血症
?掌握血证的病机、治疗原则、常见证型的辨证论治、血证的应急处理。
?熟悉血证可由外感、内伤等多种原因引起。
?了解血证的概念、临床特征，及各种血证相应的常见西医病种。
?血液的生成、循行与脏腑关系
?生成：脾胃为后天之本，气血生化之源，所谓“脾能生血”。
肾为先天之本，主藏精气，精能化血，所谓“肾精化血”
?循行：心主血脉（动力）
肺朝百脉（气机）
脾主统血（统摄）
肝主藏血（疏泄和贮藏）
肾主藏精（化生）
?气血关系、血液循环必备条件
?气与血的关系：
气对血的作用——“气为血之帅”，气能生血、气能行血、气能摄血。
血对气的作用——“血为气之母”，血能生气、血能载气。
?血液循环必备条件：
脉管完整而畅通
血液充盈
脏腑功能正常
?血证的定义：凡血液不循常道，或上溢于口鼻诸窍，或下泄于前后二阴，或渗出于肌肤，所形成的一类出血性疾患，统称为血证。亦可称为血病或失血。
?古典医籍对血证认识
病名方面
?《内经》有血溢、血泄、衄血、咳血、呕血、溺血、溲血、便血等记载。
?《诸病源候论》称“血证”为“血病”。
?《医学正传》最早将各种出血病证予以归纳，并以“血证”之名概括。
?《血证论》为最为系统全面论述各种血证的专著，包括“吐血、呕血、咯血、唾血、咳血、鼻衄、脑衄、目衄、耳衄、齿衄、舌衄、大衄、创血、疮血、经血、尿血、产血、便血、血臌等”。
病因病机方面
?《灵枢·百病始生》“起居不节，用力过度，则经络伤。阳络伤则血外溢，血外溢则衄血；阴络伤则血内溢，血内溢则后血。”有关预后——“脉至而搏，血衄身热者死”
?《济生方·失血论治》认为失血“所致之由，因大虚损，或饮酒过度，或强食过饱，或饮啖辛热，或忧思恚怒”。对病机强调因于热者多——“夫血之妄行也，未有不因热之所发”。
?《素问玄机原病式》认为失血主要由热盛所致。
?《景岳全书·血证》“血本阴精，不宜动也，而动则为病。血主营气，不宜损也，而损则为病。盖动者多由于火，火盛则逼血妄行；损者多由于气，气伤则血无以存。”
将血证的病机概括为“火盛”和“气伤”。
治法方药方面
《金匮要略》记载了泻心汤、柏叶汤、黄土汤等治疗吐血、便血的方剂，沿用至今。
《备急千金要方》首载犀角地黄汤。
《先醒斋医学广笔记》提出著名的治疗吐血三要法“宜行血不宜止血，宜补肝不宜伐肝，宜降气不宜降火。”
《血证论》提出著名的治疗血证大纲“止血，消瘀，宁血，补血”四法。
?血证范畴
?中医：以出血为主要表现的内科病症，包括鼻衄，齿衄，咳血，吐血，便血，尿血，紫癜。散见于临床各科。
?西医：现代医学出血性疾病，包括局部性出血、全身性出血，由多系统急慢性疾病引起的出血，包括造血系统疾病引起的出血
主要包括血管因素、血小板因素、凝血因素等。
?血证病因病机
感受外邪、情志过极、饮食不节、劳欲体虚、久病之后
火热熏灼，迫血妄行、气虚不摄，血溢脉外、瘀血内阻，血不归经
?病因分析
?《济生方·失血论治》：“所致之由，因大虚损，或饮酒过度，或强食过饱，或饮啖辛热，或忧思愤怒。”——虚损、饮食、情志。
?《景岳全书》：“故有七情而动火者，有七情而伤气者，有以劳倦色欲而动火者，有以劳倦色欲而伤阴者，……。”——情志、劳倦（劳体、房劳）、外感、虚损等。
?感受外邪——风、热、燥、湿等；
?情志过极——抑郁、恼怒等；
?饮食不节——饮酒、辛辣厚味，滋生湿热，或脾胃虚弱，血失统摄；
?劳欲体虚——劳神、劳体、房劳等损伤气阴；
?久病之后——阴精耗伤，阴虚火旺，迫血妄行；正气亏损，气虚不摄；瘀血内阻，血不循经。
?病机分析
总病机：火热熏灼→迫血妄行
气虚不摄→血溢脉外
（血瘀内阻→血不归经）
↓
“血证”
?火热：实火（风热燥火、湿热内蕴、肝郁化火）与虚火（阴虚火旺）；
?气虚：气虚（肺、脾、肾）与气虚及阳（脾、肾）之别；
?瘀血：出血→瘀血→出血。
?血证预后因素
?引起血证的原因（外感易治，内伤难愈，新病易医，旧病难疗）
?出血量的多少（少则病轻，多则病重，甚至气随血脱）
?兼见症状：
景岳全书云“凡失血等证，身热脉大者难治，身凉脉静者易治，若喘咳急而上气逆，脉见弦紧细数，有热不得卧者死”
?主要类证鉴别
诊断依据与病证鉴别
咳血与吐血鉴别
紫斑与出疹鉴别
相关检查
?全身性出血：三大常规、出血时间、凝血时间，凝血象、毛细血管脆性、骨髓象、风湿免疫、病毒细菌感染等。
?局限性出血：依据出血部位不同而完成相应检查。分为咳血，吐血，便血，尿血等。
诊治思路
?确定是否血证（结合现代医学检测）；
?何处出血：鼻衄、咯血，或呕血、或便血、或紫斑等；
?出血血色、血量及伴随症状；
?了解生命体征如血压、心率、脉搏等，紧急予以止血、输血等措施；
?辨之虚实、寒热、夹瘀等，辨别脏腑所在；
?结合中药药理辨证施治。
辩证要点
?辨病症不同（鉴别咳血与吐血，尿血和血淋，便血和痔疮等等）
?辨脏腑病变之异（鼻衄有在肺、胃、肝之异，齿衄有在胃、在肾之异，尿血有在膀胱、脾、肾脏之异）
?辨证候之虚实（火热迫血属实，阴虚火旺，气虚不摄，阳气虚衰属虚）
治疗——《血证论》
“惟以止血为第一要法。以消瘀为第二治法。以宁血为第三法。以补虚为收功之法。四者乃治血证之大纲。
?止血：止之使不溢出，则“存得一分血，便保得一分命”。
?消瘀：瘀血不去，则新血断无生之理。
?宁血：使血得安，方可免其复发。
?补血：疗虚补损，修复创伤。
?《景岳全书·血证》“凡治血证，须知其要，而血动之由，惟火惟气耳。故察火者但察其有火无火，察气者但察其气虚气实。知此四者而得其所以，则治血之法无余义矣。”
治疗原则
?治火实火：清热泻火；
虚火：滋阴降火。
?治气实证：清气降气；
虚证：补气益气。
?治血凉血止血、收敛止血、祛瘀止血。
鼻衄
?热邪犯肺证：伴口干咽燥，或兼身热，恶风头痛，咳嗽痰少等症，舌质红，苔薄，脉数。
清泄肺热，凉血止血——桑菊饮加减
?胃热炽盛证：或兼齿衄，伴口渴欲饮，口鼻干燥，烦躁便秘，舌红苔黄，脉数。
清胃泻火，凉血止血——玉女煎加减
?肝火上炎证：伴头痛目赤，耳鸣目眩，烦躁易怒，口苦咽干，舌红脉弦数。
清肝泻火，凉血止血——龙胆泻肝汤加减
?气血亏虚证：伴神疲乏力，面色少华，头晕耳鸣，心悸眠差，舌淡脉细弱。
补气摄血——归脾汤加减
?鼻衄的外治法
?云南白药
?青黛粉
?湿棉条蘸塞鼻散（百草霜、枯矾、龙骨）
?炭类止血药（血余炭、蒲黄炭）
齿衄
