向性集落刺激因子（multi-CSF）。 IL-4由T淋巴细胞产生，分子质量2 0 ku，是一B细胞生长因子，促进B细胞的生长，促使IgG的分泌，与其他细胞因子一起协同地促进粒细胞及红细胞系祖细胞的集落生长，并刺激肥大细胞的增殖。IL-4对巨噬细胞所产生的IL-1, TNF和PG-E2起负调节作用，提示它具有抗炎作用。 IL-5由活化的T淋巴细胞所产生，分子质量为18 ku,主要促进嗜伊红细胞组细胞的增殖及分化。 IL-6可由纤维母细胞、单核／巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞、以及多种瘤细胞所产生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、双链RNA及c AMP等，均可诱导正常细胞产生IL-6。IL-6与IL-1一起可协同地促进T细胞增殖，部分与T细胞IL-2受体上调有关；对IL-3的多向祖细胞刺激作用有协同效果，它还可促使B细胞的分化。IL-6和IL-1一样参与炎症反应和发热反应，某些人体肿瘤细胞、特别是骨髓瘤细胞，可分泌IL-6作为自身生长因子刺激其生长。 IL-7由骨髓间质细胞所产生。分子质量为17. 5 ku，主要对B淋巴细胞的祖始细胞有刺激作用，对成熟的B细胞则无影响。 IL-8是由激活的T细胞和单核细胞、上皮细胞所产生，可激活中性粒细胞。它可抑抑制中性粒细胞黏附到上皮细胞，从而可减轻炎症反应时的血管损伤。其他如IL-9由T 细胞产生，主要是支持辅助T细胞(TH)的生长；IL-l0是由TH所产生，主要是T细胞亚群间的调节因子；IL-11由基质细胞产生，主要促进似IL-6浆细胞和依赖T细胞的B细胞的发育；IL-12由B细胞产生，主要促进TH细胞的分化，刺激IFN-a的产生，启动细胞免疫反应；IL-13是由活化的TH细胞产生，主要促使人单核细胞的分化。
受体拮抗剂
受体拮抗剂Prepared on 21 November 2021
H2受体拮抗剂 [主要品种] H2受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [作用特点] H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。 [药理作用] H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内cAMP产生，胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三种H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌的相对能力相差20～50倍，以甲氰咪胍最弱，法莫替丁最强。相应地抑制50%五肽胃泌素刺激的酸分泌所需的有效血浓度(EC50)，以甲氰咪胍最高，法莫替丁最低。在常规剂量下，血浓度超过EC50的时间在甲氰咪胍约6小时，其他两种约10小时。
[不良反应] H2受体拮抗剂是相当安全的药物，严重不良反应的发生率很低。年龄大、伴肾功能和其他疾病时，易产生不良反应，常见腹泻、头痛、嗜睡、疲劳、肌痛、便秘等。[H2受体拮抗剂新用法] H2受体拮抗剂可高度选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺与H2受体结合后引起的胃酸分泌，产生抑酸作用，用于治疗消化性溃疡。传统的给药方法是一日剂量分次给药，如西咪替丁200毫克，每天四次或400毫克，每天二次；雷尼替丁150毫克，每天二次；法莫替丁20毫克，每天二次；尼扎替丁150毫克，每天二次；罗沙替丁75毫克，每天二次。近年来的研究结果表明，组胺的基础分泌以夜间为主，并且夜间胃液酸度在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。白天的胃酸分泌与乙酰胆碱、胃泌素相关，且排出量不但与溃疡的形成无关，而且还具有以下显着的生理性作用：维持正常的消化过程，特别是蛋白质的消化，因为胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶只有在足够酸的环境中才能实现；一定的胃酸酸度与钙和铁的吸收有重要关系；白天正常的胃酸分泌可保持胃内无菌环境，避免念珠菌使溃疡愈合延缓、幽门螺杆菌感染引起部分患者溃疡病的过早复发、胃酸持久抑制引起一些患者腹泻。因此，有学者认为，H2受体拮抗剂
P2Y12受体拮抗剂
