核医学重点

核医学

第一章

1.放射性核素：是一类原子核能自发的，不受外界影响也不受元素所处状态的影响，只和时间有关而转变

成其它原子核的核素。

2放射性活度：单位时间内发生衰变的原子核数。

3元素：指质子数、核外电子数和化学性质都相同的同一类原子。

4核素：质子数，中子数，能量状态均相同的原子称为核素。

5同位素：质子数相同，中子数不同的元素互称同位素。

6同质异能素：质子数相同，中子数相同，而处于不同能量状态的元素。

7电离：带电粒子通过物质时和物质原子的核外电子发生静电作用，使电子脱离原子轨道而形成自由电子的过程。

8激发：原子的电子所获得的能量不足以使其脱离原子，而只能从内层轨道跳到外层轨道，是原子从稳定状态变成激发状态的作用。

9湮灭辐射：正电子衰变产生的正电子，在介质中运行一定距离，当其能量耗尽时可与物质

中的自由电子结合，而转化为两个方向相反、能量各自为的y光子而自身消失的现象。10光电效应：y光子和原子中的内层壳层电子相互作用，将全部能量交给电子，使其脱离原子成为自由光子的过程。

11康普顿效应：能量较高的y光子与原子核中的核外电子作用时，只将部分能量传递给核外电子，使其脱离原子核束缚成为高速运行的自由电子，而y光子本身能量降低、运行方向发生改变的现

象。

12有效半衰期：由于物理衰变与生物代谢共同作用而使体内放射性核素减少一半所需要的时间。

13放射性核素的特点是什么

放射性核素具有核衰变和物理半衰期两个特点。（1）核衰变是指不稳定的核素自发放出射线转变成另一种核素的过程，包括a,B+,B-,y衰变。(2)物理半衰期是指放射性核素从No衰变到No的一半所需要的时间。14核衰变的方式

a衰变：不稳定原子核放出a粒子（即一个氦核）转变成另一个核素的过程。每次衰变母核便失去两个质子和两个中子。B+衰变：指放射性核素放出B+的衰变。每次衰变时核中一个质子转化为中子，同时释放出一个正电子及一个中微子。B-衰变：指放射性核素放出B-的衰变。核中一个中子转变成质子，同时释放出负电子及一个反中微子。y衰变：原子核通过发射y光子释放过剩的能量的过程，在衰变过程中原子序数和质量均不变，仅能级改变。

15射线和物质的相互作用有几种

1）带电粒子与物质的相互作用：电离与激发，散射，轫致辐射，湮没辐射，吸收。2）光子与物质的相互作用：光电效应，康普顿效应，电子对形成。3）中子对物质的相互作用：弹性散射，核反应。

第二章

1.电离辐射生物学效应的影响因素有哪些

1．辐射类型：电离密度大，射程小，内照射时生物学效应相对较强。如＞＞γ；电离密度小，射程大，外照射时生物学效应强。如γ ＞＞。2．剂量和剂量率。3．照射方式：全身照射比局部照射效应强。

同等剂量照射，一次照射比分次照射效应强。2．机体的性别年龄，种族，健康及生理状态。

2.核医学内、外照射防护的原则是什么

1.外照射的防护原则包括：时间防护，距离防护和屏蔽防护。2重在预防，尽一切可能防止放射性核素进入体内，尽量减少污染和定期进行污染检查和监测，摄入量控制在国家规定的限值内。

第三章

1.临床核医学：是放射性核素在医学上应用的一门学科，包括放射性核素显像、放射性核素功能测定、体

外免疫检测、放射性核素治疗、疾病的病因研究和治疗药物的研究。

2.核医学仪器：在诊疗及科研工作中，凡能用来探测和记录射线种类、活度、能量的装置。

3.临床核医学有哪些诊疗原理

1.放射性核素显像原理，包括：1）细胞选择性摄取原理；2）化学吸附原理；3）细胞摄取及分泌原理；4）暂时性血管栓塞原理；5）特异性结合原理；6）体液分布原理；7）亲和性原理；8）代谢显像原理；9）空间分布原理。

2.功能测定的基本原理，包括：1）甲状腺吸碘功能测定的原理；2）肾脏功能测定的原理。

3.体外分析法的基本原理，包括：1）RIA的基本原理。

4.放射性核素治疗的原理：用于治疗的放射性核素在衰变过程中发射出射线是受照射的组织直接或间接电离、激发产生辐射生物学效应，造成细胞代谢、功能及结构的紊乱，最终导致细胞肿胀、变性、死亡，从而达到抑制破坏病变组织的目的。

