钙超载引起细胞损伤的机制

1. 线粒体功能障碍

胞浆内高浓度的Ca2+使线粒体摄取Ca2+增加（刺激线粒体钙泵摄钙），Ca2+浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响ATP合成，导致ATP合成减少。

2. 激活钙依赖性降解酶

Ca2+浓度增高可激活多种钙依赖性降解酶。磷脂酶激活促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器质膜受损；蛋白酶和核酸内切酶激活可引起细胞骨架和核酸分解，导致细胞损伤。

3. 促进活性氧生成

在自由基学说中已讲述钙超载激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，损害组织细胞。此外，钙超载还可激活磷脂酶A 2，通过环加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸形成过程中产生H2O2和?OH。

4. 破坏细胞骨架

Ca2+在细胞内的生理作用

Ca2+在细胞内的生理作用摘要：本文主要介绍Ca2+的一些作用，钙是人体内最重要的元素之一，参与一切生命活动过程，维系着细胞的生理功能。钙主要是以离子形式发挥作用，其作用方式类似于激素的第二信使，因此有人称之为“生物学信使”。血浆中的钙离子浓度虽比细胞内高千倍以上，但比起骨骼和其他组织来说，还是很少的。但它存在于身体各部分，是调节体内钙浓度的重要因素之一。就是这些钙离子，通过平衡细胞内钙离子水平，在细胞中发挥着重要的作用。它维持了神经、肌肉、凝血机制，并在神经介质和激素的释放等生理功能方面发挥着重要作用，与细胞的受精等作用也有着密切关系。一Ca2+与突触前神经递质的释放和突触后整合作用当神经冲动抵达神经末稍时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就要受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度差，则递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要因素。钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的粘度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡和突触前膜接触而发生融合。神经递质释放后，穿过突触间隙，激活突触后受体，这是突触后整合作用的第一步。整合作用的一部分经由亲离子受体的开放产生电位变化直接总合而发生在质膜水平；而另一部分额外的、重要的突触后整合作用通过信号级联发生在细胞内，这些信号级联控制着多种代谢过程和生物合成过程，进而调节长时程神经元反应，如调节突触强度、神经元兴奋性和调控蛋白质合成，Ca+在所有这些过程中所扮演的至关重要的作用。和控制膜通道的许多依赖Ca2+的信号、长时程突触可塑性及基因表达都被详细描述过。ER在信息的突触后处理过程中有特殊的作用，因为ER是个通用的、发信号的细胞器，能够把新产生的信号和正在进行的细胞进程进行整合，如将蛋白质合成及翻译后修饰和多种分子的细胞内转运进行整合。依赖于内膜Ca2+的兴奋性，ER密切参与在高度极化的神经细胞的末梢远端突触后部位产生的信号传递。这个ER参与的信号传播对突触活性与基因表达之间的偶联尤为重要。二Ca2+与血液凝固凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成。内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第XII因子和第XI因子就被激活，当第VI因子被激活后，它再使无活性的第IX因子活化。另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（viscous me－tamorphosis）释放血小板第III因子。紧接着血浆中第VIII因子和钙离子与这些有活性的第XI因子和血小板第III因子发生反应，把无活性的第X因子激活。第V因子再和血小板

第一部分组织和细胞的损伤与修复

第一部分组织和细胞的损伤与修复一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（）17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。( ) 26．支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。( ) 二、填空题 1．骨折愈合的过程可分为、、、四个阶段。 2．鳞状上皮化生最常见于、。 3．Mallory小体是指。 4．坏死的结局有、、、。 5．常见的变性有、、、、。 6．常见病理性萎缩有、、、、五种。 7．机体的适应性改变有、、、四种类型。 8．形态学上可将坏死分为、、、四种类型。 9．玻璃样变性有、和三种。 10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为、、三类。 11．苏丹Ⅲ染色可将。 12．水变性和脂变的原因常是、、。

