阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足

阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足
阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足

阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足

阿托品

阿托品:atropine )是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱,也可人工合成。天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定;在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱,即阿托品,其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末,易溶于水。是一种有毒的白色结晶状生

物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。

所属类别:抗胆碱药

主要用途:用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少

支气管粘液分泌等治疗。

药理作用:为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善

微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。

适应症:临床上的用途主要是:

(1)抢救感染中毒性休克:成人每次1?2mg,小儿0.03?0.05mg/kg,静注,每15?30分钟1次,2?3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。

(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律紊乱时,立即静注1?2mg(用5%?25% 葡萄糖液10?20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg, 15?30分钟后再静注1mg。如病人无发作,可根据心律及心率情况改为每3?4小时皮下注射或肌注1mg , 48小时后如不再发

作,可逐渐减量,最后停药。

(3)治有机磷农药中毒:

①与解磷定等合用时:对中度中毒,每次皮下注射0.5?1mg,隔30?60分钟1次;

对严重中毒,每次静注1?2mg,隔15?30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。

②单用时:对轻度中毒,每次皮下注射0.5?1mg,隔30?120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1?2mg,隔15?30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2?5mg,以后每次1?2mg,隔15?30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

(4)缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛引起的疼痛、

肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡,每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛,肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。

(5)用为麻醉前给药:皮下注射0.5mg,可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起肺炎,并可消除吗啡对呼吸的抑制。

(6)用于眼科:可使瞳孔放大,调节功能麻痹,用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%?3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部,以免流入鼻腔吸收中毒。

作用:① 用于胃肠道功能紊乱,有解痉作用,对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定;

②用于急性微循环障碍,治疗严重心动过缓,晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及I度房室传导阻滞;

③作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿一斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒;

④用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌;

⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多;

⑥眼科用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。

注项意事:

(1)常有口干、眩晕,严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、_______ 惊厥。

)青光眼及前列腺肥大病人禁用。

(3)一般情况下,口服剂量,1次1mg,1日3mg ;皮下或静脉注射剂量,1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时,可根据病情决定用量。

中毒解救:

用量超过5mg时,即产生中毒,但死亡者不多,因中毒量(5?10mg)与致死量(80?130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻,以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明

0.5?1mg,每15分钟1次,直至瞳孔缩小、症状缓解为止

禁用慎用:(1)对其他颠茄生物碱不耐受者,对该品也不耐受。

(2)孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。

(3)该品可分泌入乳汁,并有抑制泌乳作用。

(4)婴幼儿对该品的毒性反应极为敏感,特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿,反应更强,

环境温度较高时,因闭汗有体温急骤升高的危险,应用时要严密观察。

(5)老年人容易发生抗M-胆碱样副作用,如排尿困难、便秘、口干(特别是男性),也易诱发未经诊断的青光眼,一经发现,应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少,影响

散热,故夏天慎用。

(6)下列情况应慎用:

①脑损害,尤其是儿童;

②心脏病,特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等;

③返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛,可使胃排空延迟,从而促成胃潴留,并增加胃-食管的返流;

④青光眼患者禁用,20岁以上患者存在潜隐性青光眼时,有诱发的危险;

⑤溃疡性结肠炎,用量大时肠能动度降低,可导致麻痹性肠梗阻,并可诱发加重中毒性巨结肠症;

⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低)及尿路阻塞性疾病,可导致完全性尿潴留。青光眼及前列腺肥大者禁用?

用药表现:

(1)常见的有:便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者),口干(特别是男性)。

(2)少见的有:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。

(3)用药逾量表现为:动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者)、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安(多见于儿童)等。

口干,眩晕,颜面或皮肤潮红,心动过速,谵妄或谵语。极大剂量可致惊厥,兴奋,视物模糊,

静脉注射可有心脏停博?皮下注射可有药疹。

过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。

滴眼时,有时引起刺激性结膜炎。使用时要压迫泪囊部,尤其是儿童。如经鼻泪管吸收,

可产生全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗,皮肤潮红、眩晕、心率加快、烦躁,视力

模糊、羞明。皮肤干热,可能出现皮疹,尤其是在颜面,颈部及躯干上部、可能随之脱屑。

阿托品化:

瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等判定这些情况时应考虑下述特殊情况:如眼部受染,注射足量阿托品后,瞳孔可仍然小;而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大;并发肺炎时,肺部罗音可不消失;晚期昏迷病人颜面可不出现潮红;有时中毒后心率很快,应用足量阿托品后,心率后而减慢。

当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。另一方面要注意避免阿托品过量

引起中毒。阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、

幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪,应立即停药观察和补液,以促进毒物的排出。必要时应用毛果芸香碱解毒。

阿托品中毒:

中毒的主要表现为:①瞳孔明显散大,常超过 5 mm;②颜面及皮肤潮红;③明显

躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语;④心动过速(>12飲);⑤体温可明显升高(>39 C )。

有效的防治方法为:①准确判断AOPP程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理

选用阿托品的首次剂量;②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;③一旦发现阿托品中毒, 立即停药,并给予补液、利尿;④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。

两者的区别:(神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率)

阿托品化指标

①心率一般在90?120次/分之间,超过120次/分提示中毒。②体温多波动在37?38C范围内,超过38C提示过量,超过39C提示已中毒。③瞳孔多在0.4?

