中医药治疗心律失常的新进展

中医药治疗心律失常的新进展

常用抗心律失常药 总结版

(一)ⅠA类——奎尼丁(适度阻滞Na+通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。 自律性下降,传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏; (2)复极过长——早后除极(EAD)——多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 (2)过敏反应

(二)ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道) 利多卡因: 药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流 降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致; 传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导; 有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早,室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠:

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。 (三)ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道) 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱,对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。 (四)Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。 ①β受体(-); ②降低自律性:窦房结、房室结; ③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率; ④对房室结ERP有明显延长作用。

心悸(心律失常-室性早搏)中医诊疗方案详解

心悸(心律失常一室性早搏)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社,2008年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社,2002年5月)。 (1)主要症状和脉象:自觉心搏异常,或快速,或缓慢,或跳动过重,或忽跳忽止。呈阵发性或持续不解,神情紧张,心慌不安,不能自主。脉象见数、促、结、代、缓、沉、迟等。 (2) 次要症状:胸闷不舒,易激动,心烦寐差,颤抖乏力,头晕等。中老年患者,可伴有心胸疼痛,甚则喘促,汗出肢冷,或见晕厥。 (3)常有情志刺激、惊恐、紧张、劳倦、烟酒等诱发因素。 2.西医诊断标准:(鉴于室性早搏多并发于冠心病、高血压病、心脏结构或功能异常、内分泌或电解质异常,所以本科室对于该类病人常选择血液化验、心脏彩超、Holter、冠脉造影等助诊。) (1)临床表现 症状:最常见的症状是心悸不适,部分病人还可以出现心前区重击感、头晕、乏力、胸闷,甚至晕厥;较轻的室性期前收缩常无临床症状。 体征:心脏听诊有提前出现的心搏,其后有较长的间歇,提前出现的室性期前搏动的第一心音增强,第二心音减弱或消失,有时仅能听到第一心音。桡动脉搏动有漏搏现象。 (2)心电图特征 ①提前出现的宽大畸形的QRS波群,时限>0.12s,其前无P波,其后常有完全性代偿间期,T波方向与QRS波群主波方向相反。 ②室性早搏的类型:室性早搏可孤立或规律出现。每1个窦性搏动后跟随一个室性早搏,并有规律出现两次以上者称为室性早搏二联律;每2个窦性搏动后出现一个室性早搏,并有规律出现两次以上者称为室性早搏三联律;连续发生2个室性早搏称成对室性早搏;连续3个以上室性早搏称短阵室性心动过速。位于两个窦性心律之间的室性早

心悸心律失常室性早搏中医诊疗方案

心悸心律失常室性早搏中医诊疗方案

心悸(心律失常一室性早搏)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社,8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社, 5月)。 (1) 主要症状和脉象:自觉心搏异常,或快速,或缓慢,或跳动过重,或忽跳忽止。呈阵发性或持续不解,神情紧张,心慌不安,不能自主。脉象见数、促、结、代、缓、沉、迟等。 (2) 次要症状:胸闷不舒,易激动,心烦寐差,颤抖乏力,头晕等。中老年患者,可伴有心胸疼痛,甚则喘促,汗出肢冷,或见晕厥。 (3)常有情志刺激、惊恐、紧张、劳倦、烟酒等诱发因素。 2.西医诊断标准:(鉴于室性早搏多并发于冠心病、高血压病、心脏结构或功能异常、内分泌或电解质异常,因此本科室对于该类病人常选择血液化验、心脏彩超、Holter、冠脉造影等助诊。) (1)临床表现 症状:最常见的症状是心悸不适,部分病人还能够出现心前区重击感、头晕、乏力、胸闷,甚至晕厥;较轻的室性期前收缩常无临床症状。 体征:心脏听诊有提前出现的心搏,其后有较长的间歇,提前出现的室性期前搏动的第一心音增强,第二心音减弱或消失,有时仅能听到第

一心音。桡动脉搏动有漏搏现象。 (2)心电图特征 ①提前出现的宽大畸形的QRS波群,时限>0.12s,其前无P波,其后常有完全性代偿间期,T波方向与QRS波群主波方向相反。 ②室性早搏的类型:室性早搏可孤立或规律出现。每1个窦性搏动后跟随一个室性早搏,并有规律出现两次以上者称为室性早搏二联律;每2个窦性搏动后出现一个室性早搏,并有规律出现两次以上者称为室性早搏三联律;连续发生2个室性早搏称成对室性早搏;连续3个以上室性早搏称短阵室性心动过速。位于两个窦性心律之间的室性早搏称为间位性室性早搏。若室性早搏在同一导联内形态相同,且偶联间期固定者,称为单形性室性早搏。若同一导联中室性早搏的形态不同,但配对间期相等者称多形性室性早搏。若室性早搏在同一导联内出现两种或两种以上形态,且偶联间期存在差异者,称为多源性室性早搏。 (3)病情分类 ①按发作频率分类 偶发室性期前收缩:ECG示<5次/min,DCG示<30次/h; 频发室性期前收缩:ECG示>5次/min,DCG示>30次/h。 ②按形态分类 单源(单灶):同一导联中室性早搏的形态及配对间期均相同; 多源(多灶):同一导联中室性早搏的形态及配对间期均不相同; 多形(联律间期相同,形态迥异):同一导联中室性早搏的形态不同,但配对间期

