疼痛的机理和学说
疼痛的机理和学说
一）感受器和传入神经纤维
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.躯干、四肢的痛觉通路
1）新脊-丘束
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束
3）脊-颈束
4）后索-内侧丘系
5）脊髓固有束
2.头面部的痛觉通路
头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导
3.内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。2.丘脑
丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。
3.边缘系统和基底神经节
在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关。尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阈也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
1.概述
70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统（endogenous pain modulating system）的概念，也有人称为内源性镇痛系统。目前所认为的内源性痛觉调制系统，一般是以中脑导水管周围灰质（PAG）为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
2.中脑导水管周围灰质
PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。
3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统
目前多数学者认为PAG的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM，沿着背外侧索DLF下行到脊髓后角，而且在正常情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。从RVM下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）；Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分）
总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
二、痛觉学说
多年来，对痛觉原理的认识主要有三种学说。
（一）特异学说（二）型式学说（三）闸门控制学说
疼痛科与相关学科协调协作机制
疼痛科与相关学科协调协作机制 疼痛科具有明显的多学科性特点，所涉及的学科包括麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、放射科介入科、肿瘤科、康复医学科、全科医生、社区医生等。疼痛科医生可来自以上科室，但目前主要是麻醉科医生从事这项工作。无论来自哪个科室在临床工作中都必须与以上学科保持密切的合作。在一些疼痛性疾病中，有相当一部分和这些科室的诊疗范围重叠。究竞选择在哪科治疗，既有患者的意愿，也有医生的导向作用，需要疼痛科运用自己的有效手段，解决其他科难以处理的疼痛问题。此外，必要时还应由医院医务科出面，将科室诊治疾病范围告知相关学科及挂号室。同时由于疼痛性疾病所涉及的多学科性，邀请相关学科进行会诊。确定疾病不属于疼痛科应及时转到相应科室，或其他科室病人属疼痛科治疗范围应转入疼痛科。 我院倡导坚持以病人为中心，遵循会诊等相关核心制度规定，大胆改革传统疾病诊疗模式，积极搭建多学科诊疗平台，探索尝试一体化诊疗服务新模式。在对患者的诊治过程中需要内外科多个科室通力协作,这涉及全院消化内科、普外科、呼吸内科、肾内科、心血管内科等多个科室，为此我院实行多学科联合查房制度，成立多学科协作小组，针对患者疾病和病人的机体状况制定最合理的诊疗方案和最优化的治疗流程，并解决临床疑难病例的诊断与治疗问题。 一、成立多学科协作小组 （一）、呼吸系统多学科协作
内科组组长：大内科主任秘书：呼吸内科主任外科组组长：大外科主任秘书：各普外科主任组员：全院临床医生、医技科室主任。 （二）、循环系统多学科协作小组成员 内科组组长：大内科主任秘书：心内科主任 外科组组长：大外科主任秘书：普胸外科主任组员：全院临床医生、医技科室主任。 （三）、消化系统多学科协作小组成员 内科组组长：大内科主任秘书：消化内科主任外科组组长：大外科主任秘书：胃肠外科主任组员：全院临床医生、医技科室主任。 （四）、神经系统多学科协作小组成员 内科组组长：大内科主任秘书：神经内科主任外科组组长：大外科主任秘书：脑外科主任 组员：全院临床医生、医技科室主任。 （五）、运动系统多学科协作小组成员 内科组组长：大内科主任秘书：各内科主任 外科组组长：大骨科主任秘书：各骨科主任 组员：全院临床医生、医技科室主任。 （六）、血液系统多学科协作小组成员 内科组组长：大内科主任秘书：血液内科主任外科组组长：大外科主任秘书：各外科主任
疼痛的机理和学说修订稿
