病理生理学各章重点

病理生理学各章重点
病理生理学各章重点

第一章绪论(1学时)

掌握:病理生理学的性质及特点。

熟悉:病理生理学的任务及主要内容。

了解:主要研究方法、历史、现状及发展趋势。

第二章疾病概论(2学时)

掌握:

1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。

2、掌握疾病发生发展的一般规律。

熟悉:

1、病因的分类。

2、疾病发生的基本机制。

3、疾病完全康复和不完全康复的概念

4、脑死亡的判断标准。

第三章水、电解质代谢障碍(4学时)

掌握:

1、水、电解质平衡的调节。

2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。

3、水肿的概念和发生机制。

4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。

熟悉:

1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。

2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系。

1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。

2、了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影

响。

3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(3学时)

掌握:

1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。

2、机体维持酸碱平衡的调节机制。

, SB和AB, BE, AG等指标的含义、正常值、相互之间3、血液pH值, PaCO

2

的关系和病理情况下的变化及其意义。

4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节方式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。

熟悉:

1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。

2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。

了解:

1、酸碱平衡紊乱的防治原则。

2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因。

第五章缺氧(2学时)

掌握:

1、缺氧的概念。

2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。

3、缺氧时机体的功能代谢变化

1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。

2、熟悉氧疗的适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制。

了解:影响机体缺氧耐受性的因素及机制。

第六章发热(2学时)

掌握:

1、体温升高、发热和过热的概念以及三者的区别。

2、发热激活物与内生致热原的概念、种类。

3、发热时体温升高的机制及发热发病学基本环节。

熟悉:

1、发热时的物质代谢变化和生理功能的改变。

2、发热的时相及各期热代谢特点。

3、发热的负反馈调节。

4、发热的处理原则。

了解:发热的生物学意义。

第七章细胞信号转导异常与疾病(2学时)掌握:

1、细胞信号转导的概念。

2、受体的上调、下调、高敏、减敏的概念。

熟悉:

1、膜受体介导的主要信号通路。

2、细胞信号转导系统的调节(受体的调节)。

3、细胞信号转导异常与疾病的关系,包括雄激素抵抗症、胰岛素抵抗性糖尿病、巨人症和高血压心肌肥厚的信号转导障碍机制。

了解:信号转导异常的原因。

第九章细胞凋亡与疾病(2学时)

掌握:

1、细胞凋亡、凋亡蛋白酶、核酸内切酶的概念。

2、细胞凋亡的生物学意义。

3、细胞凋亡的发生机制。

熟悉:

1、凋亡时细胞的主要变化及其与坏死的区别。

2、熟悉细胞凋亡的调控:包括细胞凋亡相关因素、凋亡相关基因及其作用。

了解:

1、细胞凋亡与常见疾病的关系。

2、细胞凋亡在疾病防治中的意义。

第十章应激(2学时)

掌握:

1、应激和应激原的概念。

2、全身适应综合征的概念和分期。

3、应激的神经内分泌反应。

4、应激的细胞反应。

5、应激性溃疡的定义和发病机制。

熟悉:应激的机体代谢变化和功能变化。

了解:应激性疾病和应激相关疾病的防治原则。

第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱(2学时)

掌握:

1、DIC的概念。

2、DIC的发病机制,特别是组织因子、凝血因子Ⅻ、血小板激活在DIC发病过程中的作用。

3、DIC的功能代谢变化。

熟悉:

1、凝血与抗凝血系统的平衡及其调节。

2、影响DIC发生发展的因素。

3、DIC的分期与各期特点。

了解:

1、DIC的原因。

2、DIC的分型及各型特点。

3、DIC防治的病理生理学基础。

第十二章休克(3学时)

掌握:

1、休克的概念。

2、休克各期微循环变化的特点及发生机制。

3、休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。

4、SIRS、CARS、MODS、MSOF的概念。

5、急性呼吸窘迫综合征的概念、心功能在休克过程中变化的机制。

熟悉:

1、休克的病因、分类。

2、休克时细胞结构损伤和代谢障碍。

3、脑功能及肾脏功能在休克过程中的变化。

了解:

1、了解正常微循环的结构及生理功能

2、休克各期的临床表现及休克的病因学防治和发病学防治。

第十三章缺血一再灌注损伤(2学时)

掌握:

1、缺血-再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、活性氧、钙超载、无复流现象的概念。

2、缺血-再灌注损伤的发生机制。

熟悉:

1、缺血-再灌注损伤的原因和条件。

2、各重要器官缺血-再灌注损伤的特点。

了解:防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础。

第十四章心功能不全(4学时)

掌握:

1、心力衰竭、心功能不全、高输出量性心力衰竭、向心性肥大、离心性肥大、心肌重构的概念。

2、心力衰竭的发生机制

3、心力衰竭时心脏本身的代偿反应的机制及其意义(心率加快;心脏紧张源性扩张;心肌肥大)。

4、心衰时呼吸困难的发生机制。

熟悉:

1、心力衰竭的病因和诱因。

2、心外代偿和神经-体液的代偿反应对心功能的主要代偿作用和不利影响。

3、心衰时肺水肿的发生机制、体循环淤血及心输出量不足的后果。

了解:

1、心力衰竭的分类。

2、防治心力衰竭的病理生理学基础。

第十五章呼吸功能不全(4学时)

掌握:

1、呼吸衰竭的概念。

2、呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点。

3、呼吸衰竭时呼吸系统的变化。

熟悉:

1、呼吸衰竭的分类。

2、急性呼吸窘迫综合征的概念、原因和发病机制。

3、呼吸衰竭时酸碱平衡及电解质紊乱、循环系统变化,中枢神经系统变化。

4、呼衰的防治原则。

了解:呼吸衰竭时肾功能和胃肠功能的变化。

第十六章肝功能不全(3学时)

掌握:

1、肝功能不全、肝功能衰竭、肝性脑病、肝肾综合征的概念。

2、肝性脑病的发病机制。

熟悉;

1、肝功能不全时物质代谢障碍的表现、肝性腹水的发生机制、凝血障碍的发生机制及肠源性内毒素血症的发生机制。

2、肝性脑病的影响因素。

了解:

1、功能性肾衰竭的发病机制、

2、肝性脑病的治疗原则。

第十七章肾功能不全(4学时)

掌握:

1、肾功能不全、急慢性肾功能不全与尿毒症的概念。

2、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制、各期机体的功能代谢变化及其发生机制。

3、慢性肾功能不全的发病机制、功能代谢变化及其机制。

熟悉:

1、急性肾功能不全的病因分类。

2、非少尿型急性肾功能不全的概念、慢性肾功能不全的病因与发病过程及尿毒症的发病机制。

了解:尿毒症时机体的机能代谢变化,急、慢性肾功能不全及尿毒症的防治原则。

学时分配表

《病理生理学》实验教学大纲

(供临床医学专业五年制本科使用)

一、实验教学的指导思想和教学目的

病理生理学是一门实验性很强的学科,病理生理实验学是以动物实验和人体功能观察为手段,探讨人体机能活动规律及其在疾病状态或药物干预下的变化规律及其机制的综合性实验课程,是医学或生物学重要的基础课和技能培训课程。

通过病理生理学实验课程的学习,不仅要使学生巩固和加强课堂所学病理生理学的基础理论知识和基本知识,掌握基本的实验理论知识和病理生理学实验的基本方法及技能,培养学生观察、记录、收集、整理实验数据和动手能力,更重要的是通过综合运用生理学、病理生理学和药理学的理论对实验结果进行科学的归纳分析、逻辑推理,最后得出恰如其分的结论,并完成实验报告,培养学生提出问题、分析问题和解决问题的科学思维能力。在此基础上通过学生自行设计并完成实验,培养学生创新精神。在实验教学过程中,要求学生认真观察,团结协作,如实记录结果,以培养学生严谨的科学态度和从事科学实验的基本素质。

二、实验教学的基本要求

1.遵守实验室规则,爱护实验仪器设备。

2.掌握机能实验常用仪器的正确使用方法,熟悉各种实验动物的基本操作如动物捉拿、麻醉、固定、手术、气管插管、血管(颈动、静脉)插管、静脉注射、十二指肠插管、输尿管插管、肝大部分结扎、神经(迷走神经)的分离,熟悉整体动物实验和常用机能指标如血压(平均动脉压、中心静脉压)、呼吸和在体肠系膜微循环的观察等实验技术。