缓慢性心律失常的药物治疗(一)

缓慢性心律失常的药物治疗(一) 【摘要】缓慢性心律失常是心脑血管的常见病,治疗缓慢性心律失常的药物相对较多,正确选择药物治疗此病是关键。现将治疗缓慢性心律失常的药物进行阐述。 【关键词】缓慢性心律失常药物治疗 缓慢性心律失常是临床常见的心律失常,在老年人中发生率更高。根据其发生的部位,缓慢性心律失常可以分为:病态窦房结综合征、房室阻滞以及室内传导阻滞。 缓慢性心律失常的常见病因:①特发性的传导系统纤维化、退行性变等;②各种器质性心脏病如心肌病、风湿性心脏病、冠心病尤其是心肌梗死后;③各种原因的心肌炎症,如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染药物:④迷走神经兴奋.常为夜间发生、非持续性;⑤药物影响,如洋地黄和抗心律失常药物;⑥高血钾、尿毒症等;⑦心脏外科手术损伤、导管射频术并发症。 病态窦房结综合征的病理改变主要为淀粉样变性或脂肪浸润、窦房结胶原支架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性病变,导致窦房结及其邻近组织的器质性病变。房室阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变,如原因不明的心脏支架退行性变、原因不明的传导系统纤维化,其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变导致传导阻滞。 缓陧性心律失常起病隐袭,进展缓慢,有时被偶然发现。其临床表现主要取决于心动过缓的程度,如心率不低于50次/min,可以不引起症状。如心率低于50次/min或者出现大于3s 的长间歇,可以出现相关的症状即症状性心动过缓。所谓“症状性心动过缓”是指直接由于心率过于缓慢,导致心排出量下降,重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状,如一过性晕厥、近似晕厥、头昏、黑蒙等;长期的心动过缓也可引起全身性症状,如疲乏、运动耐量下降以及充血性心力衰竭等,可持久或间歇发作。出现症状性心动过缓是植入永久起搏器的适应证,药物治疗只是短期内用于缓解症状。 一临床资料 自2007~2009年本院共收治52例患者,52例均为门诊治疗患者,男20例,女32例;年龄36~72岁,平均57岁;病程1个月~23年。根据病史、体征及心电图等检查,确诊为缓慢性心律失常。 二治疗步骤 【相关药物】 (一)抗胆碱能药 1.阿托品(Atropine)为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。能解除平滑肌的痉挛,抑制腺体分泌,解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快,另可使瞳孔散大、眼压升高、兴奋呼吸中枢。大剂量能解除小血管痉挛,使周围及内脏血管扩张,改善局部血流灌注。 2.山莨菪碱(Anisodamine.654-2)从茄科植物中提取的生物碱,阻断M胆碱受体的作用与阿托品相似或稍弱。可解除血管痉挛。改善微循环。同时有镇痛作用,但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱.且极少引起中枢兴奋症状。

