肝硬化并乳糜性腹水
腹水形成原因
腹水形成原因 发表者：小兵(访问人次：3583) 腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔的游离液体。正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入 不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与
乳糜性腹水
[ 乳糜性腹水 乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液 ,富含甘油三酯 ,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。是一种非常罕见的淋巴管疾病，临床发生率很低。它的形成与淋巴系统破坏有关。国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一 (1∶2 0 0 0 0～1∶10 0 0 0 0 ) 护理 1.主要护理诊断及预期目标 （1）疼痛：与腹膜炎症刺激或腹部手术有关。 预期目标：减轻疼痛，舒适感增加，伤口疼痛缓解。 （2）体液不足：与体液丢失过多（如呕吐、胃肠减压、腹膜广泛渗出、发热等）有关。 预期目标：液体得到充分补充。 。 （3）营养失调：低于机体需要量，与禁食及机体消耗过多有关。 预期目标：全身营养状况及时得到改善。 （4）体温过高：与腹腔感染有关。 预期目标：体温逐渐接近正常。 （5）潜在并发症：感染性休克、盆腔脓肿、膈下脓肿、肠间脓肿、粘连性肠梗阻等。预期目标：并发症可预防并及时发现及时处理。 （6）低效型呼吸型态：与腹胀、腹痛有关。 预期目标：维持正常呼吸。 。 2.护理措施 1）禁食、持续胃肠减压。 2）半卧位：有利于腹内渗出液积聚盆腔，减轻中毒症状，并利于炎症局限及引流；有利于呼吸和循环。卧床期间要鼓励病人经常活动下肢，以防止下肢静脉血栓形成；协助病人翻身，防止褥疮。 3）静脉输液：纠正水电解质及酸碱平衡失调，必要时输血、白蛋白等。 4）应用抗生素：控制感染。 5）镇定、止痛、给氧：对症处理，减轻病人痛苦。但在诊断不明时禁用镇痛剂，以免掩盖病情，延误治疗。 6）病情观察：定时测体温、脉搏、呼吸、血压，必要时应监测中心静脉压及血气分析数值等。准确记录24小时出入量。注意观察腹痛、腹胀情况。 （2）手术前后护理 . 1）术前准备：除一般护理外，按腹部手术前常规准备。 2）术后护理：
肝硬化难治性腹水51例临床治疗
肝硬化难治性腹水51例临床治疗 发表时间：2012-12-10T13:15:06.797Z 来源：《中外健康文摘》2012年第32期供稿作者：马志良 [导读] 目的研究肝硬化难治性腹水的临床特点，并观察自体腹水浓缩腹腔回输治疗法的疗效以及临床应用价值。 马志良（辽宁省葫芦岛市连山区人民医院消化科?辽宁葫芦岛 125001） 【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）32-0216-02 【摘要】目的研究肝硬化难治性腹水的临床特点，并观察自体腹水浓缩腹腔回输治疗法的疗效以及临床应用价值。方法选择我院2009年1月至2012年2月所收治的51例肝硬化难治性腹水患者为研究对象，将其分为实验组与对照组，实验组（26例）采用自体腹水浓缩腹腔回输治疗，对照组（25例）采取传统放腹水加用白蛋白法治疗。比较两组各项指标变化情况。结果实验组腹穿刺数明显要少于对照组 （P<0.05），且腹水量减少方面、内生肌酐清除率以及尿量增加情况均要优于对照组，差异显著（P<0.05）。结论在肝硬化难治性腹水的临床治疗过程中，自体腹水浓缩腹腔回输法较传统放腹水加用白蛋白治疗效果更佳，且安全可靠，值得临床借鉴与应用。 【关键词】肝硬化难治性腹水白蛋白临床治疗 临床上，多数晚期肝硬化患者多会出现腹水症状，且10%左右患者会进一步恶化为难治性腹水（Refractory Ascites,RA）[1]。难治性腹水经大剂量利尿剂治疗效果不理想，且多会再次复发。大量腹水不及时排出，对患者的消化以及呼吸循环系统造成严重损害，极易并发腹膜炎、肝肾综合症等疾病，预后情况较差，给患者带来难以忍受的痛苦。本文采用了自体腹水浓缩腹腔回输法治疗难治性腹水，并与传统放腹水加用白蛋白治疗法比较，效果明显，现将研究结果分析如下： 1.研究对象与方法 1.1研究对象选择我院2009年1月至2012年2月所收治的51例肝硬化难治性腹水患者，将其分为实验组与对照组，实验组26例，其中男15例，女11例，年龄32-71岁，平均年龄（49.2±1.3）岁；对照组25例，其中男16例，女9例，年龄30-72岁，平均年龄（50.1±1.4）岁。两组患者在年龄、性别等一般性资料方面差异不具显著性意义（P>0.05）具有可比性。排除标准：患者入院前3周内发生消化道性出血，需予以排除，有严重并发症患者，如心脑血管疾病等需予以排除。