肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗
肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致,甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化,但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。

[临床表现]

肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠,不易区分。少数病人长期无症状,而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。

肝炎后肝硬化的一般表现有:①消化道症状:食欲减退,上腹饱胀,大便稀或腹泻,或肝区痛;②健康情况衰退表现:倦怠乏力、体重减轻等;③凝血功能障碍表现:鼻出血,牙龈出血,皮肤瘀点、瘀斑,月经过多等;④内分泌功能紊乱表现:男性乳房发育,睾丸萎缩、阳痿和性欲减退,女性月经紊乱,闭经或不孕;⑤糖代谢紊乱表现:高血糖或低血糖;⑥、其他:慢性病容,肤色日趋灰暗或黝黑,失去光泽,面部毛细血管扩张,蜘蛛痣,肝掌,肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛,脾常肿大并牌功能亢进,腹壁静脉日渐显露或曲张,痔疮形成,踝部可有凹陷形水肿,肝硬化活动时有发热(38~39℃),很少伴寒颤。

肝硬化失代偿期主要表现:①黄疸:一般轻微且常出现于后期,黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血:可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血,表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血,严重者可出现休克。

③腹水:腹腔内积液超过500ml时,能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时,肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎,可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛,但一般不明显,此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间,腹水比重,蛋白质及精含量与漏出液相似,李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数>0. 3X10^9/L、中性白细胞>25%,结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎,细菌培养有助于确诊,但阳性率不高。④胸水:见于少数病例,多位于右侧,其次为单侧,少见于左侧,常为漏出液,多属血性,草黄色胸水少见。⑤继发感染:细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等,真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染,有时可

与结核并存。⑥、其他:肝性脑病,肝肾综合征。

肝炎后肝硬化肝功能试验可有以下表现:①长期血胆红素增高或尿胆原阳性;②ALT、AKP或其同功酶升高;③AST/ALT>l;④血浆白蛋白减少;⑤凝血酶原时间延长;⑥、胆碱酯酶活性降低;⑦、胆固醇酯值或胆固醇/总胆醇比值降低;⑧、血清结合胆酸升高等。反映肝纤维和肝硬化的血清学检测如血清前胶原 III (P III P)、血清板层素、单胺氧化酶(MAO)、透明质酸酶(HA)等可增高。有关肝硬化的血清学检查项目很多,但其价值均有局限性,并可能出现实验误差,因此单凭某项结果而作出诊断是不够的。肝活检病理学检查最有诊断价值,可以其判断肝硬化有无活动、与其他疾病鉴别、发现隐原性肝硬化等。食道吞钡X线检查或食道镜、胃镇检查可发现食道及胃底静脉曲张。超声扫描、CT和磁共振可作为辅助检查方法。

[治疗]

(1)一般治疗:注意休息,肝功能正常时可参加较便工作,以不疲劳为度,肝功能异常及并发感染时应绝对卧床休息。保持乐观的情绪,消除消沉和紧张状态。避免应用对肝脏有损害的药物。有其他疾病需要治疗时,其选药原则是选用对肝脏毒性最低的药物,剂量小、疗程短,用药期间监视肝功能,发现肝功能明显损害要立即停用。

(2)饮食、营养:肝硬变的基本治疗是支持疗法,加强饮食营养有重要意义。饮食以高热量、高蛋白、高维生素、易消化为宜,不食粗糙食物。终生忌酒,出现肝昏迷时,要限制蛋白饮食,有腹水时应限制水、盐摄入。蛋白质供给量为100~150g /日,含高蛋白质食品如牛乳或乳制品、豆制品、鱼、蛋、瘦肉等,据报道为补充蛋白又不促发肝性脑病,可饮用二裂菌乳(先用50g/次, 3次/日,逐渐增至 100g/次, 3次/日)或发酵酸牛奶。糖类食品供给 300~ 500g/日,如病人食量不足,可服甜食品如果于露、糖藕粉、果酱、蜂蜜等,给葡萄糖。脂肪摄入量应<50g/日。食物中应含有丰富的维生素,亦可补充维生素B族、C、A、E、K等。