心律失常诊疗常规

心律失常诊疗常规 一、病名概念 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度与激动次序的异常。常见病因包括各种器质性心脏病及植物神经功能失调、电解质或内分泌紊乱、胸腔或心脏手术、药物作用等,也可见于基本健康者。心律失常有多种,包括心动过缓、过速、心律不齐及异位心律等。心律失常临床表现多种多样,十分复杂。本病常见症状有心悸、乏力、头晕、晕厥等,亦可无症状。 二、诊断 (一)诊断名称 中医:心悸、怔中、胸痹、眩晕、厥证、虚劳 西医:心律失常(注明类型) (二)中医诊断依据 1.病名诊断 (1)临床表现:偶发者可无症状或自觉心跳不规则,有心跳增强感或间歇感,频繁或持续时间较长时可有心悸、胸闷、胸痛、乏力、眩晕、视朦等,部分病人也 可无不适症状,严重的心律失常可导致昏厥、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。心脏 听诊有心率、节律变化,心音强弱也可出现异常。 (2)发病特点:突然发作,时作时止,也可以持续存在。 (3)诱发因素:过度劳累或运动,精神刺激,过量吸烟、饮酒及咖啡等。 2.证候诊断 心气不足:心悸气短,倦怠乏力,头晕自汗,动则加剧,舌质淡红,舌苔薄白,脉虚无力或兼促、涩或兼结、代。 心阳不足:心悸不安,胸闷气短,面色苍白,畏寒肢冷,乏力气短,舌淡苔白,脉虚微或兼迟缓,或兼涩、结、代。 心阳虚脱:心悸气短,四肢厥冷,冷汗淋漓,面色苍白,表情淡漠,脉疾数微弱欲绝或疾数怪乱或促涩无力。 心血不足:心悸眩晕,乏力肢麻,面色无华,唇色淡白,舌质淡红,脉细或结代。 心脉瘀阻:心悸不安,胸闷不舒,心前区刺痛,入夜尤甚,或见唇甲青紫,舌质紫暗或瘀斑、瘀点,脉涩或结代。 痰扰心脉:心悸胸闷,眩晕恶心,头重身倦,痰多咳嗽,舌苔浊腻,脉眩滑或涩、结代。 阴虚火旺:心悸不宁,心烦易怒,失眠多梦,或有低热,或五心烦热,口舌干燥,小便短黄,大便干结,舌红少津,脉细数或促涩。 气阴两虚:气短乏力,心悸怔中,虚烦多梦,或自汗盗汗,或五心发热,舌淡苔薄白,脉虚数或促涩、结代。 心神不宁:心悸怔中,善恐易惊,稍受惊吓则坐立不安,失眠多梦,梦中容易惊醒,舌淡苔白,脉虚数或时有结、涩。 (三)西医诊断依据 1.病史应采集详尽的病史,尽量让患者描述发生心悸等症状时的感受。病史可提供心律失常的存在及其类型、心律失常的诱发因素、心律失常发作的频繁程度、起止方式、心律失常对患者造成的影响等线索。 2.体格检查体格检查除可检查心律与节律外,某些心脏体征有助于心律失常的诊断。3.心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术。通常各种心律失常都可在心电图上反应出来。

心律失常研究进展

心律失常研究进展 心律失常领域,总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床,从心房颤动(房颤)到结构性心脏病室性心动过速(室速),均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面,消融仍然处于瓶颈期,根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数(Ablation index,AI)、损伤指数(lesion size index,LSI)不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量,增加消融灶永久性透壁率,但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索,如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI,线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为,鉴于持续房颤复杂和广泛的基质,单纯PVI肯定远远不够,之所以线性消融后成功率并未明显增加,关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是,术后规整的房速/房扑,与其说是复发,毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前,Roto

r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示,射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久,导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗,其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE-AF(左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究)。由于房颤和心衰往往并存,一方面多达50%的新发心衰患者罹患房颤,另一方面,新发房颤患者中,约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE-AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者(射血分数≤35%),随机分入导管消融组(179例)和常规标准药物治疗组(184例)。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离(PVI),是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD,通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月,导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组(28.5%VS. 44.6%,HR0.62, P=0.007)。

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是: A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药(IA类)的是: A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是: A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是: A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是: A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用: A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的IA类药的电生理是: A 明显抑制0相上升最大速率,明显抑制传导,APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率,适度抑制传导,APD延长

C 轻度抑制0相上升最大速率,轻度抑制传导,APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率,严重抑制传导,APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率,轻度抑制传导,APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是: A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服,作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K+浓度较高时能减慢传导,血K+降低时能加速传导的抗心律失常药是: A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是: A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是: A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是: A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用: A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是: A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普

中医治疗心率失常,这六种药方要保存好

中医治疗心率失常,这六种药方要保存好 针对心律失常这种疾病,医学上有很多治疗的方法,今天着重为大家推荐中医治疗方法,该方法是通过调理身体内部来治疗疾病的,所以效果很好,下面告诉大家有效的药方。 ★一、女贞子治心律失常 【功能主治】补肝肾,强腰膝。主治心律失常、阴虚内热、头晕、眼花、耳鸣等。 【处方组成】女贞子250克。 【用法用量】加水1500毫升,文火煎至900毫升。每次取30毫升,每日3次口服,4周为1个疗程。或每日用药25克,加水150毫升,煎至90毫升,分3次服。

【病例验证】用女贞子治疗心律失常43例。治疗前停用抗心律失常药1周,服用女贞子1个疗程(4周)。总有效率76%。其中显效19例(心律失常消失),有效15例,无效9例。病程不到1年者,总有效率84.3%;1~5年者为81.2%,超过5年者为52.1%。 ★二、皂角粉治心律失常 【功能主治】主治心律失常。 【处方组成】生皂角0.3克。 【用法用量】将药研成细粉,吹少许入鼻中,取喷嚏。