难治性腹水判定：氯化钠摄取量<800mg/d、安体舒通使用量 >120mg/d、患者腹水减少不明显，或无法消退。 1.2方法 实验组：患者保持平卧位，于左下腹及右中腹行常规消毒处理，导管与穿刺针连接并固定，通过左下腹导管将腹水引导入动脉导管，正压泵流速需保持250ml/min左右，腹水在负压泵的处理下浓缩后经静脉导管从右中腹回输腹腔，操作过程中注意需无菌封闭处理，治疗中注意监测患者血压以及心率，治疗后使用一次性腹带束住患者腹部，治疗1周后若复发可重复治疗。对照组：常规给予利尿剂治疗，再行腹腔穿刺放腹水治疗，每次2-3h内可放出腹水6000ml左右，在放腹水的同时给予患者加用白蛋白，使用量约10g，行静脉滴注。治疗后，可给予患者使用小剂量的利尿剂维持性治疗，并观察患者尿量及血压等相关体征。对两组患者各项指标变化进行比较分析。 1.3统计学方法 本文研究相关数据采用SPSS16.0统计学软件进行分析处理，相关计量资料可采用t检验，P<0.05为差异具有显著性意义。 2.结果 2.1两组患者经治疗后，腹水均有所减少，实验组治疗前腹水量（4036.78±1825.88）ml，治疗后腹水量（1181.40±93 3.82）ml,对照组治疗前腹水量（3066.83±1210.92）ml，治疗后腹水量（1668.58±889.63）ml。两组治疗后放出腹水总量及腹穿刺数、腹水减少量方面比较见表1. 表1 两组患者腹水总量、腹穿刺数及腹水量减少情况比较 组别例数腹水放出总量（ml）腹穿刺数（次）治疗前后腹水差值变化（ml） 实验组 26 1341.21±2001.78 0.69±0.81 2855.38±2011.44 对照组 25 4881.69±3049.51 2.20±1.33 1398.25±871.09 T值 4.9202 4.9187 3.3330 P值 <0.01 <0.01 <0.01 2.2肾功能改善相关指标变化情况,两组患者尿量均有增加，实验组治疗前尿量（714.55±166.59）ml，治疗后尿量 （1296.61±230.44）ml；对照组治疗前尿量（712.30±168.60）ml，治疗后尿量（1054.57±219.43）ml；血肌酐均减少，实验组治疗前血肌酐（137.58±42.76）μmol/L,治疗后血肌酐（103.56±31.47）μmol/L，对照组治疗前（133.89±44.52）μmol/L，治疗后 （129.10±36.78）μmol/L；内生肌酐清除率有所增加，实验组治疗前（59.40±21.43）ml/min,治疗后（71.49±23,80）ml/min；对照组治疗前（58.79±22.33）ml/min，治疗后（61.55±22.51）ml/min，但实验组较对照组更加明显（P<0.05） 3.讨论 经临床研究发现，患者发生肝硬化时，会出现门脉高压以及低蛋白血症，同时患者体内血管活性肠肽以及一氧化氮等舒血管物质会出现增加现象，从而造成外周动脉阻力发生扩张，并造成有效血浆的容量严重不足，此时机体会相应作出调节，醛固酮系统被激活，并引发钠及水储留，进一步增加了腹水的生成，可见对于难治性腹水来说，有效血浆容量的不足是造成其发生的主要原因之一[2]。 在治疗过程中，传统常规会使用利尿剂治疗，但利尿剂会造成较多的不良反应，因为对患者进行常规性限盐治疗，会造成钠与氯的严重缺失，再加之使用大量的化学利尿剂，氯与钠会因此大量排除，更进一步造成氯与钠的不断下降，最终易发展为严重性低钠症以及低氯血症，同时整个过程中，腹水会一直保持高渗入，大量腹水不断进入腹腔，且因钠与氯交换过于频繁，造成了细胞内外电解质紊乱与酸碱失衡，最终导致恶性循环[3]。本文中采用的自体腹水浓缩腹腔回输治疗法，对血清电解质不会造成影响，因而不会引起电解质紊乱等副作用。 腹水浓缩腹腔回输治疗，其是一种封闭式无菌循环系统，对于小于45000道尔顿的有毒性物质可起到滤出作用，并可保留分子量大于60000道尔顿的白蛋白等大分子物质，促进其吸收，血浆清蛋白水平会随之提高，通过其有效治疗后，患者体重下降，同时腹水张力减轻，腹水再复发情况随之减少。 本文采用两种方法对肝硬化难治性腹水进行治疗，比较疗效，研究结果显示，实验组腹水消退情况显著好于对照组，实验组消退量为
肝硬化并发难治性腹水36例治疗分析