第四章

的原理是什么

RIA是指放射免疫分析，其原理是一定量的被标记抗原和抗体结合。被标记抗原和未标记抗原的总量大于抗体的有效结合位点时，被标记的抗原抗体复合物随未标记抗原的增加而减少，成反比关系。

2.核医学在甲亢的临床应用

1.排除甲亢。

2.诊断甲亢。

3.鉴别突眼的性质。

4.治疗甲亢。

第五章

1.甲状腺功能测定的原理是什么

1.甲状腺摄131I试验:甲状腺是唯一能摄碘的器官，通过对131I发出的y射线在体外的排聚情况，来了解甲状腺的摄取、合成及分泌功能。

2.甲状腺激素抑制试验：正常状态下，甲状腺分泌的甲状腺激素与垂体前叶分泌的TSH存在着反馈调节作用，TT4和TT3升高时TSH分泌下降，对甲状腺刺激作用降低，甲状腺摄碘及甲状腺素的合成释放均降低。当甲亢时，甲状腺摄碘、合成、分泌甲状腺激素均不受抑制。

3.甲状腺功能体外检测：主要是测定患者血中与甲状腺有关的物质。

2.甲状腺功能测定的临床应用。

1.计算甲亢的治疗。

2.甲状腺功能亢进。

3.亚急性甲状腺炎

4.单纯性甲状腺肿。

5.排除甲亢。

6.诊断甲亢。

7.鉴别突眼的性质。，TT4测定。测定。，FT4。11.Tg—Ab,Tm—Ab。。。甲癌监测指标。

3.甲状腺激素抑制试验的临床应用。

1.排除甲亢抑制率正常时，提示垂体—甲状腺轴存在着正常调节关系，可以排除甲亢的存在；

2.诊断甲亢不抑制时，表明垂体—甲状腺轴正常的调节关节遭到破坏，可诊断为甲亢；部分抑制时，为可疑甲亢，需结合其它有关资料进行分析而确定。

3. 鉴别突眼的性质

4.与131I 作为甲状腺显像剂有何不同

131I特异性高，可行异位甲状腺，甲癌转移灶的诊断。但有?射线孕妇，哺乳妇，＜12岁的儿童均不能做。并有食物，药物等影响吸收的因素。

99m TcO4无禁忌症，不受食物，药物影响。但唾液腺，胃粘膜，口腔，食道，膀胱都会显像故特异性不强。

5. 99mTc-MIBI双时相法进行甲状旁腺显像的原理是什么

只进入甲状腺而不进入甲状旁腺，99M TC-MIBI和201TI可进入甲状腺和甲状旁腺，用减影方法即可获得甲状旁腺的影象，

2.用99M TC-MIBI双时相法也可。99M TC-MIBI在甲状腺的时间比甲状旁腺的时间短。

6. 如何应用核医学检查方法鉴别甲状腺结节的良、恶性

包块放射性分布功能状况建议

温结节相似相似观察

热结节高于正常高鉴别诊断

凉结节低于正常低鉴别诊断

高于本底

冷结节明显低无鉴别诊断

第六章

1.什么叫过度灌注、慢性低灌注状态、三叉影、标准化摄取比值（SUV）

1.过度灌注：发病几天后，若侧支循环丰富，在rCBF影像上可见到病变四周出现放射性异常增高的现象。

2.慢性低灌注状态：当局部的血流低于症状发生阈23 ml100g50m100g叉影：正常人注药后3-6小时各基底

脑池（桥胞池、脚间池、交叉池、外侧裂池）、四叠体池、胼胝体池与小脑凸面相继显影，前位和后位的影像呈向上的三叉影。

4.标准化摄取比值SUV：是通过选定肿瘤组织中的感兴趣区（ROI）计数除以注入到单位体重中的放射性总计数，即SUV=肿瘤组织浓度（Bq/g）/注射剂量(Bq/g)，反映了病变组织代谢的活跃程度。

⒉脑血流灌注显像的原理是什么

1、静脉注射能通过正常的血脑屏障进入脑细胞的显像剂，该细胞内的显像剂经水解酶或脱脂酶作用由脂溶性变为水溶性停留在细胞内。在体外用断层仪器，可以获得大小脑各个部位显像剂的分布影像。