?胃火炽盛证：伴牙龈红肿疼痛，头痛口臭，便秘，口干，舌红苔黄，脉洪数。
清胃泻火，凉血止血——加味清胃散＋泻心汤加减
?阴虚火旺证：血色淡红，起病较缓，伴齿摇不坚，虚烦不眠，手足心热，舌红少苔，脉细数。
滋阴降火，凉血止血——六味地黄丸＋茜根散（茜根、黄芩、阿胶、地黄、侧柏叶、甘草）加减。
?名家治衄经验—岳美中
治衄不远温，著效仗经方
“甘草干姜汤治疗鼻衄”：
炙甘草10g，炮干姜10g。
《金匮》“柏叶汤治疗鼻衄”：
炒侧柏叶6g，炮姜炭1.5g，艾叶炭6g。
?名家治衄经验—张赞臣
“尝用白芍治诸衄，既能泻实又补虚”
治疗鼻衄的经验方“丹芍茅花汤”
粉丹皮9g 生白芍9g 黄芩9g
白茅花12g 蚕豆花12g 仙鹤草12g 旱莲草12g
?归纳治衄“用药八要”
寒凉类：焦山栀、鲜生地等
发散类：宜慎用，薄荷宜炒炭应用等
收涩类：侧柏叶、牡丹皮、地榆等药炭
通下类：大黄、元明粉与火麻仁、栝楼仁及生地、制首乌等。
温燥类：温燥之品易耗阴血，不宜多用，如需应用，加以配伍或炮制，如当归炒用，或与知母、黄芩合用。
补气药：治血必须治气，气和则血可归经。
提升药：一般不用，必要时载药上行可配合收敛止血药应用。
活血药：法则之一，以防离经之血瘀阻体内，以凉血活血之品如赤芍、丹参、三七、茜草等。
?从肝治衄经验
?1、木火刑金宜肝肺两清：肝主升发，肺主肃降，升降有制则气机运行正常；反之则肝火上冲，风火相煽，克伐肺金，迫伤肺络，则鼻衄乃作，治当清肝泄肺。
?2、肝郁化火宜疏肝清火：肝为刚脏，以疏泄为用，易为七情所伤。情志不遂，肝郁不达，久而化火，肝火上炎，循经蒸逼鼻窍脉络，脉络受损，发为鼻衄。治当疏肝解郁，清热止血。
?3、肝阳上亢宜潜阳摄血：肝肾阴虚，阴不维阳，肝阳上亢，肝火循经，火载血升，上溢清窍，发为衄血。治当平肝潜阳，凉血止血。
?4、阴虚液亏宜柔肝养阴：肝藏血，肾藏精，肝肾同源，若肝肾阴虚，水不涵木，肝不藏血，以致虚火内生，燥伤肌膜，亦出现鼻腔干燥、衄血等症。治当柔养肝肾，敛肌摄血。
咳血
燥热伤肺证：伴喉痒咳嗽，痰中带血，口干鼻燥，或见身热，舌红少津，苔薄黄，脉数。
清热润肺，宁络止血——桑杏汤加减
肝火犯肺证：咳嗽阵作，痰中带血，或为纯血，胸胁胀痛，烦躁易怒，口苦，舌红苔薄黄，脉弦数。
清肝泻火，凉血止血——泻白散＋黛蛤散加减
阴虚肺热证：咳嗽痰少，痰中带血，或反复咳血，口干咽燥，潮热盗汗，手足心热，两颧潮红，舌红少苔，脉细数。
滋阴润肺，宁络止血——百合固金汤、十灰散加减
吐血
胃热壅盛证：伴脘腹胀闷，嘈杂不适，甚则作痛，吐血色红，甚或紫黯，常夹食物，口臭便秘，大便色黑，舌质红，苔黄腻，脉滑数。
清胃泻火，化瘀止血——泻心汤＋十灰散加减
肝火犯胃证：吐血色红，甚或紫黯，口苦胁痛，心烦易怒，寐少梦多，舌质红绛，脉象弦数。
泻肝清胃，凉血止血——龙胆泻肝汤加减
气虚血溢证：反复吐血，缠绵不止，时清时重，血色暗淡，神疲乏力，心悸气短，面色苍白，舌质淡，脉细弱。
健脾益气摄血——归脾汤加减，虚寒型以柏叶汤（侧柏叶、干姜、艾叶、马通汁）加减
?江苏名医经验---王少华
止血妙品推大黄，温凉补泻用皆宜
实热证：用量宜大10 - 15g，
虚热者：用量宜小3 - 6g，
上部出血：借酒性上升之力，并配升麻上行之势。
吐血、崩漏：炒炭后用。
凉用配生地：治疗热扰营血夹诸血证者；
温用配肉桂：治疗寒热错杂，寒重热轻者；
补用配人参：治疗体虚证实之各种血证；
泻用配丹参：治疗血热兼夹瘀血者；
升用配升麻：治疗面部七窍之衄血；
降用配赭石：治疗胃肠之呕血、便血。
便血
肠道湿热证：便血色红粘稠，大便不畅或稀薄，或有腹痛，口苦，舌质红，苔黄腻，脉濡数。
清化湿热，凉血止血——地榆散（地榆、茜草、黄芩、黄连、栀子、茯苓）合槐角丸（槐角、地榆、黄芩、当归、炒枳壳、防风）加减
气虚不摄证：便血色红或紫黯，食少体倦，面色萎黄，心悸少寐，舌质淡，脉细。
益气摄血——归脾汤加减
脾胃虚寒证：便血紫黯，甚则黑色，腹部隐痛，喜温喜按，喜热饮，面色不华，神倦乏力，少气懒言，便溏，舌质淡，脉沉细弱。
健脾温中，养血止血——黄土汤加减
尿血
下焦湿热证：小便黄赤灼热，尿血鲜红，心烦口渴，面赤口疮，夜寐不安，舌质红，脉数。清热利湿，凉血止血——小蓟饮子（生地、小蓟、滑石、通草、炒蒲黄、藕节、当归、栀子、甘草、淡竹叶）加减
肾虚火旺证：小便短赤，头晕耳鸣，神疲倦怠，颧红潮热，腰酸腿软，舌质红，脉细数。滋阴降火，凉血止血——知柏地黄丸加减
脾不统血证：久病尿血，甚或兼见齿衄，肌衄，食少纳呆，体倦乏力，气短声低，面色不华，舌质淡，脉细弱。
补中健脾，益气摄血——归脾汤加减
肾气不固证：久病尿血，血色淡红，头晕耳鸣，精神困惫，腰脊酸痛，舌质淡，脉沉弱。补益肾气，固摄止血——无比山药丸（山药、肉苁蓉、熟地、山芋肉、茯神、菟丝子、五味子、赤石脂、巴戟天、泽泻、杜仲、牛膝）加减
?南京名医---徐景藩
白芨三七糊剂疗呕血、黑便
白芨粉1.5-3.0、三七1.5-2.0。每日3-6次，以温开水调成糊状。
吐血属胃热者+黄芩、黄连、大黄、赤芍、丹皮；
便血属气虚者+党参、白芍、焦白术、炒山药；
夹湿者+陈皮、法夏；
气滞者+木香、枳壳。
?紫癜病案
?某女，32岁。因“月经过多1年，皮肤紫斑10天”入院。查体：贫血貌，浅表淋巴结未及，心肺（－），肝脾肋下未及。双下肢散在紫斑。血象：HB88g/L，BPC 11×109/L，经过排他诊断1结合骨髓检查诊断为ITP；予以紧急处理：大剂量丙球、血小板输注、强的松口服等，一周后BPC 156×109/L，皮肤未见新鲜出血点，遂出院门诊治疗。
?1月后因感冒再次出现双下肢紫癜，伴齿衄住院，查BPC 7×109/L，再次予以上述紧急处理效果不明显，复查BPC 10×109/L左右，请省医教授会诊建议服用环孢素A，1月余因多毛、震颤、肝脏损害而停用。
?入院症见：面色偏青，皮肤紫癜，色红成片，齿衄色鲜，视物不清，伴腰膝酸软，月经量多，加有血块，咽干，口苦，鼻塞，舌红略暗，苔微黄，脉弦滑略浮。患者平素易于急躁。
?辩证属于肝肾亏损，阴虚内热，外感风热，入于少阳，肝失藏血。
?予以和解少阳，疏散风热为先，兼以凉血止血。处方：柴胡15、黄芩10、法夏10、太子参15、荆芥15、金银花20、连翘15、桑叶10、薄荷10（先）、丹皮10、仙鹤草30、赤芍10、大枣5枚，生甘草10等。水煎服，日1剂，共14剂。结合脾区外敷青黛四黄散，日一次。连用2周，