【病例验证】邓某,男,64岁。突然心悸,咯吐多量白色黏痰,心律178次/分,心电图提示为室上性心动过速。曾因注射三磷酸腺苷发生心源性休克而惧用西药。本次发病改用单味皂角0.3克研细粉,吹粉少许人鼻中,搐鼻取嚏。即刻痰随嚏而出,胸闷随减。再查心率为90次/分,心律整齐。 ★三、黄芪檀香治心律失常 【功能主治】大补元气,复脉定律。主治心气虚损的心律失常,心动过缓,房室早搏。症见:胸闷痛,心悸少寐,头昏神倦,脉象缓或结代,舌红嫩,苔白。 【处方组成】生黄芪100克,檀香20克,桃仁、桂枝、炙甘草各10克。 【用法用量】每日1剂,水煎服。

慢性心力衰竭合并缓慢心律失常中国专家共识

慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识 国际循环网版权所有,谢绝任何形式转载,侵犯版权者必予法律追究。 慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常,包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等,加重心衰进程。 (一)定义与分类 缓慢心律失常包括以下列几种情况: 1.病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退,心电图包括:持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且非药物引起;窦性停搏,窦房阻滞,窦房传导阻滞与房室阻滞并存,并可伴发阵发性房性快速性心律失常(房性心动过速,心房颤动)。 病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织,产生一系列缓慢心律失常,并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。 2.房室传导阻滞根据阻滞程度,分为I度、II度和III度房室阻滞,严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量,导致头晕、黑矇甚至晕厥;严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动,或直接发生心室停跳致死。 3.房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。 4.室内传导阻滞包括左束支阻滞(LBBB)、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞,以左束支阻滞较常见,可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。 (二)流行病学 由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响,发生缓慢心律失常的机会增

加。根据美国密西根大学心衰数据库统计,10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。 慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%,是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。(三)发病机制 心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病,如高血压病和冠心病。心肌缺血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高,也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变,引起窦房结或房室结功能障碍。 由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗,对于冠心病患者,β受体阻滞剂是二级预防基本用药,如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常(轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等),可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍,引起心衰加重。 慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中,心衰可引起If电流下降,自主节律下降。Sander等证实,在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中,校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中,窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变,对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构,导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血,形成恶性循环。 (四)临床表现和危害 缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低,心衰症状加重,乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐,冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状,或心衰症状明显和心功能恶化,严重影响生活和工作质量,甚至心脏性猝死。

心律失常2017新进展

心律失常2017新进展 亮点一:二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高,在我国,约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响,尤其与心律失常发病相关。在发病时,可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面,曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上,如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起,在睡眠缺氧的情况得到纠正之后,心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂,受床位限制且诊断费用高,不适用于初筛。经过二代技术革新,Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术,可以同时记录动态心电图和呼吸波,能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出,第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大,是一种可靠的诊疗手段。 亮点二:心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起,直流电与射频消融技术应用于临床,让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的

局灶位置,而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内,再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样,属于有创检查,且检查费用高昂,为了弥补这个缺陷,无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查,让病人穿上电极背心,使用电极背心测定心腔内的三维信号,然后让病人照CT,让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合,从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍,2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率,其诊断的准确率均能达到100%,指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三:遗传性心律失常的新分类 2013年,美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括:长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前,早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起,二者被分离,则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义,值得引起临床医师的关注。

