5动脉粥样硬化

5动脉粥样硬化
5动脉粥样硬化

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是动脉内膜上沉积了一层外观呈黄色粥Array样的脂质,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。动脉粥样硬

化是全身疾病,一般在儿童时期已经开始,但要到中老年时

才出现临床症状。动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡

原因,在美国70岁以上人群中发病率为10%;37-69岁人群

发病率为1-2%,目前每年约有10万人次接受治疗。随着我

国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为我国主要

死亡原因。

动脉粥样硬化的病因尚未完全确定,主要危险因素为:

血脂异常,高血压,吸烟,糖尿病与糖耐量异常,肥胖,饮食因素,遗传因素,精神因素等。

峰值图

(由北方中心提供)

基因检测结果

本中心检测动脉粥样硬化易感基因位点共7个位点,其中A0103基因位点易感度为正

常人群5倍,属于易感人群。建议您在日常生活中注意进行相应的预防保健,会降低或避免

患病风险。

研究表明,动脉粥样硬化与以下基因密切相关:(请北方中心提供)

本疾病相关知识简介

动脉粥样硬化症(Athero Sclerosis,AS)

一、流行病学

(请北方中心提供)

二、病因和发病机制

1、病因

⑴高血压:临床及尸检资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于

高血压时,动脉壁承受特殊高的压力,内膜层和内皮细胞层损伤,低密度脂蛋白易于进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引发动脉粥样硬化。

⑵高血脂症:临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

⑶吸烟:吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,前列环素释放减少,血小板易在动脉壁粘附聚集。此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低,血清胆固醇含量增高,以致易患动脉粥样硬化。此外,吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。

⑷糖尿病:糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症,如再伴有高血压,则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生,该因子的增高表示内膜的病变,血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。

⑸肥胖:也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高,肥胖者也常伴发高血压或糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

2、病前变化

(请北方中心提供)

3、发病机制

⑴动脉内皮损伤引起的炎性-纤维增生性反应:动脉粥样硬化发病过程与其他慢性炎性纤维增生性疾病有许多相似之处。多种致病因子使动脉内膜损伤,大量与炎症反应相关的单核吞噬细胞、T淋巴细胞聚集,同时IL-1、TNF-a等细胞因子的高表达,伴有脂质在内膜浸润沉积和血小板黏附聚集。血管平滑肌细胞和单核细胞的迁移、增生等。若内皮短暂损伤、血管内皮细胞通过再生恢复其完整性,内膜稍有增厚;若持续的损伤反应,形成典型的粥样斑块病灶,使管腔狭窄。

⑵血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞和血小板的作用:

①血管内皮细胞:是血管光滑的内里,具有调节血浆和血管壁之间的物质和液体交换作用。血管内皮损伤表现为损伤剥脱、功能紊乱,通透性增高,大量的脂蛋白经内皮细胞进入动脉内膜沉积,同时内皮细胞氧化修饰脂蛋白生成ox-LDL又作用与内皮细胞,加增内皮细胞损伤并诱导表达黏附因子及多种细胞因子。

②黏附分子:以配体-受体反应方式与单核细胞、血小板、白细胞的结合,使血细胞黏附在内皮细胞表面。当内皮细胞持续受高切应力刺激时,合成缩血管类活性物质和分泌间质蛋白能力增强,使平滑肌细胞增殖和间质细胞增生和纤维化。若斑块表面内皮细胞持续受损,间质蛋白生成障碍,使斑块向不稳定化斑块转化。

③平滑肌细胞:血管平滑肌细胞位于血管壁中膜,随年龄增长动脉内膜逐渐增厚也可出现少量平滑肌细胞。在出现动脉粥斑块时,病灶内膜中存在大量平滑肌细胞能释放多种促生长因子(PDGF、FGF、IGF—1、TGFβ等),这些促生长因子,具有很强的增殖能力。平滑肌细胞还能吞噬大量脂质形成的泡沫细胞,并合成大量的基质蛋白,促进纤维斑块的形成和发展。

④单核巨噬细胞:在动脉粥样硬化时有较多的单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润,巨噬细胞不仅是一种吞噬细胞,同时也是一种抗原递呈细胞,巨噬细胞通过膜表的清道夫受体大量摄取ox-LDL,使胞内脂质聚集转化为泡沫细胞,泡沫细胞崩解后释出的脂质与细胞碎屑构成病灶的粥样成分。巨噬细胞可以释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶,降解斑块中纤维基质,导致纤维帽降解受损,以致斑块破裂。

