尿毒症诊治指南
尿毒症诊治指南
疾病简介：
定义：
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
临床表现：
水、电解质、酸碱代谢紊乱，
以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷
排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-(OH)2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段)，心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状
患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状
早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。
诊断鉴别：
诊断
尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查
1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4.血生化检查血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而定。
5.其他检查
(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，
均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
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尿毒症治疗流程
治疗方法治疗过程适应症注意事项
药物治疗对于尿毒症的药物治疗，一般
只是辅助治疗，针对于尿毒症
产生的并发症而采取的药物治
疗而已。具体如下：西药(1)对
于症治疗:利尿以10%葡糖
300~500ml减速尿100~500mg静
脉滴注,降压用巯甲丙脯酸、甲
基多巴、复方降压片,复方罗列
麻片等并给予口服或者静滴碳
酸氢钠、卵白同化激素(如丙酸
睾丸酮、苯丙酸诺龙)等辅助治
疗。
早期尿毒症患者，肾脏功能没
有完全丧失者。
药物治疗只能是辅助治
疗，无法阻止尿毒症的进
展和肾功能渐进性不可逆
性减退。对于早期尿毒症
患者有较好的的疗效，对
于中晚期尿毒症患者必须
采取透析或者换肾治疗。
血液透析血液透析：将患者的血液经血
管通路引入透析机，在透析器
中透过透析膜与透析液之间进
行物质交换，再把经过净化的
血液回输至体内，以达到排出
废物、纠正电解质、酸碱平衡
紊乱的目的。如能长期坚持合
理的透析，不少患者能存活
10～20年以上。
( l ）终末期肾病
透析指征：非糖尿病肾病
eGFR<10ml/(min·1.73㎡)；糖
尿病肾病
eGFR<15ml/(min·1.73㎡)。当
有下列情况时，可酌情提前开
始透析治疗：严重并发症，经
药物治疗等不能有效控制者，
如容量过多包括急性心力衰
竭、顽固性高血压；高钾血症；
血液透析由于需借助血透
机，须每周到医院2次至3
次，每次大约4个小时，其
优点在于每次血透后体内
积存的废物较少，每周都
有固定的时间回到医院进
行治疗，如有病情变化，
可得到及时的处理，透析
过程中有专业医疗人员操
作，无需自己动手。
代谢性酸中毒；高磷血症；贫血；体重明显下降和营养状态恶化，尤其是伴有恶心、呕吐等。
( 2 ）急性肾损伤。
血液透析机
( 3 ）药物或毒物中毒。( 4 ）严重水、电解质和酸碱平衡紊乱。
( 5 ）其他：如严重高热、低体温等。缺点：每次需要扎针；贫血比较严重；透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利；需要严格控制饮食；透析前较易产生不适；无法任意更改透析时间；感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。
腹膜透析把一种被称为“腹透液”的特
制液体通过一条“腹透管”灌
进腹腔，这时候腹膜的一侧是
含有代谢废物和多余水份的血
液，另一侧是干静的腹透液，
血液里的代谢废物和多余水份
就会透过腹膜跑到腹透液里。
保留3-4个小时后（夜间可保留
8-10小时），把这些含有废物的
腹透液从腹腔里放出来，再灌
进去新的腹透液。这样每天更
换3-4次，就可不断地排出体内
的毒素和多余水份了。
适应与几乎所有急、慢性肾衰，
容量负荷过多，水、电解质平
衡紊乱，以及其他肝功能衰竭
和中毒性疾病等。近年来，随
着透析技术和设备的改进，临
床观察发现腹膜透析可减缓残
余肾功能的丢失，改善患者性
功能、生活质量，使患者回归
社会的机会增多。
患者及其家属经过教育、
培训，掌握腹膜透析操作
后，可自行在家中进行腹
膜透析。若借助全自动腹
膜透析机，每日夜晚在睡
眠中执行透析即可，白天
的时间可以正常的工作、
学习。缺点：由于腹膜透
析需要在腹腔内置入腹透
管，且透析过程中存在频
繁的更换腹透液等操作，
如果患者或家属没有严格
掌握好无菌操作，容易感
染，导致腹膜炎。
肾脏移植采用手术，将一个适合的肾脏
器官移植到患者体内。术后需
要长期防止器官排斥治疗。
一般来讲，肾移植是慢性肾功
能不全最理想的治疗方法，故
凡是慢性肾功能不全发展至终
末期，均可用肾移植治疗。但
为了提高肾移植存活率，临床
上选择合适的患者较为严格，
一般从病情、原发病种类、年
龄等方面考虑。
Scr>1326μmol/L(15mg/dL)，
Ccr<5mL/min是肾移植的基本
依据。从原发病来讲，最常见
的适合作肾移植受者的原发病
(1)当肾脏疾病是由全身
疾患所引起的局部表现
时，不能考虑肾移植，因
为这一疾病将蔓延到移植
的肾脏。如淀粉样变性、
结节性动脉周围炎和弥漫