浅谈中医药治疗快速型心律失常的体会

浅谈中医药治疗快速型心律失常的体会 刘梅,杜武勋 关键词快速型心律失常;中医药治疗;综合治疗 中图分类写:R541 .71 文献标识码:B 文章编号:1005-7145(2002)02-0015-01 快速型心律失常系心律失常的一种类型,主要包括心动过速、旱搏、房颤等。现代医学主要应用抗心律失常药物治疗,由于存在一定的副作用而使其应用受到限制。中医药在心律失常的治疗方而取得了很大进展。近年来,笔者应用中医药治疗快速型心律失常,取得了较好的疗效,现将体会简述如下。 1 辨证论治首辨虑实 快速型心律失常属中医“心悸”、“怔忡”范畴,病位在心,多由脏腑功能失调,心之气血阴阳亏损,心神失养或气滞、血淤、痰饮、火邪扰乱心神所致,证属本虚标实。虚证与实证可同时并见,亦可相互转化。临床上最常见的证型为气阴两虑证和痰热壅结证。气阴两虑证表现为:心悸怔忡,气短乏力,虚烦多梦,或自汗盗汗,或五心烦热,舌淡或嫩红,少苔,脉细数或结代。治以益气滋阴,养心安神法,常用药物有:党参、黄芪 .黄精、麦门冬、五味子、炙甘草、生地、琥珀粉、龙齿等。痰热壅结证表现为:心悸胸闷,头晕失眠,口苦心烦,舌红苔黄腻,脉弦滑或结代。治以涤痰清热,镇心安神法,常用药物有:黄连、苦参、石菖蒲、半夏、瓜萎、莲子心、生地、磁石、生龙骨 .生牡蛎等。以上两证型若血淤甚者,加丹参、赤芍药、三七粉。总之,中药治疗快速型心律失常在辨证论治的基础上,加以养心、敛心、镇心之品,对改善心悸、失眠、头晕、烦躁等症状和消减早搏,减慢心律,促进房颤之转复等有很好的疗效。 2 辨证与辨病结合 从证型上分析,快速型心律失常的证型与其原发病有密切的关系。如因冠心病引起者多属心脉淤阻证;因肺心病引起者多为痰扰心脉证;因急性心肌炎、甲状腺机能亢进引起者多属阴虚火旺或气阴两虚证;因心功能不全引起或伴发者,多属心阳不足或阳虚水泛证;因植物神经功能紊乱引起者,常为心神不宁或肝气郁结证。从治疗上分析,心律失常的病因治疗应放在首位,不可本末倒置,抛弃原发病,单纯治疗心律失常。如冠心病可选用三七、丹参、当归等具有活血通脉作用的中药;肺心病可选用桑白皮、地龙、石菖蒲等具有清肺涤痰作用的中药;风心病可选用防己、羌活、独活等具有祛风除湿作用的中药:病毒性心肌炎可选用黄连、苦参、虎杖、板蓝根等清热解毒中药;心功能不全患者可选用人参、黄芪 ,五味子、葶苈子、木防己等具有益气养阴,利水作用的中药。 此外,根据心律失常的类型,有针对性地选用不同药理作用的中药。如苦参、莲子心、当归、石菖蒲、三七、延胡索、地龙、山豆根、甘松等具有阻滞心肌细胞膜钠通道的作用;人参、五味子、葶苈子、北五加皮、蟾酥等具有抑制心肌细胞膜Na+-K+1ATP酶的作用;佛手、淫羊藿、葛根等具有阻滞β受体的作用;粉防己、川芎、羌活、独活、月参、赤芍药、红花、茵陈等具有阻滞钙通道的作用;黄连、木防己、延胡索等具有延长动作电位的作用。