锌对细胞损伤的保护机制研究进展

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2014, 3, 57-63 Published Online November 2014 in Hans. https://www.360docs.net/doc/a117312934.html,/journal/hjfns https://www.360docs.net/doc/a117312934.html,/10.12677/hjfns.2014.34010 Research Progress on the Protections of Zinc on the Cell Damage Yijia Li1, XuanYang2, Wentao Xu1,2* 1College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 2The Supervision Inspection & Testing Center of Genetically Modified Organisms Food Safety, Ministry of Agriculture, Beijing Email: ncussliyijia@https://www.360docs.net/doc/a117312934.html,, *xuwentao@https://www.360docs.net/doc/a117312934.html, Received: Sep. 10th, 2014; revised: Oct. 14th, 2014; accepted: Oct. 21st, 2014 Copyright ? 2014 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.360docs.net/doc/a117312934.html,/licenses/by/4.0/ Abstract As an essential trace element in the body, zinc plays a very crucial role in maintaining the normal physiological function of cells. This paper mainly summarizes the regulatory mechanism of intra-cellular zinc homeostasis and displays how zinc can protect cells from oxidative stress, DNA dam-age or apoptosis with different level or source. At the same time, we aim to explain that it is im-portant for us to supply dietary zinc in proper way. Keywords Zinc, Oxidative Stress, DNA Damage, Apoptosis, Protection 锌对细胞损伤的保护机制研究进展李宜珈1，杨暄2，许文涛1,2* 1中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京 2农业部转基因生物使用安全检验监督测试中心，北京 Email: ncussliyijia@https://www.360docs.net/doc/a117312934.html,, *xuwentao@https://www.360docs.net/doc/a117312934.html, 收稿日期：2014年9月10日；修回日期：2014年10月14日；录用日期：2014年10月21日 *通讯作者。

_损伤形成机制分析及致伤物推断1例

中国法医学杂志CHIN J FOＲENSIC MED 2013年第28卷中国法医学会法医临床学专业委员会专刊 ·S 122· 【作者简介】王跃进，男，主任法医师，主要从事法医临床学、法医病理学、法医文证审查书证鉴定、医疗事故技术鉴定及法医学科研教学工作。E-mail ：wangyuejin0323@https://www.360docs.net/doc/a117312934.html, ·案例分析· 损伤形成机制分析及致伤物推断1例王跃进1，于云辉2 ，董庆3，刘尚峰4，陈蓬波5，吕国庆5 ，任杰 5 （1.济南市人民检察院，山东济南250099；2.章丘市公安局，山东章丘250200； 3.济南市公安局，山东济南250001； 4.历下公安分局，山东济南250014； 5.历城公安分局，山东济南250100）【关键词】法医损伤学；损伤机理；致伤物推断【中图分类号】DF795.4 【文献标识码】B 【文章编号】1001－5728（2013）S0－0122－01 人体损伤鉴定在法医学领域，占有极为重要的地位。应用损伤形成机制分析损伤形态，依据损伤形态特征推断致伤物及凶器认定，为侦查破案、检察起诉、审判定罪量刑提供必不可少的关键证据。本文作者利用几何学、物理力学原理对薛某死亡案的致伤物及致伤方式进行科学分析，消除了死者亲属的质疑，避免了上访。现报道如下。 1案例资料薛某，男，27岁。2008年8月7日晚9时许，在家中和多人喝酒过程中与一青年发生纠纷，薛某追打该青年。在2人相距约2 3m 时，青年回头投掷出手中破碎的下半部啤酒瓶，击中薛某，致其当场坐在地上，身上可见大量血迹，被急送医院抢救数小时后死亡。次日7时至11时勘验现场。薛某家大门为双扇内开木门，地上有一带瓶盖、破碎的“崂山”牌啤酒瓶瓶颈，瓶颈长9cm ，瓶颈南侧地上有一些啤酒瓶玻璃碎片；东边一扇木门内侧距地面74cm 处门横梁上有一打击痕迹，并有少量的玻璃碎片，其右侧门框上距地面78cm 处有一接触状血迹。由薛某家门口往西15m ，在水泥道的北侧地上有面积为25cm ?40cm 的滴状血迹，在距血迹40cm 的南瓜秧内有一破碎的、高为16cm 的“崂山”牌啤酒瓶瓶底；由此往西约10m 路中间地上有一面积为200cm ?120cm 的血泊，之间水泥地上有大量的滴状血迹。血泊西侧5m 处，在水泥道南侧地上的150cm ?180cm 范围内有滴状血迹。尸表检验见左腹股沟中上部腹侧有一1.4cm ?0.6cm 的横形创口，其创缘整齐，创角外钝内锐，创腔深约3.5cm ，无组织间桥；该创内侧0.7cm 处有一 2.3cm ?0.7cm 斜形创口，其创缘整齐，创角锐，创腔深约5.5cm ，无组织间桥。上述两创道均与人体纵轴腹壁平面成30?角向内下方向走向。左膝关节内上5cm 处有一5cm ?2.5cm 斜形创口，其创缘整齐，创角锐，深达皮下。解剖见左腹股沟韧带下1.5cm 处股静脉前内侧破裂，腹股沟区及阴囊大量淤血。法医死因鉴定认为，薛某系被他人用锐器刺破左股静脉致失血性休克死亡。 2讨论本案起诉意见书认定，薛某是在追打相距2 3m 时，被犯罪嫌疑人回头投掷的破啤酒瓶扎破股静脉致死，但死者亲属怀疑是犯罪嫌疑人用匕首直接刺伤薛某致死。因此在审查起诉阶段，检察院委托法医，要求对被害人薛某的致伤物及致伤方式分析论证。在鉴定专家会检过程中，本文作者应用几何学、物理力学原理，对损伤特征进行分析论证。检见发现：（1）薛某左腹股沟区2处创口，其中内侧创口伤及股静脉为其致命伤；两创口创缘整齐创腔内无组织间桥；（2）两创口以及左膝关节内的创口，均具有锐器伤的特征；（3）两创腔方向一致，均斜向内下方，分别深达3.5cm 和5.5cm 。以两创口为中心建立坐标，几何制图测量，证实两创口位于同一圆弧的弧线上；经测量计算，该圆直径与同型号啤酒瓶一致，且两创之间的弧线上隐约显现不规则、深浅不一的点状划痕。将两创口断续相连，其创腔方向一致，深浅不一，符合玻璃啤酒瓶破碎呈犬牙交错参差不齐所致的损伤特征。同时，应用物理学平行四边形法则进行力学分析，进一步说明薛某左腹股沟的两处创口，系和青年打斗过程中被同一破碎啤酒瓶一次作用形成。据此分析，消除了薛某亲属的疑虑。本案说明，几何学、物理力学知识的应用，在机械性损伤特征、损伤形成机理分析论证中具有不容忽视的特殊作用，应该给予应有的重视和应用。