(3)保肝药物:常用护肝药,尚不能肯定有确切疗效,下列药物可选用一二。大量长期应用有可能加重肝脏负担。①、肝宁(水解肝素)1~2片/次,3 次/日,或 3~5ml /日肌注,从小剂量开始,逐渐加量。有严重肝功能障碍者不宜。②、葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐) 0.1~0.2/次。 3次/日。亦可静注或肌注 0.l~0.2g/次, l~2次/日。③、肌苷 0.2~0.6g/日,静注。④、阿卡明 0.2g/次, 3次/日。⑤、复方胆碱l~2片/次,3次/日。可诱发肝昏迷,晚期患者慎用。⑥、蛋氨酸1g/次,3次/日。副作用同复方胆碱。⑦、肝乐40~60mg,肌注,1次/日,疗程20日。⑧、硫辛酸10~25mg肌注,

1次/日, 2~4周为1疗程。⑨、三磷酸腺苷(ATP)20mg/日肌注或静注、静滴。⑩、辅酶A50U/次,l~2次/日,静滴或肌注,常与ATP合用。⑾、高渗葡萄糖液,水解蛋白、血浆。白蛋白和全血等。

(4)其他治疗:胎肝细胞悬液静注或腹腔内注射可起到改善肝性脑病、腹水和肝肾综合征的作用。晚期而不伴严重肝外疾病者可考虑肝移植。

(5)并发症的治疗:

1)脾肿大及脾功能亢进:轻度单纯性脾肿大无须特殊处理,中度以上肿大伴脾功能亢进者可作脾切除术,有严重门脉高压(表现为脾肿大与脾功能亢进,胃肠道瘀血,腹水,侧支循环的建立与开放如腹壁静脉曲张、食道及胃静脉曲张、痔疮等)时可做分流术。但肝炎后肝硬化的肝脏有广泛损伤,肝功能贮备小,手术创伤即有可能导致昏迷和死亡,故应严格掌握手术指征。

2)腹水;记24小时出入水量、体重,定期检测血、尿电解质和肾功能。卧床休息。限制钠盐摄入,一般食盐<1.3g/日,腹水消退后可增至 3g左右/日。每日入水总量限制在1000~1500ml.经以上处理无明显效果时,可加用以下措施。1、利尿剂:注意潴钾药物(如安体舒通、氨苯喋啶)与排钾药物(如双氢克尿塞、速尿等)合用,一般首选安体舒通20~40mg/次,3次/日。若疗效欠佳,可于每3~5日增加 100mg/日,直至 40Omg/日。若仍不理想,可加双氢克尿塞 25~ 50mg/次, 3次/日,或加速尿 20~80mg/次, 2次/日。在使用利尿剂时,要注意血钾,若血钾降低,可口服或静脉补充钾盐。2、扩充血容量与利尿:静脉滴注白蛋白10g或血浆20O~400ml,同时用速尿40~60mg 以4mg/分速度静滴,或用 20%甘露醇 250ml快速静滴。

3)其他并发症的治疗:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征的治疗见后。

(6)抗肝纤维化的治疗:肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径。若能减少肝胶原的合成或促进其降解,则有可能阻断或延缓肝硬化的发生。从理论上看抗肝纤维化的治疗比肝硬化形成后治疗更显得重要。但本类药物多处于试用观察阶段。

自由基清除剂如过氧化物歧化酶、过氧化氢酶能抑制胶原纤维合成。秋水仙碱能促使胶原蛋白降解,有报道用 1mg/日,每周 5日疗法对 100例肝硬化作双盲对照,随访14年,治疗组5年存活率75%,对照组34%;10年存活率分别为56%和20%,且无明显毒性反应。其他还有认为前列腺素、马洛替脂、Υ一干扰素小剂量应用等,可能有一定疗效,但有待进一步观察。我院以疏肝理脾丸6~10丸/次,3次/日,口服,经初步观察有抗肝纤维化作用,其确切疗效也有待证实。