肝硬化并发难治性腹水36例治疗分析 发表时间：2017-05-15T15:30:52.810Z 来源：《医师在线》2017年3月上第5期作者：杨宇 [导读] 肝硬化是一种主要由病毒感染、长期饮酒或药物刺激引起的，会直接造成肝细胞坏死、变性的慢性肝脏疾病[1]。 157000黑龙江省牡丹江市第一人民医院 【摘要】目的：探讨肝硬化并发难治性腹水的临床治疗措施及疗效。方法：对我院收治的36例肝硬化并发难治性腹水患者，采取科学、规范的综合治疗措施，并对其临床资料进行回顾性分析。结果：本组36例患者治疗后显效17例、有效16例、无效3例，总有效率为91.7%。结论：依据患者的具体病情，因地制宜实施规范综合的治疗方法，可取得较满意的临床治疗效果，值得借鉴。 【关键词】肝硬化；难治性腹水；治疗； 肝硬化是一种主要由病毒感染、长期饮酒或药物刺激引起的，会直接造成肝细胞坏死、变性的慢性肝脏疾病[1]。临床表现上，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现.肝硬化腹水为肝硬化患者失代偿期的一个突出的临床表现，初期会出现明显的腹胀感，进展后腹部会逐渐隆起，至肝硬化难治性腹水阶段属于肝硬化失代偿向晚期转化的过程，患者已经对利尿剂缺乏足够的敏感，甚至应用利尿剂时，还会出现肝性脑病、低钠血症等相应并发症，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命[2]。因此，一旦出现肝硬化并发难治性腹水需及时治疗[3]。为探索有效治疗方法，提高临床疗效，我院于2014年10月～2016年10月期间对收治的36例肝硬化并发难治性腹水患者进行科学、规范的综合治疗措施，并对其临床资料进行回顾性分析，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料本组36例肝硬化并发腹水患者中，男性21例，女性15例；年龄39～75岁，平均年龄50.5岁；病程9个月～12年不等，平均病程3.5年；所有患者均符合《实用内科学》有关肝硬化并发难治性腹水的诊断标准[4]。病因：慢性乙型、丙型肝炎后肝硬化28例、酒精性肝硬化6例、原发性胆汁性肝硬化2例；Child-Pugh 分级： B级25例，C级11例； 1.2 治疗方法⑴一般治疗：卧床休息，避免劳累；限制钠盐、水分等物质的摄入摄水量日500～1000 ml，钠盐摄入量每日低于0.5 g，维持患者机体水和电解质的相对平衡；饮食上应避免坚硬、粗糙的食物。⑵药物治疗：口服螺内酯60～100 mg、呋塞米20～40 mg 利尿，3次/d，依据尿量补钾；应用谷胱甘肽、硫普罗宁、甘利欣、促肝细胞生长素等保肝、预防并发症[5]；有腹腔感染者应用抗生素治疗；注意离子、肾功能情况，及时调整，防治肝性脑病。⑶提高血浆胶体渗透压：肝硬化难治性腹水的患者一般都存在低蛋白血症或贫血，营养状况比较差，静脉滴注白蛋白制品、冰冻血浆或输血纠正贫血提高血浆胶体渗透压后，静脉注射20～40 mg呋塞米，从而减少腹水的产生。 ⑷腹腔置管：腹腔置管每日放腹水500～1000 ml,补充白蛋白10-20g、血浆或低分子右旋糖酐200 ml。 1.3 疗效判定标准⑴显效：腹胀症状明显改善或消失，呼吸及循环系统功能也得到了显著的改善，腹水减少3/4以上>2周；⑵有效：治疗后，腹胀症状减轻，呼吸及循环系统功能改善，腹水减少1/2以上>1周；⑶无效：治疗后，患者症状未得到明显改善或出现加重现象，腹水减少时间低。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 2 结果本组36例患者经过治疗后显效17例、有效16例、无效3例，总有效率为91.7%。 3 讨论 肝硬化是常见慢性病，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床特征，常伴有感染、电解质紊乱、肝肾功能异常等情况。临床研究表明[6]，对于肝硬化难治性腹水的治疗，单纯利尿剂的应用并不能达到理想的治疗效果，所以，在给予利尿剂治疗基础上，应该根据患者的具体情况，因地制宜给予相应的对症处理，纠正电解质紊乱，补充血容量，改善肾灌注不足，稳定生命体征各项指标，防治并发症等处理。 肝硬化腹水的原因很多，肝功能不全、门脉压的增高是主要因素。血浆胶体渗透压的下降、各种原因引起血容量不足、心房钠尿肽相对不足以及机体对心房钠尿肽等激素的敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等都能引起腹水的发生[7]。基层医院首先以改善患者的临床症状为主，多采用腹腔穿刺放液治疗，然后根据患者的经济实力和医院的自身技术能力，给予白蛋白、右旋糖酐等支持治疗，避免出现多器官功能紊乱。在大量放腹水时，白蛋白、右旋糖酐补液扩容有效补充了机体的循环血容量，明显改善了肾血流量的灌注不足，促进钠、水代谢，与利尿剂发挥更大的协同作用；同时，大量放腹水，一定程度上降低了腹内压，增加肾血流量，相应地增加了肾小球的滤过率，也就抑制了醛固酮和抗利尿激素的分泌，有助于腹水的消除[8]。 本组研究显示，采用科学、规范的综合治疗措施，结合腹腔置管放腹水，输注白蛋白等提高血浆胶体渗透压治疗肝硬化难治性腹水，临床效果明显，方法易于掌握，便于在基层医院推广使用。 【参考文献】 [1]徐玉虹.肝硬化合并难治性腹水25例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2010，9（10）：63-64. [2]祝峻峰，蒋卫民.肝硬化难治性腹水诊治进展[J].