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疼痛的机理和学说 一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。 传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。 二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径 痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路 1）新脊-丘束? 2）旧脊-丘束或脊-网-丘束? 3）脊-颈束? 4）后索-内侧丘系? 5）脊髓固有束 2.头面部的痛觉通路 头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导 3.内脏痛觉通路
大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM （三）疼痛在脊髓水平的整合 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。 （四）疼痛在脊髓以上水平的整合 1.脑干 脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。 2.丘脑 丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。 3.边缘系统和基底神经节 在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关。尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阈也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。 4．大脑皮质
疼痛的分类与评估
第十七章疼痛的分类与评估 本章要点： 1.疼痛涉及临床各科，分类多种多样，临床上一般根据疼痛的性质、部位、病因及持续时间进行 分类。 2.根据疼痛持续的时间，疼痛分为急性和慢性疼痛。 3.临床常用的疼痛强度评估量表有视觉模拟量表、语言评价量表、数字评价量表等，一般根据患 者的不同特点选择合适量表进行疼痛评估。 4.疼痛问卷表是一种较疼痛强度量表更为全面的对疼痛进行评估的一种方法。 5.在实施临床疼痛评估过程中应注意从病因、性质、部位等方面综合评估患者的疼痛情况。 第一节疼痛的分类 由于疼痛涉及临床各科，可发生于身体任何部位，其病因错综复杂，许多疼痛既是某些疾病的一组的典型症候群或综合征，又可随着疾病的发展而变化。因此，对于疼痛的分类至今尚无统一的标准，临床分类方法多种多样，但还是以结合疼痛性质、部位和病因的分类方法较为实用。 一、疼痛的性质分类 1、刺痛（pricking pain）又称第一痛（first pain）、锐痛（sharp pain）或快痛（fast pain），其痛刺激冲动是经外周神经中的Aδ纤维传入中枢的。痛觉主观体验的特点是定位明确，痛觉迅速形成，除去刺激后即刻消失。常引发受刺激的肢体保护性回缩反射，情绪反应不明显，因而比较稳定，易于进行定量研究。 脊髓前外侧束和后束与刺痛的传导有关。切断前外侧束，刺痛完全消失；切断后束，刺痛的阈值降低，定位性也受到严重的影响。刺痛信息经脊髓至丘脑后腹核的基底部换神经元后，传至大脑皮质体感区。与此类痛觉传导有关的神经结构统称皮质痛觉系统。 2、灼痛（burning pain）又称第二痛（second pain）、慢痛（slow pain）或钝痛（dull pain），多因化学物质刺激痛觉感受器而引起，一般认为此类性质的痛觉信号是经外周神经中的C类纤维传入的。其主观体验的特点是定位不明确，往往难以忍受。痛觉的形成缓慢，常常在受刺激后～后才出现，而除去刺激后，还要持续几秒钟才能消失。灼痛可反射性地引起同一脊髓节段所支配的横纹肌紧张性强直，并多伴有心血管和呼吸系统的变化，以及带有强烈的情感色彩。皮肤烧伤、暴晒伤、局部软组织炎性渗出，亦可引起灼痛，一般来说，灼痛多较表浅。
疼痛的机理和学说
精心整理 疼痛的机理和学说 一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。 1. 1）新脊 2）旧脊 3）脊- 4）后索 5 2. 3. 突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM （三）疼痛在脊髓水平的整合 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。（四）疼痛在脊髓以上水平的整合 1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostralventromedialmedulla,RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。 2.丘脑 丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核 3. 4 1.概述 70）的概灰质（ 2. PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。 3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统
疼痛的机理和学说
