重要的凝血药物
常见急救药品知识培训
常见急救药品知识培训 一、中枢神经兴奋药 尼可刹米（可拉明） ［药理及应用］直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。 ［用法］常用量：肌注或静注，～次，必要时1～2小时重复。极量：次。 ［注意］大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。 山梗菜碱（洛贝林） ［药理及应用］兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。 ［用法］常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。 ［注意］不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。 二、抗休克血管活性药 多巴胺 ［药理及应用］直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量 (5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量 (>10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。 ［用法］常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过分。 ［注意］1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。 肾上腺素（副肾素）
四大药企瓜分蛇毒血凝酶市场 促凝血止血酶类药物呈鼎足之势
四大药企瓜分蛇毒血凝酶市场促凝血止血酶类药物呈鼎足 之势 血液和造血系统药物包括促凝血药、抗凝血药、抗贫血药、抗血小板药物、促进白细胞增生药物、血浆增容剂6个亚类。 蛇毒血凝酶可用于需减少流血或止血的各种医疗情况，如：内、外、妇产、眼、耳鼻喉、口腔科疾病并发的出血及出血性疾病;也可用于预防出血，如手术前用药，可避免或减少术中、术后出血。本药更适用于传统止血药无效的出血患者。近期由于一篇网文，蛇毒血凝酶火了，网文将其定义为“神药”，原因是其原研产品未在原产国上市，不能证明有效性，存在静脉血栓形成的风险，被我国监管部门拒绝注册，然而临床验证与之无差异性的国产药品并未撤市，还进了医保乙类目录。让监管部门处在两难之中的这个药究竟有多“神”?否定它，国内就没有止血药可用了，只有猪血提取的粉剂低端产品。要知道，国外血源充分，可输血，而国内血源不足，在外科手术经常发生“血荒”的态势下，血凝酶是已成为手术中不可 缺少的药物。随着国家二胎政策推出，在“婴儿潮”的推波助 澜下，促凝血止血药市场更是得以迅猛发展。缓解手术输血
紧张，促凝血药功不可没2016年中国重点城市公立医院血液和造血系统药物市场达到161.23亿元，同比上一年增长了9.85%。据另一组数据表明，2016年中国公立医院医疗机构(包括城市公立医院和县级公立医院)血液和造血系统用药市场为1040.63亿元，同比上一年增长了7.82%，预计2017年中国公立医院医疗机构血液和造血系统药物超过1100亿市场，促凝血止血药物已达到100亿市场规模。血液和造血系统药物包括促凝血药、抗凝血药、抗贫血药、抗血小板药物、促进白细胞增生药物、血浆增容剂6个亚类。分析表明，促凝血止血药物仅占血液和造血系统用药市场的10%左右，但是，在天灾人祸、新生婴儿数量平稳增长、日益增量的外科手术、以及国内外对无偿献血观念有着较大差距的影响下，血液供应一直处于紧张态势。促凝血止血药有助于减少手术输血量，是一个有着刚性需求同时快速增长的药物品种。2008～2017年这10年间，促凝血止血药年平均增长率达到16.35%。在我国，血凝酶、凝血酶、凝血酶原复合物、加压素、云南白药等药物占据促凝血止血药主要市场。临床上常用的促凝血药是通过加速血液凝固，或降低小动脉及毛细血管通透性，或增强血小板功能，达到加速血液凝固过程，或抑制血块溶解过程而产生止血作用。随着我国凝血、止血药物结构的逐渐完善，如今已形成由促凝血止血药物、垂体后叶激素类药物、人凝血因子类药物及中成药构
完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制 一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？ 简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。 具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。 生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。 伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。 血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。 二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？ 可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。 目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。 凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。 常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。 但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性
凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义