中医药临床杂志，2008，12（20）：637-640. [3]段宏宪，段慧. 腹水浓缩回输治疗顽固性肝腹水16例[J].中西医结合肝病杂志，2009，9（2）：5-6. [4]张前进. 40 例肝硬化合并难治性肝腹水的临床治疗观察[J].中国医药导报，2010，7（22）：72-73. [5]熊德山，刘华东.肝硬化难治性腹水44例治疗体会[J].山东医药， 2011，51（9）：452-453. [6]胡大荣，田惠英，王春莲. 腹水超滤浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水[J].中华内科杂志，2009，40（12）：52-53. [7]孟淑红，闫媛媛，李玉良. 肝硬化顽固性腹水36例治疗体会[J]. 中国全科医学，2007，10（10）：838-839. [8]黄义泽，宋有良，叶珍珠. 腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化顽固性腹水32例临床分析[J]. 实用肝病杂志，2009，12（2）：128-129.
肝硬化治疗简述综述
1.无并发症的腹水 腹水分级和治疗建议 腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水） 诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应 行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风 险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白 蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水 目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹 水有多快。 2 级或中量腹水 中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患 者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通， 起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则 应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经 常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相 继增加药物剂量(Level A1)
胰腺炎乳糜性腹水
图1 腹腔穿刺置管引流出的乳糜腹水 图2经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流术后的CT图 重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤，病情危重而复杂，病死率高。SAP并发症包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)、全身感染、腹腔间室隔综合征(ACS)、胰性脑病(PE)等。有关SAP合并乳糜腹水在国内外报道较少，但该并发症一旦出现，治疗较困难，因此需要引起医护人员的高度重视。本文报道4例SAP合并乳糜腹水的病例，并进行文献复习，以供临床参考。 病例1，女，53岁。因"左上腹疼痛4 d"入院。当地医院查血淀粉酶1084 U／L，上腹部CT提示"急性胰腺炎伴胰周大量渗出，慢性胆囊炎，胆囊结石"，诊断为SAP。给予对症治疗未见好转，病情进一步恶化转诊我院。入院时APACHE II评分10分、Ranson评分5分、CT评分E级8分。入院后予紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情逐渐好转。 入院后第25天突然发热，体温最高39．5℃，行上腹部CT检查提示胰腺假性囊肿并感染，经外科行胰腺坏死组织清创引流后痊愈出院。发病后15个月突然出现腹胀、腹围进行性增大，当地医院B超提示腹腔大量积液，诊断性腹穿抽出乳白色腹水，腹水乳糜实验(+)，诊断乳糜腹水。2 d后转入我科，给予禁食、腹腔穿刺置管引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗后腹腔引流管引流量逐渐减少，且腹水逐渐转为透明。拔管，开放饮食后腹腔积液未再出现，治疗16 d后痊愈出院。 病例2，男，77岁。因"上腹部疼痛3 d"入院。当地医院查血淀粉酶3660 U／L，上腹部CT提示急性胰腺炎伴腹腔积液，诊断为SAP。给予对症治疗后病情进展，出现呼吸急促、低氧血症，导管给氧不能缓解，改行气管插管及呼吸机辅助呼吸治疗，2 d后转诊我院。入院时APACHEⅡ评分13分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后予呼吸机辅助呼吸、血浆扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染及肠内营养等治疗后病情缓解出院。3个月后因腹胀再次入院，上腹部CT提示胰腺假性囊肿、腹腔积液，给予腹腔穿刺置管持续引流、抑酶及肠内营养等治疗，腹胀及腹腔积液仍反复出现。