氧化应激致心律失常机制新进展

中国循证心血管医学杂志2017年9月第9卷第9期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,September,2017,Vol.9,No.9? 1141 ? ? 综述 ? 氧化应激致心律失常机制新进展 张宾1,刘刚2,郑明奇2,张二箭1,田福利1 基金项目:河北省科技计划项目(16277707D) 作者单位:1 075000 张家口,解放军第251医院心内科;2 050031 石家庄,河北医科大学第一医院心内科 通讯作者:刘刚,E-mail:cardio2004@https://www.360docs.net/doc/906507458.html, doi:10.3969/j.issn.1674-4055.2017.09.36 在当今世界上,心血管疾病是最常见的死亡原因[1],而心源性猝死(SCD)最直接的原因是室速(VT)和室颤(VF)[2] ,房颤(AF)虽不直接致死,但由于人们的知晓率及治疗率低,导致血栓栓塞事件持续增高,间接增加死亡率,浪费医疗资源,且房颤发病率逐年增高[3-8]。本文主要从分子机制角度进行综述。1 当前心律失常的治疗 目前心律失常的治疗包括抗心律失常药物、导管消融和植入型心律转复除颤器(ICD),但离子通道阻滞剂对于长期治疗和预防心律失常有很大的局限性,CAST实验表明ⅠC类抗心律失常药物在治疗室性心律失常的同时增加心肌梗死患者的死亡率[9]。目前对于房颤的长期抗心律失常药物治疗,并未降低血栓栓塞事件的发生率[10],表明药物长期维持窦律疗效欠佳,而药物所致的心律失常作用却过多的表现出来,降低临床疗效[11,12]。研究表明对于复杂心律失常(如AF、VF),其局灶激动和折返是多样和动态的[13-15],射频治疗并不理想,且射频治疗对于大多数恶性室速、室颤主要是减少ICD的放电次数,并不能从根本上根治室速、室颤,预防猝死[16]。电复律能够终止VT/VF,但不阻止心律失常再发,且频繁放电会导致生活质量降低并增加远期死亡率[17]。ICD的另一缺点是费用高昂,多个随机临床试验评估得出,对SCD的ICD一级预防的费用为34000~70200美元/每生命年,另有70%的ICD植入者(主要是一级预防)没有得到正确的放电治疗,只有30%的患者能从中获益[18]。 心律失常目前最有效的治疗方法是对心律失常的上游治疗,即治疗导致局灶激动和折返出现的病因。研究表明发生AF的因素(精神压力、年龄、手术等)都与氧化应激有关,目前已证实氧化应激的标记物在房颤患者的血清中明显升高。研究表明房颤与抗氧化基因的表达显著减少及与活性氧相关的五个基因的表达密切相关,氧化应激可促进房颤发生。心肌病主要死亡原因是VT/VF,这与氧化应激和增加氧化羰基化蛋白质密切相关。 尽管大量证据表明,活性氧在心律失常的发生中发挥了重要作用,但小部分临床研究表明,使用传统抗氧化剂并不能达到理想疗效。活性氧(ROS)升高可能导致心律失常的分子机制可能成为发现治疗心律失常的新靶点[19]。2 氧化应激与局灶性活动和折返 ROS能够为折返提供必要的基质,其机理可能是延长某一区域动作电位时程导致局部心肌不应期不一致,产 生折返环路,促进折返发生。在血管紧张素Ⅱ激活的小鼠模型中,线粒体中ROS水平升高,小鼠模型的传导速度(CV)降低诱导的VT主要是折返机制。 数学模型研究表明折返都是传导速度不匹配造成的,而局灶活动都是早后除级和延迟后除级造成的,都与氧化应激相关[20]。进一步表明氧化应激导致心律失常的发生。3 氧化应激对心律失常离子通道的影响 ROS升高对心肌细胞内离子电流产生影响。ROS对Na + 电流的影响是致心律失常的机理,其对Na +电流的增强作用可导致APD延长和EAD的形成。经过H 2O 2和血管紧张素Ⅱ处理能够提高Na +电流强度,降低Na +电流总强度,其机理是通过下调部分SCN5A基因的转录实现的,Na +电流增强能够导致早后除级(EAD)促进心律失常发生。研究表明ROS可下调Na通道的表达,而线粒体的抗氧化剂可逆转此作用,这也为遗传性心律失常Brugada综合征的研究提供了方向[21]。 ROS还可通过改变细胞内Ca 2+的浓度导致心律失常的发生。ROS可增强L型Ca 2+电流强度促进DAD。羟基自由基增加心脏Ryanodine受体开放概率,促使钙离子由肌浆网到细胞浆释放。在心肌舒张期大量的Ca 2+由肌浆网到细胞浆释放可导致DADs的形成和触发心律失常。即使短时间接触OH -也能明显降低肌浆网对Ca 2+的吸收,导致在心肌舒张期大量的钙离子释放,这种短期内对钙离子转运的影响可能是由于OH -介导的过氧化脂质膜蛋白的形成,间接影响肌浆网对Ca 2+的转运,提高细胞内钙离子的水平能促进细胞内外钠钙离子(NCX)的交换,此外,ROS可直接增加NCX活性。 总之,ROS可影响细胞主要的离子电流,提高L型钙离子流,增加NCX活性,使细胞内钙离子浓度增高进而延长ADP,降低CV,导致触发活动和折返发生。4 氧化应激与细胞耦合 氧化应激促进心肌纤维化[22]。心肌细胞外基质的生物物理特性是影响心肌动作电位传导的重要因素,可提供电传导的屏障导致折返的发生,此外,胶原沉积可能会减少心肌细胞之间的电耦合促进局灶电活动增强,成纤维细胞和成纤维细胞增殖转化导致与心肌成纤维细胞的耦合失联,增加异位起搏点的搏动导致心律失常发生。 影响电耦合的另一个重要因素是心肌细胞缝隙连接功能,而氧化应激损害缝隙连接传导[23],缝隙连接是心肌细胞间电传导的通路,是一个与电有关的合胞体,缝隙连接蛋白43(Cx43)是心室肌细胞间隙连接的主要成分,在心房它也是一个重要的连接蛋白。在人的心衰心脏中Cx43的表达明显降低,与之对应的是ROS的水平升高及恶性心律失常发生率的增高。在心脏血管紧张素Ⅱ的激活和线粒体氧化应激小鼠模型中看到,ROS水平明显增高和Cx43表达降低。损害缝隙连接导致传导障碍出现自律性和传导性心律失常 【中图分类号】R541.7 【文献标志码】 A 【文章编号】1674-4055(2017)09-1141-02