(7)辨证施治:肝硬变属于中医的"黄疸"、"胁痛"、"积聚"、"鼓胀"等范畴,多种原因可产生本症。因于病毒性肝炎所致者,则是由于湿热疫毒久羁阻滞中焦。内着于肝,病及脾肾所致。肝气郁滞为本病的基本病理,由于气病及血而致血络郁滞,由于肝木横逆牌土,脾失健运,而致水湿内停。气血郁结于胁下,日久变生积聚;水湿、瘀血互结壅塞中焦而生鼓胀。肝脾受损,日久及肾,肾炎开阖,膀胱气化不利,三焦气化失司,水湿不得下泄,鼓胀日益加剧。本证临床表现不尽一致,证之于临床,主要有下列证型。

1)湿热夹瘀型:湿热困阻中焦。土壅木郁,肝郁气滞,气不行血,血络瘀滞。主症为脘腹痞满,两胁胀痛或刺痛,口渴多不欲饮,舌质暗红或有瘀斑,脉弦滑等。治宜清热化湿,疏肝活络。方用甘露消毒丹加减:茵陈、滑石、丹参、泽兰各15g.藿香、木通、黄芩、连翘、柴胡、郁金、大黄、山楂各10g,白蔻仁6g.

2)肝郁脾虚型:肝郁气滞,络脉瘀阻,肝木克土,脾气受损。主症为面色苍黄晦暗,倦怠乏力。腹胀纳呆,两胁胀痛或刺痛。大便溏软,舌质暗淡,苔白厚,脉弦或弦细。治宜疏肝健脾,祛瘀活络。方用逍遥散加减:柴胡、赤白芍、当归、白术、鳖甲各10g,茯苓、苡仁、麦芽、黄芪、丹参、鸡血藤各 15g.

3)血络郁滞型:肝气郁滞,血行不畅,血络郁滞。主症为形体消瘦,面部赤丝、蜘蛛痣,手掌鱼际部赤红,胁下结块刺痛或胀痛,鼻出血。齿衄或皮下瘀斑、瘀点,舌质紫暗或瘀斑、瘀点、脉涩。治宜疏肝活络,消痞软坚。方用桃红四物汤加减:当归、赤白芍、桃仁、柴胡、鳖甲各l0g,生地、黄芪各 15g,川芎、红花各6g.

4)心脾亏损型:肝血不足,心失所养,脾土受克,运化失常。主症为面色萎黄无华,右胁痞块坚硬刺痛,倦怠乏力、心悸健忘,失眠多梦,气短懒言,自汗,腹胀纳呆,肠鸣腹泻,两胁胀痛,舌质暗淡,舌边齿痕,脉弦细或虚而无力。治宜补益心脾,化瘀软坚。方用归脾汤加减:太子参、黄芪、茯苓、龙眼肉、鸡血藤各15g,当归、赤白芍、苍术、白术、酸枣仁、鳖甲各10g,广木香、炙甘草各6g.

5)肝肾阴虚型:湿热化火或肝郁化火,损伤阴液。日久真阴亏损,肝木失养。主症为形体消瘦,面色晦暗,口干唇燥,五心烦热,腰背酸痛,小便短少,舌质红绛或有裂纹,舌上少苔或无苔,脉细数。治宜滋补肝肾,化瘀软坚。方用一贯煎加减:太子参、沙参、麦冬、枸杞、生地黄各15g,山萸肉、丹参、鳖甲、川楝子各10g.

6)脾阳不振:素体阳虚,或过用寒凉,邪从寒化,寒湿相搏,损伤脾阳,主症为身目黄染,其色暗淡,畏寒肢冷,腹胀纳呆,大便溏泄,下肢浮肿,舌质淡紫,舌苔白腻,脉迟缓。治宜温中化湿,活络软坚。方用茵陈术附汤加减:黄芪、鸡血藤、丹参各15g,茵陈、

白术、附片、茯苓、苡米、鳖甲、当归各 10g,干姜6g.

7)气滞水停型:肝络郁阻,气机不畅,湿浊不化,停而为水。主症为腹大胀满而不坚,胁下痞胀而痛,大便不爽,气粪杂下,小便短少,腹壁青筋显露,舌苔白腻,脉弦滑。治宜疏肝理气,利水消满。方用四逆散合胃苓汤加减:柴胡、白芍、枳实、苍术、厚朴、猪苓、泽泻、茯苓各10g,白茅根15g,穿山甲6g.