P2Y12受体拮抗剂 P2Y12受体拮抗剂是一类作用于血小板P2Y12受体，对二磷酸腺苷引起的血小板聚集起抑制作用的药物，临床上主要用于预防和治疗心血管疾病的血栓事件。P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用的双重抗血小板治疗方案，是各种指南推荐、临床上常用的心血管病抗栓治疗方案。目前，临床上可供选用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛，这些药物各自有哪些作用特点，疗效和安全性又有何差异？ 氯吡格雷 氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂（注：第一代P2Y12受体拮抗剂为1979年上市的噻氯匹定，其副作用较多，在临床应用中逐渐被氯吡格雷所取代），其在化学结构上属噻吩并吡啶类化合物，是前体药物，需要在肝脏中通过细胞色素 P450（CYP 450）酶代谢成为活性代谢物后，才会不可逆地抑制P2Y12受体，抑制血小板的聚集反应。 因此，氯吡格雷抗血小板活性的发挥存在延迟现象，即起效时间比较长。 氯吡格雷在临床应用中存在一些缺陷，包括：消除半衰期较长，个体差异较大，部分患者服用该药后未产生抗血小板效果即“氯吡格雷抵抗”, 与质子泵抑制剂（PPI）合用时可能会升高不良反应的发生率。 目前，已经明确CYP 2C19是与氯吡格雷抵抗相关的代谢酶之一，美国食品与药物管理局（FDA ）已增加了氯吡格雷的黑框警告，建议临床医生选用氯吡格雷前对患者进行基因检测，对弱代谢患者应增加剂量。 普拉格雷 普拉格雷是第三代P2Y12受体拮抗剂，同氯吡格雷相同，此药也是噻吩并吡啶类化合物和前体药物，需要在体内转化为其活性代谢产物后，才会不可逆地抑制P2Y12受体从而发挥作用。 研究显示，与氯吡格雷的标准剂量或更大剂量相比，普拉格雷对血小板的抑制作用更快、更持续、更强。同时，由于普拉格雷的强抑制血小板聚集的作用，也增加了其出血风险。 替格瑞洛 与噻吩并吡啶类药物（氯吡格雷和普拉格雷）的化学结构分类不同，替格瑞洛是一种环戊烷三唑并吡啶类的新型抗血小板药物，故之前的中文名“替卡格雷”现已更换为“替格瑞洛”。与氯吡格雷和普拉格雷相比，替格瑞洛是第一个可以口服却不需要生物转化就可直接发挥药效且可与P2Y12受体可逆结合的抗血小板药物。因其与受体的结合是可逆性的，故一天须服药2 次。 替格瑞洛具有快速起效、非前体药物可直接作用、不受个体基因差异影响等优势，且与血小板可逆结合，停药后血小板功能迅速恢复。与普拉格雷类似，替格瑞洛对P2Y12受体的抑制效果也要强于氯吡格雷。 替格瑞洛的疗效已经PLATO研究证实，被国内外多部指南列于一线推荐地位，欧洲指南更是在2011年将替格瑞洛的推荐级别列于氯吡格雷之前，在替格瑞洛或普拉格雷不能使用的患者中才推荐使用氯吡格雷。 上述三种药物主要药理学性质和药代动力学参数比较见表。
白介素IL-6在疾病方面研究进展
白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述 白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B 细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。IL-6的产生可通过微小RNA（例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低（1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。 白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白和抗胰凝乳蛋白酶，而减少白蛋白、细胞色素P450、纤连蛋白和转铁蛋白。 白介素IL-6控制B细胞和体液免疫（见下图）。IL-6可控制B细胞和浆细胞的生存、
药理学习题参考答案
习题参考答案 第1章绪论 选择题 1.C 2.D 3.D 4.E 5.D 6.C 7.A 8.B 9.B 10.D 11.A 12.E 13.D 14.A 15.D 16.A 17.A 18.B 19.B 20.C 21.B 22.A 23.A 24.B 25.B 26.B 27.A 28.D 29.D 30.C 31.B 32.E 33.D 34.E 35.C 36.D 37.A 38.A 填空题 1.机体病原体规律 2.《神农本草经》《新修本草》《本草纲目》 3.副反应毒性反应变态反应药物依赖性后遗效应停药反应继发反应 4.对因治疗对症治疗 5.减少受体向下调节 6.吸收分布代谢排泄 7.药物与血浆蛋白结合器官血流量对组织的亲和力体液pH和药物的解离度生理屏障 8.肾脏胆汗排泄其他途径排泄 9.精神依赖性身体依赖性 10.高敏性耐受性耐药性 名词解释 1.药物效应动力学：简称药效学。是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 2.药物代谢动力学：简称药动学。是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。 3.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用。 4.不良反应：凡不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的作用。 5.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。 6.