⑤血小板:高胆固醇使血小板脂质成分改变,膜流动性降低,易于黏附、聚集在受损的内皮表面或暴露在内皮在胶原肽链上。随着血小板的黏附聚集,血小板被激活,释放出自由基、血栓素A?、ADP、5-HT和PDGF等多种活性物质、这些物质使内皮损伤不断加重,促进平

滑肌细胞由中膜向内膜迁移、荷脂并激活凝血、促进血栓形成等多种变化。特别是血小板在粥样斑块表面聚集激活凝血、使血栓形成,常成为导致病变血管血流阻断、是引起心脑急性并发症的直接原因。

4、高发人群

⑴感到有工作压力的男性

实验结果显示工作压力较大的男性动脉硬化的风险增加。而在女性中没有发现压力水平与动脉硬化之间的关系。这可能是因为妇女具有某种使动脉免于压力影响的能力,很可能是通过荷尔蒙。也可能是这些调查问题不能精确地评估妇女的压力水平。该研究是关于情绪与动脉硬化之间的关系的科学争论的最新部分。

2. 45岁以上人群

45岁以上的三高人群,包括饮食不当、吸烟、喝酒的人也是脑动脉硬化的易感人群。当然,人老了不一定会不可避免地患动脉硬化。基本上随着年龄的增大,血管的弹性会相应减小,但程度有轻有重,不能一概而论,如果一直处于较轻的程度,饮食、生活习惯都处于良好的状态,则脑动脉硬化是可以避免的。

3. 腰臀比(腰围与臀围的比值)过高

美国研究人员最新研究发现,即便身体不超重,如果腰臀比(腰围与臀围的比值)过高,也可能使人们患动脉硬化的风险增大。美国得克萨斯大学西南医学中心研究人员对近3000名年龄在18岁至65岁之间的成年人进行调查后,得出了上述结论。

腰臀比过高,钙就容易在血管里堆积,从而造成动脉硬化,最终会引发高血压、心脏病等。

4. 孕妈妈吸烟孩子更易发生动脉粥样硬化

“母亲怀孕时吸烟的孩子比起那些在无烟环境中生下的孩子,更易发生动脉粥样硬化,而且他们在很年轻时就可能被发现这种永久性的心血管损害。可以说,妊娠期是吸烟对孩子产生伤害的关键时期。”母亲吸烟越多,后代的颈动脉壁就越厚,这与孩子成年后的高血压和超重的证据符合。同时,如果父母亲在妊娠期间均吸烟,那么他们的孩子30岁时的动脉壁比父亲或母亲吸烟或者父母都不吸烟的孩子要厚。

5. 容易生气的人

据报道:过度生气可以导致人的动脉发生硬化,而动脉硬化症会导致心肌梗塞。这一过程在经常生气和缺少社会支持系统的人身上,会加速动脉硬化的步伐。最新的研究首次明确地将生气和动脉硬化症取得了关联。研究人员调查了150名有动脉疾病的人,在2年的过程中,测量了病人的动脉硬化程度和生气的状况。研究发现,生气的人动脉硬化恶化得快。三、临床表现

⑴一般表现:脑力与体力衰退,触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。

⑵主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高,脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出,主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤,以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见,其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现,腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见。

⑶冠状动脉粥样硬化:可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等,将在下节详述。

⑷脑动脉粥样硬化:脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外,有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)。脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常,智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。

⑸肾动脉粥样硬化临床上并不多见,可引起顽固性高血压,年在55岁以上而突然发生高血压者,应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。⑹肠系膜动脉粥样硬化:可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时,有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时,可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。

⑺四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉,由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛,下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。

四、临床诊断

1. 患者常有血胆固醇、甘油三酯增高,高密度脂蛋白减低,脂蛋白电泳图形异常,多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。

2. X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲,有时可见钙质沉着。

3. 动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。

4. 多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。

五、并发症

(请北方中心提供)

六、治疗

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六、治疗

已发生动脉粥样硬化的患者应积极治疗,防止病变进一步发展并争取已发生动脉粥样硬化的病变逆转,这就是所谓的二级预防。

动脉粥样硬化经过积极的治疗是可以逆转的,可采用药物+低脂饮食+运动,并持之以恒坚持治疗是可以取得较好效果的。如果已发生了并发症,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血栓形成等、应积极治疗、防止其恶化,以提高生活质量,延长患者生命。药物治疗可根据患者的实际情况选用阔血管、调整血脂、抗血小板等药物,需长期坚持综合治疗,对动脉内形成血栓者,早期可及时选用溶栓剂,以尽快恢复脏器血液供应。对已狭窄或闭塞的冠状动脉、肾动脉和四肢动脉可酌情实施手术扩张、支架使血管再通,重建或旁路血管移植治疗,恢复器官的有效血供。