0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。⑤腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲洗后观察,否则扩大不明显。我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升,v 36C,且血压下跌,末梢循环极差。而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1?2个指征而忽视其他。

阿托品中毒特征

①心率超过120次/分。②体温〉39C。③瞳孔极度散大,甚至达边缘。4 入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。我们回顾分析阿托品中毒一般都有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制, 即“阿托品翻转现象”,应予重视。⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时罗音反而加重。当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。

有机磷农药中毒的临床表现:毒覃碱样症状----腺体分泌增加及平滑肌痉挛(胃肠

道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎;呼吸道多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。

解毒最常用的药物是阿托品。使用原则;早期、足量、反复给药,直到毒覃碱样症状明显好转,或有阿托品表现为止。当出现阿托品化时,则应减少阿托品计量或停药。阿托品化指标:瞳孔叫前扩大,颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快。

阿托品中毒表现:意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等,应及时停用阿托品,进行观察。

阿托品量不足:患者毒覃碱样症状没有得到缓解。

硫酸阿托品片的鉴别

硫酸阿托品片的鉴别 1.vitali反应托烷生物碱特征反应:与发烟硝酸共热,冷后加醇制氢氧化钾,显深紫色。 本品显托烷生物碱类的鉴别反应。托烷类生物碱的酯键易水解生成莨菪酸。莨菪酸与发烟硝酸共热得黄色的莨菪酸三硝基衍生物,冷后,加醇制氢氧化钾溶液或固体氢氧化钾作用转变成醌型产物,呈深紫色 2.红外光谱:本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱一致。(1 应用范围广。2 特征性强。3 提供的信息多。4 不受样品物态的限制。5 不破坏样品。1 定量分析时误差大,灵敏度低,故很少用于定量分析; 2 在图谱解析方面主要靠经验。) 3.紫外光谱:一般通过比较最大波长、最下波长或吸收光谱的一致性进行鉴别,若不止一个缝(谷),也可以比较其吸光度或吸收系数的比值来鉴别。 从红外吸收光谱中可以获得硫酸阿托品吸收光谱的形状,吸收峰波数的位置、吸收相对强度等信息,这些信息均可以用于鉴别。若供试品德光谱图与对照光谱图一致,通常可判定两化合物为同一物质。 4.与硫酸-重铬酸钾的反应 药物水解后,生成的莨菪酸,可与硫酸-重铬酸钾在加热的条件下,发生氧化反应,生成苯甲醛,而逸出类似苦杏仁的臭味。 5.与生物碱显色剂或沉淀剂的反应 生物碱在酸性水溶液中可与重金属盐类或大分子酸类等沉淀试剂反应,生成难溶性的盐、复盐或者配合物沉淀。但不同的沉淀试剂与生物碱反应的灵敏度不同。 6.硫酸盐鉴别反应(硫酸盐的鉴别试验现象不明显,易发生误判。) (1)加氯化钡生成白色沉淀,沉淀在盐酸或硝酸中不溶解 取供试品溶液,滴加氯化钡试液,即生成BaSO4的白色沉淀;分离,沉淀在盐酸或硝酸中均不溶解。 (2)加醋酸铅生成白色沉淀,沉淀在醋酸铵或氢氧化钠试液中溶解 取供试品溶液,滴加醋酸铅试液,即生成PbSO4的白色沉淀;分离,沉淀在醋酸铵试液或氢氧化钠试液中溶解。 (3)加盐酸不生成白色沉淀,与硫代硫酸盐区别 (4)取本品的细粉适量(约相当于硫酸阿托品1mg ),置分液漏斗中,加氨试液约5ml ,混匀,用乙醚10ml振摇提取后,分取乙醚层,置白瓷皿中,挥尽乙醚后,残渣显托烷生物碱类的鉴别反应。 优选:与硫酸-重铬酸钾的反应 药品:硫酸阿托品片硫酸-重铬酸钾蒸馏水 仪器:烧杯试管酒精灯石棉网 原理:药物水解后,生成的莨菪酸,可与硫酸-重铬酸钾在加热的条件下,发生氧化反应,生成苯甲醛,而逸出类似苦杏仁的臭味。 操作:取药品粉末0.1g放在试管中,加10ml蒸馏水。水浴加热,滴加硫酸-重铬酸钾,一

急性中毒试题及答案

急性中毒考试试题 姓名: ________科室: ________职业: ________ 得分:______ 单选题:共20题,每题5分,总分100分 1.重度有机磷中毒时,全血胆碱酯酶活力应为( ) A 70%以下 B 60%以下 C 50%以下 D 40%以下 E 30%以下 2.有机磷中毒所致急性肺水肿,抢救首选( ) A 速尿 B 西地兰 C 阿托品 D 解磷定 E 吗啡 3.有机磷杀虫药中毒的原理( ) A 胆碱酯酶失活 B 磷酰化胆碱酯酶减少 C 胆碱酯酶活性增强 D 交感神经兴奋 E 肝功能受损 4.急性有机磷农药中毒最主要的死因() A 中毒性休克 B 急性肾功能衰竭 C 呼吸衰竭 D 中毒性心肌炎 E 脑水肿 5.下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检测出硝基酚( ) A 敌百虫 B 对硫磷 C 内服磷 D 马拉硫磷 E 甲拌磷 6.诊断有机磷中毒最重要的指标是( ) A 确切的接触史