性血管炎等。
(2)全身严重感染、肺结
核、消化性溃疡和恶性肿
瘤病人，不能考虑肾移植。
因在移植后应用免疫抑制
剂和类固醇时，疾病将迅
是原发性肾小球肾炎，其次是慢性肾盂肾炎、间质性肾和囊性肾病。年龄虽然不是选择的主要指标，但以在15～55岁的青壮年为好。速恶化。
(3)当患有严重的内科疾病无法耐受手术或麻醉时，不能考虑肾移植。如：严重的心脏病、慢性阻塞性肺病、肝硬变等。
(4) 因为移植后需要终生维持治疗，患有精神性疾病、患者依从性差、经济条件差的患者，不能考虑肾脏移植。
原文地址：https://www.360docs.net/doc/9319165700.html,/ndz/2013/0424/129726.html
慢性肾脏病(含慢性肾衰竭) 临床指南
慢性肾脏病（含慢性肾衰竭） 第一节慢性肾脏病（CKD） 【概述】 慢性肾脏病（CKD）是指1）各种原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）≥3 个月，伴或不伴肾小球虑过率（GFR）下降，2）GFR<60ml/（min•1.73m2），≥3 个月，有或无肾脏损伤证据。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 【临床表现】 在慢性肾衰竭的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至危及生命危险。1、水、电解质酸碱平衡紊乱 （1）代谢性酸中毒：轻度慢性酸中毒，多无明显症状；严重酸中毒可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。可出现不同程度的皮下水肿或体腔积液，此时易出现血压升高、左心功能不全和脑 水肿。 （3）钾代谢紊乱：肾功能衰竭期，易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时。 （4）钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。可诱发甲状旁腺素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。 （5）镁代谢紊乱：当GFR 明显下降时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。 2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 蛋白质代谢主要表现为蛋白代谢产物蓄积。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况。高脂血症常表现为轻至中度高甘油三酯血症。维生素代谢紊乱常表现为维生素A水平升高，维生素B6及叶酸缺乏等。 3、心血管系统表现 常见的有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。 4、呼吸系统症状 体液过多可引起肺水肿或胸腔积液；尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。 5、胃肠道症状主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血。 6、血液系统肾性贫血和出血倾向。 7、神经肌肉系统症状早期可有失眠、注意力不集中、记忆力减退。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经可出现感觉神经障碍，如肢体麻木、烧灼感等。 8、内分泌功能紊乱主要表现为①肾脏本身内分泌功能紊乱：如促红细胞生成素不足②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱③外周内分泌腺功能紊乱：PTH 升高，轻度甲状腺素水平减低等。
小儿肾功能衰竭诊疗指南
小儿肾功能衰竭诊疗指南 一、急性肾衰竭 【诊断及鉴别诊断】 诊断ARF主要根据临床少尿特点，结合氮质血症、 水钠潴留、高钾血症、代埘性酸中毒等即可诊断。新生儿 期尿量
后无反应，可使用20％甘露醇1~2g/kg，在20~30min推注或快速静滴，观察尿量2~3h，如尿量>40ml/h乃肾前性肾衰竭，需继续补液改善循环；如尿量虽增加，但<40ml/h，在无明显循环充血情况下，可重复注射1次，或用速尿1~2mg/kg，若仍无改善，考虑为肾性肾衰竭。以肾 小球病变为主的急性肾衰竭，肾小管受损较轻，可排出高渗、低钠尿；肾小管、间质病变明显的肾实质疾病，肾小管功能受损，故排出低渗尿、高钠尿及尿中低分子蛋白、刷状缘酶等升高。 【治疗原则】 重点讨论肾性ARF少尿期的处理，总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。 1. 严格限制入液量，多用1/4~1/2张液体补充，可使患儿体重不增或使 原有水过多患儿体重每日减轻1％~2％，血压稳定，血钠不低于130mmol/L。 2. 呋塞米持续静脉滴注利尿效果优于大剂量一次静脉注射，早期(24h内)使用小剂量多巴胺(1-3ug·kg ·min )加呋塞米2~5mg/kg持续静滴，每6~8h1次，可使部分急性肾小管坏死(ATN)由少尿性ARF转变为非少尿性ARF。对此也有争议。
临床诊疗指南肾脏病学分册_全文