凝血系统常规四项PT、APTTTT、 FIB临床意义 凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义 PT：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R :国际标准化值[公式：INR=R ISI，（ R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症， DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。 缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 APTT :活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39） 延长：见于VHI、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏， 如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗 凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP ）。 缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VHI、V因子活性增高。 血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 TT :凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21） 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原
发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 FIB :纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4） 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性 DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。 降低：纤维蛋白原消耗过度，如 DIC，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成血栓，肺、前列腺手术。营养不良及肝脏疾病时纤维蛋白合成减少，罕见的先天性纤维蛋白原缺乏症及异常纤维蛋白原血症。见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。 德国BE-Compact-x常规四项操作步骤 一.BE全自动血凝仪检测原理 检测方法：凝固法、发色底物法、免疫法等（具体可用方法数由仪器型号决定）检测原理：光电磁原理 常规四项（PT、APTT、TT、FIB ）检测方法：凝固法 二.仪器开机步骤 1. 检查蒸馏水量、废液量。 2. 依次打开稳压电源、打印机电源、仪器电源、主机电源、终端计算机电源。 3. 仪器自检通过后，无异常提示，进入升温状态。 4. 达到温度后仪器提示可以进行工作。 三.试剂准备步骤（Biopool试剂） 1. PT :干品，用4ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。 APTT : CaCl2，液体，直接预温使用；APTT试剂，液体，直接预温使用。 TT:干品，用4ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。 FIB : Buffer （咪唑缓冲液），液体，用于血浆稀释。 FIB试剂，干品，用2ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。Kaolin试剂，液体，使用 前须充分摇匀。 注：以上必须严格按照试剂说明书的要求进行溶解或稀释。 2. 将各种试剂放置于设置好的试剂盘相应位置。 四.病人标本准备步骤 1. 用血凝专用硅化真空管采集标本（枸缘酸钠与待测血液1:9混匀抗凝）。 2. 1500转离心10分钟。 五.检测标本 1. 将离心好的标本试管编号，放于样本托架上。 2. 在“Plasma Prep”菜单中，在“ID No. ”栏手工输入标本名称或病人名称，在“Test” 栏 中输入要检测的项目，然后回车确认。 3. 按“ ESC”键退出，光标回到主菜单。 4. 再次确认试剂位置及试剂量及标本位置。 5. 按“F2”开始实验。 六.检测结果 A .检测结果查看，在“ Report ”菜单中可以查找和处理数据，光标移到Report菜单回车确认，
抗凝血药和促凝血药
本科生毕业设计（论文）题目附片蓟对小鼠促凝血作用的初探 学院动物医学学院 专业临床医学班级053班 姓名莫合塔尔·夏甫开题学号053631334 指导老师米克热木·沙衣布扎提职称副教授 2010年5月10日 新疆农业大学教务处制
目录 摘要 (1) 关键词 (1) 前言 (2) 1 材料与方法 (3) 1.1 试验材料 (3) 1.1.1实验仪器 (3) 1.1.2试验动物 (3) 1.1.3试验药物 (3) 1.1.4主要器材 (3) 1.1.5试验试剂 (3) 1.2方法与步骤 (3) 1.2.1动物凝血时间观察及植物催进凝血作用实验 (3) 1.2.2测定纤维蛋白含量实验 (3) 2 结果与分析 (4) 3 讨论 (5) 3.1 (5) 3.2 (5) 3.3 (5) 4 结论 (5) 谢辞 (6) 参考文献 (7)
附片蓟对小鼠促凝血作用的初探 莫合塔尔·夏甫开提 摘要：本文通过灌服天然植物附片蓟四种不同部分5%混悬滤液，分别于0、10、30、60、120测定凝血时间；另外对灌服天然植物附片蓟四种不同部分5%混悬滤液，1小时后断头采血抗凝制备血滤液，用723分光光度计测定血滤液中的纤维蛋白原（FIB）含量。结果表明：叶子，杆子和全草悬滤液都具有一定的促凝血作用。 关键词：附片蓟；纤维蛋白原；凝血时间