疼痛的机理和学说 一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。 传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。 二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径 痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有： 1.躯干、四肢的痛觉通路 1）新脊-丘束 2）旧脊-丘束或脊-网-丘束 3）脊-颈束 4）后索-内侧丘系 5）脊髓固有束 2.头面部的痛觉通路 头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导 3.内脏痛觉通路 大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM （三）疼痛在脊髓水平的整合 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。 （四）疼痛在脊髓以上水平的整合 1.脑干 脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
疼痛的机理及镇痛机制概述
疼痛的机理及镇痛机制概述 胡琳琳学号:20010841动生技01-4班linlinshanshan2@https://www.360docs.net/doc/9112278198.html, 摘要：痛觉是一种内在的感受和体验，常伴有不愉快情绪和防卫反应，这对保护机体很重要。目前，临床上一直采用药物止痛或神经外科手术止痛，如椎管内注药.交感神经节阻断.椎旁神经根注药.神经干阻滞.PCA技术.胶原酶注射.激光.射频技术等。另外，我国传统的针刺镇痛也有良好效果。它们的作用机理都是阻断.破坏或压抑有关痛觉冲动的发生.传导或是中枢的感觉整合机能。 关键词：疼痛.针刺镇痛和阿片镇痛的机理.神经 痛（Pain）包含两种成份：痛觉和痛反应。每一个“觉得痛”的人，都能根据他过去的经验诉说痛的存在以及痛的性质、强度、范围和持续时间，但很难确切地加以描述。痛反应是指致痛刺激引起的躯体和内脏活动变化以及逃避、反抗等一系列的行为表现。从生物学的角度来看，痛是一种保护性、防御性的机能，它警告机体正在遭受某种伤害性刺激，并促使机体摆脱这种刺激的继续伤害。 致痛刺激是多种多样的。但它们具有共同的特点，即都导致组织细胞的损伤破环，结果便释放出某些致痛物质，如钾离子、氢离子、血浆激肽等，进而作用分布在损伤区的感受器。作为一个已被广泛接受的概念，痛感受器乃是遍布全身各处的某些游离神经末梢。当然，决非所有的游离神经末梢都是痛感受器。痛感受器可将不同能量形式(例如机械、化学、温度)的致痛刺激转换为具有一定编码型式的神经冲动，后者沿属于Aδ(Ⅲ类)和C(Ⅳ类)的神经纤维传向中枢神经系统，其中Aδ纤维的传导速度较快，C纤维的传导速度较慢。当痛刺激作用于皮肤时，可出现性质不同的两种痛觉：先出现一种尖锐的、定位比较清楚的刺痛，又称快痛，刺激作用后立即发生，停止刺激后很快消失；接着是一种定位不甚清楚的灼痛，又称慢痛，通常是在施加刺激后0.5～1秒才感觉到，停止刺激后还能持续数秒钟，并伴有情绪及心血管和呼吸活动的变化等一系列植物性神经反应。还可以从一个侧面证实，痛信息是由两类纤维传导的，快痛由Aδ纤维传导，而慢痛由C纤维传导。 根据现代神经解剖学和生理学的看法，外周Aδ和C纤维进入脊髓后，主要和后角深层的细胞发生突触联系；这些后角细胞的轴突越过中线，交叉到对侧，经脊髓的前外侧索上升入脑。前外侧索的成份是很复杂的，包括脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓顶盖束等；脊髓丘脑束又有新脊丘束和旧脊丘束之分。由新脊丘束传递的信息直达丘脑特异性感觉核，进而投射到大脑皮层感觉区的特定部位，因此便具有明确的定位和可精确分辨的性质，这和快痛的特点颇为吻合。由旧脊丘束、脊网束等传递的信息，经由多突触联结，主要和内侧丘脑、下丘脑、边缘系统相联系，参与形成脑的高级部位的背景活动及感觉的情感动机成份，似可解释慢痛所伴随的强烈的情绪色彩。总之，痛信息经由多条通路由脊髓上升入脑，由于这些不同通路的共同活动和脑的各级水平的分析处理，最后产生疼痛。 经研究发现，脑内一些结构的兴奋活动可以阻遏痛觉的整合。兴奋外周的传人粗纤维，刺激尾核头端.下丘脑外侧以及中脑中央被盖区等处也都能在不同程度上产生镇痛效果。此外，近年来研究工作者发现，中枢神经系统的一些神经元的末梢可以释放吗啡样物质。而且大脑的许多部位的神经元胞体上具有吗啡受体。吗啡样物质作用于相应受体亦会产生镇痛效果。下面就两种最普遍的镇痛方法即针刺镇痛（Anaesthesia）和阿片镇痛作简要的介绍。 针刺镇痛是在针刺刺激作用下，在机体内发生的一个从外周到中枢各极水平，涉及神经，体液许多因素，包括致痛和抗痛对立而统一的两个方面的复杂的动态过程。现代神经生理学的研究结果表明，粗神经纤维的兴奋可导致对细纤维活动的抑制。针刺信号是由较粗的(Ⅱ、Ⅲ类)纤维传导，而痛信号则是由较细的(Ⅲ、Ⅳ类)纤维传导，而且它们经由共同的传导通路、抵达共同的中枢驿站，则可把针刺镇痛效应看作是粗细两类纤维在中枢神经系统内互相作用的必然结果。另外,针刺还能激活脑内痛觉调制系统.经由脊髓腹外侧索上升入脑的针刺信号，激活了脑的各级水平的许多结构，这些结构通过复杂的神经网络联系成为一个整体，其中包括构成了脑内镇痛系统。脑内镇痛系统发放下行性冲动，最后汇集于中缝大核这一共同的、也许是最后的驿站，然后又通过背胺神经元施加影响。在针刺条件下，很可