临床诊疗指南肾脏病学分册-全文 第一章急性肾炎综合征 【概述】 急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。急性肾炎综合征可见于各种肾小球疾病，主要包括： 1. 感染性疾病急性感染后肾小球肾炎最为常见，其中以急性链球菌感染后肾炎最为典型。此外，偶见于其它细菌或病原微生物感染之后，如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、霉菌、原虫及寄生虫等引起的相关性肾炎。 2. 原发性肾小球疾病如 IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎以及新月体性肾炎的起病时或病程的某个阶段。 3. 继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎以及部分小血管炎和冷球蛋白血症等全身系统性疾病的肾脏受累。 临床上初步确定患者为急性肾炎综合征后，需要进一步明确其病因。尤其需要指出的是急性肾炎综合征与急性肾炎是完全不同的概念，后者常特指急性链球菌感染后肾炎。 【临床表现】 急性肾炎综合征仅是一组临床症候群，病因不同，临床表现各异，但其共同的临床表现是：急性起病，几乎所有病人都有血尿（约30%可为肉眼血尿），呈轻度到中度的蛋白尿（部分病人可达肾病范围的蛋白尿），可有管型尿（红细胞管型、颗粒管型等），80%的病人有水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全（表现为尿量减少和氮质血症），严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。 【诊断要点】 1. 典型的临床表现急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。 2. 鉴别诊断应注意临床上表现为急性肾炎综合征的患者需要进一步明确其病因。表 1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。 3. 辅助检查 （1）实验室检查：除了常规的实验室检查外，尤其要结合鉴别诊断进行相关化验（参见表1-1），如一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性，提示急性链球菌感染后肾炎；血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病；ANCA 阳性支持系统性小血管炎；ANA 阳性应考虑SLE 等自身免疫性疾病等。 （2） B 超检查：多数表现为双肾增大或正常大小。 4. 肾活检病理学检查除了大多数急性感染后肾小球肾炎（如急性链球菌感染后肾炎）经对症支持治疗可缓解和恢复以外，其他以急性肾炎综合征表现的原发性或继发性肾小球疾病在治疗方案上可能存在较大差异。因此，当临床过程不符合典型的急性感染后肾小球肾炎
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。 【临床表现】 一、少尿期： 1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。 3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。 4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。 5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。 6.易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期： 少尿期后尿量逐渐增长，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。今后，尿量每日成倍增长，最高尿量每日3000
－6000ml，甚至可达到ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产品的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排挤可导致电解质紊乱或脱水，应留意少尿期的高峰阶段大概转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期： 尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 【诊断】 引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性） 一、急性肾功能衰竭的临床表现 2、急性肾衰竭可按照数日至数周内肾小球滤过功能呈举行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。急性肾小管坏死可以按照原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。 【治疗】 早期
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容清晰)
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南(内容 清晰) 慢性肾衰竭（CRF）是一种由慢性肾脏病引起的综合征，包括肾小球滤过率（GFR）下降、代谢紊乱和临床症状。它可分为四个阶段，即肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期。CRF的病因包括原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变和遗传性肾病。在发达国家，糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化是CRF的主要病因，而在 发展中国家，这两种疾病位居原发性肾小球肾炎之后。老年CRF的病因中，双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”占有较重要的地位。 附录中的慢性肾脏病（CKD）分期方法是由晚近XXX专 家组提出的。CKD和CRF的含义有相当大的重叠，但CKD 的范围更广，而CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那 一部分群体。 肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期和尿毒症期是CRF的四个阶段。根据表48-1，这些阶段可以根据肌酐