8)寒水停聚型:邪从寒化,寒湿困阻中阳,水湿停聚。主症为腹胀大如囊裹水,腹壁青筋显露,胸腹痞胀得热舒畅,头身重痛,小便不利,大便溏薄,苔白腻,脉弦滑缓。治宜温阳散寒,利水消满。方用实脾饮加减:附片、白术、陈皮、大腹皮、厚朴各10g,干姜、草果、广木香、穿山甲各6g,茯苓、白茅根各15g.

9)水热停聚型;湿热互结,困阻中焦,泛溢肝胆,气机不利,水湿内停。主症为腹大坚满,拒按,腹壁青筋显露,日苦口渴,小便赤而短少,大便秘结,舌暗红,苔黄腻,或身目黄染。治宜清热化湿,利水消满。方用中满分消丸加减:茵陈、茯苓、白茅根各15g,大黄、黄芩、栀子、泽泻、厚朴、赤芍各10g,知母、枳实各6g.

10)阴虚水停型:病邪久羁,伤及肝肾之阴,肝气失于疏泄,肾失开阖,水湿内停。主症为腹大坚满,青筋显露,形体消瘦,面色黧黑,口干咽燥,五心烦热,小便短赤,舌红绛少律,脉细数。治宜滋养肝肾,利水消满。方用六味地黄丸合猪苓汤:生地、熟地、淮山、茯苓各15g ,山萸肉、泽泻、猪苓、丹皮、阿胶、鳖甲、丹参、赤芍各10g.

11)阳虚水停型:素体阳虚或过用寒凉,邪从寒化,伤及脾肾之阳,阳虚不化水湿而致水湿内停。主症为腹大坚满,青筋显露,下肢面目浮肿,形寒肢冷,脘痞纳呆,小便短少,大便溏薄,舌淡苔白腻,脉沉缓或迟,按之无力。治宜温补脾肾,利水消满。方用附桂理中汤合五苓散加减:附片、党参、白术、炙草、泽泻、猪苓、茯苓各l0g,干姜、炮甲各6g,肉桂3g.

(8)单方验方:1、鸡骨草30g、丹参l5g,水煎服。2、京葫芦12g、虫笋 12g,水煎服,适于腹水病人。

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间:2018-05-27T11:05:49.960Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年第8期作者:崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生,肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015; 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要:目的:探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法:收集肝硬化患者160例,随机分为西医治疗对照组,缩肝丸治疗组,各80例;两组患者均进行常规西医治疗,治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗,治疗三个月,观察患者临床疗效。结果:治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善,治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者(P< 0.05)。结论:缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著,值得临床推广应用。关键词:肝硬化;缩肝丸;临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1,Zhuang Guo-zhu2 (1. Fushun City Infectious Diseases Hospital,Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital,Fushun 113000)Abstract:Objective:To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods:Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group,western medicine treatment,the treatment group reduced liver pill,80 cases in each group;two patients were treated with routine western medicine treatment,the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage,after three months of treatment,observation of patients with clinical curative effect. Results:After treatment,the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment,the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group(P<0.05). Conclusion:The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis,and it is worthy of clinical application. Keywords:diabetes mellitus with stroke;integrated traditional Chinese and western medicine;quality of life;blood cortisol;neurotrophic factor(BDNF) 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生,肝细胞结节形成,正常肝小叶结构遭到破坏,形成假小叶,肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒,虚实夹杂”[2],本文采用中西医结合疗法进行治疗,报道如下:1 资料与方法1.1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者,共收集患者160例,通过随机数字表法分为两组,西医治疗对照组80例,年龄40-72(46.28±9.22)岁;缩肝丸治疗组80例,年龄39-71(46.28±8.76)岁。一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准:肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰;各项生命指标符合诊断标准;自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素;存在妊娠、处于哺乳期妇女;患有精神疾病患者,实验观察过程中不能配合临床治疗者;关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗,药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等,治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗(抚顺市传染病医院本院制剂),2丸/次,2次/d,疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效:症状改善明显、体征(腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转)消失或改善明显,肝功能明显改善(TBIL、ALT、AST下降 50%以上),HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效:症状、体征改善,肝功能好转(TBIL、ALT、AST 下降50%以下),HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效:症状、体征无变化,肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差(x±S)表示,组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验,以率(%)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果