钙离子在调控细胞凋亡和细胞迁移中的作用综述

钙离子在调控细胞凋亡和细胞迁移中的作用综述中国农业大学植生071 薛永铭0702040118 摘要钙离子对生命活动具有重要作用。本文集中讨论钙离子在细胞凋亡与迁移的调控中所扮演的重要角色。亚细胞区室内钙离子分布的微妙变化可以有效地正调控或负调控细胞凋亡，这是钙离子参与四条信号通路来调控细胞凋亡的基础。程和平教授研究组最近发现钙闪烁在细胞定向迁移中的作用，对细胞迁移的研究有重要作用。关键词钙离子信号通路细胞凋亡Caspase（半胱天冬酶）细胞迁移钙闪烁一、钙离子对生命活动具有重要作用。钙离子对多项生命活动具有重要作用。在动物生理的教科书中对其主要生理功能进行了总结： 1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程； 2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程（内质网内钙库的释放）； 3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 4.是骨骼构成的重要物质。这些重要生理功能已经有了几十年的研究基础，然而近些年的研究却揭示了钙离子在细胞凋亡与迁移的调控中所扮演的重要角色，使人们得以钙离子的生理功能，所以我认为集中笔墨将这两个方面进行介绍也是很有意义的。二、钙离子参与四条主要的凋亡信号通路。长期研究表明，亚细胞区室内钙离子分布的微妙变化可以有效地正调控或负调控细胞凋亡，因此钙离子扮演着细胞生存的捍卫者或是无情的死刑执行者的双重角色。近年来，研究者发现并总结出了引起哺乳动物细胞凋亡的四条信号通路：外部

通路（死亡受体通路）、内部通路（线粒体通路）、依赖Caspase-2的通路、不依赖于Caspase的通路（GrA介导通路）。四条通路图示见图1。图1 引发哺乳动物细胞凋亡的四条信号通路。（引自Sten Orrenius et al., 2003）1.钙离子与死亡受体通路死亡受体（DR）通路是目前研究最多最清楚的凋亡诱导机制。死亡受体包括Fas、TRAILR2、TRAILR1等，都属于肿瘤坏死因子受体超家族。以Fas为例，Fas 触发的凋亡机制是通过升高钙离子浓度来实现的。钙结合蛋白对内质网腔内钙离子变化非常敏感，与Fas结合后使钙离子内流，启动细胞凋亡，激活Caspase-8。在I 型细胞中，Caspase-8激活Caspase-3，而Caspase-3是细胞凋亡的直接执行者之一；在II型细胞中，Caspase-8剪切Bid蛋白，而后依赖线粒体通路诱导凋亡。 2.钙离子与线粒体通路线粒体是胞内重要的钙库，内质网与线粒体之间的钙离子交流对细胞命运有深刻地影响。在一些刺激作用下，内质网将其储存的钙离子释放，然后线粒体摄取钙离子，引起钙离子超载，导致线粒体的损伤。线粒体的损伤会导致细胞色素c的释放，引发凋亡体（apoptosome）的形成，apoptosome激活Caspase-9，Caspase-9又激活了细胞凋亡的直接执行者Caspase-3，诱导了细胞凋亡。线粒体通透孔的开放使

细胞和组织的损伤 (1)