七、预防与保健

预防

由于动脉粥样硬化的病理变化缓慢,明显病变多见于壮年以后,明显的症状多在老年期才出现,如果能有效控制和治疗各种危险因素,一段时间之后,病变可部分消退。因此,已经起病的患者一定要树立耐心接受长期防治措施的信心。

⑴合理的膳食:

在所有的防治措施中,首先应该积极预防动脉粥样硬化的发生。合理的膳食尤为重要。

①膳食总热量不能过高,以维持正常体重为度,40岁以上者要预防发胖。正常体重的简单计算方法为:身高(厘米)-105=体重(公斤);或体重指数BMI=体重(公斤)/身高(米)2,正常体重者应小于或等于24。

②超过正常体重者,应减少每日进食的总热量,宜低脂、低胆固醇饮食,限制酒、蔗糖以及含糖食物的摄入。

③年过40岁者即使血脂无异常,也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食

物,如:肥肉、肝脏、脑、肾、肺等内脏,鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品,椰于油、可可油等。如血总胆固醇、甘油三酯等增高,应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物,如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。

④已确诊有冠状动脉粥样硬化者,严禁暴饮暴食,以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者,应同时限制食盐。

⑤提倡饮食清淡,多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。在可能条件下,尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等作为食用油。

⑵参力比一定的体力劳动和体育活动:

对预防肥胖,锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益。但要注意循序渐进,对老年人提倡散步(每日1小时,分次进行),做保健体操、打太极拳等。

⑶合理安排工作和生活:

生活要有规律,保持乐观、愉快的情绪,避免过度劳累和情绪激动,注意劳逸结合,保证充分睡眠。

④提倡不吸烟,不饮烈性酒:

虽然少量低浓度酒能提高血液中低密度胆固醇含量,红葡萄酒有抗氧化的作用,但长期饮用会引起其他问题,因此不宜提倡。

⑤从幼年开始:

不少学者认为,动脉粥样硬化的预防措施应从儿童期开始,即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食,亦宜避免摄食过量,防止发胖。

保健

1、日常生活:

请您在平时多注意参加什么样的运动(请健康服务专家建议)。

2、饮食习惯:

根据您提供的资料显示,建议您在饮食上作出以下调整(请健康服务专家建议)。

3、常规体检:

因基因检测结果显示您携带动脉粥样硬化易感基因易感度已达“++”,且患病风险较高,建议您每年定期做一次体检,同时特别注意胃癌的临床诊断。以降低患病风险。

4、保健品

建议您选择富含维生素C和大量的维生素E、复合维生素B的保健品(请健康服务专家建议)。

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害人类健康的常见病,近年来发病逐年上升,发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及大中动脉,危害较大:动脉中层钙化,老年人常见,危害较小;细动脉硬化,见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1.高脂血症(hyperlipemia): 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反,高密度脂蛋白(HDL)有抗动脉粥样硬化作用。 2.高血压: 高血压可引起血管内皮细胞损伤和(或)功能障碍,促使动脉粥样硬化发生。另一方面,高血压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3.吸烟: 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化;烟内含有一种糖蛋白,可引起SMC增生;吸烟可使血小板聚集功能增强,儿苯酚胺浓度升高,但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4.性别: 女性的血浆HDL水平高于男性,而LDL水平却较男性为低,这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5.糖尿病及高胰岛素血症: 糖尿病患者血液中HDL水平较低,且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生,而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6.遗传因素: 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确,主要学说有: 1. 脂源性学说: 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落,管壁透性增高,脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应,SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说: 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说: 各种原因引起内皮损伤,使之分泌生长因子,吸引单核C附着于内皮,并移入内膜下刺激SMC增生,并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4.受体缺失学说: 若血浆中LDL受体数目过少,则导致细胞从循环血中清除LDL减少,从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切,动脉杈、分支开口,血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重,分为四期: 1.脂纹(fatty streak):

动脉粥样硬化

基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化 相关模块的作用机制 (昆明卫生职业学院云南昆明 650101) 摘要:动脉粥样硬化通过炎症、脂质代谢异常、血管细胞生长异常等影响冠状动脉形成斑块从而导致动脉粥样硬化的发生。是一种高致死率的慢性炎症疾病,其发生和发展的机制尚不明确。为了探究其在疾病发生发展中的作用机制,本文通过分析什么是动脉粥样硬化,基于人类信号网络和基因表达谱数据下,探讨了动脉粥样硬化相关模块的作用机制。 关键词:动脉粥样硬化人类信号网络基因表达谱模块 人类信号网络是整合了人类信号通路数据库 BioCarta约含1100 个基因的人类信号网络、约含 500个基因的基于文献挖掘的信号网络,并且从Cancer Cell Map数据库中提取互作的基因来拓展人类信号网络,获得了包含了1634个结点和 5089个互作关系的整合的人类信号网络.每个节点表示一个基因,每条边表示这两个基因之间存在抑制/激活和物理互作的信号转导关系。而基因表达谱数据是从 CEO下载的 GPL4133 平台的动脉粥样硬化患者的全血细胞表达谱GSE20686包含151个正常样本以及242个疾病样本。 1.什么是动脉粥样硬化