前言 血液中存在着凝血和抗凝血两个对立统一的机制。在生理状态下二者保持 平衡，共同维持着血液的正常生理。这两种系统功能紊乱平衡失调时就会出现 血液循环的病理变化。凝血是一些通过加速血液凝固过程或者阻止纤维蛋白溶 解作用而受到止血效果的物质，它们在药物治疗学上占有重要的地位。同时， 血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统是存在于血液中的一种对立统一机制。在生 理状态下二者保持平衡，共同维持着血液的正常生理。血液的凝固有内源性和 外源性两条途径，二者的区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同，前者 是指心血管内膜受损或血液流出体外，接触某些异物表面时触发的凝血过程; 后者则是指由于受损组织中释放出组织凝血活素的参与而引起的凝血过程;但 又非各自独立完全。这一过程可概括为以下3个步骤：:①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子的递变而形成因子Xa；②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷 脂的作用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)；③在凝血酶的作用下， 纤维蛋自原(因子I)变成纤维蛋自(I a)，产生凝血块而止血。促凝血药主要是 通过该途径增加血小板生成，增强其聚集及黏液合力，促使凝血活性物质释放，缩短凝血时间，或竞争性对抗纤溶酶原激活因了的作用，使纤溶酶原不能转变 成纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血效果[1，2，3，4]。 能促进血液凝固而使出血停止的药物，称为凝血药。是临床应用范围广泛 的药物之一，在创伤中也有重要的应用价值。它主要通过增强体内凝血因素或 抑制抗凝血因素，促使凝血，以达到凝血目的。凝血中药具有收敛、凝固、凉 血等作用，用以治疗咯出血症，并用于创伤性出血。目前虽然针对各种类型止 血都具有相应的止血药。本实验所用植物附片蓟具有新疆资源丰富，生命力强 的特点，并且民间广泛用于各种创伤止血，具有开发前景。 本文就植物附片蓟的止血作用进行了初步探讨，为植物药源开发以及在兽 医临床上推广使用奠定基础[5]。 1 材料与方法 1.1材料 1.1.1试验仪器 PL2002电子天平（上海博特勒-托利多仪器有限公司）;TDL-4Z台式自动平衡离 心机（南星科学仪器有限公司）；723分光光度计(上海菁华科技仪器有限公司)；粉碎机（浙江省温岭市大鹏机械有限公司） 1.1.2 试验动物 昆明系小鼠，体重18-22 g（新疆医科大学试验动物中心提供） 1.1.3试验药物 附片蓟（由乌鲁木齐南山水西沟采制） 1.1.4主要器材 注射器，灌胃针头，试管（不同规格），烧杯，天平，酒精灯，铁架，定性滤纸（直径12.5cm），三角瓶，载玻片（95%酒精浸泡准备），大头针，镊子，剪刀，干棉球 1.1.5试验试剂 生理盐水：0.9 g NaCl溶于蒸馏水中，定容至100 ml，于121℃高压灭菌
一种促凝血草药有效部位的初步确定及其凝血试验的研究
文章编号:100025404(2004)2021841204论著一种促凝血草药有效部位的初步确定及其凝血试验的研究 王秀琴,伍素华,苏踊跃,罗向东 (第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆400038) 提 要:目的 本研究介绍了一种促凝血草药萃取物成分的提取、分离、薄层分析及紫外光谱含量测定,并进行了体外、创面凝血试验的研究,以确定其止血有效部位。方法 采用水提法得到初提物,经丙酮2水(1∶1)冷浸去掉部分杂质;氯仿萃取、硅胶G柱层析得到更纯的提取物。应用薄层层析(thin layer chromatography,T LC)法对萃取物所含成分进行鞣质类、黄酮类、生物碱、有机酸、氨基酸、挥发油进行初步分离、鉴定和分析。以日本纯系大耳白兔、W istar大鼠为研究对象,进行体外及创面(皮肤、肝脏、股动脉)止血试验。结果 草药萃取物以鞣质类成分为主、并含有少量有机酸及微量生物碱成分;鞣质含量(70143%)较高;其使兔体外凝血时间显著短于阳性对照组及空白对照组(P<01001);使大鼠创面止血时间显著短于阳性对照组(云南白药组)及阴性对照组(生理盐水组)P<01001。结论 T LC法初步分离、鉴定出该草药萃取物,含有丰富的鞣质类成分、极少量有机酸及微量生物碱成分;氯仿萃取物有良好的体外促凝血及创面止血作用,是草药的止血有效部位。 关键词:促凝血草药;萃取物;T LC法;有效部位;成分;凝血试验 中图法分类号:R282.71;R284.2;R973.1 文献标识码:A Preliminary definition of the effective fraction of a herb and its procoagulant activity W ANG X iu2qin,W U Su2hua,S U Y ong2yue,LUO X iang2dong(S tate K ey laboratory of T rauma,Burns and C ombined Injury,Institute of Burns,S outhwest H ospital,Third M ilitary Medical University,Chongqing400038,China) Abstract:Objective The purpose of this study was to report the is olation,extraction,analysis of its effective fraction and the investigation of its blood coagulant activity in vitro and in local w ound surface.Methods