继发反应：是药物发挥治疗作用的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。 7.部分激动药：虽然亲和力不弱，但内在活性不强，它可以和大量受体结合，但只能使其中一部分活化。 8.受体向上调节：长期应用拮抗药可使相应受体数目增多的现象。 9.首关消除：有些口服的药物在首次通过肝时即发生转化灭活，使进入体循环的药量减少、药效降低的现象。 10.药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。 11.肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。 12.生物利用度：不同剂型的药物能吸收并经首过消除过程后进入体循环的相对份量及速度，反映所给药物进入人体血液循环的药量比例。。F＝（进入血循环药物量/服药剂量）×100%。 13.恒量消除：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。 14.血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 15.血浆蛋白结合率：指血中血浆蛋白结合得药物占总药量的百分率。
白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制
生命科学 Chinese Bulletin of Life Sciences 第22卷 第3期2010年3月 Vol. 22, No. 3 Mar., 2010 文章编号 ：1004-0374(2010)03-0291-05 收稿日期：2009-07-27；修回日期：2009-09-16基金项目：国家自然科学基金项目(30970985 ); 福建省自然科学基金项目(C0710005 ); 福建师范大学优秀青年骨干教师培养基金项目(2008100238)*通讯作者：E-mail：jiangsir001@https://www.360docs.net/doc/7f2876247.html, 白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制 张文华1，江剑平* (福建师范大学生命科学学院，福建省发育和神经生物学重点实验室，福州 350108) 摘要：促炎细胞因子在许多病理状态下，如炎症、神经系统损伤、癌症等, 对疼痛和痛觉过敏的发生 和维持有重要作用。目前得到普遍认可的促炎细胞因子有IL-1β、IL-6、TNF-α, 该文就IL-1β在炎性疼痛中的作用及其可能的外周、中枢机制作一综述。关键词：白介素-1β；炎性痛；痛觉过敏中图分类号: R965; Q426 文献标识码: A Roles and mechanisms of interleukin-1β during inflammatory pain ZHANG Wen-hua, JIANG Jian-ping* (Key Laboratory of Developmental and Neurological Biology of Fujian Province, College of Life Sciences, Fujian Normal University, Fuzhou 350108, China) Abstract: Numerous studies have shown that pro-inflammatory cytokines induce or facilitate pain and hyperalgesia in the presence of inflammation, injury to the nervous system or cancer. At present, generally accepted pro-inflammatory cytokines are IL-1β, IL-6, TNF-α. This review outlines the recent findings of IL-1β in inflammatory pain and its possible peripheral and central mechanisms for the effects of IL-1β in nociceptive transmission. Key words: interleukin-1β; i nflammatory pain ；hyperalgesia 1 白介素-1的成员与受体 细胞因子是指由免疫细胞(如T 细胞、B 细胞、单核巨噬细胞等)和某些非免疫细胞(如表皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等)经刺激后合成、分泌的一类具有生物活性的小分子蛋白或多肽的总称,主要包括白细胞介素(interleukin，IL)、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化因子等。1979年的第二届淋巴因子国际会议，把介导白细胞间相互作用的一些细胞因子正式命名为IL，并以阿拉伯数字排列，如IL-1、IL-2等。