乙肝与肝硬化

答案一(!):乙肝是一种常见的难以治疗的肝病,那么,乙肝与肝硬化有什 么关系呢?毫无疑问,乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程,多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情,肝硬化的发生率将大大的降低。因此,得了乙肝,一定要及时治疗,避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病,肝硬化可由多种原因引起。在我国,慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因,其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人,所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化,但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见,要减少肝硬化的发病率,首先要控制乙肝患者的病情,预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系,专家们指出,一些流行病学资料表明,肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群,也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率,可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见,我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二!(!):乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播,传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源,由于初患乙肝者没有明显的症状,因此常常不易引起人们的重视。但是,随着体内乙肝病毒的繁殖,对肝脏的损害就会逐渐加重,并相继产生一系列症状和反应,如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退,有时还会出现肝脾肿大、肝硬化,严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死,继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变,造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国,其病因主要与病毒性肝炎有关,而在病毒性肝炎中,一般认为甲型肝炎不引起肝硬化,丙型肝炎虽可引起肝硬化,但发病率较低,而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型,少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系,从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明,肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBSAg)阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群;我国台湾省有报告指出,肝硬化的(HBSAg)阳性率高达85.4%,而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明,在肝硬化病死者尸检的肝组织中,经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者(HBSAg,HBCAg)北京报告为85.7%,上海为85.5%,广州为74.5%,广西为71.8%,根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率,可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变,上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者,发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显,以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早,且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说,代偿期肝硬化症状较轻,缺乏特异性,而失代偿期肝硬化患者症状较重,且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心,严重者可见呕吐,有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个,肝硬化

乙型肝炎后肝硬化治疗护理

乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区,慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成,严重影响人们生活质量,给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎(简称乙肝)后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型,严重危害患者健康,带来严重的社会及经济负担,治疗也较为困难通过临床护理宣教,加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理,提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎;肝硬化;治疗;护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病,乙型肝炎病毒(hepatitis b virus,hbv)是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者,而中国hbv携带者约占全球的1/3,其中约有20%-30%发展成肝硬化,且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌,这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗

1.1恩替卡韦(etv)具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用,能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制,肝炎反复活动、发展的结果,抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现,恩替卡韦治疗48周后,患者总胆红素明显下降,alt水平下降,血清白蛋白水平明显上升,child-pugh评分减少,血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定,恩替卡韦的耐药发生率极低,只有在感染拉米夫定耐药株的患者,才会出现恩替卡韦耐药表型,在 am2-v+al180m变异基础上,再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异,3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物,恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴,病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关,涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现,该病脾虚是本病的根本,血瘀是基本病理,故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则,自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功;黄芪、自术健脾益气,稳固中土,符合仲景“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”之旨,鳖甲味咸气寒,人肝脾血分,与牡蛎配伍,可滋阴潜阳,软坚散结;丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配,共奏健脾益气,活血化瘀,

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病,严重威胁人体的健康,愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况,及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目,主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后,一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中,丙氨酸转氨酶(ALT)又最为重要,常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测,指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶(ALT)检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高,但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒,发生急性肝损伤时,血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高,且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行,因此是病情恢复的较好指标。通常,当急性肝炎时,AST/ALT<1;肝硬化时,AST/ALT≥2;肝癌时,AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常,怀疑 为乙肝病毒感染时,可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括:乙肝表面抗 原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、 乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体 (HBeAb)以及乙肝核心抗体(HBcAb), 因为乙肝核心抗原没有检验,所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原(HBsAg):乙肝表面抗原又称为“澳抗”,是“澳大利亚抗原”的简称,因为最早发现于澳大利亚,故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物,可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体(HBsAb):乙肝表面抗体是一种保护性抗体,表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力,是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后,该指标也为阳性,是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原(HBeAg):它的出现说明病毒正在复制,此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性,须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体(HBeAb):它的出现对于患者来说是好消息,说明乙肝患者的病情相对好转,是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体(HBcAb):乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早,是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生,可在患者体内持续存在很长时间,是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合,随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异,产生相应的动态变化。随着病情的发展,常见组合如下: 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-:该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+:即为人们所熟知的乙肝“大三阳”,该时期病毒复制活跃,传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:即为乙肝“小三阳”,该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复,但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+:该时期为乙肝的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。