Part of the im purities were rem oved from the initial water extract by infusion extraction method in acetone2water(1∶1)s olu2 tion.The advanced purification was achieved by chloroform extraction and silicagel column chromatography.Thin lay2 er chromatography(T LC)was em ployed to determine the constituents of tannins,chrom ocors,alkaloids,organic acids,amino acids,and v olatile oils in the extract.The study on the hem ostatic property of the extract was conducted in w ound surfaces(skin,liver,and fem oral artery)in Wistar rats and in the blood of rabbits in vitro.Re sults The extract was mainly com posed of tannins(70134%)as well as a small quantity of organic acids and trace alkaloids. The clotting time was obviously shortened as com pared with that of the positive control(Yunnan Baiyao group)and saline group(P<01001).Conclusion The extract,determined by T LC,contained mainly tannins(70143%),a little organic acid and trace alkaloid.Chloroform extract may have procoagulant effect in vitro and roles in w ound hem ostasis in our experiments.In addition,the chloroform extract is the effective fraction of this herb. K ey w ords:procoagulant herb;extract;T LC technique;effective fraction;com ponent;coagulation test 能促进血液凝固而使出血停止的药物,称为止血药。是临床应用范围广泛的药物之一,在(战)创伤中也有重要的应用价值。它主要通过增强体内凝血因素或抑制抗凝血因素,促使凝血,以达到止血目的。止血 作者简介:王秀琴(1970-),女,河北承德市人,硕士研究生,主管护师,主要从事生物敷料止血方面的研究。电话:(023)6875414928082 通信作者:罗向东,E2mail:lu oxd@https://www.360docs.net/doc/8a5075129.html, 收稿日期:2004207205;修回日期:2004209205中药具有收敛、凝固、凉血等作用,用以治疗咯血、衄血、咳血、便血、尿血及崩漏等出血症,并用于创伤性出血[1,2]。目前用中草药生药进行实验研究的比较多,用有效部位进行的实验研究比较少见。本研究对一种促凝血草药进行提取、分离及成分薄层分析、用UV进行含量测定,结合凝血试验确定其止血有效部位。 薄层层析是一种简便、快速、准确、灵敏度高、微量的定性定量分析方法[3]。广泛应用于有机化合物的分 1481 第26卷第20期2004年10月 第 三 军 医 大 学 学 报 ACT A AC ADE MI AE ME DICI NAE MI LIT ARIS TERTI AE V ol.26,N o.20 Oct.2004
第七章 凝血系统的基础生理
第七章凝血系统基础生理 第一节血液的物理性能 一．血液的功能： 血液是在心脏和血管内循环的一种流体组织。主要功能： (一)运输首先是运输各种营养物质；机体在代谢过程中所产生的二氧化碳、尿素、肌酐 等代谢产物以及过多水分也要通过血液经皮肤、肾、呼吸器官及肠道排出体外。 (二)维持酸碱平衡 (三)营养 (四)形成胶体渗透压 (五)防御 (六)参与凝血与抗凝血功能 (七)分泌部分多肽生长因子参与调节细胞的增殖与分化 二．血小板在止血和凝血中的作用 血小板的首要功能是参与止血血栓的形成，其他功能还有参与凝血和维持血管壁的完整性。血小板激活后可释放多种凝血有关的物质，首先是凝血因子的释放，如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等；释放的vWF作为因子Ⅷ的辅因子，与Ⅷ结合，防止其被降解，大大延长了其在体内的半衰期。其次，为凝血提供了活性表面，如Ⅹ因子酶复合物和凝血酶原复合物必须在含有磷脂的细胞膜表面组成，而这种膜表面的最主要来源是活化的血小板。这些复合物在磷脂表面一方面使其活性大大增强，又免被其他酶破坏，另一方面也有助于凝血局限化，使凝血发生于血管损伤处被活化的血小板表面。 第二节凝血系统的基础生理 凝血是指流动的液态血液变成不流动的凝块，其实质就是呈液态（水溶）的纤维蛋白原转变为固态（不溶于水）的纤维蛋白的生化过程。这一过程有一系列酶（大部分为丝氨基酸蛋白酶）和辅因子催化。平时它们以无活性的前体形式存在于血液内，一旦一种因子被激活，即作用于另一个或一些特定因子前体，将之部分水解，而使之激活，进而出现凝血酶，使纤维蛋白原形成纤维蛋白，并聚合成网状结构，血细胞黏附其上，形成牢固的红色血栓。 一．凝血因子 (一)Ⅻ因子 Ⅻ因子启动内源性凝血系统。Ⅻ因子是一个单链糖蛋白分子，其本身是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可以被带负电荷的表面所吸附，被多种因子激活，包括激肽释放酶、Ⅻa、Ⅺa和纤维蛋白溶解酶。在内源性接触激活过程中，Ⅻ因子的激活主要靠激肽释放酶。Ⅻ因子激活后生成Ⅻa因子，从而启动内源性凝血系统。Ⅻ因子活化的方式有两种，所以活化的产物也有两种，一种为α-Ⅻa因子，另一种为β-Ⅻa因子。α-Ⅻa因子、β-Ⅻa因子均能激活激肽释放酶原，但只有α-Ⅻa因子才能激活Ⅺ因子。 (二)Ⅺ因子 Ⅺ因子与高分子量的激肽原以非共价键结合存在于血浆中，它本身也是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可被Ⅻa、Ⅺa以及凝血酶酶切激活生成Ⅺa因子。Ⅺ因子的结构是由两个相同多肽链连接组成的，每条链包括分子量50000的重链和分子量为30000的轻链，活性部
凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义培训资料
凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B 临床意义
凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B临床意义 P T：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R：国际标准化值[公式：I N R=R I S I，（R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症，DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。 缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 A P T T：活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39） 延长：见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP）。 缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VIII、V因子活性增高。血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 T T：凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21） 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 F I B：纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4） 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。
凝血知识点
凝血知识点 FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。组成：X寡聚体、D 二聚体、片段E等 纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由4种主要部分组成:纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator，如t-PA,u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor,PAI-1,antiplasmin)。当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质:X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。
机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统等的共同作用来完成的。过去我们曾用出血时间作为止血功能缺陷的筛检试验，但因其操作标准化程度不高，敏感性不好，且无法反映凝血因子的含量及活性，故目前已为凝血功能检查所取代。凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间（PT）及由PT 计算得到的PT活动度、国际标准化比值（INR），纤维蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶时间（APTT）和血浆凝血酶时间（TT）。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏（DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等）；PT缩短主要见于先天性凝血因子V 增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等；监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等；APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病；APTT可作为肝素治疗的监护指标。 TT延长见于低或无纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE、肝脏疾病等）。 曾经有一急诊患者在接受术前实验室检查时，凝血检查结果为PT、APTT延长，怀疑患者出现DIC，在检验科的建议下，该
抗凝血药