?患者皮肤牙龈出血消除，月经减少，BPC保持在（20～40）×109/L，证见：腰膝酸软，夜寐有汗，倦怠乏力，咽干，便干尿黄，舌红略暗，苔薄黄，脉弦细。
?辩证为肝肾亏损，阴虚内热，兼有脾气虚。予以补益肝肾，凉血清热，兼以健脾益气善其后。处方：熟地15、山芋肉20、北芪20、党参15、怀山20、黄精15、枸杞
15、旱莲草20、补骨脂15、桑椹子15、白芍15、黄芩10、丹皮10、仙鹤草30、
大枣5枚，生甘草10等。水煎服，日1剂，
?2月后复查，BPC恢复（60～123）×109/L，临床无明显出血症状，月经量正常，上述症状减轻，继续服用复方阿胶浆和六味地黄丸，续服上方加减。近半年血小板基本保持正常，已经参加正常工作。
?紫癜
认识西医紫癜
?紫癜：血管性紫癜、血小板减少性紫癜、凝血功能障碍性紫癜等。
?常见类型：过敏性紫癜与原发性血小板减少性紫癜、继发性血小板减少性紫癜、DIC 等。
治疗紫癜经验
1、从肝论治：实证宜于柴胡、黄芩、法夏、木贼、青黛、丹皮、山枝子、生地、商陆等；虚证宜于枸杞、旱莲草、黄精、山芋肉、丹皮、仙鹤草等
2、从风论治：荆芥、防风、桑叶、九节茶、玄参、蝉蜕等；
3、从脾论治：黄芪、附子、仙鹤草、太子参、党参、白芍等。
4、从瘀论治：桃仁、丹参、三七、丹皮、赤芍等
治疗经验
从肝论治紫癜依据：
1）“和法”乃治疗血证要法；
2）肝藏血、主疏泄，肝肾同源；
3）小柴胡汤类方药良好免疫调节作用；
4）临床有一定疗效。
主证：肝郁脾虚证、肝郁阴虚证、肝郁火旺证等。
兼证：夹瘀，兼湿等。
慎重对待情况
1、血小板减少性紫癜重症型者（血小板＜10×109/L，三个以上出血部位—血液科）；
2、过敏性紫癜属于肾型紫癜者（以尿血、蛋白尿为主要表现者—肾科）；
3、齿鼻出血重症者（出血量多且控制不住者—五官科）；
4、中老年人咳血与咯血者（及时就诊呼吸科，排除TB、支扩与肿瘤等）
5、急性消化道出血者（呕血、便血者及时就诊消化科）；
6、多发性出血者（及时就诊，急查血象与凝血象等）；
7、外伤出血者（创伤外科紧急处理）。
8、其他情况如妇科等。
结语
含义：血证以血液不循常道，溢于脉外为其共同特点。
古典医籍：内经、金匮、千金要方、医学正传、先醒斋医学广笔记、景岳全书、血证论等
论述。
病因病机：
病因：感受外邪、情志过极、饮食不节、劳欲体虚、久病之后。
病机：火热熏灼（实火、虚火）；气不摄血（气虚、阳损）。
治疗原则：治火、治气、治血。
分证论治：祥见分证论治内容。
一、填空
1、——首载犀角地黄汤。
2、血证的的预后与三个因素有关，分别是——，——，——。
3、血证的辩证要点包括：——，——，——。治疗原则包括：——，——，——。
4.常见鼻衄的证侯有——，——，——，——。选用的代表方分别是——，——，——，——。
5.常见齿衄的证侯有——，——。选用的代表方分别是——，——。
6.咳血阴虚肺热证的治法是——，——，代表方——。
7.尿血脾不统血和肾气不固分别选用的代表方是——，——。
1（）最早将各种出血病证予以归纳，并以“血证”之名概括。
A《医学正传》 B 《内经》 C 《金匮要略》
D 《血证论》E《景岳全书》
2.紫斑血热妄行的代表方是（）
A 犀角地黄汤
B 十灰散
C 茜根散
D 玉女煎
E 清营汤
1.《景岳全书·血证》将血证的病机概括为（）
A 火盛B热盛C阴虚D气逆E气伤
2.《金匮要略》记载了治疗吐血、便血的方剂有（）
A泻心汤B黄土汤C玉女煎 D 柏叶汤E龙胆泻肝汤
3.《先醒斋医学广笔记》提出治疗吐血三要法（）
A宜行血不宜止血B宜清热不宜清肝C宜降气不宜降火
D宜凉血不宜止血E宜补肝不宜伐肝
4.《血证论》提出著名的治疗血证大纲（）。
A止血B消瘀C宁血D补血E清热
5.血证的病因包括：
A感受外邪B情志过极C饮食不节D劳欲体虚E久病之后
6血证的病机主要包括（）
A火热熏灼、迫血妄行B脏腑阴阳失调，气血逆乱C气虚不摄、血溢脉外D气血亏虚，阴阳失调E瘀血阻络，新血不生
7. 紫斑应与（）鉴别。
A出疹B瘟病发班C丹毒D紫癜E血汗
1.简述咳血和吐血的鉴别要点
2.列出便血脾胃虚寒证的证侯、治法和代表方、药。
3.列出紫斑阴虚火旺证的证侯、治法和代表方、药。
4.列出尿血下焦湿热证的证侯、治法和代表方、药。
5.列出吐血胃热藴盛证的证侯、治法和代表方、药。
6.列出咳血肝火犯肺证的证侯、治法和代表方、药。
低血压,严重脓毒血症,脓毒血症休克的临床诊治路径
低血压、严重脓毒症、脓毒性休克 急诊处置临床路径 王 真
首都医科大学附属北京世纪坛医院
低血压急诊处置路径
（一）适用对象
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第一诊断为低血压 第 诊断为低血压
（二）诊断依据
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有引起血压下降的原发病 有引起血压下降的原发病：
血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、感染、创伤、疼 痛 过敏 心源性 中毒 降压药物过量 低血糖反应 痛、过敏、心源性、中毒、降压药物过量、低血糖反应、 肺栓塞、糖尿病高渗综合症。
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有低血压症状：
头晕、视物模糊、乏力、心悸、皮肤湿冷、意识改变、尿 量减少等。
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血压值：
收缩压（SBP）≤90/60mmHg，动脉平均压（MAP） ≤60mmHg 或收缩压（SBP）较基础水平下降≥40 mmHg， 脉压差减少。
（三）急诊就诊
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评估生命体征 保证气道通畅 评估生命体征，保证气道通畅 病史体检查找低血压的原因 给氧，开放静脉通道 心电监护、脉搏氧饱和度和自动血压监测， 12导联心电图 ，床边胸部X线检查
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（四）低血压的治疗
