药物引起凝血功能异常知识分享
药物引起凝血功能异
常
凝血功能异常的护理
凝血功能异常的护理
华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、
常见急救药品知识培训
常见急救药品知识培训 一、中枢神经兴奋药 尼可刹米（可拉明） ［药理及应用］直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。 ［用法］常用量：肌注或静注，～次，必要时1～2小时重复。极量：次。 ［注意］大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。 山梗菜碱（洛贝林） ［药理及应用］兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。 ［用法］常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。 ［注意］不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。 二、抗休克血管活性药 多巴胺 ［药理及应用］直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量 (5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量 (>10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。 ［用法］常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过分。 ［注意］1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。 肾上腺素（副肾素）
凝血功能异常的护理
华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。 3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗
完整word版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制 一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？ 简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。 具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。 生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。 伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。 血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。 二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？ 可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。 目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。 凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2. 凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3. 凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。 常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。 但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性
凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义
凝血系统常规四项PT、APTTTT、 FIB临床意义 凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义 PT：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R :国际标准化值[公式：INR=R ISI，（ R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症， DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。 缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 APTT :活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39） 延长：见于VHI、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏， 如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗 凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP ）。 缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VHI、V因子活性增高。 血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 TT :凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21） 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原
发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 FIB :纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4） 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性 DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。 降低：纤维蛋白原消耗过度，如 DIC，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成血栓，肺、前列腺手术。营养不良及肝脏疾病时纤维蛋白合成减少，罕见的先天性纤维蛋白原缺乏症及异常纤维蛋白原血症。见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化、低（无）纤维蛋白原血症等。 德国BE-Compact-x常规四项操作步骤 一.BE全自动血凝仪检测原理 检测方法：凝固法、发色底物法、免疫法等（具体可用方法数由仪器型号决定）检测原理：光电磁原理 常规四项（PT、APTT、TT、FIB ）检测方法：凝固法 二.仪器开机步骤 1. 检查蒸馏水量、废液量。 2. 依次打开稳压电源、打印机电源、仪器电源、主机电源、终端计算机电源。 3. 仪器自检通过后，无异常提示，进入升温状态。 4. 达到温度后仪器提示可以进行工作。 三.试剂准备步骤（Biopool试剂） 1. PT :干品，用4ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。 APTT : CaCl2，液体，直接预温使用；APTT试剂，液体，直接预温使用。 TT:干品，用4ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。 FIB : Buffer （咪唑缓冲液），液体，用于血浆稀释。 FIB试剂，干品，用2ml蒸馏水溶解，室温放置10-15分钟。Kaolin试剂，液体，使用 前须充分摇匀。 注：以上必须严格按照试剂说明书的要求进行溶解或稀释。 2. 将各种试剂放置于设置好的试剂盘相应位置。 四.病人标本准备步骤 1. 用血凝专用硅化真空管采集标本（枸缘酸钠与待测血液1:9混匀抗凝）。 2. 1500转离心10分钟。 五.检测标本 1. 将离心好的标本试管编号，放于样本托架上。 2. 在“Plasma Prep”菜单中，在“ID No. ”栏手工输入标本名称或病人名称，在“Test” 栏 中输入要检测的项目，然后回车确认。 3. 按“ ESC”键退出，光标回到主菜单。 4. 再次确认试剂位置及试剂量及标本位置。 5. 按“F2”开始实验。 六.检测结果 A .检测结果查看，在“ Report ”菜单中可以查找和处理数据，光标移到Report菜单回车确认，
第七章 凝血系统的基础生理
第七章凝血系统基础生理 第一节血液的物理性能 一．血液的功能： 血液是在心脏和血管内循环的一种流体组织。主要功能： (一)运输首先是运输各种营养物质；机体在代谢过程中所产生的二氧化碳、尿素、肌酐 等代谢产物以及过多水分也要通过血液经皮肤、肾、呼吸器官及肠道排出体外。 (二)维持酸碱平衡 (三)营养 (四)形成胶体渗透压 (五)防御 (六)参与凝血与抗凝血功能 (七)分泌部分多肽生长因子参与调节细胞的增殖与分化 二．血小板在止血和凝血中的作用 血小板的首要功能是参与止血血栓的形成，其他功能还有参与凝血和维持血管壁的完整性。血小板激活后可释放多种凝血有关的物质，首先是凝血因子的释放，如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等；释放的vWF作为因子Ⅷ的辅因子，与Ⅷ结合，防止其被降解，大大延长了其在体内的半衰期。其次，为凝血提供了活性表面，如Ⅹ因子酶复合物和凝血酶原复合物必须在含有磷脂的细胞膜表面组成，而这种膜表面的最主要来源是活化的血小板。这些复合物在磷脂表面一方面使其活性大大增强，又免被其他酶破坏，另一方面也有助于凝血局限化，使凝血发生于血管损伤处被活化的血小板表面。 第二节凝血系统的基础生理 凝血是指流动的液态血液变成不流动的凝块，其实质就是呈液态（水溶）的纤维蛋白原转变为固态（不溶于水）的纤维蛋白的生化过程。这一过程有一系列酶（大部分为丝氨基酸蛋白酶）和辅因子催化。平时它们以无活性的前体形式存在于血液内，一旦一种因子被激活，即作用于另一个或一些特定因子前体，将之部分水解，而使之激活，进而出现凝血酶，使纤维蛋白原形成纤维蛋白，并聚合成网状结构，血细胞黏附其上，形成牢固的红色血栓。 一．凝血因子 (一)Ⅻ因子 Ⅻ因子启动内源性凝血系统。Ⅻ因子是一个单链糖蛋白分子，其本身是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可以被带负电荷的表面所吸附，被多种因子激活，包括激肽释放酶、Ⅻa、Ⅺa和纤维蛋白溶解酶。在内源性接触激活过程中，Ⅻ因子的激活主要靠激肽释放酶。Ⅻ因子激活后生成Ⅻa因子，从而启动内源性凝血系统。Ⅻ因子活化的方式有两种，所以活化的产物也有两种，一种为α-Ⅻa因子，另一种为β-Ⅻa因子。α-Ⅻa因子、β-Ⅻa因子均能激活激肽释放酶原，但只有α-Ⅻa因子才能激活Ⅺ因子。 (二)Ⅺ因子 Ⅺ因子与高分子量的激肽原以非共价键结合存在于血浆中，它本身也是一个无活性的丝氨酸蛋白水解酶，可被Ⅻa、Ⅺa以及凝血酶酶切激活生成Ⅺa因子。Ⅺ因子的结构是由两个相同多肽链连接组成的，每条链包括分子量50000的重链和分子量为30000的轻链，活性部