抗凝血药与促凝血药的研究进展 莫合塔尔·夏甫开提米克热木·沙衣布扎提 摘要：血液中存在着促凝和抗凝血物质。正常时以抗凝血为主，而血管肾损伤时以促凝血为主。这两种系统功能紊乱平衡失调时就会出现血液循环的病理变化。为有效控制循环平衡疾病的发生，本文对促凝血药分类，抗凝血药的分类，药物和植物对凝血功能的影响，凝血药和抗凝血药的应用，凝血药和抗凝血药的展望进行综述。 关键词：出血；抗凝血药；促凝血药 在正常情况下，血液在体内循环之所以能成为流体状态，是由于机体内存在着抗凝血系统。凝血是一些通过加速血液凝固过程或者阻止纤维蛋白溶解作用而受到止血效果的物质，它们在药物治疗学上占有重要的地位。同时，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统是存在于血液中的一种对立统一机制。在生理状态下二者保持平衡，共同维持着血液的正常生理。血液的凝固有内源性和外源性两条途径，二者的区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同，前者是指心血管内膜受损或血液流出体外，接触某些异物表面时触发的凝血过程;后者则是指由于受损组织中释放出组织凝血活素的参与而引起的凝血过程;但又非各自独立完全。这一过程可概括为以下3个步骤：:①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子的递变而形成因子Xa；②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷脂的作用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)；③在凝血酶的作用下，纤维蛋自原(因子I)变成纤维蛋自(I a)，产生凝血块而止血。促凝血药主要是通过该途径增加血小板生成，增强其聚集及黏液合力，促使凝血活性物质释放，缩短凝血时间，或竞争性对抗纤溶酶原激活因了的作用，使纤溶酶原不能转变成纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血效果［１］。 1 促凝血药的分类 目前促凝血药是临床应用范围广泛的药物之一，在（出血）创伤中也有重要的应用价值。它主要通过增强体内凝血因素或抑制抗凝血因素，促使凝血，以达到止血日的。 促凝血药(coagulants)可通过激活凝血过程的某些凝血因子而加快血液凝固。它可分为4类:：①促进凝血因子活性的促凝血药，如维生素K等；②抑制纤溶系统的促凝血药，如氨甲苯酸等；③作用于血管的促凝血药，如安特诺新等；④局部止血药，如凝血酶等［２］。 1.1促进凝血因子活性的促凝血药:维生素K，它广泛存在于自然界中，是一类甲蔡醒基化合物，主要有k1、k2 、K3、K4,四种。其中k1 , k2 作用快，维持时间长。但是为脂溶性物质，肠道吸收需胆盐帮助，故须注射给药。K3、K4为人工合成品，是水溶性化合物，吸收不需胆盐。但作用不及天然维生素K,，不良反应也较多。维生素K主要用于阻塞性黄疽和胆瘘、新生儿出血及长期口服抗菌药物所继发的维生素K缺乏症。也可用于治疗双香豆素类抗凝药和水杨酸过量引起的出血。 1.2抑制纤溶系统的促凝血药抑制纤溶系统的促凝血药氨甲苯酸能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶的生成受阻，从而影响纤维蛋白的降解，产生止血作用。主要用于纤溶过程亢进而引起的出血。如妇产科出血、外科大手术出血、肺出血等。还可用于继发性弥散性血管内凝血后期的出血［３］。。
药物引起凝血功能异常
问答题目：75岁消瘦男性，腹痛、发热，黄疸三天入院，诊断胆石症、胆道感染。经抗炎护肝退黄等治疗10天后好转，出现散在皮下瘀斑，复查凝血功能提示部分凝血酶原时间较入院时延长一倍以上。患者入院后主要应用以下药物，问：哪一种药物引起凝血功能异常的可能性最大：A、复方甘草酸苷B、还原型谷胱甘肽C、头孢派酮D、熊去氧胆酸E、腺苷蛋氨酸 该患者是临床上经常见到的病例，在应用药物治疗过程中发生了非本身疾病所致的凝血功能障碍。在引起凝血功能障碍的药物中，华法林无疑是最常见的一种，此外还有肝素等。灭鼠药中的敌鼠钠盐、溴敌隆作用机理也是抗凝血，该患者无涉及上述药物或毒物，故可以排除。 在患者应用的药物中，还原型谷胱甘肽能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。 复方甘草酸苷治疗慢性肝病，改善肝功能异常。腺苷蛋氨酸为体内肝脏代谢甲基供体，治疗胆汁淤积。 熊去氧胆酸为治疗胆固醇性胆结石、胆汁郁积性肝病、胆汁反流性胃炎，也可用于预防药物性结石形成及治疗脂肪痢（回肠切除术后）。 上述四类药物一般不会引起凝血功能异常。其中，还原型谷胱甘肽对凝血功能异常患者，尚有改善作用。 头孢哌酮是常用药物，在三代头孢中,头孢哌酮的排泄相对更侧重于胆道，肝病和胆道梗阻病人半衰期延长。在头孢类抗生素中，具有N-甲基硫化四氮唑侧链的头孢菌素可与维生素K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血功能障碍，阻抑正常凝血因子生成，引起意外出血，肝肾功能不全、老年人、营养不良及合并使用影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。以头孢派酮、拉氧头孢最为明显。头孢孟多、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安也可引起。当然，若长期应用抗生素患者，正常肠道菌群被杀灭，致使需要肠道菌群存在的维生素K合成障碍，也是原因之一。 所以，正确答案是：C、头孢派酮 给药剂量须予适当调整，能停用的马上停用，否则每天给药剂量不应超过2g,且应进行血药浓度监测如不能进行血药浓度监测时，无法更改其它药物的可适当补充维生素K， 10-20mg/d，一般凝血功能可很快好转。
作用于血液及造血系统的药物