2、进入脑细胞的显像剂与局部脑血流量成正比，

3、大脑的代谢和功能活动又与血流量相平行，故本显像不仅能反映脑的局部血流量，还能反映脑的代谢和功能状态。

3.脑血流灌注显像的临床应用

1.脑梗塞的诊断。

2.短暂性脑缺血发作。

3.癫痫病灶的诊断和定位。

4.痴呆的诊断。

5.肿瘤的诊断。

6.脑死亡。

7.脑的生理功能。8.情绪障碍损伤部位的定位及辅助诊断。

⒋脑血流灌注显像诊断脑肿瘤的2个特点是什么

①判断恶性程度：除脑膜瘤血运丰富多表现为放射性增高外，其他肿瘤聚集放射性的多少常可以反映恶性程度的高低，如Ⅳ级胶质细胞瘤的血流量增加，多表现为放射性聚集增多，Ⅰ、Ⅱ级者则常表现为放射性减低；②手术和放疗的预后判断脑瘤在手术和放疗后，局部发生新的放射性增高区提示复发，如局部放射性减低，则需再进行201Tl显像，放射性增高为复发，减低提示为瘢痕或坏死。

⒌脑脊液显像的原理和临床应用

1.脑脊液显像的原理：将某些放射性药物经腰穿引入脊髓蛛网膜下腔，使其沿着脑脊液循环的径路运行，一次进入个脑池，最后到达大脑凸面时被蛛网膜颗粒吸收而进入血循环中。

2.临床应用：蛛网膜下腔阻塞的诊断，脑脊液瘘的诊断和定位，交通性脑积水的诊断。

6.18F－FDG脑显像原理是什么

葡萄糖是脑组织实现功能的唯一能量来源，18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)与普通的葡萄糖一样，能够顺利通过血脑屏障进入脑细胞内，进入脑细胞的18F-FDG在己糖激酶作用下变成6-磷酸-18F-FDG。由于分子构形的改变，6-磷酸-18F-FDG不能象6一磷酸葡萄糖一样进一步代谢成二氧化碳和水，而滞留于脑细胞内，不能很快逸出细胞外。所以在细胞内的6-磷酸-18F-FDG的量在一定时间内相对恒定，可以满足显像的要求。通过带符合线路的SPECT/CT或PET/CT显像，可反映大脑生理和病理情况下葡萄糖代谢情况，应用动态采集，还可获得糖代谢的各种速率常数、脑组织葡萄糖代谢率等定量参数。

第八章

1.肺灌注显像的原理

肺泡毛细血管的直径为7～9μm（1μm＝百万分之一米、10-6米），当静脉注射直径为10～60μm的放射性颗粒后，颗粒随血流进入肺血管，最后将暂时栓塞在毛细血管床内，局部栓塞的颗粒数与该处的血流灌注量成正比。因此，用γ照相机或扫描机可以获得肺毛细血管床影像，影像的放射性分布反映各部位血流灌注情况，故这种显像称为肺灌注显像，可用于诊断与肺血流灌注有关的各种疾病。

2.简述肺通气/灌注显像的临床应用。

1.肺动脉血栓栓塞症的诊断和疗效观察。

2.肺癌手术选择和术前估计术后残留肺功能。

肺部疾病的表现。

第十一章

1、什么是骨闪耀现象、超级影像

超级影像：如发现全身骨骼浓聚异常增高，肾影不明显，膀胱内放射性少，软组织本底低称为超级影像，是肿瘤骨内广泛转移，骨骼代谢旺盛，大量吸附99mTc- MDP的结果。

骨闪耀现象：是指骨转移癌应用化疗或放疗后的最初几个月内，被治愈的转移癌病灶处伴有成骨反应和由于肿瘤破坏的炎性反应可能增加血流而表现为放射性增高的现象。

2、简述代谢性骨病的骨显像特征

1.骨影普遍增浓；

2.头盖骨和下颌骨放射性明显增加；

3.串珠样肋软骨；4领带样胸骨；5.肾影不清晰；全身骨显像剂存留率明显增高；7.常伴有散在的假性骨折影；8.肺和胃等软组织异常钙化影像。

3、骨显像“热区”和“冷区”的原因是什么

1．当骨代谢加速时，局部血流灌注增加，成骨细胞活跃并形成新骨时可较正常骨浓聚更多的显像剂，呈放射性“热区”。2.相反当骨组织局部血供下降或病损区发生溶骨反应时，骨显像剂聚集减少而出现放射性“冷区”。