后来发现IL 亦可由其他细胞产生，也可作用于其他细胞。白介素-1(interleukin-1，IL-1)是体内作用最强的炎症介质之一，相对分子质量约17 000，由150多个氨基酸残基组成。IL-1家族是一个由多分子组成的大家族，包括:白介素-1α(interleukin-1α，IL-1α)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素1受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist，IL-1ra )、IL-18、IL-33等，其中前三者是IL-1基因家族的主要成员， 它们源于不同的基因，但蛋白质的氨基酸序列高度同源，经由不同方式产生并发挥作用。细胞内产生的I L -1β以前体形式存在，须经I L -1β转化酶(caspase-1/ICE，一种半胱天冬氨酸蛋白酶)剪切成成熟型IL-1β并分泌至细胞外，成熟型IL-1β是执 行IL-1β生物学功能的主要形式。IL-1β是IL-1的主要分泌形式[1]，是一种调节蛋白，在炎症和自身免疫性疾病中发挥着重要作用。 白介素-1受体(interleukin-1 receptors，IL-IR) 有两种形式：I型受体(IL-IRI)和II型受体(IL-IRII)。IL-IRI在脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)、小型神经元中都有表达[2]。一般认为：IL-1α和IL-1β都通过结合IL-IRI发挥作用[3]， IL-IRI
H受体拮抗剂
H2受体拮抗剂 [主要品种] H2受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [作用特点] H2受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的H2受体，使胃酸分泌减少。不仅抑制基础胃酸的分泌，而且能部分地阻断组胺、五肽胃泌素、拟胆碱药和刺激迷走神经等所致的胃酸分泌。 [药理作用] H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体，使壁细胞内cAMP产生，胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。常用的西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等三种H2 受体拮抗剂抑制胃酸分泌的相对能力相差20～50倍，以甲氰咪胍最弱，法莫替丁最强。相应地抑制50%五肽胃泌素刺激的酸分泌所需的有效血浓度(EC50)，以甲氰咪胍最高，法莫替丁最低。在常规剂量下，血浓度超过EC50的时间在甲氰咪胍约6小时，其他两种约10小时。 [不良反应] H2受体拮抗剂是相当安全的药物，严重不良反应的发生率很低。年龄大、伴肾功能和其他疾病时，易产生不良反应，常见腹泻、头痛、嗜睡、疲劳、肌痛、便秘等。[H2受体拮抗剂新用法]
H2受体拮抗剂可高度选择性地与组胺H2受体结合，竞争性地拮抗组胺与H2受体结合后引起的胃酸分泌，产生抑酸作用，用于治疗消化性溃疡。传统的给药方法是一日剂量分次给药，如西咪替丁200毫克，每天四次或400毫克，每天二次；雷尼替丁150毫克，每天二次；法莫替丁20毫克，每天二次；尼扎替丁150毫克，每天二次；罗沙替丁75毫克，每天二次。近年来的研究结果表明，组胺的基础分泌以夜间为主，并且夜间胃液酸度在消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。白天的胃酸分泌与乙酰胆碱、胃泌素相关，且排出量不但与溃疡的形成无关，而且还具有以下显着的生理性作用：维持正常的消化过程，特别是蛋白质的消化，因为胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶只有在足够酸的环境中才能实现；一定的胃酸酸度与钙和铁的吸收有重要关系；白天正常的胃酸分泌可保持胃内无菌环境，避免念珠菌使溃疡愈合延缓、幽门螺杆菌感染引起部分患者溃疡病的过早复发、胃酸持久抑制引起一些患者腹泻。因此，有学者认为，H2受体拮抗剂在白天的抑酸作用弱，而夜间给予此类药可以有效地抑制胃酸分泌，从而可以使溃疡快速愈合，症状缓解。临床观察也支持这一观点，即在睡前将H2受体拮抗剂一日剂量一次给药，在溃疡愈合速度、症状缓解和安全性上均与一日剂量分次给药法相同，并且这种给药法可以提高溃疡病患者的用药依从性。已经在临床应用的H2受体拮抗的一日剂量一次给药法为：睡前服，西咪替丁800毫克，雷尼替丁300毫克，法莫替丁40毫克，尼扎替丁300毫克，罗沙替丁150毫克。[H2受体拮抗剂市场分
临床用阿片受体拮抗剂研究进展