肝硬化顽固性腹水的治疗现状
【关键词】肝硬化；顽固性；腹水 ［关键词］肝硬化；顽固性；腹水 肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志，按照国际腹水协会定义，顽固性腹水为药物治疗后腹水消退不满意和(或)经排放腹水治疗后不能防止腹水的早期复发。其发生机制多认为与肝脏灭活作用减弱、有效循环血量显著减少、肾灌注不足、抗利尿激素(adh)和雌激素增多、血管舒张素激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成和灭活异常有关。由于肝硬化顽固性腹水患者常常腹水量大，症状明显常伴有稀释性低钠血症，肾功能不全，对多种利尿剂不敏感，因此，给临床治疗上带来诸多困难。近年来，随着对肝硬化腹水研究的不断深入，对顽固性腹水的治疗提出许多新的方法和途径，现就其治疗现状综述如下。 1 限钠与限水 关于限钠，sherlock等［1］认为肝硬化腹水患者尿钠排泄<10 mmol/l(相当于0.2 g 钠)，肾外丢失钠为0.5 g/d.，如果每天摄入钠&0.75 g(1 g钠相当于2.5 g氯化钠)，就会形成腹水，因此钠摄入必须严格控制在22 mmol/d之内。而runyon［2］则认为，在无发热、无腹泻的患者肾外排钠<10 g，当尿钠钾之比&1，24 h肾脏排出钠就可以&78 mmol/d，因此钠盐限制在88 mmol/d(相当于2 g钠和5 g氯化钠)比较合适，认为钠盐限制更严些，有利于腹水排出，但顺应性很差。国内也有研究认为，过严限钠可使尿钠排出减少，利尿剂作用减弱，腹水消退时间延长［3］。目前多主张限钠的标准以摄入钠与尿排出钠平衡为宜。肝硬化患者常伴有水潴留，即肾脏对自由水的清除障碍，亦称水失耐受。顽固性腹水患者adh 增加，肾小球滤过率(gfr)下降，钠水重吸收大大增加，当血钠<130 mmol/l或限钠与应用利尿剂后体重仍增加者，宜控制水的摄入，每日在1 000 ml内为宜［4］。 2 利尿 2.1 普通利尿剂的应用20世纪30年代初已开始使用利尿剂治疗肝硬化性腹水，现已作为肝硬化腹水基础治疗的常规用药。具体方法：若24 h na+/k+<1，用安体舒通40 mg/d~120 mg/d或氨苯碟啶100 mg/d~300 mg/d，若na+/k+&1则用速尿800 mg/d~120 mg/d，可以降低血管紧张素水平，防止肾功能损害［5］。临床应用应根据具体病情采用不同的给药方法，如逐步加量法、交替加位法、快慢兼替法、尤其间歇给药法近年来更常用，即6 d停3 d，或用9 d停6 d，或用6 d停6 d，等周而复始。应用利尿剂应注意，剂量不易过大，利尿速度不宜过快。临床上常联合用药，其方法为：保钾与排钾联合；安体舒通＋噻嗪类；安体舒通＋噻嗪类＋速尿；排钠剂与排水剂联合；安体舒通＋双氢克尿噻＋糖皮质激素；安体舒通＋甘露醇等［6］。 2.2 黄体酮泸兵报道［7］用黄体酮治疗肝硬化腹水4例疗效显著。方法：黄体酮40 mg肌肉注射，1次/d，连用10 d为1个疗程，4例患者用药10 d后腹水均消失。其机制可能是，因黄体酮的代谢能竞争地对抗醛固酮，从而提高na+和cl-排泄并促使利尿有关。 2.3 多巴胺、速尿联合腹腔内注射李建祖报道［8］用多巴胺、速尿联合腹腔内注射治疗顽固性肝硬化腹水26例，总有效率达到96.15%。方法：在正规内科正规治疗基础上，应用多巴胺20 mg~40 mg、速尿40 mg~120 mg联合腹腔内注射，注射剂量宜从小剂量开始，然后根据尿量和腹水变化情况及全身情况增加多巴胺、速尿剂量，隔日或隔2日腹腔注射1次至腹水消失。多巴胺、速尿腹腔内注射主要直接作用于腹腔脏器，使腹水消退明显加快。 2.4 托拉噻米与布美他尼是一种新型袢利尿剂，其生物利用度高，与速尿相比，其半衰期(t1/t2)长，作用缓而久，这些特点对血容量剧减敏感的患者尤为适用。其用法为：托拉噻米口服2.5 mg/d~5 mg/d，静脉注射5 mg/次~10 mg/次;布美他尼1 mg/d~4 mg/d，最大剂量不超过8 mg，肌肉与静脉注射。 3 改善肝肾血液循环
肝硬化难治性腹水28例