动脉粥样硬化发生和发展与机体细胞信号转导途径出现紊乱密切相关。多数动脉粥样硬化患者冠状动脉管腔发生阻塞主要有斑块生长伴随血管外向型的重塑不充分,导致血管狭窄。以及不稳定斑块的形成,斑块急性破裂,沉淀形成堵塞冠状动脉的血栓。细胞信号转导在细胞代谢途径、等方面都起着重要的作用。不同的信号转导途径、不同的信号分子之间发生交叉调控构成了复杂的信号转导网络,任何环节出现紊乱,导致细胞信号应答减弱、丧失或反应过度。因此,通过分析模块表征的机体功能的变化,基于人类信号网络和表达谱数据,挖掘动脉粥样硬化相关显著差异模块,来揭示动脉粥样硬化相关模块的机制和作用。 2.基于人类信号网络和基因表达谱数据动脉粥样硬化相关模块的作用机制 2.1动脉粥样硬化相关的显著差异模块.为了分析显著差异模块在疾病发病过程中所起的功能和作用,在 DAVID中对挖掘到的显著差异模块进行 KEGG 通路富集分析和功能注释,显著差异模块注释到的生物学过程和分子功能主要包括:磷代谢过程、磷酸代谢过程、磷酸化、细胞表面受体链接信号转导、蛋白质激酶活性等 GO功能类,以及Toll-like receptor signaling pathway 、MAPK signaling pathway、Wnt singnaling pathway、肌动蛋白细胞骨架调节通路、Apoptosis、磷脂酰肌醇信号系统以及醛固酮 - 调节的钠再吸收等KEGG通路。如图1:

动脉粥样硬化健康指导

动脉粥样硬化健康指导 1、定义 动脉就是将氧气与营养物质从心脏输送到身体其她部分得血管。健康得动脉柔软而坚固,同时还富有弹性。然而,随着年龄得增长,动脉中过大 得压力会使得血管壁变得肥厚而坚硬,有时甚至会阻碍血液 向身体中其她得器官与组织流动。这个过程就被称为动脉硬 化。 动脉粥样硬化就是动脉硬化得一种特殊得类型,但在实际应 用中,这两个概念往往会被混淆。动脉粥样硬化指得就是脂肪 在动脉壁上聚积,形成粥样硬化斑块,这会阻碍血液在动脉中得流动,如果斑块破裂,则可能造成血液栓塞。它往往被认为就是一种心脏疾病,但事实上,它可能会影响到身体得每个部分。值得庆幸得就是,动脉粥样硬化就是一种可以预防与治疗得疾病。 2、症状 动脉粥样硬化就是一种逐步发展得疾病,在发病前 往往没有什么症状。直到动脉变得狭窄甚至阻塞,不 再能够为组织与器官提供足够得血液。有时,血液栓 塞会将血流完全得阻断,从而诱发心脏病或中风。 动脉粥样硬化得症状往往取决于就是哪条动脉受到了影响,例如: 如果您得心脏动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您会表现出类似于心脏病发作得症状,比如胸部疼痛(心绞痛)。

如果您得脑动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将会表现出突发性麻木、四肢无力、讲话困难、口齿不清或就是面部肌肉下垂等症状。 如果您得四肢动脉中存在动脉粥样硬化得现象,那么您将 表现为外周动脉疾病,例如行走时会有腿痛得症状(间歇性 跛行)。 有时,动脉粥样硬化还可能造成男性得勃起功能障碍。 ●何时去瞧医生 如果您认为您有动脉粥样硬化得症状,或者就是有动脉硬化得危险因素,请告诉您得医生。同时还要注意一些早期得血流量不足所导致得症状,例如心绞痛、腿痛或者就是四肢麻木。早期诊断与治疗可以有效得阻止动脉粥样硬化得进一步恶化,防止紧急医疗事件得发生。 3、病因 动脉粥样硬化就是一种慢性得、进行性得疾病,可能在童年时期就已经开始了。虽然我们现在还不知道疾病确切得原因,但研究人员推测,动脉粥样硬化就是始于动脉内膜得损伤得。这种损伤可能就是由于: ?高血压 ?高胆固醇 ?一些刺激性得因素,例如尼古丁 ?某些疾病,例如糖尿病 动脉内壁一旦受损,一种被称为血小板得血液细胞将聚集在受损得部位以试图修复血管,从而导致炎症反应。随着时间得推移,血管中由胆固醇与其她废物而造成得脂肪沉积也将逐步堆积在受损得部位,造成动脉得硬化与狭窄。与阻塞得动脉相连得器官与组织也将无法得到足够得血液来维持其正常得功能。 最终,这些脂肪沉积造成得斑块可能会破裂开来并进入血液循环系统,这会造成血液栓塞并损害您得器官,例如诱发心脏病。同时,这些血液栓塞也可能随着血液