1 ? ? ?
快速鉴别低血压原因 详细询问病史 全面体格检查 完善辅助检查 血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、 感染 创伤 疼痛 过敏 心源性 中毒 降压 感染、创伤、疼痛、过敏、心源性、中毒、降压 药物过量、低血糖反应、肺栓塞、糖尿病高渗 综合症
低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)
低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.
高粘血症
血粘度高是怎么回事？该怎么治疗？应该吃些什么食疗偏方？ 血稠医学上叫高粘稠血症，中老年人易患，可经血液流变学检查确诊。影响血液粘稠度的主要因素有：血细胞性因素，如血细胞数量多少、大小、形态，红细胞变形性，血小板功能等。血浆性因素，如血浆蛋白（特别是纤维蛋白原、免疫球蛋白）、血糖、血脂、纤溶活性等。血管性因素、如血管长度、直径和内膜光滑度等。其他因素，如情绪、生活模式、吸烟、饮酒等。以上因素如发生障碍活出现异常，就可发生血液粘稠。 1、什么是血粘度及高粘血症 血粘度是血液粘稠度的简称，是反映血液粘滞性的指标之一。影响血液粘稠的因素主要有：红细胞聚集性及变形性，红细胞压积、大小和形态，血液中胆固醇、甘油三酯及纤维蛋白原的含量等等。 高粘血症（或称高粘滞血症）是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。通俗地讲，就是血液过度粘稠了，是由于血液中红细胞聚集成串，丧失应有的间隙和距离，或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降，使血液的粘稠度增加，循环阻力增大，微循环血流不畅所致。 2、引起高粘血症的原因 ①细胞浓度过高：血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少，血液中的水含量也减少，那么血细胞的比例就会相对增大，由于血液中的液体成分减少，固体成分增多，血液中的粘度就自然升高了。 ②血液粘度增高：血液中除了红细胞以外，还有许多血浆蛋白，如球蛋白、纤维蛋白原等。这些大分子蛋白质增多时常与红细胞粘合成网格，增加了血液流动的阻力，导致血液粘度增高。 ③血细胞的聚集性增高：血液中的细胞应该是单个执行功能，而不是积聚在一起的。当红细胞或血小板的结构出现某种异常时，红细胞和血小板就会积聚到一起，就会阻塞血管，形成血栓。 ④血细胞的变形性减弱：人体内的毛细血管是很细的，最小的血管只能允许一个血细胞通过，而且血细胞在通过小血管时还要改变形状，以利通过，当血细胞的变形能力减弱时，通过小血管时很困难，影响血流速度，因而使血粘度增高。 ⑤血脂异常：由于血液是全身循环的，所以血液中脂质含量过高时，可以使血液的自身粘度改变。另外，增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解，使血液粘度稠度更加增高。血粘度的增高，有利于冠心病的发生，甚至诱发急性心肌梗死。 3、高粘血症的早期信号 血液粘稠，流速减慢，这样，血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄、供血不足，导致心肌缺血、脑血栓、肢体血管血栓等疾病的发生。有些中老年人经常感觉头晕、困倦、记忆力减退等，总认为是人生走向衰变的必然现象，其实这就是高粘血症造成的恶果。
血液粘稠度增高是高脂血症的一个主要特征
血稠医学上叫高粘稠血症，中老年人易患，可经血液流变学检查确诊。血液粘稠度增高是高脂血症的一个主要特征，但不少正常人也存在这种现象。影响血液粘稠度的主要因素有：血细胞性因素，如血细胞数量多少、大小、形态，红细胞变形性，血小板功能等。血浆性因素，如血浆蛋白（特别是纤维蛋白原、免疫球蛋白）、血糖、血脂、纤溶活性等。血管性因素、如血管长度、直径和内膜光滑度等。其他因素，如情绪、生活模式、吸烟、饮酒等。以上因素如发生障碍活出现异常，就可发生血液粘稠。 1、什么是血粘度及高粘血症血粘度是血液粘稠度的简称，是反映血液粘滞性的指标之一。影响血液粘稠的因素主要有：红细胞聚集性及变形性，红细胞压积、大小和形态，血液中胆固醇、甘油三酯及纤维蛋白原的含量等等。高粘血症（或称高粘滞血症）是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。通俗地讲，就是血液过度粘稠了，是由于血液中红细胞聚集成串，丧失应有的间隙和距离，或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降，使血液的粘稠度增加，循环阻力增大，微循环血流不畅所致。 2、引起高粘血症的原因①细胞浓度过高：血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少，血液中的水含量也减少，那么血细胞的比例就会相对增大，由于血液中的液体成分减少，固体成分增多，血液中的粘度就自然升高了。②血液粘度增高：血液中除了红细胞以外，还有许多血浆蛋白，如球蛋白、纤维蛋白原等。这些大分子蛋白质增多时常与红细胞粘合成网格，增加了血液流动的阻力，导致血液粘度增高。③血细胞的聚集性增高：血液中的细胞应该是单个执行功能，而不是积聚在一起的。当红细胞或血小板的结构出现某种异常时，红细胞和血小板就会积聚到一起，就会阻塞血管，形成血栓。④血细胞的变形性减弱：人体内的毛细血管是很细的，最小的血管只能允许一个血细胞通过，而且血细胞在通过小血管时还要改变形状，以利通过，当血细胞的变形能力减弱时，通过小血管时很困难，影响血流速度，因而使血粘度增高。⑤血脂异常：由于血液是全身循环的，所以血液中脂质含量过高时，可以使血液的自身粘度改变。另外，增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解，使血液粘度稠度更加增高。血粘度的增高，有利于冠心病的发生，甚至诱发急性心肌梗死。 3、高粘血症的早期信号血液粘稠，流速减慢，这样，血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄、供血不足，导致心肌缺血、脑血栓、肢体血管血栓等疾病的发生。