B 出现毒蕈碱和烟碱样症状 C 血胆碱酯酶活性降低 D 阿托品试验诊断阳性 E 呕吐物和衣服有大蒜味 7.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是( ) A 肌束颤动 B 流涎 C 血压升高 D 瞳孔缩小 E 休克 8.病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难,应考虑下列哪种疾病可能性大( ) A CO中毒 B 巴比妥类药物中毒 C 中暑 D 阿托品中毒 E 有机磷农药中毒 9.急性有机磷农药中毒抢救治疗后,哪种农药可再发生昏迷或突然死亡( ) A 内硫磷 B 对硫磷 C 乐果 D 敌敌畏 E 以上都不是 10.关于有机磷的代谢和排泄正确的是( ) A 在体内蓄积,毒性持久 B 经肾排泄 C 肝内氧化产物不如原来毒性强 D 肝内水样产物比原来毒性强 E 经皮肤、呼吸道吸收,不经胃肠道排泄 11.下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状( ) A 肌束颤动 B 流涎 C 多汗 D 呼吸肌麻痹 E 支气管痉挛 12.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是( ) A 腺体分泌亢进、运动神经兴奋 B 腺体分泌减退、平滑肌痉挛

有机磷农药中毒阿托品怎么用

有机磷农药中毒阿托品怎么用? 有机磷中毒急救中阿托品的应用技巧: 阿托品等抗胆碱药物是解救急性有机磷中毒的重要药物,早期迅速阿托品化是抢救有机磷中毒成败的关键所在,但由于急性有机磷中毒的病情复杂,各项阿托品化指标变异性大,使有时阿托品化判断困难,盲目大剂量使用阿托品或使用过程中阿托品突然减量,都可以增加死亡率。本文结合临床体会,参考有关文献,浅谈阿托品在有机磷中毒中的应用技巧。 1 阿托品化标准 一般认为阿托品化标准为:①瞳孔扩大,不再缩小。②颜面潮红,皮肤干燥,口干,肺部音减少或消失。③心率加快。④意识障碍减轻或苏醒,或有轻度烦躁不安。⑤体温轻度升高(37.5~37.8℃)。⑥眼底动脉扩张。 ??? 2 关于阿托品的用法 随着临床经验的积累,经典的阿托品用量似嫌不足,特别是重症有机磷中毒患者,阿托品用量明显不足。根据我院300例有机磷中毒的救治经验,总结出阿托品用药方案为: 轻度有机磷中毒,阿托品1~4mg静注,每30分钟1次,阿托品化后维持量为1mg静注,2~4小时1次; 中度有机磷中毒,阿托品5mg静注,每5~10分钟1次,阿托品化后维持量为2~3mg静注,30分钟1小时1次静注; 重度有机磷中毒,阿托品10mg静注,每3~5分钟1次,阿托品化后 3~5mg,每15~30分钟1次静注, 阿托品化维持时间5~7天。乐果中毒阿托品化维持时间7~10天。我们对阿托品的应用遵循了“宁早勿晚,宁多勿少,宁快勿慢,重复足量”的应用原则,尽快使患者达到阿托品化。 ??? 3 阿托品的足量应用 3.1 阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质,服药的种类,就诊的早晚,服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同。在抢救有机磷中毒的过程中,开始阿托品剂量要偏大,静脉注谢,并注意密切观察患者瞳孔是否扩大,皮肤是否潮湿,四肢皮肤温度是否转暖,肺部音是否减少,口鼻分泌物是否减少,意识是否苏醒,心率快慢等变化。如瞳孔扩大,口鼻分泌物减少,皮肤干燥,心率加快,肺部罗音减少,意识苏醒,特别是四肢皮温转暖,是阿托品化的重要指标。避免超大剂量使用阿托品,如每次50~100mg静注,每5~10分钟1次,使患者未出现阿托品化指征,确迅速到了阿托品中毒的剂量,使患者昏迷更加严重,出现高烧,心肺功能衰竭,脑水肿而死亡。 3.2 阿托品的用量既要有章可依,也不是一成不变的,具体的用法应灵活掌握,即在使用中观察,在观察中使用,根据病情变,用量也变的原则。在治疗过程中,若阿托品的用法、用量不变,患者病情一度好转继又出现高热、狂躁、谵语等阿托品中毒表现时,则必须及时停药,待患者阿托品中毒表现不明显时再小剂量应用阿托品;若患者阿托品化愈来愈不明显时或再度出现m样症状时,提示阿托品用量不足,需要新阿托品化,维持剂量要加大或缩短用药间隔时间。

苍术的“阿托品中毒”样副作用

苍术的“阿托品中毒”样副作用 关键词:苍术阿托品中毒辛温燥烈抗乙酰胆碱 摘要:由于我院近段时间出现患者服用中药汤剂后出现“阿托品中毒”样现象,通过分析,检查,诊断为苍术的副作用。通过对其药理作用的分析,初步阐明出现此现象的原因。 近段时间,本院有好几个中医师反映,患者服用中药汤剂后出现轻、重不同的“阿托品中毒”样现象。其主要表现为:面部潮红,口干舌燥,手掌发红或有紧胀感,身烦热,头昏头痛,严重的出现视物昏花。类似病例有十来例,分为两种,一类是胃脘痛患者,另一类是带下病患者。 典型病例1:患者,男40岁,2011年8月3日来院就诊,胃脘胀痛,不思饮食,口淡无味,呕吐恶心,嗳气吞酸,肢体沉重,舌苔白腻而厚,脉濡滑。给与健脾化湿,理气止痛。予方:苍术10g, 白术10g, 木香10g, 佛手10g, 米仁30g, 厚朴10g, 法半夏10g, 郁金10g, 白豆蔻5g, 砂仁5g, 陈皮10g, 茯苓20g, 藿香10g, 佩兰10g, 甘草5g。3剂,水煎服。首剂服药1次,遂出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清等症。 典型病例2:患者,女38岁,2011年8月7日来院就诊,白带量多,色淡黄,质稀薄,神疲倦怠,舌质淡,苔白腻,脉缓弱。给与健脾燥湿,益气升阳。予方:苍术15g, 白术15g, 白芷15g, 柴胡10g, 海螵蛸20g, 党参15g, 甘草6g, 山药30g, 陈皮10g, 车前子10g, 荆芥6g, 法半夏10g。3剂,水煎服。首剂服药1次,也出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清,烦热心悸等症。 分析处方特点均含较多化湿药。在众多化湿药中苍术最为辛温燥烈,《医学入门》中有:“血虚怯弱及七情气闷者慎用。误服耗气血,燥津液,虚火动而痞闷愈甚。”的记载。多例患者在服含苍术的复方汤剂时,出现一派阳胜热证的临床表现, 而诊时辨证属脾(阳)虚夹湿。根据《素问阴阳应象大论篇第五》所云:“气味辛甘发散为阳,酸苦涌为阴。”及“阳胜则身热,腠理闭,喘粗为之俯仰,汗不出而热,齿干以烦冤,腹满……”前句说的是气味辛温之药归属于阳,用辛温发散之药可产生阳热证象,后段所言为阳胜的临床表现,与阿托品中毒现象极为相似。初步证断为苍术的副作用。