《营养学概论》-动脉粥样硬化

营养学概论—动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种古老的疾病,500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高,感染性疾病所导致的死亡不断减少,而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多,目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道,而是有着复杂功能的器官。早在100年前,Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生,并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病,而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化,并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程,并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程: ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动物实验显示,给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食,动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积,这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向,易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加,可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进,随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1(VCAM- 1 )和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞,修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖,以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外,使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒,并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力,则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说 损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS) 一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。 1.脂纹 2.纤维斑块 3.粥样斑块 4.继发病变 肉眼镜下 脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的 开口处 大量吞噬脂质的泡沫细胞(巨噬细胞源性和肌源性) 纤维斑块灰黄色斑块表层——纤维结缔组织,并有玻璃样变。 深层——脂质、巨噬细胞,以及吞噬脂质的泡沫细胞。 粥样斑块明显隆起于动脉内膜表面的 黄色斑块 1)表层:瓷白色的纤维帽 2)深层:粥糜样物质+胆固醇结晶 3)底部和边缘:肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润继发改变 斑块内出血、 斑块破裂伴溃疡形成、 血栓形成、 钙化和动脉瘤形成 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死! 1.心脏——心肌梗死(凝固性坏死) 表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区(左心室前壁、心尖部和室间隔2/3)。 肉眼:新鲜——不规则型;陈旧——灰白色瘢痕组织。 镜下——凝固性坏死。 2.肾脏——肾梗死 肉眼:新鲜——三角形,灰白色。 严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾,即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷,多个瘢痕使肾脏缩小。 镜下:贫血性梗死。 3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。 (1)脑萎缩。 (2)脑软化:颞叶、内囊、豆状核和丘脑。实质是脑梗死。 (3)脑出血:小动脉瘤,血压突然升高时破裂可引起。

三、病理临床联系 1.主动脉粥样硬化 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 3.脑动脉粥样硬化 4.肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化 原发性高血压 一、血管——累及全身细小动脉,最常累及肾入球小动脉。 表现为细动脉硬化(玻璃样变)。 细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。 1.心脏——肥大。 左心室肥大,初为向心性肥大,代偿失调后发生离心性肥大——先向心,后离心(合久必分TANG)。 2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。 表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾 1)肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变,其所属的肾小管也萎缩; 2)部分肾小球代偿性肥大,其所属肾小管也扩张。 3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。 脑出血主要发生在基底节和内囊(与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关)——高血压严重的并发症。 血管供血减少——脑软化。 【马上小结】动脉粥样硬化与高血压 对心、肾、脑的影响TANG 动脉粥样硬化高血压心心肌梗死左心室向心性肥大——离心性肥大 肾肾梗死;动脉粥样硬化性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 脑脑梗死(软化)、脑萎缩、小动脉瘤、脑出血脑软化、微动脉瘤、脑出血 三、病理临床联系 见心脏、肾脏和脑的病理变化具体内容。 风湿性心脏病 一、基本病理变化——小结TANG 病理变化病程变质渗出期结缔组织黏液变性,纤维素样变性l个月

针对动脉硬化的老年人健康饮食指南

健康饮食指南 一、主要问题 血管硬化,这是由于血液中胆固醇、血小板附着在血管内壁,血管内腔变窄,使得血液循环不顺畅,继续恶化容易导致血管完全堵塞,引发危险。 二、致病原因 造成血管硬化的主要原因有高血压、糖尿病、发、高血脂等,同时,肥胖、吸烟、过度饮酒、内分泌紊乱、压力大、精神刺激、不良饮食与生活习惯、运动量不足以及年龄都与动脉硬化有关。 三、防治方法 血管硬化是老年人常见疾病,大多数老年人都存在不同程度的血管硬化,不必过度忧虑。合理饮食,适当进行体育锻炼,保持良好的精神状态,是目前治疗动脉硬化的最好方法。 四、合理饮食的要点 饮食应保证低盐、低糖、低油、低胆固醇! 1.适当控制总热量:糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。 2.少吃高胆固醇食物:高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少 吃,特别是血浆胆固醇升高者,更应严格控制,但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高,但其中含有卵磷脂,对动脉硬化有防治作用,可以适当食用,但每天不宜超过2个。 3.少吃动物油(猪油):防治动脉硬化应多吃不饱和脂肪酸,要以植物 油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸,所以应尽量少吃,但也