疼痛机制研究进展
疼痛机制研究进展 2001年，国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛进行了新的定义: 疼痛是与实际的或潜在的组织损伤相关联的不偷快感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的自觉症状;对于无交流能力的个体，决不能否认其存在痛的体验，需采取适当措施来缓解疼痛的可能性。疼痛就其生物学意义来讲是一种警戒信号，表示机体已经发生组织损伤或预示即将遭受损伤而通过神经系统的调节引起一系列防御反应，如果疼痛长期持续不止，便失去警戒信号的意义，对机体构成一种难以忍受的精神折磨，严重影响学习、工作、饮食和睡眠，最终因生活质量降低而产生不可忽视的经济和社会问题。现就疼痛机制研究进展作一综述。 一、疼痛的解剖生理学 疼痛是由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器)换能后转变成神经冲动(伤害性信息)，循相应的感觉传人通路(伤害性传人通路)进人中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。 伤害性感受器是游离于外周的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或间接被致痛物质所激活。脊髓后角汇聚来自外周的传人神经及来自脑干和大脑皮质的下行投射神经，加上后角局部中间神经元，组成复杂的神经网络，并含有丰富的生物活性物质，接受、传递和加工处理伤害性传人信息。丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢，除嗅觉冲动外，任何感觉传人信号都经丘脑整合到达大脑皮质。 近年来，随着正电子发射断层扫描、单光子发射断层扫描和功能磁共振技术的发展及应用，可以直观地观察疼痛发生、发展过程中不同脑区的变化，对皮质在疼痛中的作用也有更多的认识。有研究表明，急性疼痛和神经病理性疼痛激活的脑区范围不同，急性疼痛激活对侧脑区，包括大脑体感区、前扣带回、脑岛和前额皮质，提示这些脑区参与急性疼痛的中枢信息加工。而下肢神经损伤所致的持续性神经病理性疼痛激活双侧的脑岛、后叶、前额叶外侧下部、后扣带皮质和右侧的前扣带回，表现为区域脑血流图增强。值得注意的
疼痛的分类及各种疼痛的定义
疼痛的分类及各种疼痛的定义 一．按刺激性质之分 1．机械性痛：组织在外力的作用下会产生机械性变形，当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生机械性疼痛。外力去除后，组织复形，疼痛消失2．温度性痛：是指某些疾病因温度的变化而产生的疼痛。 3．化学性痛：组织受损或有炎症反应时，化学物质的升高超过阈值，常发生于创伤后20-30天之内或有炎症、感染性疾病时。 二．按炎症病因分 1. 炎症性痛：是指由正常的无害刺激引起的疼痛。 2. 非炎症性痛：是指由病理性原因引起的疼痛，如结石、癌症等。 三．按发病机理分 1．病理生理性疼痛：由伤害性刺激和非伤害性刺激引起的疼痛。 2．精神心理性疼痛：是指一些查不出器质性原因的慢性疼痛，往往由于精神心理因素、心理冲突、情绪障碍或心理疾病等四处求医，反复做各种检查，始终不得缓解的疼痛。四．按疼痛感觉分 1．快痛：是在皮肤受到刺激时很快发生的一种定位清楚而尖锐的刺痛，在撤除刺激后又很快消失。 2．慢痛：是一种定位不明确的烧灼痛，潜伏期长，可持续长达数秒或更长。 3．顽固性痛：是指某些患有慢性疼痛的病人虽然经过积极的原发病治疗和各种止痛药的治疗，疼痛不能缓解，反复发作，而且严重影响病人的正常生活和工作的疼痛。 五．按疼痛强度分 1．轻度痛：是指疼痛可以忍受，并能正常生活、睡眠不受干扰的疼痛。 2．中度痛：是指疼痛明显，不能忍受，患者要求用镇痛药，睡眠受到干扰的疼痛。3．重度痛：是指疼痛剧烈不能忍受，需要镇痛药物，睡眠严重受到干扰的疼痛，可伴有植物神经功能受到紊乱表现或被动体位。 4．极度痛：为一种持续性剧痛，伴血压、脉搏等变化的疼痛。 六．按时间模式分 1．一过性疼痛：是指疼痛在短时间内一次或数次出现。 2．间断性疼痛：是指不定期的、没有规律性的疼痛。 3．周期性疼痛：是指疼痛发生频率经过一个相当规律的时间间隔，呈现规律性变动的状况。4．持续性疼痛：是由于机体组织受到各种损害刺激而产生的痛觉。 七．按机体部位分 1躯体性痛：是指身体痛，包括头痛、肩酸背痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰痛等。 2.内脏性痛：是指痛觉发生缓慢、持续时间长、定位不准确、对刺激性质分辨能力差、对机械牵拉、缺血、炎症等刺激敏感的一类疼痛。 八．按神经部位分 1．中枢神经性痛：是指由中枢神经系统损伤引起的疼痛。 2．周围神经性痛：是指由周围神经系统损伤引起的疼痛。 3．植物神经性痛：是指由植物神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛。. 九．按病程长短分 1．急性痛：在几小时、几天、直至6个月以内可缓解的疼痛。 2．慢性痛：持续6个月以上的疼痛。 十．按表现形式分 1．原发痛：是指组织内的神经末梢直接受到机械性或化学性刺激而产生的疼痛。