凝血系统常规四项PT、APTT、TT、FIB临床意义培训资料
凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B 临床意义
凝血系统常规四项P T、A P T T、T T、F I B临床意义 P T：凝血酶原时间（单位：秒，参考值9-15） I N R：国际标准化值[公式：I N R=R I S I，（R=结果/正常均值），参考值] 延长：见于先天性凝血因子II、VI、VII、X缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症，DIC、原发性纤溶症，阻塞性黄疸，先天性缺乏凝血酶原，严重肝病，维生素K缺乏。血循环中有抗凝物质，如肝素和FDP以及口服抗凝剂等，故可用于抗凝治疗的监控。 缩短：见于先天性V因子增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓性疾病等。 A P T T：活化部分凝血活酶时间（单位：秒，参考值21-39） 延长：见于VIII、IX、XI血浆水平减低。严重的血浆II、V、X因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症等。纤溶活力增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白（原）降解产特（FDP）。 缩短：DIC高凝期，血小板增多，静脉穿刺不顺利混入组织液。VIII、V因子活性增高。血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠、高血压综合征和肾病综合征等。 T T：凝血酶时间（单位：秒，参考值6-21） 延长：血中肝素增多或存在类肝素抗凝物质，AT-III显著升高时，FIB减低，DIC或原发性纤溶，有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）时。 F I B：纤维蛋白原（单位：g/L，参考值2-4） 升高：往往与急性期反应蛋白同时增高，如：肺炎、风湿热、结核、败血症等细菌感染。尿毒症、肾病、妊娠、月经期、代偿性DIC、肿瘤等亦见增高。见于糖尿病及其酸中毒、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、急性心肌梗死、深静脉血栓形成、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后及轻度肝炎等。
凝血知识点
凝血知识点 FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。组成：X寡聚体、D 二聚体、片段E等 纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由4种主要部分组成:纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator，如t-PA,u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor,PAI-1,antiplasmin)。当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下，纤溶酶原激活转化为纤溶酶，纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质:X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。
机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统等的共同作用来完成的。过去我们曾用出血时间作为止血功能缺陷的筛检试验，但因其操作标准化程度不高，敏感性不好，且无法反映凝血因子的含量及活性，故目前已为凝血功能检查所取代。凝血功能检查主要包括血浆凝血酶原时间（PT）及由PT 计算得到的PT活动度、国际标准化比值（INR），纤维蛋白原（FIB），活化部分凝血活酶时间（APTT）和血浆凝血酶时间（TT）。 PT主要是反映外源性凝血系统功能。PT延长主要见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原缺乏、获得性凝血因子缺乏（DIC、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增多等）；PT缩短主要见于先天性凝血因子V 增多、DIC早期、血栓性疾病、口服避孕药等；监测PT可作为临床口服抗凝药物的监护。 APTT是内源性凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。APTT延长主要见于血友病、DIC、肝病、大量输入库存血等；APTT缩短主要见于DIC、血栓前状态及血栓性疾病；APTT可作为肝素治疗的监护指标。 TT延长见于低或无纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素和类肝素物质存在（如肝素治疗中、SLE、肝脏疾病等）。 曾经有一急诊患者在接受术前实验室检查时，凝血检查结果为PT、APTT延长，怀疑患者出现DIC，在检验科的建议下，该
可导致凝血功能障碍的抗菌药物