不能完全不吃动物油,否则会给全身带来一些其他的不良影响,一般应使动物油和植物油的比例在1:3左右为宜。 4.多食含维生素和纤维素较丰富的食物:多种维生素都具有降低胆 固醇、防止动脉硬化的作用,在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物,如新鲜水果、豆类、蔬菜,主食不要吃得太精,因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素E等有益成分。 5.多吃富含钾、碘、铬的食物:钾盐可保护心血管,而钠盐会增加心 脏负担,因此动脉硬化病人,食物不宜太咸,同时要多食含钾丰富的食物,如蘑菇、豆类(黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆)、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇,对防治动脉硬化有好处,所以,含碘丰富的食物,如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物,如豆类、鸡肉、贝类等,也有防治动脉硬化的作用。 6.少吃多餐、禁烟酒、常喝茶:进食次数多些有利于降低机体的低密 度脂蛋白,在保证每天进食总量不变的情况,可安排一天4~5餐。 此外由于烟酒会影响心血管系统功能,故动脉硬化患者应戒除烟酒,但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防血管硬化的,因为茶叶中含有的儿茶酸,能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值,有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用,能预防血管硬化。

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ~ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

动脉粥样硬化食疗方法

1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变,导致管壁增厚变硬,失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中,受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生,大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻,甚至会导致血管破裂,继而导致各种心脑血管疾病,如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因,主要是现在人们过食(过量饮食)、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当,血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质,也正是由于血液中存在着这些过多的物质,过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁,形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者,大多数患者几乎都没有任何临床症状,都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者,大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状,不同的患者会有不同的症状。此时,做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等,都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍,不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者,大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症,常规的医学检查就很容易检查出了。这时,临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物,进行对症治疗,比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等,这些对逆转病情已无能为力了,着时光的流逝而病这终究会一天天加重,直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病,以及其它的疾病,同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病,采用西医西药,十有八九都是治不好的,只是对症治疗,病因治疗十分困难,主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量:摄入的热量必须与消耗的热量相平衡,要通过合理平衡膳食和加强体力活动,把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食:少食动物油,代之以植物油,如豆油、花生油、玉米油等,用量为每人每日25号,每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量,每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高,应少信用。 3.低糖饮食:限制精制糖和含糖类的甜食,包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展,各种含糖类饮料不断增加,当过多饮用含糖饮料时,体内的糖会黑心化成脂肪,并在体内蓄积,不公会增加体重,而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度,对动脉硬化的恢复极为不利,所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料,用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖,既满足了喜好甜食者的口感,又不会给机体增加负担,受到了人们的普遍欢迎。 4.低盐饮食:动脉硬化病人往往合并高血压,因而要采用低盐饮食,每日食盐不要超过5克,在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐,烹调出来的菜仍然很淡,难以入口,为了增加食欲,可以在炒菜时

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育

冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育 冠心病又称冠状动脉硬化性心脏病。是由于供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化,使冠状动脉变窄,心肌供血不足造成的。由于冠状动脉病变引起管腔狭窄或闭塞经过的时间长短、程度轻重不同,可表现为隐性心脏病、心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化和心源性猝死等形式。【心理指导】 1.保持良好的心态,因精神紧张、情绪激动、焦虑不安等不良心理状态,可使体内茶酚胺 释放增多,心率加快,心脏负荷加重,诱发和加重病情。 2.对心肌梗塞病人,克服焦虑、恐惧等情绪更为重要,改变这不良的心理状态,是病人心 情放松,安心治疗,以最佳心理状态,度过危险期。 【饮食指导】 1.心绞痛病人饮食宜以清淡、易消化、低盐、低脂、低胆固醇饮食,避免暴饮暴食。 2.心肌梗塞病人前三天进食流食,特症状减轻后改为半流食、软食、普食,进食不易过饱, 因为进食不易消化的食物或进食过多可增加胃肠血流量而使心脏负担加重。 3.戒烟、酒。 【休息、活动指导】 严格按医务人员指导和活动。 1.心绞痛发作时立即休息、发作频繁者卧床休息。 2.心肌梗塞病人必须保持环境绝对安静,严格限制探视和不良刺激。 3.心肌梗塞一周内绝对卧床休息,一切日常活动由他人护理。以降低心脏耗氧,防梗塞面 积扩大;无严重并发症者,第二周可在床上做肢体被动活动,第三周在床边活动,第四周可在室内活动。 【用药指导】 1.硝酸甘油是缓解心绞痛的首选药,正确的用药方法:如心绞痛发作时可用短效制剂1-2 片含化,勿吞服,如药物不易被溶解,可轻轻嚼碎继续含化。 2.应用硝酸脂类药物时可能出现头昏、头胀痛、面红、心悸,继续用药数日后可自行消失。 3.急性心梗溶栓治疗,可有出血倾向,如皮肤出血点、鼻紐等,及时报告医护人员。 4.输液过程中如低右、利多卡因等应严格由医护人员控制滴数,其他人员不可自行调整。【出院指导】 1.日常生活中避免过度劳累,冬天避免寒冷刺激。洗澡时水温与体温相当,时间不宜过长。