有些中老年人经常感觉头晕、困倦、记忆力减退等，总认为是人生走向衰变的必然现象，其实这就是高粘血症造成的恶果。早期主要表现：①晨起头晕，晚上清醒；②午餐后犯困；③蹲着干活气短阵发性视力模糊；⑤体检验血时，往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中；血流变测定时，血液粘度“＋＋＋”以上，其他各项指数也显著增高。在日常生活中，中老年人如发现自己有上述症状，应及时去医院作血流变学检查。 4、老年人为何会出现高粘血症因为老年人的血管壁弹性逐渐减弱，管腔慢慢变狭窄，所以细胞容易相互紧贴靠拢，引起血粘度的增高，从而使血液流动速度减慢，导致心血管疾病的发生；同时，老年人血液粘稠度增高与血浆中所含的蛋白质（球蛋白、纤维蛋白）和脂质（甘油三酯、胆固醇）含量增高有关。已经证实，血脂异常者容易引起血液粘稠度增高；另外，当血液中含有较多的异物（如血管内壁脱落的上皮细胞、附着于血管壁内又脱落的类脂质等）时，纤维蛋白和血小板就聚集在异物周围，并把它们包裹起来，这样便容易形成血栓，而影响血液的正常运行速度，加重血液的粘稠度。这些血栓当栓子增大或突然流入一根较细的动脉时，就会把血管堵塞，造成组织缺血、缺氧、坏死，导致脑梗死，心肌梗死、梗塞性脉管炎等。也就是说血液粘稠度增高，可导致血液流动不畅，长期发展就有可能诱发心绞痛、心肌梗死、中风等疾病，故应引起足够的重视。 5、怎样防治高粘血症①多饮水：饮水要注意时机，如早晨起床前，每餐吃饭前（1小时）和就寝前。每天最好不少于2000毫升。②选用能稀释血液的食物：这些食物有抑制血小板聚集，防止血栓形成的山楂、黑木耳、大蒜、洋葱、青葱、柿子椒、香菇、草莓、菠萝、柠
2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读
·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且
高粘血症的病因、症状、防治
高粘血症的病因、症状、防治 高粘血症（或称高粘滞血症）是由于一种或几种血液粘稠因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢，导致循环阻力增大，微循环血流不畅，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。在中老年人群中特别是老年人中患病率非常高。因为早期症状不明显，很多人是在体检中被发现，因此易被忽视。虽然在早期对人影响不大。但发展下去却可促进新脑血管疾病的发生和发展。因为很多人对此不了解，故简介如下： 一、引起高粘血症的原因 1细胞浓度过高：血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少，血液中的水含量也减少，那么血细胞的比例就会相对增大，由于血液中的液体成分减少，固体成分增多，血液中的粘度就自然升高了。 2、血浆性因素：血液中除了红细胞以外，还有如球蛋白、 纤维蛋白原、血糖等大分子。这些大分子增多特别是蛋白质的增加常与红细胞粘合成网格，增加了血液流动的阻力，导致血液粘度增高。 3、血细胞的聚集性增高：血液中的细胞应该是单个执行功能，而不是积聚在一起的。当红细胞或血小板的结构出现某
种异常时，，红细胞和血小板就会积聚到一起，就会阻塞血管，形成血栓。 4、血细胞的变形性减弱：人体内的毛细血管是很细的，最小的血管只能允许一个血细胞通过，而且血细胞在通过小血管时还要改变形状，以利通过，当血细胞的变形能力减弱时，通过小血管时很困难，影响血流速度，因而使血粘度增高。 5、血脂异常：由于血液是全身循环的，所以血液中脂质含量过高时，可以使血液的自身粘度改变。另外，增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解，使血液粘度稠度更加增高。血粘度的增高，有利于冠心病的发生，甚至诱发急性心肌梗死。 6、血管性因素、如血管长度、直径和内膜光滑度等。 7、其他因素，如情绪、生活模式、吸烟、饮酒等。也可导致血液粘稠。 二、高粘血症的主要早期表现 1、头晕、常表现为晨起头晕、晚上清醒的症状。倦怠，午餐后易犯困。此外可有头痛、头胀、耳鸣、健忘、晕眩、肢体麻木等神经系统症状。 2、蹲着干活气短。 3、病人表现有视力减退。阵发性视力模糊。 4、可有鼻、牙龈出血等出血症状 5、体检验血时，往往针尖阻塞和血液很快凝集在针管中；
脓毒血症(一类特选)
这个表格可能对第一题有用，诊断依据
脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿
骨髓瘤晚期死亡前的征兆
骨髓瘤晚期死亡前的征兆 多发性骨髓瘤也是临床上常见的肿瘤疾病，专家说很多患者起病都是比较缓慢的，长期没有任何症状，但是如果发现了症状之后，平均只有三年存活期，严重危害人类身体健康。那么骨髓瘤晚期死亡前的征兆?多发性骨髓瘤晚期症状有哪些? 多发性骨髓瘤晚期症状一： 高血钙广泛的溶骨性病变，可引起血钙和尿钙增高，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常，甚至昏迷。 多发性骨髓瘤晚期症状二： 骨骼病变骨髓瘤细胞浸润，并分泌破骨细胞激活因子，可导致溶骨性损害，2/3以上患者，以骨痛为主要的首发症状，常见于胸部及腰背部，随活动而加重。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响，易发生病理性骨折，引起神经根或脊髓压迫。 多发性骨髓瘤晚期症状三： 肾脏损害由于大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润以及合并肾盂肾炎等因素，50%患者在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”，可表现为蛋白尿、肾病综合症，但多不伴高血压。骨髓瘤肾病和高血钙，是造成肾功能不全和尿毒症的主要原因，脱水可加剧肾功能损害。 多发性骨髓瘤晚期症状四： 贫血和出血骨髓内骨髓瘤细胞增殖，正常造血功能被抑制，可导致全血细胞减少。同时，由于肾功能不全、促红细胞生成素减少、继发感染、M-蛋白引起高粘血症所致血浆容量增加等多种因素，几乎所有患者均有不同程度的贫血。血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多表现为粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。 多发性骨髓瘤晚期症状五： 感染M-蛋白不具有正常的免疫活性，故正常免疫球蛋白减少，加之中性粒细胞生成减少，患者易发生感染。多发性骨髓瘤晚期的症状常见肺炎球菌及其它