放射性核素治疗

1．简述131I治疗甲亢的治疗原理以及影响131I治疗剂量的因素。

1.原理：甲亢患者甲状腺摄取131I超过正常。131I在甲状腺的有效半衰期平均为。131I 发射β射线在组织中既能破坏甲状腺组织，使甲状腺激素生成减少，甲亢缓解或治愈，

，而对甲状腺周围组织影响小。

2.影响因素：1.下列情况应增量：①甲状腺较大和质地较硬者；②病程长、年龄大、长期服用抗甲状腺药物治疗效果不佳者；③甲状腺吸131I率低、有效半衰期较短者；④第一疗程效果不理想，第二疗程应酌情加量。2.下列情况应减量：①病程短、未经抗甲状腺药物治疗、年轻人、轻度甲亢、甲状腺不大和术后复发的患者；②有效半衰期较长；③前一次131I治疗后症状明显改善，但未痊愈者。

2．简述131I治疗分化型甲状腺癌转移灶的适应证和禁忌证。

1.适应证：患者；

2.手术切除原发病灶；去除残留甲状腺；全身显像显示病灶有摄碘功能；4.手术不能切除转移灶；5.一般情况良好；不低于×109。

2.禁忌证：（1）妊娠期和哺乳期妇女而不愿终止妊娠者（2）甲状腺手术后创面未愈合者（3）肝肾功能严重损害WBC<×109/L者（4）转移灶可手术切除者

泌尿系统

1.典型肾图三段的名称及其生理意义。

ａ段：ａ段的高度一定程度上反映了肾脏的血流灌注量。

ｂ段的斜率和高度反映了肾小管上皮细胞从血液中摄取131碘－ＯＩＨ的速度和数量。主要与肾有效血浆流量、肾小球滤过率和肾小管上皮细胞功能有关。型肾图曲线的形成

ｃ段：指曲线的下降段，1，由于肾脏的清除，血液中的131碘－ＯＩＨ越来越少，而随尿液离开肾脏的131碘－ＯＩＨ的量大于进入肾脏量时，曲线就表现为下降段。,2，下降的斜率反映了131碘－OIH从肾盂、输尿管排出的速度，3，在尿路通畅情况下，ｃ段也反映肾功能和肾血流的情况。

2.常见的异常肾图图形特点及其临床意义。

１．肾图自身异常的类型：

1）持续上升型：ａ段基本正常，ｂ段持续上升不降，单侧者，多见于急性上尿路梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭（肾小管广泛水肿、淤塞时）和下尿路梗阻。

2）高水平延长型：ａ段基本正常，ｂ段上升较差，以后呈一水平延长线，不见明显下降的ｃ段。多见于上尿路梗阻伴明显的肾盂积水（由于肾盂积水的压迫引起肾缺血和功能受损所致高水平延长线）。

3）抛物线型：ａ段正常或稍低，ｂ段上升缓慢，峰时后延，ｃ段下降缓慢，峰型圆钝。主要见于脱水（尿流量↓）、肾缺血（肾有效血浆流量↓影响ｂ段和ｃ段）、肾功能受损（肾小球滤过功能和肾小管上皮细胞的数量和功能↓）和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水（上尿路不全梗阻）。

4）低水平延长型：ａ段低，ｂ段上升不明显，呈一水平延长线。常见于肾功能严重受损和急性肾前性肾功能衰竭（全身循环血量↓肾缺血衰竭），也可见于慢性上尿路严重梗阻。偶见急性上尿路梗阻（急性梗阻可引起肾小球输出、输入小动脉反射性痉挛所致，解除梗阻后可以很快恢复正常。）。

5）低水平递降型：ａ段低，无ｂ段，只是放射性递降，健侧肾图基本正常。见于单侧肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除。

２．双侧对比异常

无论两侧肾图自身是否异常，只要两侧肾图形态差别显著，ＲＩ差（大于25%）或峰时差（大于1分钟）峰值差（大于30% ）超过正常，即为双侧对比异常，表明两侧肾功能或尿路通畅情况有明显差异（除外技术因素），单侧小肾图，可见于单侧肾动脉狭窄。