最新阿托品化与阿托品中毒汇编

阿托品化与阿托品中毒 抢救口服有机磷农药中毒的关键是洗胃、阿托品及复能剂的应用。而其中最难把握的是阿托品剂量的给予和调整。由于常有“大剂量阿托品抢救成功”的报道,使得某些临床医生尤其是年轻医生,不能很好地判断阿托品化指标,盲目加大剂量。笔者曾见到阿托品用量达15mg/5分钟者,使得阿托品中毒屡有发生,增加了病情的复杂性,给抢救带来了困难。因此正确区分阿托品化与中毒是抢救成功的保证。 阿托品化指标 ①心率一般在90~130次/分之间,若超过130次/分提示过量。超过140次/分提示中毒。 ②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。 ③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。 (4)腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。 ⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲洗后观察,否则扩大不明显。我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升,<36℃,且血压下跌,末梢循环极差。而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1~2个指征而忽视其他。 阿托品中毒特征 ①心率超过140次/分。 ②体温>39℃。 ③瞳孔极度散大,甚至达边缘。 (4)入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。我们回顾分析阿托品中毒

一般都有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,应予重视。 ⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。 ⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时罗音反而加重。当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。 阿托品中毒处理 ①一旦考虑中毒,应立即停用阿托品。笔者曾听到“如果反跳怎么办?”这是荒谬而危险的。当然要严密观察,如果出现有机磷中毒的表现,应再次使用阿托品。 ②对于狂躁不安等症状严重的病人,可适当应用安定及短效巴比妥类药物,剂量不宜过大。禁用氯丙嗪、异丙嗪等吩噻嗪类药,因其可加剧有机磷农药的中枢抑制作用,且氯丙嗪等可降低血压,加重休克,同时可抑制胆碱酯酶活性。 ③可肌注间羟胺10mg以减轻副作用。 (4)拟胆碱类应用应特别慎重,可小剂量应用毛果云香碱,新斯的明与有机磷类有协同作用,不宜应用。 ⑤酌情补液、利尿加强排泄及地塞米松的应用等一般处理。 预防阿托品中毒 ①首先是要彻底洗胃,如不能彻底洗胃,一味加大阿托品用量,只能是二者中毒并存。 ②阿托品应用原则是早期、足量、反复及合理应用复能剂,“标本”兼治。在抢救本病时应强调各复能剂的使用,可先静脉慢注lg解磷定,然后再以 0.5g/h维持,这样才能维持体内有效血药浓度,每天不超过12g。目前临床应用普遍不足。

急性中毒试题及答案

急性中毒试题及答案 Prepared on 22 November 2020

急性中毒考试试题 姓名:________科室:________职业:________得分:______单选题:共20题,每题5分,总分100分 1.重度有机磷中毒时,全血胆碱酯酶活力应为() A70%以下 B60%以下 C50%以下 D40%以下 E30%以下 2.有机磷中毒所致急性肺水肿,抢救首选() A速尿 B西地兰 C阿托品 D解磷定 E吗啡 3.有机磷杀虫药中毒的原理() A胆碱酯酶失活 B磷酰化胆碱酯酶减少 C胆碱酯酶活性增强 D交感神经兴奋 E肝功能受损

4.急性有机磷农药中毒最主要的死因() A中毒性休克 B急性肾功能衰竭 C呼吸衰竭 D中毒性心肌炎 E脑水肿 5.下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检测出硝基酚() A敌百虫 B对硫磷 C内服磷 D马拉硫磷 E甲拌磷 6.诊断有机磷中毒最重要的指标是() A确切的接触史 B出现毒蕈碱和烟碱样症状 C血胆碱酯酶活性降低 D阿托品试验诊断阳性 E呕吐物和衣服有大蒜味 7.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是() A肌束颤动 B流涎 C血压升高

D瞳孔缩小 E休克 8.病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难,应考虑下列哪种疾病可能性大() ACO中毒 B巴比妥类药物中毒 C中暑 D阿托品中毒 E有机磷农药中毒 9.急性有机磷农药中毒抢救治疗后,哪种农药可再发生昏迷或突然死亡() A内硫磷 B对硫磷 C乐果 D敌敌畏 E以上都不是 10.关于有机磷的代谢和排泄正确的是() A在体内蓄积,毒性持久 B经肾排泄 C肝内氧化产物不如原来毒性强 D肝内水样产物比原来毒性强 E经皮肤、呼吸道吸收,不经胃肠道排泄 11.下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状()