冠状动脉粥样硬化性心脏病考试重点总结

冠状动脉粥样硬化性心脏病考试重点总结 冠状动脉硬化性心脏病:指冠状动脉硬化使血管腔狭窄、阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。 分型:根据发病机制和治疗原则,冠心病分为两大类:1.急性冠脉综合征;2.慢性冠脉病。 危险因素:年龄、血脂异常、高血压、血糖异常、吸烟、家族史。 经典例题 急性前壁心肌梗死,以下各种冠状动脉病变最常见于 A.左冠状动脉前降支 B.左冠状动脉回旋支 C.右冠状动脉 D.左冠状动脉主干 E.左冠状动脉回旋支和右冠状动脉 『正确答案』A 稳定型心绞痛 一、发病机制 由于冠状动脉狭窄等引起的,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发生心绞

痛。稳定型心绞痛时,冠状动脉血管内皮是完整的,没有血栓的形成。 二、临床表现 (一)症状 1.诱因:劳累、激动时,心率快、血压升高,耗氧量增加。 2.部位:胸骨后或左胸前区,可波及左腋下、左肩胛下、心前区。 3.疼痛性质:为一种钝痛,常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感,重症发作时常伴出汗,偶可出现濒死感。 4.时间:短,3~5分钟或15分钟以内,最长不超过半小时。 5.缓解:一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 (二)体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。 经典例题 下列各项不见于典型心绞痛的是 A.多为夜间发作突然惊醒 B.中段胸骨后压榨性疼痛 C.含服硝酸甘油5min可缓解 D.可放射至左肩左臂 E.心电图ST段压低 『正确答案』A 冠心病心绞痛的临床表现下列哪项是错误的 A.胸骨上段或中段后疼痛,放射至左臂内侧达无名指和小指

动脉粥样硬化早期诊断与预测

动脉粥样硬化早期诊断及预测 关键词:心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断 当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状,可能管腔狭窄程度已经超过60%~70%了,患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外,动脉粥样硬化(AS)后血管重塑;冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关:多数心血管事件是在易损斑块(斑块破裂、溃疡、出血、糜烂)基础上伴有急性血栓形成,与管腔的狭窄程度没有直接关系;以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度,局部AS的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前,心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄,如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一,但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究,逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础,动脉僵硬度(弹性)的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此,动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者,都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移,人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变(Preclinical Atherosclerosis,PCA)的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据,而尚无重要动脉血管(如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉)严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况,也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变(Subclinical Atherosclerosis)。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上,通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者,在他们发展为“终末期”患者之前,采取有效措施进行干预,无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。 AS是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身AS情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症,它本身就是个窗口,早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病,还对冠心病,脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预,周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同,早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来,血管结构与功能的检测技术迅速发展,一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分,即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种:(1)动脉的脉搏波传导速度(Pulse Wave Velocity, PWV);(2)通过进行脉搏波波形分析(Pulse contour analysis),计算反射波增强指数(Augumentation Index,AI); (3)使用超声成像手段,直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性(Compliance)。动脉结构检测主要有以下二种方法:(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段,检测某个动脉的管壁内中膜厚度(Intima-Media Thickness, IMT)、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等;(2)踝臂血压比值,即Ankle-Brachial Index(ABI),评估下肢动脉血管的开放情况。此外,各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a(LP(a))、tPA、PAI-1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和C反应蛋白(CRP)等和内皮功能的检测,也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度(PWV)心脏将血液搏动性地射入主动脉,主动脉壁产生脉搏压力波,并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导,这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度(PWV)。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系,其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标,数值愈大,表示血管壁愈