消化系统

1能使肝实质显影的肝胆系统显像方法有那几种

肝胶体显像②肝血流灌注和肝血池显像③肝胆动态现象

2肝胶体显像和肝、胆显像使肝实质显影的异同点

相同点：临床意义相同。因组成肝实质的多角形细胞和星形细胞均匀地分布于肝脏，用于肝胶体显像及肝胆动态显像的显像剂为这两种细胞摄取后可均匀地分布于肝内，故这两种显像的肝脏影像完全一样，均可用于了解肝脏的位置、大小、形态及肝实质功能状态。

不同点：肝实质显像的机制不同。肝胶体显像是肝内星形细胞摄取使肝实质显像，而肝胆动态显像是肝内多角形细胞摄取使肝实质显像。由于摄取显像剂的细胞不同，故肝胶体显像时，脾脏显影，故这种显像可

同时用于脾脏形态学观察和功能测定；而肝胆动态显像时，脾脏不显影，故有利于对肝左叶界限和大小的判断。

3肝血管瘤在肝血池显像呈“过度充填”的典型表现，

肝血池显像时，病变区域内有明显放射性浓聚，高于正常肝组织的放射性水平，将这种表现称之“过度充填”，这是肝血管瘤的特征性血池影像。形成原因：肝血管瘤主要由血窦构成，内含大量血液，静脉注入放射性核素标记血液中的某种成分如99mTc－RBC后经过一定时间与血窦中的原有血液混合，故病变区出现异常放射性浓聚影像，其放射性活度明显高于周围正常组织。

心血管系统

1、简述心肌灌注显像的原理。

心肌细胞摄取９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ的详细摄取机理现在还不清楚。目前普遍认为该分子通过被动扩散机制进入细胞后，再通过线粒体的跨膜电位作用进入心肌细胞的线粒体内，但不参与心肌细胞代谢。它类似一个化学微球的作用停留在心肌细胞内。９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ的首次提取率大约在60～７０％的范围内，没有被心肌摄取的ＭＩＢＩ很快通过肝、肠和血、尿途径被清除。９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ在心肌各部分聚集量的多少与该部位冠状动脉灌注的血流量呈正相关。而且在注射后几小时的显像仍能代表注入显像剂时的心肌血流分布状况，没有“再分布”现象。故需要注射两次药物才能完成运动和静息显像。2小时后开始显像，２～３天后追加注射一次９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ，然后再次显像，比较两次所得图像可以反映出当时受损的区域和抢救恢复了的区域。

2、简述负荷试验的原理。

９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ在心肌各部分聚集量的多少与该部位冠状动脉灌注的血流量呈正相关。负荷试验的目的是增加心脏的代谢需求，测试冠状循环随着心脏血流需求不断增加的适应能力以及是否诱发心肌缺血。在冠脉狭窄时，静息态下，狭窄区的心肌仍能维持其血供，但在负荷状态下，正常心肌供血增加，显像剂摄取增多，而狭窄区却不能增加血流灌注，是狭窄区与正常心肌显像剂分布差异增大，有利于显示缺血病灶及鉴别缺血病变是否可逆。

3、简述心肌灌注显像的异常类型

运动影像静息影像临床意义

不可逆缺损型局放缺损同前心梗或疤痕组织

（固定缺损）局放减低同前严重心肌缺血心肌仍然存活

可逆性缺损型局放缺损或减低异常区消失心肌缺血

或接近消失

异常区部分消失心梗伴缺血

混合型局放缺损或减低或接近消失，一

部分同前。

一个心肌节段内

出现两个以上放

“补钉”型射性减低区和正扩张型心肌病

常心肌色阶相间。心肌炎

4、平衡门电路心血池显像的临床应用。

1）心肌缺血的诊断；2）室壁瘤的诊断；3）左右心室功能测定；4）传导异常的诊断；5）心肌病的辅助诊断；6）化疗对心脏毒性作用的监测；7）慢性阻塞性肺病方面的应用。

血液系统

1、RBC寿命测定的临床意义

1.是目前能准确测定RBC寿命的唯一方法。

2.诊断溶血性疾病最可靠的指标。

3.区分内源性溶贫与外源性溶贫的最佳手段。

（用同血型的51Cr—RBC注入被测者体内）

T/2正常是内源性T/2缩短是外源性

4.观测疗效、判断预后（RBC寿命越短预后越差。

5.人工瓣膜、人工血管、体外循环机、人工肾、抗癌药等对RBC损伤程度的判定。