阿托品中毒

阿托品中毒 文章目录*一、阿托品中毒的概述*二、阿托品中毒的原因*三、阿托品中毒的主症*四、阿托品中毒的急救措施*五、阿托品中毒的护理知识*六、如何预防阿托品中毒 阿托品中毒的概述阿托品类中毒是指食用过量的含阿托品类生物碱的植物的根、茎、果或服用其制剂而引起中毒。 阿托品中毒的原因阿托品类药物能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的乙酰胆碱受体(一种重要的神经递质)。用药过量时,主要表现为副交碱神经作用解除后的症状以及中枢神经系统(CNS)兴奋,对烟碱样症状则无对抗作用。 误服阿托品类药物或误服含有阿托品类的植物。 过量使用阿托品类药物引起阿托品中毒。 含有阿托品的滴眼药液流人鼻腔,皮肤粘膜处敷用颠茄膏,也可引起吸收中毒。 阿托品中毒的主症用药过量可引起口干、吞咽困难、声音嘶哑、面红、皮肤乾燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难; 对中枢神经系统的作可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动

作和共济失调。中毒症状可持续数小时至数日; 病情严重者,发生昏迷、血压下降,最终出现呼吸衰竭而死亡。 东莨菪碱中毒时,中枢神经系统兴奋的症状不明显,而表现 为反应迟顿、精神衰颓、昏迷等抑制症状。 阿托品中毒的急救措施阿托品的中毒解救时主要是对症处理,用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药 毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗其周围作用,毒扁豆碱还能透过血脑 屏障对抗其中枢症状。 阿托品中毒的护理知识1、对原因不明中毒的病人,应及时取胃液、血、尿等标本送检,以协助诊断。 2、严密观察病人的生命体征,保持呼吸道通畅。 3、及时发现尿少或尿潴留等异常情况,应及时报告医生处理。 4、严密观察意识状态,如意识障碍加深,是病情恶化的标志。 5、要注意病人意识清醒后,还有可能再次出现昏迷状态,切 不可麻痹。 6、做好基础护理,预防发生褥疮及口腔粘膜溃烂等。按医嘱完成各项治疗。 7、要诱导病人说出服毒的原因。安慰病人,做好心理护理, 以防再次发生意外。 如何预防阿托品中毒该病是口服或注射过量阿托品类药物

农药中毒练习题

#1 农药中毒练习题 1.重度有机磷中毒时,全血胆碱酯酶活力应为 A 70%以下 B 60%以下 C 50%以下 D 40%以下 E 30%以下 E 2.有机磷中毒所致急性肺水肿,抢救首选 A 速尿 B 西地兰 C 阿托品 D 解磷定 E 吗啡 C 3.有机磷杀虫药中毒的原理 A 胆碱酯酶失活 B 磷酰化胆碱酯酶减少 C 胆碱酯酶活性增强 D 交感神经兴奋 E 肝功能受损 A 4.急性有机磷农药中毒最主要的死因 A 中毒性休克 B 急性肾功能衰竭 C 呼吸衰竭 D 中毒性心肌炎 E 脑水肿 C 5.重度有机磷农药中毒的表现,下列组合哪项是正确的 A 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力 B 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、心动过速 C 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绀 D 瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、血压升高 E 以上都不正确 D 6.下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检出三氯乙醇 A 对硫磷 B 敌百虫 C 内吸磷 D 马拉硫磷 E 甲拌磷 B

7.下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检测出硝基酚 A 敌百虫 B 对硫磷 C 内服磷 D 马拉硫磷 E 甲拌磷 B 8.诊断有机磷中毒最重要的指标是 A 确切的接触史 B 出现毒蕈碱和烟碱样症状 C 血胆碱酯酶活性降低 D 阿托品试验诊断阳性 E 呕吐物和衣服有大蒜味 C 9.与有机磷中毒无关的症状是 A 肌肉颤动 B 多汗 C 瞳孔缩小 D 呕吐物有酸酵味 E 唾液多 D 10.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是 A 肌束颤动 B 流涎 C 血压升高 D 瞳孔缩小 E 休克 B 11.病人突然昏迷、抽搐、瞳孔缩小、皮肤湿冷、多汗、呼吸困难,应考虑下列哪种疾病可能性大 A CO中毒 B 巴比妥类药物中毒 C 中暑 D 阿托品中毒 E 有机磷农药中毒 E 12.急性有机磷农药中毒抢救治疗后,哪种农药可再发生昏迷或突然死亡 A 内硫磷 B 对硫磷 C 乐果 D 敌敌畏 E 以上都不是 C

阿托品化与阿托品中毒的主要区别

阿托品化与阿托品中毒 的主要区别 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

阿托品化与阿托品中毒的区别 酒精戒断综合症症状 轻度戒断综合症表现为震颤,无力,出虚汗,胃肠道症状。有些人还会发生癫痫发作,但一般不会在短期内发作2次以上。会在几天内症状自然消失。最早的戒断症状是震颤,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。虽然多数情况下经过3—5日可恢复,但有一定的危险性,应当立即住院治疗。 1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。 全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可

持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。 (2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件无记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。 2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis,指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉,临床上以视、听幻觉为主。 (1)酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。患者诉说做噩梦,伴有睡眠紊乱,有时病人不能区分是做梦还是真实情景,幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西(幻觉)。根据出现的频率,依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。实际上,酒精中毒的幻觉是广泛的,有生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。 (2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其核心表现为:尽管患者感觉正常,例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好,但有幻听。幻听的性质可以是无结构的声音,如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声,或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话,但更常见于与第三者谈论患者。在大多数情况下,声音是恶意的、指责或恐吓性的,严重干扰患者正常生活。对患者而言,声音是极其真实的。听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。患