肝硬化难治性腹水28例 【关键词】肝硬化腹水治疗 1临床资料 200401/200608我院收治了肝硬化难治性腹水（RA）28（男22，女6）例，年龄33~64（平均41）岁.其中25例为乙肝后肝硬化，2例为丙肝后肝硬化，1例为乙醇性肝硬化.所有病例均经肝功能检查、肝炎病毒标志物检查、腹部B超检查而确诊.肝硬化Child pugh分级B级8例，C级20例.诊断标准是指药物治疗后腹水消退不满意或经穿刺排放腹水后用药物仍不能防止腹水复发者.腹胀、乏力、食欲减退、尿少21例，呕血、黑便8例，发热、腹部压痛、反跳痛6例，腹水实验室检查20例为漏出液，8例为渗出液，所有病例进行细菌学培养，阳性6例，且诊断为自发性细菌性腹膜炎.其中大肠杆菌4例，变形杆菌1例，粪肠球菌1例.所有病例均绝对卧床休息，限制进水量在1000mL/d左右，口服安体舒通60~80mg，3次/d，每3d 补充200g/L人血白蛋白50mL或新鲜冰冻血浆200mL.8例上消化道出血患者应用善得定、奥美拉唑及立止血等治疗后出血停止.16例低钠血症者每天静脉补充30g/L氯化钠300mL，直至血钠大于135mmol/L.6例行腹腔穿刺放腹水，每次3000~6000mL，每次放腹水后补充人血白蛋白20~40g.6例细菌培养阳性者根据药敏结果选择抗菌素，联合应用第三代头孢菌素及喹诺酮类.5例患者用安体舒通400mg/d合并速尿40~80mg/d治疗.3例自身腹水浓缩后静脉回输.结果经综合治疗，19例腹水完全消退，4例腹水明显减少，2例无效，3例死亡，其中1例
死于肝性脑病，1例死于感染性休克，1例死于肝肾综合征. 2讨论 RA是肝硬化失代偿期的主要表现之一，约占肝硬化腹水的5%~10%，其病因及形成机制复杂，治疗不当不但利尿效果不佳，而且可导致肝肾综合症（HRS）、电解质严重紊乱、肝性脑病（HE）等并发症危及生命，1a内死亡率超过50%［1］.故在治疗中应积极寻找病因，根据不同病因采取多种措施联合治疗.①纠正有效血容量不足：RA大多存在低蛋白血症，导致有效血容量减少，治疗中均交替应用200g/L 人血白蛋白及新鲜冰冻血浆，尤其给其中6例大量放腹水患者补充人血白蛋白20~40g，收到了明显的效果。②纠正电解质平衡：传统观念认为Na+可促进或加剧腹水的形成，在腹水治疗中多主张限盐限水，但近来有人发现腹水形成后，大量电解质和血浆蛋白随腹水渗入腹腔.在治疗中如再严格限制氯化钠的摄入，同时又长期给予大剂量利尿剂，极易造成严重的低钠低氯综合征。同时由于细胞内液处于相对高渗状态，水便渗入细胞内，可使脑、肾、肺、肝等脏器发生水肿，易导致肝性脑病、肾功能、呼吸功能、肝功能障碍［2］.因此，在治疗RA 时，应根据血钠和血氯的含量决定是限盐还是补充盐。我们在16例低钠低氯血症患者治疗时，不但不限盐，而且静滴30g/L氯化钠，取得了明显的治疗效果.③积极控制感染：肝硬化患者免疫功能低下,易并发自发性细菌性腹膜炎（SBP），腹水往往持续增长对利尿剂失去反应，使腹水难以控制。如腹水中白细胞＞500×106/L，多形核白细胞（PMN）＞50%，临床即可诊断为SBP［3］.本组病例中有6例诊断
肝硬化顽固性腹水的治疗进展
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/8518949570.html, 肝硬化顽固性腹水的治疗进展 作者：王爱军刘茗 来源：《中国当代医药》2013年第36期 [摘要] 肝硬化失代偿期患者可发生严重的水电解质平衡失调，主要表现为腹水和水肿。晚期肝硬化患者因严重的尿钠潴留可进展为肝硬化顽固性腹水（RA）。RA是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期复发的腹水。RA是临床医师工作中经常遇到的难题，不仅增加患者的痛苦，且易引起多种并发症，治疗难度大，危险性高。临床上多采用限钠、限水、保肝、利尿、腹腔穿刺放腹水、补充清蛋白等综合治疗，本文将目前临床常用的治疗方法进行综述，为给基层临床治疗提供参考。 [关键词] 肝硬化；顽固性腹水；临床治疗 [中图分类号] R657.3+1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）12（c）-0026-02 肝硬化失代偿期可出现肝硬化顽固性腹水（refractory ascites，RA），临床约1/4的肝硬化患者可并发腹水，而5%～10%的肝硬化腹水患者会发展成肝硬化RA[1]。大量的腹水不但影 响心肺功能，且易导致自发性腹膜炎、肝肾综合征甚至危及生命[2]。本文就肝硬化RA治疗进展综述如下。 1 RA的定义 RA是指限制饮食中钠的摄入和大剂量利尿剂治疗（每天口服螺内酯 400 mg和呋塞米 160mg）未能缓解的腹水；或行治疗性腹腔穿刺大量放腹水后很快复发[3]；或肝硬化腹水患者住院6周以上，经限制水钠摄入、大剂量利尿剂等严格内科治疗后腹水无明显减少，尿钠低于10 mmol/24 h（尿Na+/K+>0.5），肌酐清除率下降到20～50 ml/min[4]。 2 RA的治疗 2.1 治疗性腹腔穿刺放腹水 反复腹腔穿刺放腹水对控制腹水、缓解症状效果明显，这种治疗方法的安全性已得到验证[5]。患者可耐受一次性放腹水4～5 L，放腹水的同时静脉补充清蛋白（放1 L腹水补充清蛋白6～8 g），不会造成血液动力学、肾脏指数、电解质等明显改变[6]。杨芳等[7]报道腹腔置管持续引流治疗肝硬化RA，每周3次，每次放腹水3000 ml联合清蛋白10 g每日静脉滴注，疗效较好。何佳[8]报道放腹水时间控制在2～3 h，腹水为4000～6000 ml，对患者放腹水的同时静脉滴注8 0 g清蛋白及200 ml 右旋糖酐40，1～3 d 一次，疗效显著，值得临床推广。 在治疗性腹腔穿刺后清蛋白仍然被使用[5]，但目前清蛋白价格昂贵，资源缺乏，临床应 用受到限制。有学者采用腹腔置管联合血浆治疗肝硬化RA亦收到较好的效果。因新鲜血浆总