作用于血液及造血系统的药物 一、抗贫血药 贫血分类及治疗 1.缺铁性贫血：血液中铁元素缺乏，导致红细胞呈小细胞、低血色素性。 治疗措施：补充铁剂。 2.巨幼红细胞性贫血：血液中叶酸或维生素B12 缺乏，导致红细胞呈大细胞、高血色素性。 治疗措施：补充叶酸和维生素B12。 3.再生障碍性贫血: 骨髓造血功能减退或衰竭引起，导致红细胞、粒细胞及血小板减少。 治疗措施：骨髓移植。 （一）铁剂 口服铁剂：硫酸亚铁富马酸亚铁枸橼酸铁铵 注射铁剂：葡萄糖酸亚铁右旋糖酐铁山梨醇铁 【体内过程】 .吸收部位及形式：部位——十二指肠及空肠上段形式——Fe2＋离子形式吸收 吸收入肠粘膜的Fe2+，一部分氧化成Fe3+与去铁蛋白结合成铁蛋白而储存，另一部分与转铁蛋白结合成复合物，再与胞浆膜上的转铁蛋白受体结合，通过受体介导胞饮入胞，而转铁蛋白被释放入胞外。 【作用机制】 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白和某些组织酶的重要原料。Fe2+吸收到骨髓，进入骨髓幼红细胞，在线粒体内Fe2+与原卟啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合成为血红蛋白，促进红细胞的成熟。 【临床应用】慢性失血性贫血的防治、缺铁性贫血的防治 （二）叶酸 【药理作用】食物中的叶酸被还原成N5-甲酰四氢叶酸，作为甲基供体，使维生素B12转变成甲基B12，而自身转变为四氢叶酸（FH4）。FH4作为一碳单位（-CH3、-CHO、=CH2）转移酶的辅酶，传递一碳单位，形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸。 【临床应用】 （1）巨幼红细胞性贫血：补充疗法，与VB12合用效果更好；但甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等二氢叶酸还原酶抑制剂所致的巨幼红细胞性贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗，因FH2还原酶被抑制，应用叶酸无效。 （2）VB12缺乏所致的恶性贫血：大剂量叶酸可纠正血象，但不能改善神经症状。 （三）维生素B12 【体内过程】口服维生素B12需与“内因子”结合才能在回肠吸收。VitB12缺乏的主要原因：营养不良、肠道吸收功能障碍。 【药理作用】 1. 促进四氢叶酸的利用：维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻受阻，表现为叶酸缺乏症状，如巨幼细胞性贫血。 2. 促进脂肪代谢：促进脂肪酸中间产物甲基丙二酰辅酶A变成琥珀酰辅酶A,参与三羧酸循环。维生素B12缺乏时，导致甲基丙二酰辅酶A堆积，合成异常脂肪酸，与神经鞘的类脂结合，造成鞘膜病变，引起周围神经炎。 【临床应用】 1.恶性贫血（维生素B12+叶酸）； 2. 巨幼红细胞性贫血； 3. 神经炎、神经萎缩、神经痛等； 4. 肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
凝血与抗凝血题题教学文案
凝血与抗凝血题题
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 一、单择 题 1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( ) A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶 2.正常时表达TF的细胞是 ( ) A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ) A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( ) A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活剂不包括 ( ) A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( ) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( ) A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HCⅡ 8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ) A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( )
A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ 11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( ) A.FⅡa B.FⅤa C.FⅦa D.FⅨa E.FⅪa 12.APC的作用不包括 ( ) A.水解FⅤa B.水解FⅧa C.水解FⅡa D.限制FⅩa与血小板的结合 E.灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 ( ) A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( ) A.激肽释放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( ) A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.FⅦa 16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅩ C.FⅦ D.FⅨ E.FⅢ 17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅣ D.FⅤ E.FⅦ 18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是 ( ) A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( ) A.肝功能严重障碍 B.口服避孕药 C.DIC D.肾病综合征 E. AT-Ⅲ缺乏、异常症 20.DIC患者最初常表现为 ( ) A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