可导致凝血功能障碍的抗菌药物 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南- 倍他米隆等。 影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小板减少性紫癜）最为严重。 二、抗血小板聚集 拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物7 位碳原子的取代基中有-COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。 三、抑制肠道菌群，减少维生素K 吸收 所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。 氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素K 合成受阻。 四、干扰维生素K 循环、阻抑凝血因子生成 头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。 此类药物具有N- 甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。 肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。 以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。 五、凝血酶原时间延长等其他机制 青霉素G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩（大剂量一日300mg/kg，减量至200mg/kg 时，症状消失）、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减少）。此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。 相关病例分享： 患者因“车祸伤3+ 天”转入ICU，诊断“1、失血性休克；2、右股骨开放性粉碎性骨折伴感染（Gustilo IIIB）；3、胸5 椎骨折；4、腰1 椎爆裂骨折；5、腰2 左侧横突骨折；6、右侧髂骨翼骨折；7、左侧坐骨骨折；8、右尺桡骨骨折；9、双侧第一肋骨折；10、双肺挫伤；11、肝功能障碍；12、肾功能衰竭；13、低蛋白血症；14、凝血时间延长”。 在临床，部分医生易忽视药物对肝维生素K 氧化酶（引起内脏出血）和肠道菌群的影响。该患者主治医生针对腹泻（可能怀疑假膜性肠炎），只是增加肠内活性菌，腹泻症状明显改善，之后患者未发热、血象正常、PCT＜0.25ng/ml，未使用抗菌药物，只是对局部伤口引流和换药及皮肤消毒，之后患者脱呼吸机后转入外科普通病房。
药物引起凝血功能异常
问答题目：75岁消瘦男性，腹痛、发热，黄疸三天入院，诊断胆石症、胆道感染。经抗炎护肝退黄等治疗10天后好转，出现散在皮下瘀斑，复查凝血功能提示部分凝血酶原时间较入院时延长一倍以上。患者入院后主要应用以下药物，问：哪一种药物引起凝血功能异常的可能性最大：A、复方甘草酸苷B、还原型谷胱甘肽C、头孢派酮D、熊去氧胆酸E、腺苷蛋氨酸 该患者是临床上经常见到的病例，在应用药物治疗过程中发生了非本身疾病所致的凝血功能障碍。在引起凝血功能障碍的药物中，华法林无疑是最常见的一种，此外还有肝素等。灭鼠药中的敌鼠钠盐、溴敌隆作用机理也是抗凝血，该患者无涉及上述药物或毒物，故可以排除。 在患者应用的药物中，还原型谷胱甘肽能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。 复方甘草酸苷治疗慢性肝病，改善肝功能异常。腺苷蛋氨酸为体内肝脏代谢甲基供体，治疗胆汁淤积。 熊去氧胆酸为治疗胆固醇性胆结石、胆汁郁积性肝病、胆汁反流性胃炎，也可用于预防药物性结石形成及治疗脂肪痢（回肠切除术后）。 上述四类药物一般不会引起凝血功能异常。其中，还原型谷胱甘肽对凝血功能异常患者，尚有改善作用。 头孢哌酮是常用药物，在三代头孢中,头孢哌酮的排泄相对更侧重于胆道，肝病和胆道梗阻病人半衰期延长。在头孢类抗生素中，具有N-甲基硫化四氮唑侧链的头孢菌素可与维生素K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血功能障碍，阻抑正常凝血因子生成，引起意外出血，肝肾功能不全、老年人、营养不良及合并使用影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。以头孢派酮、拉氧头孢最为明显。头孢孟多、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安也可引起。当然，若长期应用抗生素患者，正常肠道菌群被杀灭，致使需要肠道菌群存在的维生素K合成障碍，也是原因之一。 所以，正确答案是：C、头孢派酮 给药剂量须予适当调整，能停用的马上停用，否则每天给药剂量不应超过2g,且应进行血药浓度监测如不能进行血药浓度监测时，无法更改其它药物的可适当补充维生素K， 10-20mg/d，一般凝血功能可很快好转。
作用于血液及造血系统的药物
作用于血液及造血系统的药物 一、抗贫血药 贫血分类及治疗 1.缺铁性贫血：血液中铁元素缺乏，导致红细胞呈小细胞、低血色素性。 治疗措施：补充铁剂。 2.巨幼红细胞性贫血：血液中叶酸或维生素B12 缺乏，导致红细胞呈大细胞、高血色素性。 治疗措施：补充叶酸和维生素B12。 3.再生障碍性贫血: 骨髓造血功能减退或衰竭引起，导致红细胞、粒细胞及血小板减少。 治疗措施：骨髓移植。 （一）铁剂 口服铁剂：硫酸亚铁富马酸亚铁枸橼酸铁铵 注射铁剂：葡萄糖酸亚铁右旋糖酐铁山梨醇铁 【体内过程】 .吸收部位及形式：部位——十二指肠及空肠上段形式——Fe2＋离子形式吸收 吸收入肠粘膜的Fe2+，一部分氧化成Fe3+与去铁蛋白结合成铁蛋白而储存，另一部分与转铁蛋白结合成复合物，再与胞浆膜上的转铁蛋白受体结合，通过受体介导胞饮入胞，而转铁蛋白被释放入胞外。 【作用机制】 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白和某些组织酶的重要原料。