Journal of Organic Chemistry Research 有机化学研究, 2015, 3, 9-15 Published Online March 2015 in Hans. https://www.360docs.net/doc/7f2876247.html,/journal/jocr https://www.360docs.net/doc/7f2876247.html,/10.12677/jocr.2015.31002 Research Progress of Opioid Receptor Antagonist Used in Clinic Qiao Wang1,2, Lang Shu1,2, Ming Liu3, Kaiyuan Shao2, Wenxiang Hu1,2,3* 1School of Chemical Engineering & Pharmacy, Wuhan Institute of Technology, Wuhan Hubei 2Beijing Excalibur Space Military Academy of Medical Sciences, Beijing 3School of Life Sciences, Capital Normal University, Beijing Email: *huwx66@https://www.360docs.net/doc/7f2876247.html, Received: Jan. 23rd, 2015; accepted: Feb. 4th, 2015; published: Feb. 10th, 2015 Copyright ? 2015 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/7f2876247.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Opioid receptor antagonists are a class of specifically drugs for antagonizing the opioid on opioid receptors, thereby reducing or reversing the analgesic activity of narcotic agonists. Antagonists can also eliminate breathing suppression, gastrointestinal disorders and other side effects caused by the use of the agonist. Antagonists are used in clinic as side effects and coma antidote arising from excessive usage of analgesic. This paper summarizes several common clinical types of opioid receptor antagonists and clinical applications. In recent years, antagonists have achieved greater development, but there are still some deficiencies; further research of opioid receptor antagonists is needed to get more competitive, safer and simpler novel μ opioid receptor-specific antagonist, for better use in clinical treatment. Keywords Opioid Receptor, General Opioid Receptor Antagonist, Peripheral Opioid Receptor Antagonist 临床用阿片受体拮抗剂研究进展 王乔1,2，舒浪1,2，刘明3，邵开元2，胡文祥1,2,3* 1武汉工程大学化工与制药学院，湖北武汉 2北京神剑天军医学科学院，北京 3首都师范大学生命科学学院，北京 *通讯作者。
药理学—肾上腺素受体拮抗剂
药理学—肾上腺素受体拮抗剂 交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应 β-受体拮抗剂
注：A类药物均无内在拟交感活性（ISA） B类药物均有内在拟交感活性（ISA） β受体阻断药---洛尔 β-受体阻断药，普萘洛尔是代表， 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓。 β1-长在心脏上，阻断效果是四降； 降率降传降耗氧，降低输出降血压； β2-长在气管上，还有冠脉和腿上； 阻断无益反不良，哮喘急冠和肢凉。 【普萘洛尔（心得安）的药理作用、临床应用和不良反应】