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。 D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，
中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。 3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续
临床补钠攻略
低钠血症是临床常遇到水盐失衡类型，发生率约占住院患者的30%，在老年患者中，发病率更高，同时也是临床上最容易忽视的问题之一，相比低钾血症而言，低钠血症的处理也更为棘手。 你对低钠血症了解多少？ 1. 低钠血症的一般分类 按血钠浓度分类： ?轻度：血钠 130-135 mmol/L ?中度：125-129 mmol/L ?重度：血钠＜125 mmol/L 按发生时间分类 急性低钠血症：＜48 h；慢性≥ 48 小时，不能确定发病时间的均建议考虑为慢性低钠血症。 2.低钠血症的发病机制是怎样的？ 细胞外液中水的相对增多和钠的相对减少导致低钠血症的发生，总的效应是血浆渗透压降低，失钠常伴有失水，有效血容量减少，从而引起非渗透压性抗利尿激素精氨酸加压素（AVP）释放，以增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步减少。但是这种代偿机制又加重了血钠和血浆渗透压的降低。 因此，低钠血症的根本机制是血浆中的 AVP 不适当升高。 3. 低钠血症的临床表现有哪些？ 低钠血症对人体造成的影响以中枢神经系统最为突出，其严重程度主要取决于血钠下降的速度和幅度，单纯依靠血钠水平不能充分评价低钠血症的严重程度。 低钠血症是否出现临床症状对判断低钠血症的危害性意义更大。一般可根据临床症状低钠血症分为轻度症状性低钠血症（如注意力不集中、烦躁不安、肌肉痉挛、反射减弱）、中度症状性低钠血症（如头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，定向障碍）、重度症状性低钠血症（如呼吸窘迫、癫痫、嗜睡、谵妄、昏迷）。 低钠血症是否伴有症状决定着是否需要紧急补钠。一般而言，低钠血症发生越快，症状越重，越应尽快补钠。 4. 什么是「血浆渗透压」和「血容量」？ 谈及低钠血症时离不开两个概念，即血浆渗透压和血容量。 血浆渗透压公式：2（Na+K）+葡萄糖+尿素氮。血浆渗透压是由血浆中所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应，正常血清钠的浓度
血液有个粘稠度的
血液有个粘稠度的，粘稠度的大小由血液里的各种成分决定，如血糖，血脂等。高粘血症倾向就是血液粘稠度偏高，但还没达到病变的标准，只是倾向，说明你的血脂和血糖浓度偏高。 饮食方面因注意少吃大鱼大肉鸡蛋，多吃蔬菜水果粗粮，多喝水，多运动，生活有规律，不熬夜，不抽烟。血液流动慢，代谢异常都可以引起的。可以服用补中益气丸，改善症状就可以停药。和五福心脑清。 针剂：抗栓的都可以。 是指血液粘稠度偏高，可以在饮食方面注意，低脂饮食，重的可以服用肠溶阿斯匹林。 1）高粘滞血症是因血液粘滞性增高引起的临床综合征，其与红细胞变形性降低或聚集性增高及血小板功能亢进、纤维蛋白原、胆固醇含量增高或红细胞比容绝对或相对增高等因素有关。 （2）高粘滞血症有哪些主要临床表现？临床上主要以头昏头痛、头胀多梦、失眠健忘、记忆力减退、心悸怔忡、四肢乏力、肢体麻木、拘急不舒等为主要表现。 （3）中医中药治疗高粘血症有那些优势？中医认为，血液运行于血脉之中，循环不止，周流不息。《寿世保元》说：“气为血之帅，气郁日久及血。气有一息不运，则血有一息不行”。所以血瘀证不可避免的牵涉到气，可因气虚或气滞导致气不行血，所以说高粘血症可以归纳为标实本虚证。标实以痰、瘀为标，本虚以正虚（气虚、肾虚）为本。临床上主要以头晕、头疼、头胀多梦、失眠健忘、记忆力减退、心悸怔仲、四肢乏力、肢体麻木、拘急不舒等证为主要表现。目前，现代医学有效的治疗手段不多。而中医从补肾、补气入手，兼以化瘀祛痰。高金杰采用反治法固本治标，以“通脉降脂减肥汤”为其代表方剂，治疗高粘血症，患有高粘血症要注意饮食调理，情志调摄，并适当增加体力活动，加强锻炼。 （4）现代医学怎样认识本病？高粘滞血症并不是一个独立的疾病，实际上很多疾病都有高粘滞血症的情况存在，如心脑血管病、糖尿病、肿瘤、血液病等都存在血液粘滞的表现，血液流变学障碍对上述疾病的发生发展起着不可忽视的作用，其综合表现是血液粘稠度异常增高。 （5）中医对高粘滞血症的认识 中医学将本病归属于头痛、眩晕、胸痹、心悸等病的范畴，部分患者存在遗传因素或其发病具有家族倾向，病机多为本虚标实以正虚（气虚、肾虚）为本，痰瘀(痰浊、淤血)为标，病变过程中伴有气滞血瘀，瘀血为各种病因所至的病理产物，又是导致血液粘滞的原因。 （6）高粘滞血症的中西医治疗 现代医学对高粘滞血症的治疗研究取得了许多重要成果，调血脂西药的发展逐年增多，但对高粘滞血症患者的预后进行研究较少，远期效果不甚理想，近几年中医对本病的治疗有了进一步的发展，我们通过多年临床观察，辩证论治针对性治疗高粘滞血症、高脂血症，发现并证明中药能阻止动脉粥样硬化症的形成，有利于心、脑、肾等重要脏器和血管疾病的防治。各种类型有相应的剂型治疗，获得良好的疗效。 （7）中医治疗高粘滞血症、高脂血症。 中药治疗：大体分为四种：脾虚痰浊、肝郁化火、脾肾两虚、气滞血瘀。 饮食疗法：限制动物脂肪的摄入，限制糖的摄入。 低脂食物主要有下列数种： 1、豆类包括大豆（黄豆、黑豆、红豆、青豆等）、蚕豆、豌豆、绿豆等。富含蛋白质、