Fe2+吸收到骨髓，进入骨髓幼红细胞，在线粒体内Fe2+与原卟啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合成为血红蛋白，促进红细胞的成熟。 【临床应用】慢性失血性贫血的防治、缺铁性贫血的防治 （二）叶酸 【药理作用】食物中的叶酸被还原成N5-甲酰四氢叶酸，作为甲基供体，使维生素B12转变成甲基B12，而自身转变为四氢叶酸（FH4）。FH4作为一碳单位（-CH3、-CHO、=CH2）转移酶的辅酶，传递一碳单位，形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸。 【临床应用】 （1）巨幼红细胞性贫血：补充疗法，与VB12合用效果更好；但甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等二氢叶酸还原酶抑制剂所致的巨幼红细胞性贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗，因FH2还原酶被抑制，应用叶酸无效。 （2）VB12缺乏所致的恶性贫血：大剂量叶酸可纠正血象，但不能改善神经症状。 （三）维生素B12 【体内过程】口服维生素B12需与“内因子”结合才能在回肠吸收。VitB12缺乏的主要原因：营养不良、肠道吸收功能障碍。 【药理作用】 1. 促进四氢叶酸的利用：维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻受阻，表现为叶酸缺乏症状，如巨幼细胞性贫血。 2. 促进脂肪代谢：促进脂肪酸中间产物甲基丙二酰辅酶A变成琥珀酰辅酶A,参与三羧酸循环。维生素B12缺乏时，导致甲基丙二酰辅酶A堆积，合成异常脂肪酸，与神经鞘的类脂结合，造成鞘膜病变，引起周围神经炎。 【临床应用】 1.恶性贫血（维生素B12+叶酸）； 2. 巨幼红细胞性贫血； 3. 神经炎、神经萎缩、神经痛等； 4. 肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
16.危重患者凝血功能异常——获得性凝血病
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 重症病人的凝血紊乱 （获得性凝血病） 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 2 凝血的生理学 ? 生理的凝血机制 ▲ “内源性”与“外源性”双途径论 ▲ “启动”与“放大”双阶段论 ▲ “细胞表面模式”论 ? 生理的抗凝机制 ▲ 人体三大天然抗凝物质 ▲ 内皮细胞的抗凝机制 ? 纤维蛋白溶解系统 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 3 经典理论 — “内源”与“外源”双途径论 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 4 现代理论— “启动”与“放大”双阶段论
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 5 生理的抗凝机制?天然的三大抗凝物质 ▲蛋白C（PC） ▲抗凝血酶（AT） ▲组织因子途径活化抑制物（TPAI）?其它抗凝物质 ?血管内皮细胞（VEC）的抗凝作用 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 6 蛋白C 由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 7 抗凝血酶 一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 8 组织因子途径活化抑制因子 由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性。
出凝血功能常规检查结果判断
出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常 反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
抗凝血药
抗凝血药与促凝血药的研究进展 莫合塔尔·夏甫开提米克热木·沙衣布扎提 摘要：血液中存在着促凝和抗凝血物质。正常时以抗凝血为主，而血管肾损伤时以促凝血为主。这两种系统功能紊乱平衡失调时就会出现血液循环的病理变化。为有效控制循环平衡疾病的发生，本文对促凝血药分类，抗凝血药的分类，药物和植物对凝血功能的影响，凝血药和抗凝血药的应用，凝血药和抗凝血药的展望进行综述。 关键词：出血；抗凝血药；促凝血药 在正常情况下，血液在体内循环之所以能成为流体状态，是由于机体内存在着抗凝血系统。凝血是一些通过加速血液凝固过程或者阻止纤维蛋白溶解作用而受到止血效果的物质，它们在药物治疗学上占有重要的地位。同时，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统是存在于血液中的一种对立统一机制。在生理状态下二者保持平衡，共同维持着血液的正常生理。血液的凝固有内源性和外源性两条途径，二者的区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同，前者是指心血管内膜受损或血液流出体外，接触某些异物表面时触发的凝血过程;后者则是指由于受损组织中释放出组织凝血活素的参与而引起的凝血过程;但又非各自独立完全。这一过程可概括为以下3个步骤：:①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子的递变而形成因子Xa；②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷脂的作用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)；③在凝血酶的作用下，纤维蛋自原(因子I)变成纤维蛋自(I a)，产生凝血块而止血。