清除率和血肌酐水平来分期。肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5. CRF的症状和体征取决于疾病的阶段和病因。在早期阶段，可能没有任何症状。但随着疾病的进展，患者可能会出现疲劳、贫血、食欲不振、恶心呕吐、水肿、高血压等症状。在晚期阶段，尿毒症可能导致神经系统、心血管系统和其他系统的症状和并发症。因此，早期诊断和治疗非常重要。 当肾功能急速恶化未能反映出急性肾衰演变的特点时，称其为“慢性肾衰急性加重”(acute n of CRF)。 治疗方案与原则】 一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策： 为了防止CRF的发生，需要对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有效的治疗，这被称为初级预防（primary n）。对于轻、中度CRF，需要及时进行治疗，以延缓、停止或逆转CRF的进展，防止
尿毒症诊治指南
尿毒症诊治指南 疾病简介： 定义： 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 临床表现： 水、电解质、酸碱代谢紊乱， 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷
慢性肾衰竭诊疗指南
慢性肾衰竭诊疗指南 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h 尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2 -微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B 超、ECT、心脏超声、X 线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993 年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133µmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331µmol／L。②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211µmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421µmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421µmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏功能，调节阴阳平衡，始终是治疗慢性肾衰竭的基本原则。 2.1 脾肾气虚证证候：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便不实，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 治法：益气健脾强肾。 方药：六君子汤加减：党参15g，白术15g，黄芪10g，茯苓15g，陈皮6g，法半夏9g，薏苡仁15g，续断15g，巴戟天10g，菟丝子15g，六月雪15g。 加减：气虚较甚，加人参（单煎）9g；纳呆食少，加 焦山楂15g，炒谷麦芽15g；伴肾阳虚，加肉桂3g，附子（先煎）6g；易感冒，合用玉屏风散加减以益气固表。 中成药：肾炎康复片，口服，1 次8 片，1 日 3 次。
ESC2023慢性肾功能衰竭的诊断与治疗指南
ESC2023慢性肾功能衰竭的诊断与治疗 指南 1. 慢性肾功能衰竭的定义 慢性肾功能衰竭是指肾脏在数月或数年内逐渐失去其正常功能的疾病。其特征是持久性肾小球滤过率下降、尿素氮和肌酐水平持续增高以及尿量减少。慢性肾功能衰竭可分为五个阶段，从肾功能损害无症状期到最终的末期肾病。 2. 慢性肾功能衰竭的诊断 慢性肾功能衰竭的诊断需要综合以下几个方面的信息： 2.1 病史和体格检查 详细了解患者的病史和进行全面的体格检查是诊断慢性肾功能衰竭的首要步骤。病史包括疾病的发展过程、病因和相关症状等信息。体格检查可以发现与肾功能衰竭相关的身体征象，如水肿、贫血和高血压等。
2.2 实验室检查 实验室检查是评估肾功能的关键工具。常规检查包括血清肌酐、血尿素氮、尿常规和尿蛋白定量等。此外，还可以进行其他特殊检查，如肾脏超声、尿素呼气试验和24小时尿量测定等。 2.3 影像学检查 影像学检查可以帮助评估肾脏的结构和功能。常用的影像学检 查方法包括肾脏超声、 CT 扫描和磁共振成像等。 3. 慢性肾功能衰竭的治疗 慢性肾功能衰竭的治疗主要包括保护残余肾功能、控制血压、 控制血糖和血脂、调节酸碱平衡、纠正水电解质紊乱、控制尿毒症 症状以及透析治疗和肾移植等。 3.1 保护残余肾功能
通过积极治疗原发病、控制血压、控制血糖和血脂、避免使用肾毒性药物等方法可以保护残余肾功能，延缓疾病的进展。 3.2 控制血压 控制血压是慢性肾功能衰竭患者的重要治疗目标。常用的药物包括 ACE 抑制剂、血管紧张素受体阻断剂和钙通道阻断剂等。 3.3 控制血糖和血脂 对于合并糖尿病和高脂血症的慢性肾功能衰竭患者，需要积极控制血糖和血脂水平，以减少对肾脏的损害。 3.4 调节酸碱平衡和水电解质紊乱 对于出现酸中毒和电解质紊乱的患者，需要及时采取相应的调节措施，如补充碳酸氢盐、限制蛋白质摄入和控制钠摄入等。 3.5 控制尿毒症症状