脓毒血症
重症脓毒血症治疗的理论基础 文章来源： 2006-7-24 11:35:13 重症脓毒血症治疗的理论基础 肾脏病与透析肾移植杂志 1999年第6期第8卷基础医学 作者：孙启全王金泉 单位：南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 (南京，210002) 关键词：脓毒血症；器官衰竭；治疗 脓毒血症是一种由感染引起的临床综合征，伴有下列征象：体温高于或低于正常，白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促或每分钟通气量异常升高，如临床上出现其中两项或两项以上症状，即可诊断脓毒血症［1］；当伴发器官功能衰竭，即称为重症脓毒血症（severe sepsis）。美国每年有50万名脓毒血症患者，存活率仅55％～65％。近年来在大量临床及实验研究的基础上，人们对脓毒血症有了许多新的认识，针对脓毒血症的检测手段有了提高，抗感染治疗、支持治疗有了很大改善，使脓毒血症患者的死亡率有所下降。本文就近年对脓毒血症的发病机制及重症脓毒血症的治疗综述如下。 1 脓毒血症的发病机制 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；然而，当免疫防御能力缺陷、反应过高或过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等（附图）。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率［2］。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF 的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平［3］。 花生四烯酸代谢产物与脓毒血症的发生及发展有关，动物及临床试验已经观察到，环氧化酶抑制剂（布洛芬）通过抑制上述物质的产生可以降低体温、减慢心率、减少每分钟通气量和纠正乳酸中毒，但并不能降低死亡率［4］。进一步证实血栓烷A2（收缩血管）、前列环素（扩张血管）
多发性骨髓瘤晚期症状
多发性骨髓瘤晚期的症状主要有以下几点： (一)肾脏损害 因为大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症和淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润还有合并肾盂肾炎等因素，50%病人在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”，可现象为蛋白尿和肾病综合症，但多不伴高血压。骨髓瘤肾病和高血钙，是带来肾功能不全和尿毒症的常常原因，脱水可加剧肾功能损害是多发性骨髓瘤的晚期症状。 (二)多发性骨髓瘤晚期的病症—高血钙 广泛的溶骨性病变，可导致血钙与尿钙增高，现象为厌食、恶心和多尿、烦渴、烦躁、心律失常，乃至昏迷是多发性骨髓瘤晚期症状。 (三)骨骼病变 骨髓瘤细胞浸润，并分泌破骨细胞激活因子，可诱发溶骨性损害，2/3上面病人，多发性骨髓瘤的主要症状很复杂，常常见于胸部及腰背部，随活动而加重。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响，易察觉病理性骨折，导致神经根或者脊髓压迫。 (四)贫血和出血 骨髓内骨髓瘤细胞增殖，正常造血功能被抑制，会诱发全血细胞减少。同时，因为肾功能不全、促红细胞生成素减少和继发感染、M-蛋白引起高粘血症所致血浆容量增加等多种因素，几乎所有病人均有不一样程度的贫血。 血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多现象是粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。
四、一辈子孤单并不可怕，如果我们可以从中提炼出自由，那我们就是幸福的。许多长久的关系都以为忘记了当初所坚持与拥有的，最后又开始羡慕起孤单的人。 五、恋爱，在感情上，当你想征服对方的时候，实际上已经在一定程度上被对方征服了。首先是对方对你的吸引，然后才是你征服对方的欲望。 六、没有心如刀割，不再依依不舍，只有，沉默相隔…… 七、和你在一起只是我不想给任何人机会。
血粘度及高粘血症
什么是血粘度及高粘血症 血粘度是血液粘稠度的简称，是反映血液粘滞性的指标之一。 高粘血症是由于一种或几种血液粘滞因子升高，使血液过度粘稠、血流缓慢所造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。通俗地讲，就是血液过度粘稠了，是由于血液中红细胞聚集成串，丧失应有的间隙和距离，或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降，使血液的粘稠度增加，循环阻力增大，微循环血流不畅所致。 血液粘稠，流速减慢，这样，血液中脂质便沉积在血管的内壁上，导致管腔狭窄、供血不足，导致心肌缺血、脑血栓、肢体血管血栓等疾病的发生。 血液粘稠度增高后，血液阻力加大、流动缓慢致组织血液灌注量显著减少而使心脑等器官产生缺血、缺氧的一系列表现，如胸闷、胸痛、头痛、眩晕、耳鸣、视觉障碍、四肢麻木、肿胀等，严重者形成血栓，导致脑动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心肌梗死、中风等一系列严重疾病。 咼血粘的症状与表现 我们知道，血液不断地在体内循环流动，流动的速度并非一成不变，比如安静状态下比起运动时就要慢得多，只要在正常范围内就不会影响健康。但在有的时候，流动的速度减慢到正常范围以下，甚至抽出的血液很快凝在针管中推不出来，或者静脉输液时因反流血液凝结而堵管，这就表明血液明显变稠了。变粘稠了的血液流动速度更慢，一来使机体组织所获得的氧气和营养物质相对减少，二来更危险的就是红血球因之而聚集，形成凝血块阻塞血管，诱发心肌梗塞或脑梗而危及生命——这就是血液变粘稠最可怕的恶果。 ①晨起头晕，晚上清醒。晨起头晕，不清醒，思维迟钝。一般要待吃过早餐后，头脑才逐渐变得清醒。 ②午餐后犯困。需要睡一会儿，否则整个下午都无精打采。相反，晚餐后精神状态特别好， ③蹲着干活气喘。下蹲时回到心、脑的血液减少，肺、脑等器官缺血，导致呼吸困难，故有气喘。 ④阵发性视力模糊。血液变粘稠了，流速减慢，血液不能充分营养视神经, 或者视神