阿托品类中毒

阿托品类中毒 2010.8.19 阿托品类药物包括:阿托品和东莨菪碱;含有阿托品类生物碱的植物生药,如颠茄、曼陀罗、白曼陀罗(洋金花)、莨菪子(天仙子)、山莨菪等;阿托品的合成代替品,如后马托品、胃复康、丙胺太林(普鲁本辛)、山莨菪碱(654-2)、苯海索(安坦)等。上述药物都能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的乙酰胆碱受体(即毒蕈碱型受体)。用药过量时,主要表现为副交硷神经作用解除后的症状以及中枢神经系统症状,对烟碱样症状则无对抗作用。 概述 阿托品的剂量超过5-16mg,则中毒症状明显,最小致死量为80-130mg,个别病人为50mg,但在抢救有机磷中毒、酒石酸锑钾中毒、感染性休克时,有时用量较大,东莨菪碱口服极量为5mg1次,致死量为8mg左右。中毒多由口服或注射过量阿托品引起(如抢救有机磷农药中毒时用药过量)。我国民间用曼陀罗、洋金花泡酒内服治疗关节痛,往往因过量而中毒,儿童有时误食曼陀罗浆果而致中毒。 临床表现 1.用药过量可引起口干、吞咽困难、声音嘶哑、面红、

皮肤干燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难;2.对中枢神经系统的作用可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。中毒症状可持续数小时至数日; 3.病情严重者,发生昏迷、血压下降,最终出现呼吸衰竭而死亡。 4.东莨菪碱中毒时,中枢神经系统兴奋的症状不明显,而表现为反应迟钝、精神衰颓、昏迷等抑制症状。 诊断依据 1.有过量应用阿托品类药物史。 2.尿液检测为阳性。 3.临床表现:面红、口干、皮肤干燥、心跳加快,病情严重者,针尖样瞳孔,发生昏迷,血压下降,呼吸衰竭而死亡。 治疗原则 1.排除毒物:用1:5000高锰酸钾溶液洗胃,洗胃后,灌服硫酸镁导泻; 2.拮抗剂治疗:应用新斯的明治疗; 3.对症治疗。 用药原则 1.用药过量病例以高锰酸钾溶液洗胃、导泻和补充液体为主。 2.病情严重病例洗胃+肌注新斯的明,静注美解眠,注意支持对症等综合治疗,疗程相应延长。 3.治疗过程中必须维持好水电酸碱平衡及控制感染,老年人及有心脏疾患者使用新斯的明应慎重。

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阿托品化与阿托品中毒的区别

酒精戒断综合症症状 轻度戒断综合症表现为震颤,无力,出虚汗,胃肠道症状。有些人还会发生癫痫发作,但一般不会在短期内发作2次以上。会在几天内症状自然消失。最早的戒断症状是震颤,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。虽然多数情况下经过3—5日可恢复,但有一定的危险性,应当立即住院治疗。 1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。 (1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h达高峰。 全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。 (2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期的后几天的事件无记忆力,但无明显的意识混乱,对周围环境和自己病情有良好的认识。 2.折叠酒精性幻觉症:alcoholic hallucinosis,指长期大量饮酒引起的幻觉状态,是一种较少见的戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉,临床上以视、听幻觉为主。 (1)酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。患者诉说做噩梦,伴有睡眠紊乱,有时病人不能区分是做梦还是真实情景,幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西(幻觉)。根据出现的频率,依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉(如虫子、红色大象)是酒精中毒特异的。实际上,酒精中毒的幻觉是广泛的,有生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。 (2)由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其核心表现为:尽管患者感觉正常,例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好,但有幻听。幻听的性质可以是无结构的声音,如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声,或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话,但更常见于与第三者谈论患者。在大多数情况下,声音是恶意的、指责或恐吓性的,严重干扰患者正常生活。对患者而言,声音是极其真实的。听幻觉(以及视幻觉)的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为,甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。其持续时间不等,可以是暂时性的,或

阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足

阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足 阿托品 阿托品:atropine)是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱,也可人工合成。天 然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定;在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱,即阿托品,其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末,易溶于水。是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。 所属类别:抗胆碱药 主要用途:用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。 药理作用:为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。 适应症:临床上的用途主要是: (1) 抢救感染中毒性休克:成人每次1~2mg,小儿0.03~0.05mg/kg,静注,每15~30分钟1次,2~3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。 (2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律紊乱时,立即静注1~2mg(用5%~25%葡萄糖液10~20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg,15~30分钟后再静注1mg。如病人无发作,可根据心律及心率情况改为每3~4小时皮下注射或肌注1mg,48小时后如不再发作,可逐渐减量,最后停药。 (3) 治有机磷农药中毒: ①与解磷定等合用时:对中度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~60分钟1次;对严重中毒,每次静注1~2mg,隔15~30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。 ②单用时:对轻度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1~2mg,隔15~30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2~5mg,以后每次1~2mg,隔15~30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。 (4) 缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡,每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛,肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。 (5) 用为麻醉前给药:皮下注射0.5mg,可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起肺炎,并可消除吗啡对呼吸的抑制。 (6) 用于眼科:可使瞳孔放大,调节功能麻痹,用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%~3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部,以免流入鼻腔吸收中毒。 作用:①用于胃肠道功能紊乱,有解痉作用,对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定; ②用于急性微循环障碍,治疗严重心动过缓,晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞; ③作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒; ④用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌; ⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多; ⑥眼科用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。 注项意事:

阿托品化与阿托品中毒

阿托品化: 瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等。判定这些情况时应考虑下述特殊情况:如眼部受染,注射足量阿托品后,瞳孔可仍然小;而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大;并发肺炎时,肺部罗音可不消失;晚期昏迷病人颜面可不出现潮红;有时中毒后心率很快,应用足量阿托品后,心率后而减慢。 当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪,应立即停药观察和补液,以促进毒物的排出。必要时应用毛果芸香碱解毒。。 阿托品中毒: 。 中毒的主要表现为:①瞳孔明显散大,常超过5 mm;②颜面及皮肤潮红; ③明显躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语;④心动过速(≥120次);⑤体温可明显升高(>39℃)。 有效的防治方法为:①准确判断AOPP程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量;②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;③一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿;④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。 两者的区别:(神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率) 阿托品化指标 ①心率一般在90~120次/分之间,超过120次/分提示中毒。②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。⑤腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内

怎样判别阿托品化和阿托品中毒

急性有机磷农药中毒不管是何种途径(包括口服、生产或使用过程中)吸收中毒,使用阿托品都必须尽快达到阿托品化,但临床常出现“过”和“不及”。“过”是达到阿托品化后没及时减量维持或停药;“不及”是未足量给药,病人一直不能达到阿托品化。“不及”暂且不做讨论,本贴着重讨论的是前一个,因为最近发生数例中毒病人使用阿托品后发狂或精神异常、意识模糊事件,先让我们来复习一下“阿托品化”和“阿托品中毒”的概念:阿托品化是指瞳孔较前散大,口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部罗音消失、以及心率增快,可达120--150次/分。“阿托品中毒”是指如出现瞳孔散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿储留、呼吸肌麻痹、昏迷等(引用于87年河北教育出版社出版的全国中等卫生学校教材《内科学及护理》)。书中明确规定,达到阿托品化后应逐渐减量,维持用药直至症状体征基本消失后24小时再停药。但是临床上根据症状常不能判别是否达到阿托品化:有的心率老是增不快,即使足量使用,出现瞳孔散大(直径达6--8毫米),颜面潮红、轻中度发热等其它症状,脉搏一般在80次/分左右;有的即使用极少量的阿托品就出现尿储留(一般多见于老年男性患者);有的在符合阿托品化的大多数症状后出现幻觉,但不时头晕、头痛、呕吐。以致在应用阿托品过程中常判别失误,不能及时减量,有时甚至加量、缩短用药时间等错误治疗,导致患者出现阿托品轻、中度中毒的部分症状。介绍一下阿托品中毒的分类---轻度中毒:可有瞳孔散大、面色绯红、皮肤干燥、心动过速、兴奋多语、排尿困难等症状。中度中毒:继之出现皮肤干热、呼吸深快、躁狂、幻觉、精神异常、意识模糊、抽搐、尿潴留等;重度中毒:表现为四肢冷、心率减慢、血压下降、呼吸麻痹、深度昏迷。本人认为阿托品化要综合考虑,不能因为某一症状如心率不快或瞳孔正常或头晕、呕吐等就判定未达到阿托品化,最重要的标志是皮肤干燥,触摸掖下无汗再根据其他一种或数种表现可以做为减量维持的标准。至于阿托品中毒在已足量使用阿托品过程中,假如出现一种或两种以上的阿托品中毒症状都应该充分考虑减量或暂时停药。请大家谈谈这方面的经验。 使用阿托品解毒的原因在于:中毒的发生,是有机磷与胆碱酯酶的结合,形成了磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,从而引起乙酰胆碱蓄积产生中毒。阿托品能阻断M胆碱受体,对抗乙酰胆碱作用,因此首先使用阿托晶解救,对轻微中毒的动物可单用阿托品解毒。但阿托品不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用,也不能恢复胆碱酯酶的活性,所以用了阿托品之后仍有肌肉震颤现象,对于严重中毒的动物应加用胆碱酯酶复合剂。两者反复应用,直到中毒缓解为止。 解救步骤为: ①发现中毒立即催吐。常用硫酸铜1g溶于100m1水中,胃管导入。