肝硬化病人的护理
模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。 初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期） 思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。
常见症状与体征—腹水
正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过200ml.腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。引起腹水的病因较多，临床上最常见的原因是肝硬化、结核性腹膜炎、肿瘤。一般腹水达1000～1500ml才能叩出移动性浊音。一、常见病因 1.心血管疾病：如充血性心衰、缩窄性心包炎。 2.肝脏及门脉系统疾病：肝硬化、肝癌、门静脉血栓形成。 3.肾脏疾病：肾小球肾炎、肾病综合征。 4.腹膜疾病：结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜转移。 5.营养不良：低蛋白血症、维生素B1缺乏。 6.淋巴系统疾病：丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。 7.女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。 8.腹腔脏器穿孔或破裂：胃肠穿孔、肝脾破裂。 9.其他：甲状腺功能减低。根据腹水形成的原因及性质，可分为漏出液和渗出液两类。漏出液为非炎性积液，常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。渗出液为炎性积液，多由于细菌感染引起，如化脓性及结核性腹膜炎等。也可见于非感染性原因，如外伤、化学性刺激（胆汁、胰液等）。此外尚可见于恶性肿瘤。二、发生机制腹水的机制与产生水肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加，血浆胶体渗透压下降，淋巴循环受阻，肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少，吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤，丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加，或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降，均可导致水钠潴留，从而促进腹水形成。三、诊断检查腹水量较少者，临床症状和体征可不明显；大量腹水时可出现腹胀，压迫膈肌时可出现呼吸困难。查体发现腹部膨隆、脐平甚至脐突出，移动性浊音阳性。应注意与胃肠胀气及巨大卵巢囊肿等鉴别。（一）常规检查 1.颜色：漏出液多为淡黄色；渗出液常呈深黄色。血性腹水多见于恶性肿瘤、结核病急性期等。 2.透明度：漏出液多透明；渗出液呈不同程度的混浊。 3.比重：漏出液比重多低于1.018；渗出液比重多高于1.018. 4.凝固性漏出液一般不凝固；渗出液易于凝固。 5.pH：结核性腹水pH常<7.30；急性胰腺炎所致腹水的pH>7.30；若pH>7.40，应考虑恶性腹水。 6.细胞计数：漏出液的细胞数较少，常低于100×106／L，渗出液细胞较多，常高于500×106／L；血性腹水时，红细胞数高达5×1010／L以上。 7.细胞分类：中性粒细胞为主多提示急性炎症；淋巴细胞为主多为结核性或恶性腹水；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞增多；血性腹水多有结核或恶性肿瘤所致。（二）生化检查 1.粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。 2.蛋白定量试验漏出液：蛋白总量多在25g／L以下，以白蛋白为主；渗出液蛋白总量多在30g ／L以上。血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG），是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG≥11g／L提示门脉高压性腹水，SAAG<11g／L则为非门脉高压性腹水。 