肝炎后肝硬化的诊断

定义:肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 (一)病理分类 1.按病理形态分类:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。 2.病理分型:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 (二)病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生,可合成大量的胶原纤维,导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时,肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔,称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时,形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔,称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节,导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时,称为完全性硬化性结节,不完全包绕者称为不完全性硬化性结节,一旦出理硬化性结节,提示已进展至肝硬化。 (三)病理生理机制 1.肝脏功能减退:发生肝炎后肝细胞大量坏死,可导致肝功能减退,肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少,胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2.门静脉高压:因肝小叶的结构破坏,纤维组织增生,门静脉血液减少。同时,由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通,使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时,可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早,其可能的原因有:①食管静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响;②食管静脉位置甚浅,处于黏膜下层疏松结缔组织中;③食管静脉位于胸腔,吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症,部分患者还可发生各种临床并发症。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素:肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别:一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8~16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定,不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞,在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达,抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别,是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应,由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制:由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合,从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达,可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

第六章肝炎后肝硬化

文件编号GRJBK-HL-006 修订日期2012年12月生效日期2013年1月1日编制部门感染疾病科审核部门医务科批准部门医务科 第六章肝炎后肝硬化 【摘要】 肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化 由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内,在肝细胞核内复制病毒的核酸部分,然后再在细胞浆中包上外壳.如此反复整合的过程中,不断刺激免疫系统,产生致敏淋巴细胞及相应的抗体.与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合,使肝细胞破坏,病毒被消灭。在这个过程中.还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强,致使肝内纤维组织不断地增生,久而久之,使肝脏发生纤维化.形成了肝硬化。 【病理生理】 1.病理分类 (1)按病理形态分类:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。 (2)病理分型:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。

肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞

【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力,尤以活动后明显,饮食减少,无恶心及呕吐,无咳嗽及发热,无头昏头痛,无腹痛腹泻,在外未作任何治疗,今到本院就诊,门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史,无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地,无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况:发育正常,营养一般,面容自如,主动体位,查体合作。皮肤湿,弹性正常,无水肿,无黄疸,无皮疹,无出血点,毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血,巩膜无黄染,角膜无混浊,双侧瞳孔等圆等大,对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡,咽无充血,扁桃体正常。颈软对称,无颈静脉怒张、无异常搏动,甲状腺正常,气管居中。胸廓两侧对称,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等,肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等,无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清,无干湿性啰音。心前区无隆起,触诊无震颤,心浊音界正常,心率80次/分,心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软,胆囊:未触及,肝脏未触及,脾肋下可及,剑突下压痛(+),腹水征(-)。肝浊音界存在,肝区有叩击痛,双肾区无叩击痛,外生殖器未

查,肛门未查。脊柱弯曲正常,无畸形,活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05(本院)肝功能:TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L,ALB48.5g/L,血常规:WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超:慢肝声像图,肝内稍高回声,脾大,HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强:1、肝硬化;脾大;脾脏少量积液;2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张,考虑门静脉高压所致;3、肝内多发囊肿;4、左肾结石,昨查尿常规:正常,(2019-08-15)肝纤全套(4项):血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml,上下腹部CT平扫:肝脏占位性病变,肝硬化,脾大,左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化(代偿期) 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难,根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查(血、CT、B超或内镜)可以确诊,肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性,有"卖血史"及丙肝肝硬化病史,有子宫切除手术史。2.临床表现:乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现,腹平软,胆囊:未触及,肝脏未触及,脾肋下可及,剑突下压痛(+),腹水征(-)。肝浊