中医药治疗心律失常经验探讨

中医药治疗心律失常经验探讨 目的分析中医药治疗心律失常的临床方法和效果。方法收集我院2010年3月~2014年3月诊治的心律失常患者78例作为研究对象,采用随机分组的方式将患者分为试验组与对照组,每组患者各39例。对照组采用常规西药治疗,试验组采用中医药治疗,对两组患者的治疗前后心率情况和心功能情况进行分析对比。结果研究结果显示,两组患者治疗前心率比较无明显差异(P>0.05),经治疗后均得到明显的控制(P<0.05),且试验组的控制情况明显优于对照(P<0.05)。结论中医药治疗心律失常具有良好的临床效果,值得在临床应用上推广。 标签:中医药;心律失常;方法;临床效果 心律失常是临床上的一种常见疾病,尤其是多发于中老年群体[1],对老年的身体健康和生活质量造成了严重的影响。对于心律失常的治疗目前主要通过药物方式。而单纯的采用西药治疗并不能达到理想的治疗效果。中医药治疗心律失常具有悠久的历史。本文旨在分析中医药治疗心律失常的临床方法和效果,特收集我院2010年3月~2014年3月诊治的78例心律失常患者进行分组试验。 1资料与方法 1.1一般资料收集我院2010年3月~2014年3月诊治的78例心律失常患者,将患者随机分为试验组和对照组,每组各39例,试验组中有17例为男性,22例为女性,年龄19~85岁,平均年龄(58.56±10.11)岁,患者的病因包括:神经功能失调4例,冠心病22例,心肌病1例,风心病2例,心肌炎后遗症9例,高血压性心脏病1例;对照组中有16例为男性,23例为女性,年龄18~86岁,平均年龄(57.44±10.09)岁,患者的病因包括:神经功能失调3例,冠心病21例,心肌病2例,风心病3例,心肌炎后遗症8例,高血压性心脏病2例。两组患者年龄、性别、病因等各项基本资料基本相同,差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法对照组采用常规西药治疗,包括扩血管减轻心脏负荷、改善心功能等药物,同时口服地高辛,0.125mg/次,1次/d;试验组采用中医药治疗,对快速型患者(表现为胸闷、胸痛、心悸、气短、苔薄白质暗红)采用”凉血养心、益气通脉”,处方药物包括白术、赤芍、太子参、丹皮、丹参各30g,麦冬15g,五味子、佛手、香椽、香附各10g;对缓慢型患者(表现为头晕乏力、心悸、肢体发热或肿胀、腹胀、质暗红、苔白)采用”心脾气虚、湿阻心脉型”,处方药物包括:独活、太子参、羌活、泽泻各30g,茯苓、柴胡、陈皮、防风各10g,葛根、升麻各15g,1剂/d,分早晚2次服用;两组患者均持续治疗14d,在此服药过程中密切观察两组患者的心率、心功能。完成治疗后对两组患者治疗前后的平均心率和心功能情况进行分析对比。 1.3效果判定标准对两组患者的治疗前后心率和心功能情况[2]进行分析对比。

心律失常中医诊疗方案xiugai详解

心律失常中医诊疗方案 (河北以岭医院心内科) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断: 1)自觉心慌不安,心跳剧烈,神情紧张,不能自主,心搏或快速,或心跳过重,或忽跳忽止,呈阵发性或持续不止。 2)伴有胸闷不适,易激动,心烦,少寐多汗,颤动,乏力,头晕等。中老年发作频繁者,可伴有心胸疼痛,甚至喘促,肢冷汗出,或见晕厥。 3)常由情志刺激、惊恐、紧张、劳倦过度、饮洒饱食等原因诱发。 4)可见有脉象数、疾、促、结、代、沉、迟等变化。 5)心电图、血压、X线胸部摄片等检查有助于明确诊断。 2.西医诊断: 1)阵发性室上性心动过速 (1)临床表现:病人可有心悸、头昏,少数病人可有晕厥。 (2)心电图表现:①心率快而极规整,心率130~240次/分。②QRS波群大多正常,可伴有室内差异传导,而出现宽大QRS。③P波可埋藏于QRS波群内,不能分辨,或在QRS前,或贴于QRS波群之后。 2)室性心动过速 (1)临床表现:①症状:包括心悸,呼吸困难,可发生心绞痛、头晕、晕厥。②体检包括颈静脉搏动不规则的巨A波,S1强弱不等,可出现低血压或心力衰竭的表现。 (2)心电图特征:①连续发生的3个或以上的室性早搏为室性心动过速。QRS-T 波特征同室性早搏。②常有继发性ST-T波改变。③心室率140~200次/ 分,规则或略不规则,偶见RR间距相差达0.33秒。④室性心律可持续单独存在,形成房室分离。 3)心房颤动和心房扑动 (1)临床表现:病人可有心悸、头晕、心前区疼痛、气促、心衰甚至肺水肿等。少数房颤患者以血栓栓塞并发症或晕厥为首次出现的症状,晕厥见于病窦综合症、心室流出道梗阻或肥厚性心肌病患者并发房颤时。房扑多不稳定,趋向于转为窦律或房颤。 (2)心电图表现:①各导联无P波,代之以极快(350~600次/分)极不规则的颤动波或频率为250~350次/分的规则的据齿状扑动波。②房颤时RR间期完全不规则,心率多介于100~160次/分,也有心室率不快的房颤。心房扑动时多为2:1或4:1的房室传导比率,心室率多在150次/分左右。 4)心室颤动和心室扑动 (1)室颤室扑均属致命性心律失常,如不治疗3~5分钟内可致命。发作时心室无