3.葡萄糖测定：漏出液中葡萄糖含量与血糖近似；渗出液中葡萄糖减少。癌性腹水时葡萄糖含量可与血糖相似，但癌细胞有广泛腹膜转移时，糖含量可减少。 4.类脂测定：乳糜性腹水呈乳状混浊。苏丹Ⅲ染色成红色。甘油三酯含量较高（>4.25mmol／L），但胆固醇含量不高。 5.酶活性测定（1）乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液中活性与血清相似；渗出液中活性增高，大于200IU／L，且腹水LDH／血清LDH比值大于0. 6.腹水中LDH活性以腹膜癌最高，可大于500IU／L，其次为腹膜炎，结核性腹水略高于正常血清。（2）淀粉酶：各型胰腺炎或胰腺癌病人腹水淀粉酶活性均可增高。（3）溶菌酶（LZM）：其活性以化脓性积液最高，其次为结核性积液，其他性质积液一般低于10mg／L. （4）腺苷脱氨酶（ADA）：一般不超过45IU／L，结核性腹膜炎时增高。 6.癌胚抗原（CEA）测定：癌性腹水时多>5μg／L；良性腹水时多<5μg／L. （三）细胞学检查检出肿瘤细胞是诊断原发性
肝硬化腹水病人的护理
肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。 B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、 黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮 肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。 3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。 6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，
原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育 1．心理指导
腹水诊治流程
腹水是指某些疾病所引起的腹腔内病理性液体聚积。正常人腹腔内有少量游离液体，一般不超过20ml。这些腹腔内的液体正常情况下处于进出的动态平衡中。如因种种原因导致这种平衡的失调，腹腔内液体积聚过多，便形成腹水。 一、病因 引起腹水的病因很多，最常见的是肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎。根据资料统计，约90%的腹水由这3种疾病产生，其中肝硬化约占60%~85%，肿瘤占5%~15%，结核性腹膜炎占1%~5%。引起腹水的病因列于表34-1。 二、腹水形成的机制 腹水形成的机制因病因不同而各异。 （一）肝硬化腹水 腹水的形成是由于肝脏和内脏生成的过多淋巴液从肝脏和内脏表面漏入腹腔所致。新的周围动脉扩张学说假设：肝硬化门脉高压导致一氧化氮水平升高，使得周围血管扩张，导致有效动脉血容量减少和血管充盈不足，从而刺激神经-体液（包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素-1）活性增加。这些体液介质促进水钠的潴留。随着病情发展，血管内容量充盈过度，生成过多的淋巴液。当通过肝窦间隙和Glisson间隙滤出的淋巴液超过了淋巴管回收淋巴液时，就形成了腹水。在肝硬化病人中，由于肝窦毛细血管化使肝窦裂隙闭合，因此，腹水中总蛋白含量常很低。 （二）恶性腹水 即恶性肿瘤导致的腹水。包括腹膜转移癌、广泛肝转移、肝细胞癌以及原发于腹膜的间皮瘤等。癌性腹水形成的机制取决于肿瘤的位置。腹膜转移癌因
癌细胞附着在腹膜上，导致蛋白含量高的液体渗入腹膜腔。广泛肝转移因肝组织被癌细胞代替和/或门静脉被癌栓阻塞导致门脉高压形成。肝细胞癌导致门脉高压形成或门静脉血栓形成。此外，肿瘤病人的低蛋白血症也可加重腹水的形成。 （三）结核性腹水 腹水形成的主要原因是腹膜结核病灶的炎症性渗出，也可由结核结节或肿块压迫局部血管和淋巴管使液体渗入腹腔。 （四）心源性腹水 心源性腹水见于充血性心力衰竭和缩窄性心包炎。回心血量减少和心排出降低引起有效动脉血容量减少，从而使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高和交感神经兴奋，由此导致肾血管收缩和水钠潴留。其机制部分与肝硬化腹水形成相类似。 （五）胰源性腹水 急性胰腺炎、胰导管破裂和慢性胰腺炎假性囊肿都可形成腹水。胰源性腹水由胰液漏入腹腔所致，含大量淀粉酶，对腹膜有化学性刺激作用。胰源性腹水偶可并发细菌感染和左侧胸腔积液。 （六）胆源性腹水 胆源性腹水见于胆囊、胆道或肠破裂，也可见于胆道手术后胆汁漏入腹膜腔，形成机制类似于胰源性腹水。 （七）淋巴性腹水 广泛的腹膜后损伤、远端脾肾分流或腹腔广泛淋巴结清扫术后，淋巴管被截断，