阿托品

阿托品:①缓解平滑肌痉挛,主要用于胃肠道及支气管平滑肌过度痉挛。 ②解毒主要用于有机磷酸酯类中毒.可与胆碱酯酶复活剂——解磷啶、双复磷等配合应用,亦可解毛果芸香碱过量造成的中毒。③制止腺体分泌,用于麻醉前给药。 ④散瞳用于治疗虹膜炎、周期性眼炎及做眼底检查用。 阿托品过量中毒可用毛果芸香碱和毒扁豆碱对抗 缩宫药:又名催产素。作用:1在雌激素作用的基础上,选择性兴奋子宫平滑肌,加强其收缩。小剂量,增加怀孕末期的子宫平滑肌的节律性收缩,适合于催产,大剂量,子宫平滑肌的强直性收缩,适合于产后止血。2加强乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩,松弛乳导管平滑肌,引起排乳. 2、麦角新碱:因为对子宫体和子宫颈都有收缩作用,故主要用于动物产后出血,子宫复原,胎衣不下 肾上腺皮质激素:糖皮质激素盐皮质激素氮皮质激素 糖皮质激素药理作用? 1.抗炎(1)稳定生物膜:稳定溶酶体膜:蛋白水解酶类释放↓,炎症反应↓。 稳定肥大细胞膜:组胺等致炎物质释放↓,炎症反应↓。 (2)抑制趋化作用:使中性粒、单核和巨噬细胞移行至炎症区↓→炎症浸润↓。 (3)增强血管对儿茶酚胺的敏感性:血管收缩,渗出↓ (4)抑制致炎物的生成:诱导磷脂酶A2抑制蛋白,释放花生四烯酸↓,PGs、LTs、缓激肽等生成↓ (5)抑制成纤维细胞的DNA合成:肉芽增生↓,粘连、瘢痕形成↓ 2、抗免疫作用: 对细胞和体液免疫均抑制,但对细胞免疫抑制作用更强,后者大剂量时明显。抑制免疫反应多个环节: (1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。 (2)破坏淋巴细胞 (3)干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖 (4)大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞→抗体生成↓ 3、抗毒素作用: 机体对内毒素耐受力↑、损害↓,表现为解热,改善中毒症状,但不能中和内毒素,对外毒素损害亦无保护作用 4、抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克。可能的抗休克机制: (1) 稳定溶酶体膜,心肌抑制因子生成↓,心肌收缩力↑,心输出量↑。 (2)保护心血管、改善微循环:加强心肌收缩力降低血管对缩血管物质的敏感性,改善重要器官供血、氧。 (3)抑制血小板激活因子,减轻微血栓形成。 5、其他作用:(1)使中枢神经系统兴奋→欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。 (2)促进胃酸、胃蛋白酶分泌,大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。 (3)对抗VitD对钙的吸收作用,久用易致骨质疏松。 (4)影响代谢:血糖升高,增加蛋白质分解、抑制合成,促进脂肪分解。 糖皮质激素作用机理与调节:糖皮质激素与靶细胞浆内糖皮质激素受体结合,使一些基本转录增加或减少,因此产生类固醇激素的生理和药理效应。 临床应用:1.母畜代谢病牛酮症2.感染性疾病3.关节炎疾患4.皮肤疾病5.眼、耳科疾病6.引产7.休克8. 预防手术后遗症 不良反应: 1.长期大量应用的不良反应 (1)类肾上腺皮质功能亢进综合症:满月脸,向心性肥胖,高血压,低血钾等 (2)诱发或加重感染:免疫抑制之故加有效抗菌药合用; (3)诱发或加重溃疡病 (4)心血管:高血压,动脉粥样硬化

阿托品化与阿托品中毒的主要区别

阿托品化与阿托品中毒的主要区别

阿托品化与阿托品中毒的区别

酒精戒断综合症症状 轻度戒断综合症表现为震颤,无力,出虚汗,胃肠道症状。有些人还会发生癫痫发作,但一般不会在短期内发作2次以上。会在几天内症状自然消失。最早的戒断症状是震颤,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。虽然多数情况下经过3—5日可恢复,但有一定的危险性,应当立即住院治疗。 1.折叠酒精性震颤:alcoholic tremulousness,或称之为戒酒性震颤(withdrawal tremulousness)是最常见、且最轻的戒酒综合征。

(1)震颤是戒酒综合征最常见的症状,伴有易激惹和胃肠道症状,特别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状,再次停止饮酒后症状复发并且加重。症状持续时间差别可很大,通常持续2周。病情在完全停止饮酒后24~36h 达高峰。 全身性震颤是本病最明显的特征,是一种快速(6~8Hz)、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈,以致患者不能自行站立,发音不清,甚至不能自己进食。有时震颤无明显的客观表现,仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解,但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。不安的感觉持续10~14天。血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。 (2)患者伴有特征性的临床表现:面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。患者完全清醒,易受惊吓,失眠,注意力不集中,不愿回答问题,对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度的时间定向力障碍,对饮酒期

阿托品

阿托品 中文名:阿托品、硫酸阿托品、混旋莨菪碱 英文名: Atropine、Atropine Sulfatis、Atropinol、Borotropin 主要用途:用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。 药理作用:为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑 制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。 临床适应症与用法用量: (1) 抢救感染中毒性休克:成人每次1~2mg,小儿0.03~0.05mg/kg,静注,每15~30分钟1次,2~3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。 (2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律紊乱时,立即静注1~2mg(用5%~25%葡萄糖液10~20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg,15~30分钟后再静注1mg。如病人无发作,可根据心律及心率每3~4小时皮下注射或肌注1mg,48小时后如不再发作,可逐渐减量,最后停药。 (3) 治有机磷农药中毒: ①与解磷定等合用时:对中度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~60分钟1次;对严重中毒,每次静注1~2mg,隔15~30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。 ②单用时:对轻度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1~2mg,隔15~30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2~5mg,以后每次1~2mg,隔15~30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

(4) 缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡,每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛,肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。(5) 用为麻醉前给药:皮下注射0.5mg,可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起肺炎,并可消除吗啡对呼吸的抑制。 (6) 用于眼科:可使瞳孔扩大,调节功能麻痹,用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%~3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部,以免流入鼻腔吸收中毒。不良反应: (1) 常见的有:便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者),口干(特别是男性)。 (2) 少见的有:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。 (3) 用药逾量表现为:动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者)、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安(多见于儿童)等。 相互作用: (1) 与尿碱化药包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等伍用时,阿托品排泄延迟,作用时间和(或)毒性增加。 (2) 与金刚烷胺、吩噻嗪类药、其他抗胆碱药、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药伍用,阿托品的毒副反应可加剧。 (3) 与单胺氧化酶抑制剂(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等)伍用时,可加强抗M-胆碱作用的副作用。 (4) 与甲氧氯普胺并用时,后者的促进胃肠运动作用可被拮抗。 此外,阿托品可延长药物在胃肠道内的溶解时间,如地高辛,而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。 注意事项: (1) 常有口干、眩晕,严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。 (2) 青光眼及前列腺病人禁用。

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