尿毒症患者高脂血症的治疗
尿毒症患者高脂血症的治疗 摘要】肾病患者为高脂血症的高危人群，并可合并各种类型脂质代谢紊乱，常 见的病变类型为高甘油三脂血症合并高密度脂蛋白血症，而在尿毒症患者中，由 于尿毒症毒素中存在一些脂蛋门酶抑制物，使其活性降低，导致尿毒症患者的血 脂紊乱引起高脂血症。脂代谢紊乱与动脉粥样硬化心脏病的关系密切，同时会增 加其并发症的发生率和死亡率。尿毒症并发高脂血症患者的临床治疗方法多种多样、各有利弊，研究报道贝特类或他汀类降脂药物治疗尿毒症患者高脂血脂时可 导致各种并发症，严重时可导致横纹肌溶解综合征危及患者生命，在临床上针对 尿毒症患者高脂血症的治疗颇有争议，故研究尿毒症并发高血脂症的临床安全、 有效治疗手段对于挽救患者生命、提升生存质量、改善预后有重要价值。 【关键词】尿毒症；高脂血症；代谢紊乱；治疗 【中图分类号】R322.6+1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2015）-09-153-02 尿毒症作为临床常见疾病，主要以慢性肾衰竭为主要表现，患者因各类肾脏 疾病导致肾脏功能出现不可逆性功能减退［1］，从而引发体内多种物质代谢紊乱，临床治疗中因尿毒症会引发多种并发症，因此并不能作为单独的疾病进行治疗，要对临床所表现出的综合征实施对症治疗以挽救患者生命。高脂血症作为尿 毒症临床常见并发症，是导致患者心血管疾病多发的高危因素，严重影响患者生 存与预后，临床中此类患者的治疗多以药物治疗尤以他汀类药物治疗为主，多个 随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显著降低高脂血症病人 的病死率及其心血管事件的发生率［2］，但多项临床研究表明他汀类药物药物 有多种不良反应，其中包括严重的横纹肌溶解症，由于尿毒症患者肾脏功能差， 对药物的排泄差，故临床上治疗尿毒症患者高脂血症时一般给予小剂量，但小剂 量降脂药物对尿毒症患者高脂血症的治疗是否有意义目前尚无特殊报道。除药物 治疗外，临床上有有血液透析、腹膜透析、血液滤过等手段，下面对近几年尿毒 症患者高血脂症的临床治疗加以综述。 1.尿毒症患者高血脂症分析 高脂血症是指脂肪运转或代谢异常使血浆一种或多种脂质高于正常水平的情况，它是造成冠状动脉粥样硬化的主要因素，如果不及时控制会导致冠心病、心 肌梗死、心绞痛等疾病的发生［2］，严重影响着患者的生命安全，因而需要加 强对高脂血症的治疗。尿毒症患者血脂代谢异常与糖代谢异常关系密切，尿毒症 患者体内肉毒碱、赖氨酸严重缺乏，肾脏清除毒素能力减弱，导致患者体内蛋白 质代谢产物堆积，自由脂肪酸β氧化作用受到抑制，脂肪酸活性下降导致外周组 织无法利用蛋白活性作用及时清除各类尿毒毒素，从而造成肝脏合成胆固醇作用 增强，引发高脂血症［3-4］。肾衰患者当肌醉清除率＜50m1/mi n 时即可出现血 脂代谢紊乱，主要表现为极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白中的甘油三脂含量增加，而高密度脂蛋白中的胆固醇减少，但低密度脂蛋白中胆固醇仍正常。EGroothGJ 等［5］研究显示 90%的血液透析患者存在甘油三脂、脂蛋白增高，高密度脂蛋 白降低。而美国K/DOQI 指南认为血液透析患者脂质代谢紊乱的主要特点是低密 度脂蛋白正常而高密度脂蛋白偏低甘油三脂增高。因尿毒症患者水电解质、维生素、糖类、蛋白质、脂肪紊乱导致血清内维生素A 水平升高、维生素B6及叶酸 缺乏等，进一步加重高血脂症状［6］。尿毒症患者高血脂症的发生与肝脏合成 胆固醇、甘油三脂能力代偿性增强有关，高血脂症病情进展进一步加剧患者高凝
慢性肾衰竭(尿毒症期)血液透析临床路径及表单
慢性肾衰竭（尿毒症期）临床路径 一、慢性肾衰竭（ChrOniCrena1fai1ure,CRF）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性肾衰竭（尿毒症期）（ICD-10：N18.0） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 2.不明原因的或单纯的GFR下降<60m1∕min（老年人GFR<50m1∕min）超过3个月。 3.在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.坚持病因治疗（高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等）。 2.避免或消除CRF急剧恶化的危险因素。 3.血管通路建立。 4.血液透析治疗。 （四）标准住院日为IoT4天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2-7天（工作日）完善检查。 （1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血脂、电解质（包括钙、磷、镁、HCO3-或C02CP）、血糖、Ccr,血型、输血系列、凝血功能、血气分析、免疫指标（ANA谱、ANCA、抗GBM抗体、免疫球蛋白、补体、CRP、ASO、RF、ESR、iPTH）； （3）24小时尿蛋白定量、尿电解质、尿肌肝、尿红细胞位相、尿白细胞分类、尿渗透压或自由水清除 （4）腹部超声、胸片、心电图、心脏超声，前臂血管超声。 2.根据患者病情，必要时检查: （1）NGA1.KIM-hI1-18、抗流行性出血热病毒抗体； （2）血和尿轻链定量、血培养、肿瘤标志物、凝血功能及纤溶指标、血和尿免疫固定电泳； （3）双肾动静脉彩超、同位素骨扫描、同位素肾功能测定、逆行性或下行性肾盂造影、肾血管造影、
医院常见肾脏病转诊指南