2.动脉血压、呼吸运动、肺顺应性的基本机制实验分析思路。掌握药物作用的受体机制分析和药物量效关系观察的基本技能。掌握兔失血性休克、兔气胸、兔肝性脑病、小鼠缺氧、兔实验性肺水肿等动物疾病模型的复制理论与方法,并以此为平台让学生自行设计抢救方案,开展设计性实验教学。

3.掌握实验结果的分析归纳、逻辑推理、得出结论与实验报告的正确书写的基本技能,培养学生提出问题、分析问题和解决问题的科学思维能力。熟悉实验设计的基本原则,通过教师命题设计和学生自选题设计,开展设计性实验教学,培养学生创新精神和初步的科研能力。采用以问题为基础的教学模式,通过对临床病例的综合分析讨论,加深对相关理论的理解,训练学生将所学知识灵活运用于解决临床实际问题的能力,并初步培养学生的“循证医学”能力。

三、实验教材

《病理生理学》实验指导(讲义), 陈伟强主编,广东药学院出版

四、实验考核

实验成绩:实验教学过程成绩、实验报告成绩,各占50%。

实验过程表现成绩:包括学习态度是否认真、实验操作是否正确规范、基本技能掌握程度、是否具有创新意识、分析问题和解决问题的科学思维能力等方面。

实验报告成绩:包括实验报告格式是否正确、原理是否论述清楚、实验结果分析讨论是否符合逻辑,报告字迹是否清楚和得出结论是否正确等方面。

注:《病理生理学》实验教学共18学时,根据不同的专业要求、实验课

时、实验条件将以上的项目进行合理组合后开出。

六、主要参考资料

1、机能实验学/李康朱佐江北京:人民军医出版社,2004.4

高等医学院校基础医学实验学教材

2、现代生理学实验教程/沈岳良.郭益民主编.-2版.北京:科学出版社,2008.8

21世纪高等医学院校

实验一、几种类型的缺氧

一、类别:

综合性实验

二、实验目的和要求:

1)实验目的:

1、在动物身上复制低张性、血液性、组织中毒性缺氧并了解缺氧分类。

2、观察缺氧对呼吸的影响和血液颜色的变化。

2)实验要求:

要求学生掌握的主要技能

乏氧性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧的复制方法。

要求学生掌握的主要相关理论知识

掌握乏氧性缺氧、血液性缺氧和组织中毒性缺氧的常见原因、发生机制、及缺氧时机体功能、代谢的变化。

课程实施的主要方法

教师讲解操作要点和注意事项;学生分组实验。

三、实验内容:

实验操作的基本步骤

1.乏氧性缺氧

要点: (1)钠石灰的量盖住瓶底即可。

(2)瓶塞要塞紧。

(3)鼠入瓶法。

(4)呼吸频率数法。

2、CO 中毒性缺氧

要点:CO抽吸法

3、亚硝酸钠中毒性缺氧

要点:美兰抽取要准确。

教师演示的主要内容

小白鼠捕捉和腹腔注射法;CO抽吸方法。

实验小组的分工

3人操作,1人记录,集体观察。

技术操作的难点

小白鼠捕捉和腹腔注射法。

实验报告的基本要求

1、书写严肃认真、独立完成。

2、分析结果,得出结论。

四、学时:

4学时

五:主要仪器设备:

小白鼠缺氧瓶(或100~125ml广口瓶),装有CO的发生装置、1ml、5ml注射器,剪刀,镊子。钠石灰(NaOH·CaO),5%亚硝酸钠,1%美兰,浓硫酸,甲酸,生理盐水,氯丙嗪。

实验二、家兔实验性肺水肿

一、类别:

综合性实验

二、实验目的和要求:

1)实验目的:

1.复制实验性肺水肿。

2.了解肺水肿的表现及其发生机制

2)实验要求:

要求学生掌握的主要技能

兔头固定器使用,气管分离及插管、分离双侧迷走神经,静脉分离及插管的操作方法。要求学生掌握的主要相关理论知识

水肿的发生机制、家兔颈部及肺循环的解剖结构。

要求学生了解的技能

静脉输液器的使用方法。

课程实施的主要方法

演示加自做。

三、实验内容:

实验操作的基本步骤

1、家兔局麻。

2、气管的分离和插管。

3、颈外静脉的分离和插管。

4、静脉快速大量输入生理盐水,实验组输液到一半时切断迷走神经和注入肾上腺素。

5、出现水肿症状后,处死家兔,开胸取肺。

6、计算肺系数,观察肺大体,肺切面。

教师演示的主要内容

局部麻醉注射方法、颈外静脉的分离和插管。

实验小组的分工

2人手术操作, 2人记录,集体观察。

技术操作的难点

颈外静脉的分离和插管。

实验报告的基本要求

1、书写严肃认真、独立完成。

2、分析结果,得出结论。

四、学时:

4学时

五:主要仪器设备:

婴儿称、兔固定台, Medlab信息采集系统1套,张力换能器,颈部小手术器械,气管插管及呼吸描记装置,静脉导管及静脉输液装置,听诊器1个,烧杯、纱布、线、天平、滤纸,1%肾上腺素,普鲁卡因,生理盐水。

六:实验中注意事项:

1、气管剪开后切口有渗血。

解决方法:立即进行气管插管,防止血液进入气管和肺。

2、气管插管,静脉插管在家兔挣扎时容易脱处。

解决方法:扎紧插管,胶布固定。

3、颈外静脉分离要干净,不然影响插管。双侧迷走神经分离要注意分清减压和交感神经。

4、如果一侧颈外静脉插管失败,在时间允许和动物条件比较好的情况下,可以做对侧颈外静脉。

实验三、家兔手术性休克

一、类别:

综合性实验

二、实验目的和要求:

1)实验目的:

采用颈总动脉快速放血法复制兔手术性休克模型

观察急性手术性休克前后血压、心率、呼吸、尿量的变化,并探讨手术性休克的发病机制。

2)实验要求:

要求学生掌握的主要技能

动静脉插管、血压描记。

要求学生掌握的主要相关理论知识

休克的病因、机制、始动环节,防治原则

课程实施的主要方法

演示加自做。

三、实验内容:

实验操作的基本步骤

2、颈总动脉插管,血压描记,对侧颈静脉插管,备输液用。

3、开腹腔牵拉肠系膜,股动脉插管,备放血用。

4、放置导尿管。

5、血压稳定后治疗:所放血或等量生理盐水

6、观察血压、呼吸、粘膜改变

实验小组的分工

2人手术操作; 2人记录;集体观察。

技术操作的难点

动、颈脉插管。血压描记

实验报告的基本要求

1、书写严肃认真、独立完成。

2、分析结果,得出结论。

四、学时:

4学时

五:主要仪器设备:

兔台和兔头固定器1套,MD—2000微机化实验教学系统1套,压力换能器,三通管,兔手术器械1套,动脉夹,注射器50ml、5ml、2ml各1只,针头7号2个、9号1个,纱布,丝线,烧杯,导尿管,磅秤1台,,0.9%氯化钠,0.5%肝素,普鲁卡因。

六:实验中注意事项:

颈总动脉插管失败:分离结扎另一侧股动脉。

实验四、实验性气胸

一、类别:

综合性实验

二、实验目的和要求:

1)实验目的:

采用胸膜腔穿刺法复制兔实验性气胸模型

观察闭合性气胸、张力性气胸和开放性气胸兔呼吸变化,并探讨气胸的发病机制。2)实验要求:

要求学生掌握的主要技能

气管插管、呼吸描记,胸膜腔穿刺法。

要求学生掌握的主要相关理论知识

气胸的病因、机制、始动环节,防治原则

课程实施的主要方法

演示加自做。

三、实验内容:

实验操作的基本步骤

2、分离气管,气管插管、呼吸描记,

3、胸膜腔穿刺。

5、复制闭合性气胸动物模型,从穿刺针头处注入50ML空气,观察呼吸、粘膜改变。

6、复制张力性气胸动物模型,从穿刺针头处注入100ML空气,观察呼吸、粘膜改变。

7、复制开放性气胸动物模型,拨出穿刺针头,穿刺孔剪断肋骨,观察呼吸改变、纵隔膜的摆动。

实验小组的分工

2人手术操作; 2人记录;集体观察。

技术操作的难点

气管插管、呼吸描记,胸膜腔穿刺。

实验报告的基本要求

1、书写严肃认真、独立完成。

2、分析结果,得出结论。

四、学时:

4学时

五:主要仪器设备:

兔台和兔头固定器1套,MD—2000微机化实验教学系统1套,压力换能器,三通管,兔手术器械1套,动脉夹,注射器50ml、5ml、2ml各1只,针头7号2个、9号1个,纱布,丝线,烧杯,导尿管,磅秤1台,,0.9%氯化钠,普鲁卡因。

六:实验中注意事项:

胸膜腔穿刺。

实验五、氨在肝性脑病发病机制中的作用

一、类别:

综合性实验

二、实验目的和要求:

1)实验目的:

采用模拟肝大部分切除术,造成急性肝功能不全的动物模型,并从十二指肠插管灌注复方氯化铵溶液,观察血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用。

2)实验要求:

要求学生掌握的主要技能

模拟肝大部切除、十二指肠插管。

要求学生掌握的主要相关理论知识

肝性脑病的发病机制。

课程实施的主要方法

演示加自做。

三、实验内容:

实验操作的基本步骤

1、家兔全麻。

2、分离肝镰状韧带,肝胃韧带。

3、丝线结扎肝脏。

4、十二指肠插管,灌注复方氯化铵溶液。

5、观察结果。

教师演示的主要内容

丝线结扎肝脏。

实验小组的分工

2人手术操作; 2人记录;集体观察。

技术操作的难点

分离肝镰状韧带,肝胃韧带,十二指肠插管。

实验报告的基本要求

1、书写严肃认真、独立完成。

2、分析结果,得出结论。

四、学时:

4学时

五:主要仪器设备:

腹部手术器械一套,兔固定台,5ml、20ml注射器,十二指肠插管,丝线。氯化铵混合

溶液,普鲁卡因。

六:实验中注意事项:

肝脏结扎失败。

解决方法:肝脏分离完全、结扎肝脏根部。

探索性实验教学大纲

由学生自选题,学生自主设计,教师指导,学生写出实验方法,实验步骤和实施方案,教师审题和提出修改意见并组织学生进行实验。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。 条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织 间隙液体向血管内转移,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热受到影响,使得机体体温升高。 水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅, 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达 原体重的10% 超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐(SB:指全血在标准条件下,即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙(AQ:血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 代谢性酸中毒:细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+曾多,尿液呈酸性。 缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热:

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学总结重点 (已自动恢复)

病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡: ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少; 血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少; 循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。 (一)低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点:失Na+ 多于失水;血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。 丢的途径: (1)经肾丢失 利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足) 肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+) 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)肾外丢失 消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻) 皮肤(大量出汗,大面积烧伤) 第三间隙积聚(胸水,腹水) 2. 低渗性脱水对机体的影响 (1)细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克; (3)整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显; (4)实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低) 脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病人 出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透压 的降低,可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主) (二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制: (1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难 (2)水丢失过多: (3)失液未补充: 丢的途径:呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程: 疾病: 健康: 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程? 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些? 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5. 何谓低钾血症?何谓高钾血症? 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的?