心律失常诊治进展

心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症,可发生于心脏及非心脏病患者,随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等,心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位,由于疗效不佳、副作用大,一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪,是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案,抗恶性心动过速复律治疗(ICD)以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗(CRT)是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速,针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展,本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前,心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类,补充完善了经典的Williams分类方法,将以往临床常用、有效,但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如:腺苷、地高辛等纳入;增加了新的分类:0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定;增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如:阿托品等;新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是:机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂,包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新

药物如:ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新,国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索,20世纪初,国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏,成功率85%,手术时间3.7±1.6h。2005年,Zanon 使用主动固定电极直接起搏His,成功率升至93%,手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明,His起搏阈值升高,2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示,His起搏安全有效。近年来,国内广泛开展了His起搏及研究,以黄伟健为代表的团队做了大量工作,得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果,His起搏手术成功率高,并可纠正LBBB。近年,除了His起搏外,His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可,并广泛开展相关基础与临床研究,最新结果表明,上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值,是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。

16、【药理学笔记】抗心律失常药

抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓(病窦综合征)、传导阻滞; 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返; 2、异常节律点自律性升高; 3、后除极; 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性,减少后除极和触发活动,改变传导性,终止或取消折返激动,加快传导,取消单向传导阻滞,减慢传导,变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期,终止或防止折返的发生,绝对延长ERP:延长APD、ERP,以延长ERP更显著;相对延长ERP:缩短APD、ERP,以缩短APD更显著,使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性:降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位; 2、减少后除极; 3、消除折返: a改善传导,取消单向传导、 b减慢传导,变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期,或使复极一致化。

抗心律失常药分类: I类:钠通道阻滞药: Ia(奎尼丁普鲁卡因胺)阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib(利多卡因美西律)阻断INa Ic(氟卡尼恩卡尼)阻断Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响;用途:室上性及室性早搏、心动过速及房颤;不良反应:致心律失常,如传导阻滞,窦房结功能障碍,加重心衰等。 II类:β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加, III类:延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流,延长APD和ERP。 IV类:钙通道阻滞药 维拉帕米:抑制L型钙电流,降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动;

胸痹中医诊疗方案

胸痹心痛(不稳定性心绞痛)中医诊疗方案 一、诊断 (一) 疾病诊断 1.中医诊断标准。 1.1膻中或心前区憋闷疼痛,甚则痛彻左肩背、咽喉、左上臂内侧等部位。呈发作性或持续不解,常伴有心悸气短,自汗,甚则喘息不得卧。 1.2胸闷胸痛一般几秒到几十分钟而缓解。严重者可疼痛剧烈,持续不解,汗出肢冷,面色苍白,唇甲青紫,心跳加快,或心律失常等危象,可发生猝死。 1.3 多见于中年以上,常因操劳过度,抑郁恼怒或多饮暴食,感受寒冷而诱发。 1.4查心电图、动态心电图、运动试验等可辅助诊断。根据病情可作心肌酶谱测定,心电图动态观察。 1.5必要时行冠脉CT、心肌核素显像或冠状动脉造影检查以明确诊断。 2.西医诊断标准:参照我国2007年中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会公布的《不稳定性心绞痛诊断与治疗指南》。 3.心绞痛分级标准参照1972年加拿大心血管学会心绞痛分级标准。

(二)证候诊断 1.心痛发作期 (1)寒凝血瘀证:遇冷则疼痛发作,或闷痛,舌淡暗、苔白腻,脉沉涩。 (2)气滞血瘀证:疼痛剧烈多与情绪因素有关,舌暗或紫暗、苔白,脉弦涩。 2.心痛缓解期 (1)气虚血瘀证:胸痛、胸闷,动则尤甚,休息时减轻,乏力气短,心悸汗出,舌体胖有齿痕,舌质暗有瘀斑或瘀点、苔薄白,脉弦或有间歇。 (2)气阴两虚、心血瘀阻证:胸闷隐痛、时作时止,心悸气短,倦怠懒言,面色少华,头晕目眩,遇劳则甚,舌暗红少津,脉细弱或结代。 (3)气滞血瘀证:胸闷胸痛,时痛时止,窜行左右,疼痛多与情绪因素有关,伴有胁胀,喜叹息,舌暗或紫暗、苔白,脉弦。 (4)热毒血瘀证:胸痛发作频繁、加重,口干口苦,口气浊臭,烦热,大便秘结,舌紫暗或暗红,苔黄厚腻,脉弦滑或滑数。 (5)痰阻血瘀证:胸脘痞闷如窒而痛,或痛引肩背,气短,肢体沉重,形体肥胖痰多,纳呆恶心,舌暗苔浊腻,脉弦滑。

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