疼痛的诊断与发生机制
疼痛的诊断与发生机制 一、第五生命体征——疼痛 疼痛的定义是：“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。” 1 、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。 2 、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。 3 、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。 二、疼痛的分类 1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 ) 伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。 2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。 急性疼痛指短期存在( 少于 2 个月) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。 3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。 三、疼痛发生的机制 认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。 疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction) ，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission) ，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation) ，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation) 。 （一）、急性疼痛的发生机制 急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。 1 、痛觉传感 皮肤、躯体( 肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。 2 、痛觉上行传递
疼痛的机制
疼痛的机制 目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。 1．致痛释放学说 该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。 2．神经调节理论 该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。它们可分为两类:神经递质和神经调质。神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。 3．闸门控制理论 已知神经系统中无特定的疼痛中枢。该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。 当机械感受器、较粗的快速A-?神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。促进内啡肤释放的方法有分散注意力、心理咨询和运动等。 感知疼痛即个体对疼痛的意识。疼痛刺激经由脊髓上传到丘脑和中脑。在丘脑,疼痛信递到大脑的不同区域,包括躯体感觉皮质区和副皮质区(两者都位于顶叶)、额叶和系统。躯体感觉皮质区可辨别疼痛的位置和强度,而副皮质区决定个体对疼痛的感前认为边缘叶系统中有控制情绪特别是焦虑情绪的细胞。因此,边缘叶系统在疼痛的应方面有重要作用。在神经传导的末端,个体在高级脑中枢的作用下而感到疼痛。 人意识到疼痛时,一个复杂的反应就启动了。因此对疼痛的感知是心理因素、认知因经生理因素相互作用的结果。它可使个体意识和了解疼痛,从而作出反应。
急性疼痛考试题
急性疼痛考试题 姓名得分 一、填空题： 1、头痛按发病机制分、、牵涉性头痛、紧张性头痛、脑膜刺激性头痛、神经炎性头痛。 2、蛛网膜下腔出血病因中约占57%。 3、高血压急症是指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压急症包括、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。以往所谓的恶性高血压、高血压危象等均属于此范畴。 4、高血压急症通常表现为 ,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。 5、高血压急症一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 %。在随后的2～6h内将血压降至较安全水平，一般为 mmHg左右。 6、急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括、和不稳定型心绞痛(UA)。 7、急性冠状动脉综合征典型表现为发作性，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞10~20分钟，含不能完全缓解时常提示急性心肌梗塞。 8、病理性Q波是的Q波。 9、当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无升高时，可诊断为心绞痛。 10、稳定型心绞痛胸痛常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，疼痛多发生于劳力或激动的当时。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，并逐步加重，多在分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。