【例题】 β肾上腺素受体阻断药能引起 A.脂肪分解增加 B.肾素释放增加 C.心排出量增加 D.支气管平滑肌收缩 E.房室传导加快 『正确答案』D 『答案解析』β肾上腺素受体阻断剂可以收缩支气管平滑肌。 β肾上腺素受体阻断药禁用于 A.糖尿病 B.支气管哮喘 C.窦性心动过速 D.心绞痛 E.甲状腺功能亢进 『正确答案』B 『答案解析』β肾上腺素受体阻断剂可以收缩支气管平滑肌，因此禁用于支气管哮喘。 以下不可用β受体阻断药治疗的是 A.过速型心律失常 B.感染性休克 C.心绞痛 D.高血压
E.甲状腺功能亢进 『正确答案』B 『答案解析』β受体阻断药不治疗感染性休克。 下列哪项不属于β受体阻断药的不良反应 A.诱发或者加剧哮喘 B.掩盖低血糖的症状 C.引起末梢循环不良 D.心动过缓 E.诱发或加剧溃疡穿孔 『正确答案』E 『答案解析』ABCD是β受体阻断药的不良反应。 【多选题】 用β受体阻断药时要注意 A.用药剂量要个体化，长期用药不能突然停药 B.重度房室传导阻滞病人禁用 C.严重左室心功能不全的患者禁用 D.支气管哮喘及窦性心动过缓者禁用 E.肝功能不良及心肌梗死者应慎用 『正确答案』ABCDE 『答案解析』本题五个选项都正确，注意掌握。 【其他药物】 1.有内在拟交感活性的β1.β2受体阻断药 ——吲哚洛尔（吲哚心安，心得静） □对β1、β2受体无选择性 □作用强度为普萘洛尔的6～15倍 □有膜稳定作用，较弱 □其特点是内在拟交感活性最强 2.无内在活性的β1受体阻断药 □阿替洛尔（氨酰心安）、美托洛尔（美多心安，倍他乐克）□选择性阻断β1受体，无ISA； □一般不诱发或加重支气管哮喘； □对血糖影响少（糖尿病患者宜选用）； □主要用于治疗高血压、心律失常和心绞痛、甲亢、偏头痛等。 3.有内在活性的β1受体阻断药 □醋丁洛尔（醋丁酰心安） □选择性阻断β1受体，有ISA，有膜稳定作用 □首过效应较明显 □用于高血压，心绞痛及心律失常，一般不良反应同普萘洛尔。 α-受体阻断药 1.非选择性α受体拮抗剂——酚妥拉明 2.选择性α1-受体拮抗剂——妥拉唑林、特拉唑嗪
白介素il-在疾病方面的研究进展
白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。IL-6表达的主要激活因子是IL-1b 和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。IL-6的产生可通过微小RNA （例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低（1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。 白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白
白介素IL-6在疾病方面的研究进展
. 白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述 白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。IL-6的产生可通过微小RNA（例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低 （1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。 白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白和抗胰凝乳蛋白酶，而减少白蛋白、细胞色素P450、纤连蛋白和转铁蛋白。 白介素IL-6控制B细胞和体液免疫（见下图）。IL-6可控制B细胞和浆细胞的生存、种群扩增和成熟。例如，通过STAT3调节转录因子Blimp-1与抗体分泌相关，并且与产生大量免疫球蛋白的长期血浆细胞相关。IL-6还控制T细胞中IL-21的表达，IL-6和IL-21的STA T3活化增强Bcl-6的表达和TFH细胞的产生。Blimp-1和Bcl-6的活性相互抵消，这种相互关系影响淋巴细胞分化和淋巴细胞功能。通过定义的Toll样受体对B细胞的先天活化也控制B细胞产生IL-6，IL-6与IL-1b组合提供了产生IL-10分泌调节性B细胞的必要承诺信号。 1 / 6 . 白介素IL-6在代谢和癌症中的作用。IL-6效应具有高度的依赖性：许多组织（包括肝、骨骼肌、白脂肪组织（WAT）、棕色脂肪组织（BAT）、中枢神经系统（CNS））以及胰腺。相比之下，IL-6在癌症发展过程中似乎是有害的，因为它促进组织如肝脏和结肠中的肿瘤发生。因此，治疗性阻断IL-6可能代表双重剑，取决于具体的恶性肿瘤。 白介素IL-6在多种癌细胞中过量表达。IL-6和STAT3信号传导不仅对于肝脏中的癌症发展是重要的，而且在其它组织如肺、乳腺、肠上皮和造血室中也是必需的，这表明癌癌细胞的更广泛依赖IL-6信号传导。总之，癌细胞中的IL-6信号传导具有促进肿瘤生长、进展和复发的巨大潜力。白介素IL-6是肥胖和糖尿病研究中最突出的炎症细胞因子之一。IL-6通常用作肥胖相关的“metainflammation”的标志物，因为其血清浓度与脂肪量增加呈正相关。 白介素IL-6缺乏导致对病毒、寄生虫和细菌感染的先天和适应性免疫受损。实际上，对IL-6具