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(risk factor)。主要的危险因素为: (一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 (二)血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)增高,相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)减低,载脂蛋白A(apoprotein A,ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中,以TC及LDL增高最受关注。 (三)高血压 血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 (四)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达 国家,心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出 现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,化症常见于高血压。 动脉粥样硬化(atherosclerosis AS) 及大、中动脉。我国AS发病率呈上升趋势最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬 是心血管系统疾病中最常见的疾病,主要累,多见于中、老年人,以40?50岁发展 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的异常增高。胆固醇在血浆中主 要表现为血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLD(坏胆固醇)的水平持续升高与AS的发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)水平的降低与AS的发病率呈正相关,LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用,氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子,是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子,氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞的清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁的沉

动脉粥样硬化的研究领域

动脉粥样硬化的研究领域 班级:G13药物制剂班姓名:邵灯学号:201303012024 摘要:动脉粥样硬化作为动脉硬化的最常见类型,正严重危害着人类的健康和生命。动脉粥样硬化容易引发各种心脑血管疾病,也是国内外心血管领域研究的重点。本文即对近年来动脉粥样硬化的研究做一综述。 关键词:动脉粥样硬化机制研究进展 正文引言:动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。男性较女性多,近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维,弹性大,故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌,故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉,但内弹力膜薄而不明显,中膜的平滑肌亦很少。 一、病因 动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。高血压促进动脉粥样硬化,多发生于大、中动脉,包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱,神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。 二、常见症状

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说,脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等,这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示,血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高,携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积,并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体(LDL-R)携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白(LDL)经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL),其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体(如: CD36,SR-A,LOX1)具有极强的亲和力,导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用,可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化,然后凋亡为泡沫细胞,这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外,Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出,血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素(如: 机械性,免疫性,LDL,病毒等)刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落,进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处,促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集,功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜,同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大,同时管腔在不断缩小,进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病,而是一个慢性低度炎症反应的过程,氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达,生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中,血管内膜功能受损,导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加,促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞,促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展,炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多,并产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素1(IL-1)等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白(CRP)是一种急性炎症反应物质,在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标,同时研究证明CRP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子,对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CRP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子,直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集,促使炎症反应放大。综上所述,炎症反应可能是众多危险因素致As的共同通路,这为As新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于As性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

药理学考试重点精品习题 第二十七章 抗动脉粥样硬化药

第二十七章抗动脉粥样硬化药 一、选择题 A型题 1、下列哪种药物具有抗LDL氧化修饰作用: A普罗布考B 美伐他汀C 乐伐他汀D 氯贝丁酯E 烟酸 2、能明显提高HDL的药物上: A 氯贝丁酯 B 烟酸 C 考来烯胺 D 不饱和脂肪酸 E 硫酸软骨素A 3、氯贝特的不良反应中哪一项是错误的: A 皮肤潮红 B 皮疹、脱发 C 视力模糊 D 血象异常 E 腹胀、腹泻、恶心、乏力 4、能明显降低血浆胆固醇的药是: A 烟酸 B 苯氧酸类 C 多烯脂肪酸 D 抗氧化剂 E HMG-CoA还原酶抑制剂 5、能明显降低血浆甘油三酯的药物是: A 胆汁酸结合树酯 B 抗氧化剂 C 塞伐他汀 D 乐伐他汀 E 苯氧酸类 6、能降LDL也降HDL的药物是: A 烟酸 B 普罗布考 C 塞伐他汀 D 非诺贝特 E 考来替泊 7、苯氧酸类对下列哪一型高脂血症效果最好: A ⅡB型 B Ⅳ型 C 家族性Ⅲ型 D Ⅱ型 E Ⅴ型

8、下列哪种药物可激活肝脏中的F-2羟化酶: A 考来烯胺 B 烟酸 C 普罗布考 D 乐伐他汀 E 以上都不是 B型题 问题9~11 A 考来烯胺 B 烟酸 C γ-亚麻油酸 D 二十碳五烯酸 E 右旋糖酐 9、对纯合子高胆固醇血症无效: 10、可引起高氯性酸血症: 11、为广谱调血酯药,对多种高血酯药有效: C型题 问题12~13 A 烟酸 B 氯贝特 C 两者均可 D 两者均否 12、长期使用亦能降低胆固醇的药物是: 13、能降低血浆甘油三酯含量的药物是: X型题 14、苯氧酸类的降血脂特点是: A 显著降低TG、VLDL、LDL、升高HDL B 对单纯高TG血症病人的LDL无明显影响 C 对单纯高TC血症病人可使其LDL下降15% D 有抗血小板聚集作用

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】.......................................... 错误!未指定书签。 【发病机制】................................................ 错误!未指定书签。 【病理解剖和病理生理】...................................... 错误!未指定书签。 【诊断和鉴别诊断】.......................................... 错误!未指定书签。 【预后】.................................................... 错误!未指定书签。 【防治】.................................................... 错误!未指定书签。 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉 形成 ( “动脉硬化” 因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor)。主要的危险因素为: (一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。

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