疼痛机制与分类
疼痛的机制与分类付凤琴 疼痛的机制 1．疼痛是脑对急性或慢性损伤组织所引起的伤害性传入进行抽象和概括后说形成的不愉快感觉，伴有复杂的自主神经活动，运动反射，心理和情绪反应。 2伤害性感受器：产生疼痛信号的外周换能装置，皮肤，黏膜，胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉，骨膜，血管外膜等 其初级神经元的外周部分，胞体位于背根神经节和三叉神经节。 3.三级传导 a痛觉感受器将痛觉冲动经第一级神经元传入脊髓（胞体位于脊髓后跟的脊神经节）b第二级神经元位于脊髓背角顶端的罗氏胶质区，大部分纤维经白质前联合交叉至对侧，经外侧脊髓丘脑束上行直达丘脑 c第三极神经元（丘脑）轴突经内囊投射到大脑皮质中央后回第一感觉区，引起定位特征的疼痛。 4感受疼痛的初级感觉神经元胞体位于背根神经节和三叉神经节中。伤害性感受器将刺激通过胞体传出，传出纤维与位于脊髓的中间神经元发生突触联系 5.脊髓背角是疼痛信息传递和调制第一站 初级传入神经元传入的信号----脊髓背角不同的板层----终止于脊髓后角（大部分） 伤害性神经元：后角的表层（I层），胶质层（∏层）大多神经元接受Aδ和C类维的投射。 胶质层几乎全部由中间神经元组成，包括兴奋性和抑制性神经元 疼痛的调制主要区域在脊髓，其阶段性调制是主要方式，抑制性中间神经元起着闸门作用 Aδ--兴奋—关闭 C类—抑制—开放 6.脊髓到脑的三条主要上行通路 a脊髓丘脑束--起至对侧脊髓灰质1层4-7层----白质前联合交叉，同节和上1-2节的外侧索和前索内上行----在脑干下部，前束纤维加入内测丘系，外侧束延续为脊髓丘系 b脊髓网状束--由脊髓后角I层和V层神经元轴突构成，在脊髓前外侧四分之一处上传，多数进入脑干同侧网状结构，少数对侧穿行，终止于延髓和脑桥网状结构核团弥散的特点 c脊髓中脑束--由脊髓后角I层和V层神经元轴突构成部分神经元的轴突投射到杏仁核 杏仁核：情感边缘系统重要成分，疼痛情绪方面有关 7.脑干下行抑制和异化系统对疼痛的调制 a中脑导水管周围灰质区接受脊髓的伤害性神经元传入----激活其内的抑制性调制神经元----传出主要终止于延髓头端腹内侧区，少数到达背角 腹外侧区：镇痛 背部区：镇痛，情绪和逃避反应 b延髓头端腹内侧核群 区域神经元被激活会抑制脊髓伤害感觉信号传递和行为伤害感觉反射 对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制,在脑干也抑制三叉神经脊核痛敏神经元
疼痛的机制
2慢性广泛性疼痛的脊髓机制 2.1谷氨酸的释放增加:兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨 酸在脊髓的伤害性刺激传导中起重要作用。慢性广泛性疼痛 时,脊髓背侧角的兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的释放增 加[8]。酸性盐肌肉注射导致的慢性广泛性疼痛中,重复酸性 盐注射1周后,在脊髓的背侧角,兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬 氨酸的基础浓度升高,表明在脊髓水平有兴奋性神经递质持 续的释放增加,且谷氨酸和天冬氨酸浓度的增加水平与痛觉 过敏和中枢痛觉致敏的水平呈正相关[2]。 重复性酸性盐肌肉注射导致的非炎症性慢性广泛性疼痛 的模型中,阻断脊髓部位的谷氨酸受体,包括N-甲基-D- 天(门)冬氨酸(NMDA)受体和o-氨基羟甲基恶唑丙酸/红 藻氨酸盐受体,能改善痛觉过敏;单纯阻断NMDA受体,还可 以延缓痛觉过敏的发生,这一现象表明谷氨酸的释放增加在 重复性酸性盐注射导致的痛觉过敏中发挥重要作用[9]。纤维 肌痛的患者应用氯胺酮阻断NMDA受体,可缓解高渗盐水肌 肉注射引起的注射部位疼痛和牵涉痛[10]。然而, NMDA受 体兴奋剂右美沙芬不能加剧上述疼痛[11]。因此,除NMDA 受体之外,纤维肌痛可能另有机制。 2.2环磷腺苷(cAMP)通路的激活:脊髓cAMP通路的激 活对伤害性疼痛的上传非常重要。脊髓cAMP通路的激活引 起脊髓水平的机械性痛觉过敏,并加强脊髓丘脑束神经元对 有害的机械性冲动的反应[3]。当小鼠体内缺乏腺苷酸环化酶 1和腺苷酸环化酶8时,痛觉过敏不会发生[12]。阻断腺苷酸 环化酶或蛋白激酶A(PKA),同样能够避免酸性盐肌肉注射 或者辣椒辣素肌肉关节注射导致的机械性痛觉过敏[3,13,14]。 PKA的催化亚基核转移引起cAMP效应元件结合蛋白 (CREB)的丝氨酸133位点磷酸化。重复性酸性盐肌肉注射 后,双侧脊髓背侧角中的CREB和磷酸化CREB增加,阻断 cAMP通路能抑制磷酸化CREB的生成[13]。产生的磷酸化 CREB并非只存在于脊髓,也存在于脊髓丘脑束和其他神经 细胞[14],而且其生成具有时效依赖性,痛觉过敏发生后24小 时内磷酸化CREB增加,1周后磷酸化CREB恢复正常[13]。 而cAMP通路阻滞也具有时效依赖性,于深部痛觉过敏后24 小时内发生,1周后恢复[3,13]。由此,可得出结论:深部组织受 损后,cAMP通路发生时效性激活,从而引发痛觉过敏,此反 应与磷酸化CREB的基因转录激活有关。 其他蛋白激酶参与慢性广泛性疼痛与痛觉过敏也有报 道。PKC通路的激活剂巴豆油酯能够导致痛觉过敏,然而,脊 髓水平的PKC通路阻滞不能抑制重复性酸性盐注射导致的 非炎症性痛觉过敏,这一现象表明:非炎症性疼痛中,蛋白酶C通路的激活不发生在脊髓水平[15]。 2.3神经胶质细胞的作用:中枢神经系统尤其是脊髓中, 神经胶质细胞对伤害性疼痛的信息处理有关键作用[16]。神