常见肾脏病转诊指南 一、肾脏病相关症状和异常检查上转参考指征 1、血尿：性质不明，疗效差，需进一步检查或行肾活检。 2、蛋白尿：性质不明，疗效差，需进一步检查或行肾活检。 3、尿量减少：原因不明需进一步诊治。 4、尿量增多：原因不明需进一步诊治。 5、尿路刺激征：原因不明须进一步诊治。 二、肾脏病病种上转参考指征 1. 急性肾小球肾炎转诊参考指征（儿科） （1）血压升高（学龄前>120/80mmHg,学龄期>130/90mmHg）； （2）出现眼睑甚至下肢或者全身水肿，伴尿量进行性减少，尿色变深，肾功能异常；（3）出现血尿、蛋白尿、管型尿，血沉（ESR）升高。 2. 急进性肾炎综合征 （1）血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿，肾功能进行性减退，短期内出现尿毒症。（2）合并不同程度的贫血，且逐渐加重。 （3）肾功能进行性减退，需行肾活检明确诊断。 （4）合并心衰和/或高血钾，需行肾替代治疗。 3. 慢性肾小球肾炎综合征 （1）蛋白尿、血尿、高血压、水肿持续存在，需明确诊断。 （2）出现肾功能衰竭。 （3）需要肾活检明确诊断，制定治疗方案。 4. 隐匿性肾炎综合征 无症状血尿或（和）蛋白尿，尿蛋白定量>1.0g/d,需行肾活检明确确诊。 5. 肾病综合征（NS） （1）大量蛋白尿：尿中蛋白质≥3.5g/d ；低白蛋白血症：血清白蛋白≤30g/L,需行肾活检明确诊断。 （2）合并急性肾功能衰竭、血栓倾向及深静脉血栓等并发症。 （3）需要排除继发性肾病综合症。 6. 狼疮性肾炎 （1）表现为蛋白尿和/或血尿，急性肾炎综合征、急进行肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征、肾小管酸中毒（临床上常出现多尿多饮、低钾血症或高钾血症等），需进一步明确诊断。 （2）临床诊断狼疮性肾炎，需肾活检明确病理类型指导治疗。 （3）临床疑诊狼疮肾炎，需进一步明确诊断。 （4）病情反复或疗效差，需行重复肾活检进一步诊治者。 7. 过敏性紫癜性肾炎 （1）过敏性紫癜合并血尿、蛋白尿、水肿、高血压，需进一步明确病理诊断。 （2）紫癜性肾炎出现肾功能衰竭。 （3）病情反复，需要进一步鉴别诊断。 （4）需要肾活检明确病理诊断、制定治疗方案者。 8. 糖尿病肾病 （1）早期糖尿病肾病（又称糖尿病肾病的微量白蛋白尿期）：本期病人多仅有糖尿病症状，尚无肾损害的临床表现。但定期尿检尿白蛋白排泄率检查有2次数值在20—
(完整word版)尿毒症合并临床路径
尿毒症常规血液透析合并社区获得性肺炎治疗临床路 径 （2011年版） 一、终末期肾脏病常规血液透析治疗合并社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。 行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 第二诊断为社区获得性肺炎(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 尿毒症根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。 社区获得性肺炎诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。
3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 满足以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。 （四）标准住院日为7–14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。 2. 合并症必须符合社区获得性肺炎疾病编码（ICD-10：J15.901）。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规； （2）肝肾功能、碱性磷酸酶、电解质、红细胞沉降率、C反应蛋白（CRP）、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒等）、铁三项、iPTH； （3）胸部CT、心电图、泌尿系超声波检查、超声心动图。
《儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(试行)》解读(一)
中华儿科杂志 2009 年 3 月第 47 卷第 3 期 Chin J Pediatr, March 2009，Vol. 47 , No. 3 •指南解读 激素敏感、复发/依赖肾病综合征： 《儿童常见肾脏疾病诊治循证指南（试行）》解读（一） 蒋小云高岩林瑜 参照国内外最新证据,在儿童常见肾脏疾病诊治循证指南（一）：激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南试行稿（以下简称试行稿）中有部分内容与2000年11月珠海会议制定的《小儿肾小球疾病临床分类、诊断及治疗》[1]不同，同时对2008年11月西安召开的“全国儿科常见肾脏病诊治指南专题研讨会”专家们提出的意见或建议，解读如下。 一、诊断方面 1.由于3岁以下小儿难以准确保留24h尿量，为方便在临床应用故在大量蛋白尿标准中增加了随机或晨尿尿蛋白/肌酐（mg/mg)≥ 2. 0[2]。而国外常用的尿蛋白定量≥40 mg/(m2• h),因在临床中尚需计算体表面积和准确保留某一时间段的尿液，应用起来不方便，故未写人试行稿中。 2.有关低白蛋白血症的指标，国内儿科一直沿用的标准是血浆白蛋白（ALB)低于30 g/L，但在第6版的《儿科学》教科书中血ALB的水平已定为25g/L[3]。在国外教科书、部分指南及文章中低白蛋白血症用的标准均是血ALB低于25 g/L[2-6]。国外发表的文章中血ALB水平在（14 ±3)~(4 ±4) g/L之间[6]，国内发表的文章和笔者所在单位274例初发肾病综合征（NS)患儿回顾性资料显示患儿血浆ALB水平在（16.6±0.59)~(21. 