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008) 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约15kD,是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原(HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBV的现症感染或既感染,其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致,甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化,但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 [临床表现] 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠,不易区分。少数病人长期无症状,而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有:①消化道症状:食欲减退,上腹饱胀,大便稀或腹泻,或肝区痛;②健康情况衰退表现:倦怠乏力、体重减轻等;③凝血功能障碍表现:鼻出血,牙龈出血,皮肤瘀点、瘀斑,月经过多等;④内分泌功能紊乱表现:男性乳房发育,睾丸萎缩、阳痿和性欲减退,女性月经紊乱,闭经或不孕;⑤糖代谢紊乱表现:高血糖或低血糖;⑥、其他:慢性病容,肤色日趋灰暗或黝黑,失去光泽,面部毛细血管扩张,蜘蛛痣,肝掌,肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛,脾常肿大并牌功能亢进,腹壁静脉日渐显露或曲张,痔疮形成,踝部可有凹陷形水肿,肝硬化活动时有发热(38~39℃),很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现:①黄疸:一般轻微且常出现于后期,黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血:可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血,表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血,严重者可出现休克。 ③腹水:腹腔内积液超过500ml时,能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时,肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎,可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛,但一般不明显,此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间,腹水比重,蛋白质及精含量与漏出液相似,李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数>0. 3X10^9/L、中性白细胞>25%,结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎,细菌培养有助于确诊,但阳性率不高。④胸水:见于少数病例,多位于右侧,其次为单侧,少见于左侧,常为漏出液,多属血性,草黄色胸水少见。⑤继发感染:细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等,真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染,有时可

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。 病原学 (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。 (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。 (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输

血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。 (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析

乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象,根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组,稳定组63例;反复发作组共57例,观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素,并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比,病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程<5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P<0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素,在患者治疗过程中,应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化;反复发作;影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率,临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康,且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高,临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生,如果治疗不积极,很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,分析影响其反复发作的因素,现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例,其中男76例,女44例;年龄37~76岁,平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组,反复发作次数1~3次者为稳定组,共63例;反复发作次数≥3次者为反复发作组,共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准:患者有明确的乙型肝炎病史;有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现;血清胆红素明显升高,血清酶明显升高;B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素,包括:患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量,并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法

造成肝炎后肝硬化的原因

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语:肝炎,已经让人们心里感到恐惧不安,肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了,为什么又会肝硬化呢?引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎,已经让人们心里感到恐惧不安,肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了,为什么又会肝硬化呢?引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢?相信很多人一定都特别想知道,以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因,让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单

乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为肝硬化(ICD-10:K74.100)伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 (二)诊断依据。 根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)、《内科学》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2013年,第二版)和中华医学会肝病分会,中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》(中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905)。《欧洲营养指南》(临床营养2006,25(2)285-294)。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断,肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据,或肝组织学符合肝硬化诊断,不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性,可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。

3.排除其他原因引起的肝硬化。 (三)治疗方案的选择。 根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)、《内科学》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2013年,第二版)和中华医学会肝病分会,中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》(中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905)。《欧洲营养指南》(临床营养2006,25(2)285-294)。 1.隔离:血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期(Child-Pugh分级为A级);或按五期分类法评估肝硬化并发症情况,1期:无静脉曲张,无腹水;2期:有静脉曲张,无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性,应用核苷(酸)类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 (四)标准住院日为9–10日。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化(ICD-10:K74)伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征:乙肝肝硬化出现炎症活动(ATL

乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察

乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察 发表时间:2013-02-27T14:02:28.200Z 来源:《中外健康文摘》2012年第46期供稿作者:有常娥[导读] 分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题,应用心理护理方法,观察对病情的影响。 有常娥 (江苏省丹阳市人民医院感染科江苏丹阳 212300) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)46-0061-023 【摘要】目的分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题,应用心理护理方法,观察对病情的影响。方法通过对2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,分析患者心理问题,对不同心理状态采取相应的心理护理方法,并随访跟踪6个月,观察其病情变化。结果所有患者经过有针对性的心理护理,消除了其心理障碍,能够积极地配合治疗,早期肝硬化治愈,中晚期肝硬化得到有效地控制,病情稳定。结论对乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理状态进行及时分析,应用有效的心理护理,可以显著改善病情。【关键词】乙型病毒性肝炎后肝硬化心理护理乙型病毒性肝炎,简称乙肝,是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后所引起的以肝脏炎症性病变为主要变化的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。据统计乙型肝炎病毒携带者1.2亿人,约10%~20%的人可最终发展为肝硬化,少数患者可发展为肝癌[1]。乙型病毒性肝炎后肝硬化是临床常见的进行性肝病之一,其病程长、预后差、医疗费用高,患者易发生各种心理问题。通过分析患者的心理问题,对不同心理状态采取相应的心理护理方法,增强患者战胜疾病的信心,使患者积极配合临床治疗,并注意个人心态及饮食,从而有效的改善病情。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 研究对象为2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者,其中男41例,女43例,年龄38~67岁,平均(44.3±5.6)岁,肝功能代偿期23例,失代偿期61例,合并脾大13例,腹水16例,皮肤及巩膜黄染10例,食管胃底静脉曲张28例。 1.2 心理问题分析 1. 2.1 焦虑急躁 由于乙型病毒性肝炎慢性发病,出现肝硬化后病程长、病情易反复,长期频繁的住院、检查带来的痛苦,以及使用药物所产生的高额医疗费用,让患者焦虑、恐惧、急躁,[2]常表现为精神高度紧张、失眠、乏力、食欲缺乏、脾气暴躁、不敢面对现实,反复询问病情及治疗情况等。 1.2.2 自卑抑郁 很多患者因为感染乙型病毒性肝炎后导致肝硬化,害怕周围人们对其病因关注,对患者渐渐冷漠,转变为远离嫌弃患者,对患者指指点点,带有歧视态度。并担心传染给家人亲友,因成为家庭负担而感到自卑内疚,表现为不敢与人沟通、情绪低落、少言寡语、懒动、睡眠差,变得抑郁以致部分患者出现强烈的精神和躯体症状,甚至有自杀念头。 1.2.3 悲观失望 患者得知肝硬化疾病不能根治,随着病情的发展,症状将逐步加重,直接影响家庭生活和工作,甚至可能诱发原发性肝癌,威胁生命时,会让患者感到继续生活异常艰苦,失去求医治病的愿望,产生悲观失望的心理,表现为情绪低落、情感脆弱,放弃治疗[3]。 1.2.4 敌对心理 患者因为肝硬化治疗的不理想,病情出现反复,以及昂贵的治疗费用,对家人、医务工作者、社会产生了强烈的敌对心理,认为是医务工作者不尽心的治疗自己,不考虑自己的经济情况,认为家人不理解自己[4],更觉得自己不能治好病是社会的责任,从而辱骂医务工作者及家人、甚至拳脚相向,破坏公物。 1.2.5 求助心理 乙肝后肝硬化患者一方面对周围人们表现出敌意,另一方面由于长期患病,热切希望得到家人、朋友及医务人员的关心、爱护、同情、怜悯,而他们的这种需要有时因为疾病以及其它原因得不到满足,这样往往伤害到患者自尊而使其备感失落。 1.3 心理护理方法 1.3.1 入院评估 在患者入院后,全面仔细地收集患者资料,评估患者情况,了解分析患者的心理问题,多对患者进行鼓励,使其顽强与疾病作斗争。对待患者温柔和蔼,语气亲切,加强基础护理,使其生理上舒适。大多数患者都有一种失落感和沮丧感,从患者的角度出发,尊重患者,解答问题时注意语言、语调、语速,并恰当地运用肢体语言,稳定患者情绪,勤于患者沟通,排除其心理困扰。 1.3.2 治疗护理 对患者应进行有针对性的医学知识教育,讲明乙肝后肝硬化的治疗是一个长期的过程,鼓励患者坚持配合治疗,循序渐进才能更好的控制病情,向患者详细地说明做各项检查的目的,让患者明白其应用药物的药理作用及副作用,多跟患者讲述其他积极治疗患者的改善情况,树立其治疗疾病的信心。 1.3.3 亲友教育 告知患者家属及朋友对鼓励患者积极治疗的重要性,多探视患者,谈论话题不要集中在病情上,不要留露出恐惧和厌烦情绪,鼓励患者实行自我隔离,向患者解释采取隔离对治疗的必要性。 1.3.4 饮食指导 嘱患者补充足够的热量和维生素,进食高维生素、低脂肪、高热量、高蛋白食物,并向患者说明这些食物不仅对疾病转归有良好效果,还能缓解精神压力。详细解释过硬、粗纤维食物为何不能食用,及食用后可能出现的风险,减少不必要的并发症的发生。嘱患者有规律地生活作息,保证睡眠充足。 2 结果

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