疼痛学试题及答案
疼痛学试题及答案 疼痛试题及答案一.名词解释(共4题,每题5分，共20分)1. 疼痛: 疼痛是伴随着现存的或潜在的组织损伤而产生的一种令人不快的感觉和情绪上的感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。国际疼痛学会（IASP）1994年定义为：疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。2.三阶梯用药原则: 阶梯给药,无创给药,按时给药,个体化给药,注意具体细节3.三叉神经痛; 三叉神经痛是指三叉神经分布区域内出现反复发作的阵发性电样剧烈疼痛，维持短时间后可自行缓解。通常，疼痛仅局限于三叉神经的一个分支，也可能涉及多个分支。4.强直性脊柱炎; 是一种慢性进行性炎性疾病，起病隐匿，病变主要侵犯骶髂关节、椎旁小关节、滑膜、软组织，该病也称血清阴性风湿病.二．单项选择（共30题，每题2分，共60分）1.疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的不愉快的 （A ）感觉。A.主观感觉 B.客观感觉C.自我感觉 D. 不良感觉2.世界疼痛大会将( C ) 人类第五大生命指征。A.呼吸B.脉搏C.疼痛D.血压3.世界疼痛日是那一天( A )A.十月第二周的第一天 B.十月第一周的第一天C.十月第二周的第二天D.十月第一周的第二天4.对疼痛进行评估下面哪项正确（A )A.相信患者，患者说痛就是痛。B.根据经验总体评价
患者C.只相信患者主诉便给药物治疗 D.无需动态评估患者5.中枢性神经痛的病理过程常常是严重和令人痛苦的，什么护理常常更适合于这类患者（ A )A.心理调适 B.药物治疗 C.物理治疗 D. 局部治疗6. 以下对疼痛的描述哪个正确 （C ）A.疼痛是患者的客观感受，缺少客观体征B.疼痛不受精神和心理因素影响。C.用药期间的疼痛程度评估有助于及时调整止痛要物的用药剂量D.护士应以自我观点对疼痛 患者进行个体化的评估7.按WHO的疼痛分级标准进行评估，疼痛分为四级( A )A.0级1级2级3级B.1级2级3级4级C.轻度疼痛中度疼痛重度疼痛极重度疼痛D.轻度疼痛中度疼痛重度疼痛无法忍受疼痛8. .疼痛的给药原则是( D )A.病人要求便给药 B.疼痛发作时给药C.只要有疼痛便给药 D.按药效的强弱依阶梯顺序使用、使用口服、按时给药、联合给药、用药剂量个体化9. .三阶梯用药说法正确的是（ B )考卷及答案A.重度和剧烈疼痛的患者，选用弱阿片类药物B.中度疼痛的患者，选用弱阿片类药物C.轻度疼痛的患者用阿片类药物D.中度疼痛的患者使用解热镇痛类和 抗炎类药10. 用药过程的病情观察重点有哪些（ B )A.患者的心理需要B.重点观察精神、意识、神志、生命体征、饮食、睡眠、大小便皮肤、肢体活动是否出现无力现象C.患者的精神需要D.患者安全的需要11. 以下哪些不是疼痛治疗过程中并发症（ D )A.意识障碍，志不清及神经精神异常 B.头晕、
神经病理性疼痛发病机制研究进展.
神经病理性疼痛发病机制研究进展 袁维秀解放军总医院麻醉科解剖学病因神经病理性疼痛起源于神经系统的损伤，其本质是一种伤害感受，包括骨关节炎和炎性疼痛等。病因包括自身免疫性疾病（如多发性硬化）、代谢性疾病（如糖尿病性神经痛）、感染（如带状疱疹）、血管性疾病、创伤和肿瘤等。并非所有涉及伤害感受通路的损伤都能引起疼痛，单纯切断脊神经背根几乎不会引发持续性疼痛[1]，但脊髓损伤确实有诱发疼痛的风险。Vireck等发现灵长类动物切断脊髓丘脑外侧束，仅损伤脊髓白质时不产生异常疼痛行为，而损伤脊髓灰质部分则产生疼痛[2]。脑干和丘脑损伤涉及伤害感受通路时可引起疼痛[3]。中枢神经系统疾病伴发的疼痛许多中枢神经系统疾病可伴有疼痛症状，表现为持续性疼痛或痛觉过敏，一些病人轻微的四肢温度降低即出现痛觉过敏现象。Mitchell 称之为“皮肤烧灼痛”的临床表现为：水肿、异常出汗、皮肤温度升高或降低，剧烈的自发性疼痛，不伴有明确神经损伤的称为“复杂性区域疼痛综合征（CRPS）1 型”，伴有神经损伤的称为CRPS2型。三叉神经痛是一种典型的神经病理性疼痛，表现为面部发作性剧烈疼痛，发作间歇期无或仅有轻微疼痛，轻触皮肤可诱发疼痛发作，其病因与神经根进入脑干部位的机械变形有关，神经根受压部位出现脱髓鞘现象。血管变异引起神经受压也是常见病因之一[4]。糖尿病性神经痛是一种典型的神经病理性疼痛，表现为双侧足趾的烧灼样痛。水痘病毒感染后激活带状疱疹病毒，后者侵犯脊髓背根神经节，该神经节支配区域皮肤出现持续性疼痛，即使切断支配该区域的c纤维疼痛依然存在。神经病理性疼痛动物模型自从制作大鼠坐骨神经松结扎模型后，有关神经病理性疼痛的研究取得了长足的进步。