促凝血药主要是通过该途径增加血小板生成，增强其聚集及黏液合力，促使凝血活性物质释放，缩短凝血时间，或竞争性对抗纤溶酶原激活因了的作用，使纤溶酶原不能转变成纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血效果［１］。 1 促凝血药的分类 目前促凝血药是临床应用范围广泛的药物之一，在（出血）创伤中也有重要的应用价值。它主要通过增强体内凝血因素或抑制抗凝血因素，促使凝血，以达到止血日的。 促凝血药(coagulants)可通过激活凝血过程的某些凝血因子而加快血液凝固。它可分为4类:：①促进凝血因子活性的促凝血药，如维生素K等；②抑制纤溶系统的促凝血药，如氨甲苯酸等；③作用于血管的促凝血药，如安特诺新等；④局部止血药，如凝血酶等［２］。 1.1促进凝血因子活性的促凝血药:维生素K，它广泛存在于自然界中，是一类甲蔡醒基化合物，主要有k1、k2 、K3、K4,四种。其中k1 , k2 作用快，维持时间长。但是为脂溶性物质，肠道吸收需胆盐帮助，故须注射给药。K3、K4为人工合成品，是水溶性化合物，吸收不需胆盐。但作用不及天然维生素K,，不良反应也较多。维生素K主要用于阻塞性黄疽和胆瘘、新生儿出血及长期口服抗菌药物所继发的维生素K缺乏症。也可用于治疗双香豆素类抗凝药和水杨酸过量引起的出血。 1.2抑制纤溶系统的促凝血药抑制纤溶系统的促凝血药氨甲苯酸能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶的生成受阻，从而影响纤维蛋白的降解，产生止血作用。主要用于纤溶过程亢进而引起的出血。如妇产科出血、外科大手术出血、肺出血等。还可用于继发性弥散性血管内凝血后期的出血［３］。。
1例长期使用活血化瘀类药物引起凝血功能异常的病例分析
1例长期使用活血化瘀类药物引起 凝血功能异常的病例分析 患者基本情况：患者：赵爱冬，男，75岁，科室：内一科，住院号：00093139，入院诊断：一、中医诊断：胸痹，气虚血瘀；二、西医诊断：1、冠状动脉粥样硬化心脏病（不稳定型心绞痛，心脏增大，心房颤动，心功能III级别）。2、咳嗽咯血查因（AECOPD？支气管扩张？社区获得性肺炎？凝血功能障碍？）。 病程记录：患者既往有冠心病和心房颤动病史十余年，不规律服用阿司匹林、美托洛尔、单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、曲美他嗪、氯吡咯雷等治疗，3月前自行停用冠心病二级预防用药，反复服用中药丹参、田七、红花等药物（田七用量每剂为20g）长达55天。因“反复胸闷胸痛10年，加重伴咳嗽1周，咳血2天”，于2014年9月15日到我院治疗，入院即查血常规，血小板含量正常（PLT 137*109/L），凝血四项结果：PT不凝，APTT 108.3秒；血沉40mmHg；D-二聚体0.69mg/L，3P试验（+）。考虑药物引起凝血功能异常，立即停用活血化瘀类药物并给予止血、补充凝血因子治疗，于21日查凝血四项结果：PT 13.2秒，APTT 32.4秒；D-二聚体0.00mg/L。凝血功能未见异常。 用药分析：专家会诊诊断该患者为生田七中毒引起凝血功能异常，对引起凝血功能异常的药物具体分析如下： 1、三七成分中三七总皂苷，人参皂苷Rg1、Rb1有抗血栓作用；三七抗血栓形成作用环节包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促进纤维蛋白溶解过程。三七素为止血活性成分，加热易被破坏分解。故三七煎服主要以活血化瘀为主，起抗血栓作用。用法用量：煎服，3-9g。患者剂量为20g/剂，超出正常用量。
抗凝血杀鼠剂中毒致获得性凝血功能异常40例临床分析
抗凝血杀鼠剂中毒致获得性凝血功能异常40例临床分析 发表时间：2015-11-04T09:11:17.917Z 来源：《医药前沿》2015年第27期供稿作者：袁斌禇鸿亮刘亚云 [导读] 贵州医科大学附属贵州省肿瘤医院血液科贵阳贵州抗凝血杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂。在农村，常常因误服或自杀口服此鼠药引起凝血功能障碍致全身出血而就医患者。 袁斌禇鸿亮刘亚云 （贵州医科大学附属贵州省肿瘤医院血液科贵阳贵州 550002） 【摘要】目的：总结抗凝血杀鼠剂中毒导致凝血功能异常的临床表现、实验室检查、治疗方法及结果。方法：2012年4月-2015年2月贵州医科大学附属贵州省肿瘤医院血液科住院患者中，根据病史及实验室检查，考虑诊断为“抗凝血杀鼠剂中毒致获得性凝血功能异常”的40例患者，采用输注新鲜冰冻血浆、维生素K120～160mg/日等治疗，监测患者出血症状及凝血功能变化情况，好转后维生素K1减量至10～20mg/日，维持治疗2～6月。随访半年。结果：40例患者均有不同程度的出血及凝血功能异常，给予补充血浆、维生素K1治疗后全部治愈。结论：抗凝鼠药中毒以出血症状为主要表现，单纯补充血浆可快速纠正出血症状、改善凝血功能，但维持时间短，维生素K1为特效解 毒药物，凝血功能纠正后仍需维生素K1维持治疗。 【关键词】抗凝血杀鼠剂；获得性凝血功能异常；维生素K1 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）27-0181-03 抗凝血杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂。在农村，常常因误服或自杀口服此鼠药引起凝血功能障碍致全身出血而就医患者。中毒量小者无出血表现，达到一定剂量时，表现为广泛性出血，如血尿、鼻出血、齿龈出血、皮下出血、重者咯血、吐血、便血及其他重要脏器出血。维生素K1为此类抗凝血杀鼠剂中毒的特效解毒剂[1]。