血液粘度异常易致哪些病
血液粘度异常易致哪些病 全血粘高的高低与血浆蛋白浓度有很大关系，许多血浆蛋白异常的疾病都可以表现出明显的高粘滞症状，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白原血症、某些胶原性疾病等。由于血浆中蛋白含量的异常升高，使血浆粘度明显升高，进而使血液粘度升高。另外，血浆蛋白的增加也可以导致红细胞的聚集，特别在低切变率时更为明显，从而造成全血粘度的升高。 原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、、、严重脱水、高原环境、长期缺氧等都可造成红细胞数量的明显增多，从而导致血液粘度升高。我们曾观察到飞行员的血液粘度和红细胞数量增高的现象。镰状细胞症、异常血红蛋白症、球形细胞增多症等常可导致红细胞流变特性的恶化，如红细胞内粘度升高、聚集性增加、膜的稳定性和流动性下降，使得血液在流动时阻力加大，红细胞更易受到破坏。但有些血液病如贫血等症，血细胞浓度降低，虽然也伴有红细胞流变行为的异常，但全血粘度可能是正常的甚至是降低的。 红细胞彼此之间的聚集能力直接影响低剪切率的粘度。高切变率时的血液粘度主要由红细胞的变形性产生，而红细胞内粘度是影响红细胞变形性的主要因素。 事实上很多疾病的血液粘度改变都是由多种原因造成的，如心、脑血管疾病的红细胞浓度、全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性、血小板聚集性升高，红细胞变形性下降。后，红细胞、血小板聚集物明显增多。我们曾对实验用动物“易卒中型自发性大鼠”的血液粘度等进行了研究，结果发现：高血压组的全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性明显高于正常组，而红细胞变形性无明显改变。这是高血压不同于其它心血管病的地方。另外，如、外周动脉性疾病、、肿瘤等也都可观察到血液流变指标恶化的趋势。 血液在血管内流动时，其内部各种分子和颗粒之间以及血液与血管壁之间必然会产生内磨擦力，这种内磨擦力就是血液粘度产生的原因。一旦粘度升高，血液流动减慢，大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上，血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集，使血管腔狭窄，甚至形成血栓，阻碍血液正常流动，使血液粘度进一步升高，形成恶性循环。 大量研究证明，许多危害人类健康的常见病、多发病，如冠心病、急性心肌梗塞、脑血栓、高血压病、闭塞性动脉硬化症、血栓闭塞性脉管炎、先天性心脏病、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、高山病、糖尿病、高血脂症、恶性肿瘤、烧伤、休克及慢性肝肾疾病，均与血液粘度升高有关。 临床观察发现，许多常见症状，如头痛、头沉、头胀、眩晕、胸闷、麻木、刺痛、无力、视力阵发性模糊、复视、短暂失语、听力下降、耳鸣、记忆力减退、嗜睡、共济失调、腹胀、恶心呕吐及情绪低落或急躁不安等，也与血液粘度异常有关；而且这些症状不少是随着血液粘度升高而出现，随着血液粘度的降低而缓解。因此，血液粘度测定对上述症状的出现与消失有提示及判断作用。
四步法诊断低钠血症
「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：
患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性
血液粘度测定标准操作规程
血液粘度测定标准操作规程 1 检验申请 临床医生根据需要提出检验申请，项目为血液粘度测定。 2 标本采集与处理 2.1标本采集 2.1.1常规静脉采血约4-5ml，肝素抗凝真空采血管，轻轻混匀，避免红细胞破坏，及时送检。 2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。 2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。 2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.1.5下列标本为不合格标本 2.1.5.1标本量不足：少于4ml的全血。 2.1.5.2严重溶血、严重浑浊的标本。 2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。 2.1.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.1.5.5 抽血后室温放置超过4h以上的标本。 2.1.5.6静脉滴注大剂量液体后立即在同一侧静脉抽血的标本。 2.1.5.7 从静脉留置针中抽血时，没有弃掉初始部分血液的标本。 2.2标本保存 2.2.1标本保存时间：放置室温4h内完成测定。 2.3标本采集的注意事项 2.3.1采血前使受检者保持平静、松弛,一般不需空腹。 2.3.2规定采集肝素抗凝血标本。 3、方法原理 在半径为R的圆形平板上设置一个大角度的圆锥，将血液置于圆锥与平板的空隙，当圆锥以一定角速度旋转时，血液由于粘性而产生阻力，根据牛顿粘性定律：一个已知切变率的切变场中，测定剪切率r下所产生的切应力τ大小，然后按下式计算血液的表观粘度μ。 μ=τ/ r 4、试剂及其他用品准备 4.1试剂：血流变仪冲洗液，冲洗液配制剂，由北京世帝科学仪器公司出品。 4.2试剂盒保存：保存于2-8℃，至标签的失效期，启封使用的试剂置仪器试剂仓冰箱内稳定30 天。任何颜色变化或浑浊度增加表明试剂已变质，不能继续使用。 4.3试剂盒准备：用20ml冲洗液，冲洗液配制剂一袋，加蒸馏水配成1000ml溶液。
脓毒血症及脓毒性休克简介
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药