05 ±5.06)g/L 之间。为与国际接轨、便于用相同的诊断标准与国外同行交流，特将低白蛋白血症的指标修订为血浆ALB低于25 g/L。 3.在高脂血症方面，有专家提出，由于血脂增高与心血管疾病的发生相关，因此在诊断高脂血症时应有甘油三酯 (TC)、低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL)升高的诊断指标。在NS时由于低白蛋白血症可促进肝脏合成脂蛋白增加，所有血浆脂质成分均会升高，但胆固醇的升高较其他脂质迅速[7]，因此在诊断标准中可只用胆固醇的指标表明高脂血症。同时还因为血脂水平受饮食因素的影响较大，目前尚缺乏儿童正常TC、LDL和VLDL的指标，因此在诊断中未加人高TC血症、高LDL血症和高VLDL血症。 4.在临床分型方面，沿用了2000年珠海会议的临床分型。在肾炎型肾病中，有
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南
中国肾移植排斥反应临床诊疗指南 尿毒症是影响人类健康的重大疾病,最有效的治疗手段是肾移植｡自从美国Murry 1954年成功地进行了第1例临床肾移植以来,已有60余年的发展历程,全球有近百万尿毒症患者接受肾移植手术而获得第2次生命｡随着肾移植的外科技术日臻成熟,组织配型技术的普遍开展､围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用,急性排斥反应(acute rejection,AR)逐渐减少｡尽管如此,排斥反应仍然是影响移植 肾长期存活的首要独立危险因素,是亟待解决的瓶颈问题｡ 1、肾移植排斥反应的分类 临床上根据排斥反应发生的时间分为4种类型:超急性排斥反应(hyperacute rejection,HAR)､加速性排斥反应(accelerated rejection,AAR)､AR和慢性排斥反应(chronic rejection,CR)｡近年来,随着排斥反应机制研究的日益深入,也可依据其发病机制分为细胞介导的(细胞性)排斥反应(cell-mediated rejection,CMR或cellular rejection)以及抗体介导的(体液性)排斥反应(antibody-mediated rejection,AMR或humoralrejection)两种类型｡肾移植术后早期最常见的排斥反应是急性CMR,而影响移植肾近期和远期存活的主要是AMR｡ 2、超急性排斥反应 HAR是最剧烈且后果最严重的一类排斥反应,由于当前组织配型技术的提高以及高效免疫抑制剂的日益普及,此类排斥反应已非常少见｡HAR多为体内预存的供体特异性抗体(donor specific antibody,DSA)
2022县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案
县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案 慢性肾脏病（chronickidneydisease,以下简称CKD）是我国常见的重大慢性疾病，患病率高达10.8%。CKD起病隐匿，具有知晓率低、治疗率低和医疗费用高等特点，如未得到及时合理的诊治易发展为尿毒症。同时，CKD并发症可累及心、脑、肺等多个重要器官，给患者和家庭带来严重危害和沉重负担。本方案的制定，对各县域医疗机构落实自身功能定位，为CKD患者早期发现、早期诊断和长期规范管理提供一体化、高质量的医疗服务有着积极作用。 一、县域不同医疗机构功能定位 （一）村卫生室。村卫生室负责定期随访工作，通过问诊、查体和简单检查，特别是通过测量血压、尿常规试纸等手段进行初步筛查；向上转诊疑似CKD患者，接收上级医院向下转诊的CKD患者；开展患者的随访和基本治疗，监督患者治疗依从性；早期识别和初步评估CKD 急性加重；开展健康教育，指导和督促患者建立良好的生活方式；有条件的村卫生室开展中医药健康教育和中医药早期干预工作。 （二）乡镇卫生院。 乡镇卫生院负责CKD的早期筛查，开展尿常规和肾功能检测，有条件的完善泌尿系统B超检查，初步确定CKD诊断；熟悉转诊医院的基本情况、专家特长、常用检查项目及价格；按照上级医院已制定的疾病诊疗方案进行规范诊治和随访；识别、诊断和评估CKD急性加重；向上转诊危重症、急性加重患者；实施患者年度常规体检，有条件的可以开
怎怛如吏削筲埋 栈走期送理 图1县域慢性肾脏病分级诊疗临床路径注：①一的具体 内容对应文中相应编号的内容 展并发症筛查。负责中医诊断治疗、随访评估和村级医疗机构中医药健康教育培训。 （三）县级医院。 县级医院负责常见CKD 的临床和病理诊断，按照疾病诊疗指南与规范，制定个体化、规范化的治疗方案，有中医药服务能力的医院应结合患者实际情况制定规范化的中西医治疗方案；对尿毒症患者进行规范的透析治疗和长期随诊；救治CKD 急性发作和重症患者，向上级医院转诊疑难、罕见和危重CKD 患者；实施患者定期专科体检，并发症筛查；对基层医疗卫生机构进行技术指导和业务培训；指导、实施双向转诊；定期对基层医疗卫生机构医疗质量和医疗效果进行评估。已加入县域医疗共同体（以下简称“县域医共体”）的社会办医疗机构可在牵头医院统筹下参照本技术方案执行。 二、分级诊疗服务路径
慢性肾脏病分级诊疗技术方案