Chung等发明了脊神经切断大鼠模型（SNL），保留支配足趾的部分神经，记录相邻脊神经的传入冲动。糖尿病模型是通过注射连脲酶素，动物表现与人类神经痛相似。最近又发明了紫杉醇-长春新碱诱发的神经病理性疼痛模型。动物持续性疼痛的测定较为困难，大鼠后肢去神经支配后可出现自残行为，采用细胞内标记物神经元活性的增加，如脊髓背角即刻早期基因蛋白c-fos表达的增加，可用以评估持续性疼痛。功能性核磁成像（fMRI）和/或PET 成像技术将成为可能的测定手段。继发性痛觉过敏及中枢敏感化皮肤损伤后产生持续性疼痛和痛觉过敏，原发性痛觉过敏发生在组织损伤部位，部分由初级伤害性感受器调节，表现为热刺激的反应增强。继发性痛觉过敏发生在损伤周围的正常组织，表现为对机械刺激的反应增强，如轻触刺激诱发疼痛，与人体神经病理性疼痛的痛觉过敏相似，与中枢敏感化有关。有研究发现触痛来自 Aβ纤维出入冲动引发的中枢敏感化，而刺痛来源于对辣椒素不敏感的Aδ伤害感受器[5]。触觉纤维聚集在脊髓背角，该部位接受初级神经纤维的伤害性冲动传入。初级传入纤维的作用药理学研究发现初级传入纤维在神经病理性疼痛的形成过程中具有重要作用。例如，静脉?予AM1241，一种选择性大麻素受体（CB2）激动剂，可以逆转 SNL损伤后的机械和热痛觉过敏。由于CB2在CNS 不表达，其作用可能是通过外周机制[6]。反义寡核苷酸（6DNs）可直接拮抗Nav1.8，从而逆转机械性痛敏。Nav1.8 是一种河豚毒素拮抗钠通道，仅在初级传入小细胞上表达，即使神经损伤6-14d，应用6DNs 仍然有效，说明持续性外周神经冲动的传入参与了神经病理性疼痛的维持过程。神经损伤的局部会形成神经瘤，已经证实对机械、热和化学刺激产生的自发性和异常电位活动起源于创伤性神经瘤[7]。有报道SNL 大鼠L5 背根A 纤维出现自发性活动，这种自
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径 疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑,引起疼痛感觉 三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说 基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维 痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受
器（chemoceptor）。 传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。 （二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径 痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有： 1.躯干、四肢的痛觉通路 1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。 2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。其中短的纤维就是脊髓网状束。还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核群。由于在低等动物就有此束，故
疼痛学试题及答案
疼痛试题及答案 一.名词解释(共4题,每题5分，共20分) 1.疼痛: 疼痛是伴随着现存的或潜在的组织损伤而产生的一种令人不快的感觉 和情绪上的感受，是机体对有害刺激的一种保护性防御反应。国际疼痛学会（IASP）1994年定义为：疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。 2.三阶梯用药原则: 阶梯给药,无创给药,按时给药,个体化给药,注意具体细节 3.三叉神经痛; 三叉神经痛是指三叉神经分布区域内出现反复发作的阵发性电样剧烈疼痛，维持短时间后可自行缓解。通常，疼痛仅局限于三叉神经的一个分支，也可能涉及多个分支。 4.强直性脊柱炎; 是一种慢性进行性炎性疾病，起病隐匿，病变主要侵犯骶髂关节、椎旁小关节、滑膜、软组织，该病也称血清阴性风湿病. 二．单项选择（共30题，每题2分，共60分） 1.疼痛是一种与组织损伤或潜在组织损伤相关的不愉快的（ A ）感觉。 A.主观感觉 B.客观感觉 C.自我感觉 D. 不良感觉 2.世界疼痛大会将 ( C ) 人类第五大生命指征。 A.呼吸 B.脉搏 C.疼痛 D.血压 3.世界疼痛日是那一天( A ) A.十月第二周的第一天 B.十月第一周的第一天 C.十月第二周的第二天 D.十月第一周的第二天 4.对疼痛进行评估下面哪项正确（ A ) A.相信患者，患者说痛就是痛。 B.根据经验总体评价患者 C.只相信患者主诉便给药物治疗 D.无需动态评估患者 5.中枢性神经痛的病理过程常常是严重和令人痛苦的，什么护理常常更适合于这类患者（ A ) A.心理调适 B.药物治疗 C.物理治疗 D. 局部治疗 6. 以下对疼痛的描述哪个正确（ C ） A.疼痛是患者的客观感受，缺少客观体征 B.疼痛不受精神和心理因素影响。 C.用药期间的疼痛程度评估有助于及时调整止痛要物的用药剂量 D.护士应以自我观点对疼痛患者进行个体化的评估 7.按WHO的疼痛分级标准进行评估，疼痛分为四级( A ) A.0级 1级 2级 3级