由于鼠害的持续存在，抗凝血杀鼠剂仍广泛应用，尤其在居住环境较差的农村地区，因卫生条件差，食物、空气等容易受到此类鼠药污染而致病，并且由于对此类药物作用认识不足，治疗不彻底，病情反复。现就我院2012年4月至2015年2月诊治的40例抗凝血杀鼠剂中毒致获得性凝血功能异常患者临床资料进行分析总结，提高对本病的认识，为临床治疗提供参考。 1.资料与方法 1.1 一般资料 2012年4月至2015年2月贵州一颗大学附属贵州省肿瘤医院血液科住院患者中，根据病史、实验室检查，诊断为“抗凝血杀鼠剂中毒所致获得性凝血功能异常”患者40例，其中男性25例，女性15例，年龄12～71岁（平均38岁），病程1～20+天。其中3例患者自服或误服鼠药，5例患者家中或居住环境曾投放鼠药，10例患者居住环境有鼠患，18例患者无明确鼠药接触史，5例患者为在外就餐后发病，6例家中出现家庭成员同时发病，2例患者亲属血样检出抗凝血杀鼠剂，6例患者自行减量或停药后出血症状再发。 1.2 研究方法 回顾性分析40例患者临床表现、实验室检查、诊断及治疗。 1.3 统计学方法 应用SPSS19.0统计学软件对治疗前后凝血功能、血红蛋白等实验室结果进行统计学处理，采用配对t检验。 2.结果 2.1 临床表现 40例患者均表现为不同程度、不同部位出血，以皮肤、黏膜出血为主，严重者表现为内脏出血。28例皮肤瘀斑（28/40），12例肌肉深部及关节出血（12/40），23例血尿（23/40），11例消化道出血（11/40），19例口腔、牙龈出血（19/40），8例鼻腔出血（8/40），2例阴道流血（2/40），1例痰中带血（1/40），1例颅内出血（1/40）。 2.2 实验室检查 40例患者血常规白细胞（WBC）水平为(9.25±5.68)×109/L，血红蛋白（HB）水平为(91.43±35.49)g/L，血小板（PLT）水平为(242.85±84.43)×109/L；凝血功能凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）明显延长，纤维蛋白原（Fib）、凝血酶时间（TT）基本正常，因实验室条件所限，凝血因子量及活动度未查；肝、肾功能正常。 2.3 诊断 详细询问病史，包括鼠药接触、服用史，临床表现广泛、严重出血，实验室检查血小板不低，肝、肾功能正常，PT、APTT明显延长，除外其他疾病或用药史（如：流行性出血热、血友病、弥散性血管内凝血、华法令等抗凝药物服用史）。补充血浆及维生素K1治疗有效。 2.4 治疗 补充新鲜冰冻血浆200～1400ml，同时给予维生素K120～160mg/d，至凝血功能恢复正常后维持使用10～20mg/d。贫血程度严重患者输注浓缩红细胞2～6u。多数患者1～2d出血症状改善。治疗前后PT、APTT、HB差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。 表1抗凝血杀鼠剂中毒患者治疗前后凝血功能及血红蛋白的比较（x-±s） 3.讨论 维生素K依赖性凝血因子缺乏是指凝血因子II、VII、IX、X缺乏，临床表现为出血，尤其是外伤或手术后出血不止。其机理是凝血因子II、VII、IX、X的谷氨酸残基需在维生素K存在下经羧化酶德作用羧化为γ-羧基谷氨酸。γ-羧基谷氨酸与钙离子结合，通过“钙桥”粘附在磷脂
可以导致凝血功能障碍的抗菌药物
可以导致凝血功能障碍的抗菌药物 临床上，我们常常忽视使用抗菌药物对患者的凝血功能情况和肠道菌群失调的影响。今天为大家总结一下可导致凝血功能障碍的抗菌药，希望对各位工作有所帮助。 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南-倍他米隆等。 影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小板减少性紫癜）最为严重。 二、抗血小板聚集 拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物7位碳原子的取代基中有-COOH基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。 三、抑制肠道菌群，减少维生素K吸收 所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。 氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素K合成受阻。 四、干扰维生素K循环、阻抑凝血因子生成 头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。此类药物具有N-甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素K竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。 五、凝血酶原时间延长等其他机制 青霉素G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩（大剂量一日300mg/kg，减量至200mg/kg时，症状消失）、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减少）。 此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。 相关病例分享： 患者因“车祸伤3+天”转入ICU，诊断“1、失血性休克；2、右股骨开放性粉碎性骨折伴感染（Gustilo IIIB）；3、胸5椎骨折；4、腰1椎爆裂骨折；5、腰2左侧横突骨折；6、右侧髂骨翼骨折；7、左侧坐骨骨折；8、右尺桡骨骨折；9、双侧第一肋骨折；10、双肺挫伤；11、肝功能障碍；12、肾功能衰竭；13、低蛋白血症；14、凝血时间延长”。其具体用药情况如下（双击图片可查看原图）：