附件1 县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案 慢性肾脏病（chronic kidney disease,以下简称CKD）是我国常见地重大慢性疾病,患病率高达10.8%。CKD起病隐匿,具有知晓率低,治疗率低与医疗费用高等特点,如未得到及时合理地诊治易发展为尿毒症。同时,CKD并发症可累及心,脑,肺等多个重要器官,给患者与家庭带来严重危害与沉重负担。本方案地制定,对各县域医疗机构落实自身功能定位,为CKD患者早期发现,早期诊断与长期规范管理提供一体化,高质量地医疗服务有着积极作用。 一,县域不同医疗机构功能定位 （一）村卫生室。 村卫生室负责定期随访工作,通过问诊,查体与简单检查,特别是通过测量血压,尿常规试纸等手段进行初步筛查;向上转诊疑似CKD患者,接收上级医院向下转诊地CKD患者;开展患者地随访与基本治疗,监督患者治疗依从性;早期识别与初步评估CKD急性加重;开展健康教育,指导与督促患者建立良好地生活方式;有条件地村卫生室开展中医药健康教育与中医药早期干预工作。 （二）乡镇卫生院。 乡镇卫生院负责CKD地早期筛查,开展尿常规与肾功能检
测,有条件地完善泌尿系统B超检查,初步确定CKD诊断;熟悉转诊医院地基本情况,专家特长,常用检查项目及价格;按照上级医院已制定地疾病诊疗方案进行规范诊治与随访;识别,诊断与评估CKD急性加重;向上转诊危重症,急性加重患者;实施患者年度常规体检,有条件地可以开展并发症筛查。负责中医诊断治疗,随访评估与村级医疗机构中医药健康教育培训。 （三）县级医院。 县级医院负责常见CKD地临床与病理诊断,按照疾病诊疗指南与规范,制定个体化,规范化地治疗方案,有中医药服务能力地医院应结合患者实际情况制定规范化地中西医治疗方案;对尿毒症患者进行规范地透析治疗与长期随诊;救治CKD急性发作与重症患者,向上级医院转诊疑难,罕见与危重CKD患者;实施患者定期专科体检,并发症筛查;对基层医疗卫生机构进行技术指导与业务培训;指导,实施双向转诊;定期对基层医疗卫生机构医疗质量与医疗效果进行评估。已加入县域医疗共同体（以下简称"县域医共体"）地社会办医疗机构可在牵头医院统筹下参照本技术方案执行。 二,分级诊疗服务路径
慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial use 慢性肾衰竭附慢性肾脏病诊疗指南概述 慢性肾衰竭chronic renal failure,CRF 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 glomerular filtration rate, GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰; 慢性肾衰可分为以下四个阶段:1肾功能代偿期；2肾功能失代偿期；3肾功能衰竭 期尿毒症前期；4尿毒症期表48-1; 表48-1 我国CRF 的分期方法根据1992 年黄山会议纪要 CRF 分期肌酐清除率Ccr 血肌酐Scr 说明 205 ml/min μmol/l mg/dl 肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期 注：肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5; 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病chronic kidney diseases,CKD
的分期方法提出了新的建议见附录: 慢性肾脏病;显然,CKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体; CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等、肾小管间质病变慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等、肾血管病变、遗传性肾病如多囊肾、遗传性肾炎等;在发达国家,糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势;双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”ischemic nephropathy,在老年CRF 的病因中占有较重要的地位; 临床表现 在CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同;在CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血;CRF 中期以后,上述症状更趋明显;在尿毒症期,可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险; 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见; 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见; 1 代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰GFR>25 ml/min,或血肌酐<350μmol/l 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒;当GFR 降低至<25 ml/min 血肌酐>350μmol/l时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 留,可发生高氯血症性或正氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中 206
临床诊疗指南_肾脏病学分册
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南•肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南•肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 中华医学会 主任委员 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院