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么? 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么? 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) :一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度 <130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Na 浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) :血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或 增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) :血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

病理生理学重点内容总结

个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静

病理生理学重点2

能用就用不行就参考参考!嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康:指躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能。代谢和形态的改变,临床出现许多不同的病状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症

2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症:指血清Na+浓度<130mmol/L ,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水:即低容量性低钠血症,失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒:即高容量性低钠血症,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,患者有水储留使体液量明显增多,体钠总量正常或增多。 4.高钠血症:血清Na+浓度>150 mmol/L ,血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水:即低容量性高钠血症,失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒:即高容量性高钠血症,血容量和血钠均增高。 7.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热:严重的低容量性高钠血症患者,尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高,称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿:由右心衰竭引起的水肿,特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿:由肾功能障碍引起的水肿,特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱,它们的各自的原理又是什么? 答:低钠血症容易导致脑水肿,患者出现中枢神经系统的症状,如头痛、恶心、呕吐等,严重的可发生脑疝。原理是血钠下降,导致细胞外液渗透压下降,液体移入细胞内,使脑细胞肿胀,引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水,可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现,如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水,缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升,导致细胞外液渗透压上升,液体移出细胞,使脑细胞脱水,引起一些列的中枢神经障碍。

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为(萎缩)(肥大)(增生)(化生)。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为(核固缩)(核碎裂)(核溶解) 3.坏死组织的结局包括:(溶解吸收)(分离排出)(机化)(纤维包裹、钙化和囊肿形成) 4.皮肤的创伤愈合可分为(一期愈合)(二期愈合) 5.较长时间的淤血可引起:(1)淤血性水肿(2)淤血性出血(3)组织萎缩、变性或坏死(4)淤血性硬化 6.血栓的类型包括(白色血栓)(混合血栓)(红色血栓)(透明血栓) 7.血栓形成的条件:(1)心血管内膜损伤(2)血流状态改变(3)血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化:(变质)(渗出)(增生) 9.肿瘤的基本组织结构包括:(实质)(间质) 10.肿瘤的生长方式:(膨胀性生长)(浸润性生长)(外生性生长) 11.肿瘤的转移包括:(淋巴道转移)(血道转移)(种植性转移) 12.胃溃疡的特点为:由里至外,内向外分为四层——(1)渗出层(2)坏死层(3)肉芽组织层(4)瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径:(上行性感染)(血源性感染)* 08 考填充 14.肾病高血压的成因:(钠水潴留)(肾素-血管紧张素系统活性增强)(肾分泌扩血管物质减少) 名解 1.淤血(静脉性充血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。 2.变性:细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质,并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质,称为玻璃样变。 4.坏死:活体内部组织、细胞的死亡称为坏死,坏死是一种不可逆的病变,其代谢完全停止,功能全部丧失。 5.坏疽:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化:(*08 考名解)坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出,由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生:一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织:肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。 10.血栓形成:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。 11.血栓:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。 13.水肿:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。 14.缺氧:当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发 生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 15.炎症:是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎:发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。

病理生理学复习题17

第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因() B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要() A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布,肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化,下列正确的是() A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4.多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍() A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子

E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项() A.肺水肿 B.肺出血 C.肺不张 D.肺泡内透明膜形成 E.肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早,一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是() A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时,肾功能障碍最初表现为() A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化,下列哪项是错误的() A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是()

病生重点总结汇总

绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程:基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因:1、生物性因素:病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位;②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病;③病原体作用于机体后,既改变机体,也改变病原体。2、理化因素:物理因素和化学因素;3、机体必需的物质缺乏或过多;4、遗传性因素;5、先天性因素;6、免疫因素;7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;2、因果交替;3、局部和整体。 疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射;2、体液机制:细胞因子、体液性因子;3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤;4、分子机制。 分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病;3、受体病;4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准:①呼吸心跳停止;②不可逆性深昏迷;③脑干神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,呈平直线; ⑥脑血液循环完全停止;3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压:①脱水—低渗性、高渗性、等渗性;②水过多—低渗性(水中毒)、高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:①低钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;②高钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症:失Na+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多 等容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高 低容量性高钠血症:失Na+<失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L 高容量性高钠血症:血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症:血钠升高,血容量无明显改变 脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高。 等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内,则称之为积水。 水肿的特点:1、水肿液的性状:①漏出液:比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液;②渗出液:比重高于1.018、蛋白含量可达30~50g/L、

病理生理学重点总结

病理生理学复习重点 考点一: 名词解释 1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补

充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之,当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时,一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收,使水分排出增多,另一方面促进醛固酮的分泌,加强肾小管对钠离子的重吸收,减少钠离子的排出,从而使细胞外液中的钠离子浓度增高,结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢:1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量

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