第六章细胞和组织的损伤教学目的明确细胞和组织损伤的主要表现形式：萎缩、变性、坏死、病理性色素沉着、结石形成的概念、发生机理、病理变化和对机体的影响。教学时间 4学时教学重点、难点 1、概念 2、萎缩、变性、坏死的病理变化及时机体、影响 3、结石形成的条件及对机体的影响概述： 1、进行性变化：即细胞进行性生长，指细胞增大、细胞器复制（细胞增生、肥大、再生、修复，创伤愈合）等，趋向适应，恢复方向进展。此时物质代谢同化大于异化。 2、退行性变化：即细胞的损伤（萎缩、变性、死亡），细胞功能↓，向死亡发展，此时物质代谢异化大于同化。细胞组织的损伤机械性——直接作用于细胞的损伤。其它各种致病因子——由细胞物质代谢障碍开始。细胞损伤发展过程：细胞代谢改变—→组织化学、超微结构变化—→光学显微镜下变化和肉眼可见形态学变化（病变）—→病因除去后恢复常态（可逆性变化）。 ↘严重不可逆病变—→细胞死亡。营养不良性变化——在致病因素作用下，细胞组织的物质代谢发生障碍，进而在形态结构上发生各种病变，最后引起功能障碍的变化。萎缩、变性等——轻微可逆变化，细胞仍能维持不同水平生命活动。坏死——不可复性损伤，死亡。损伤——变性、坏死。适应——萎缩、肥大、增生、化生。细胞组织的损伤的补充资料组织细胞的损伤——基础性病理变化。一、原因缺氧、化学物质、药物、物理（机械、高温、低温、高低气压、电流、辐射等）、生物因子（细菌、病毒、真格菌、寄生虫等）、营养失衡、社会-心理-精神因素和医源性因素等。缺氧是细胞损伤的非常重要的基本环节。老年动物的细胞处于生理性自然退化状态，对于长期积累的或即时受到各种致病因素的损伤作用会更为敏感—→衰老（aging）或老化（semility）。在人类有心身疾病（psychosomatic disease），这是一种思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病。如原发性高血压、消化性溃疡、冠心病、植物性神经功能紊乱等。医源性疾病（iatrogenic disease），由于诊断过程本身继发的伤害。二、机制发生机制复杂，如细胞膜的破坏、活性氧类物质（氧自由基）增多、胞浆内高游离Ca＋2、缺氧、化学毒作用、遗传物质变异等。

浅谈货车超限超载运输的危害及其治理对策(一)

浅谈货车超限超载运输的危害及其治理对策(一) 摘要：超载超限运输是公路第一杀手，严重破坏公路路面及其桥梁设施，造成国家交通规费的大量流失，容易引发道路交通事故，危及人民群众的生命财产安全，导致汽车工业的畸形发展；整治违章超载必须加强教育，提高公民的交通意识和法治观念，提高执法人员的整体素质，加大执法力度，并实行宏观调控和综合治理。关键词：公路货车；超载超限；违章车辆；危害；治理对策当前全国各地正在开展反超限超载专项治理斗争，并已经取得一定成效。所谓超限超载运输是指在公路上行驶的各种机动车辆装载货物超过路政管理部门规定的行为1].和人一样，公路也是有生命的，货车超限运输对公路的危害最大，设计在20年寿命的公路，通常不到4年就要重新翻修。《公路法》及《超限运输车辆行驶公路管理规定》都严禁车辆超载，但由于运输专业户受利益驱动，车辆超限屡禁不止。超限超载运输被称为头号“公路杀手”和“事故元凶”2]，不仅对公路造成损害，引发道路交通事故，同时还损害政府在人民群众中的形象，因此整治超载刻不容缓6].一、公路超限超载运输的危害极大。（一）严重破坏公路设施，增加公路维护费用，缩短公路使用寿命。根据专家分析，车辆超限重量的增加和其对路面的损害是呈几何倍数增长的，超限10%的货车对道路的损坏会增加40%，一辆超载2倍的车辆行驶一次，对公路的损害相当于不超限车辆行驶16次；一辆36吨的超载车辆对道路的毁坏程度相当于9600车1.8吨重的小汽车对道路的破坏。司机和车主超限运输每赢利1元钱，就会造成公路损坏100元的代价3].按照福建省超限运输赔（补）偿费100元/吨标准收取，路政部门收取的钱只是超载车辆对公路损坏修复载重量增大后，路面就会发生结构性的破坏，造成路面网裂、变形、松散和坑槽等病状。国道319线龙岩、漳州路段，每天都有6000多部超载车辆在公路上来回行驶，龙岩路段已经不堪负重，路面龟裂、错台、石拱桥拱圆裂缝等损坏情况非常突出，漳州超限运输的路段有80公里长，维修已耗资几千万元，平均每年修复投资上千万元。（二）对公路桥梁的安全构成严重威胁。超载车辆大多采取加装钢板弹簧等办法，使车货总量及轴载量大大超过了公路桥梁的设计荷载标准，从而导致了大部分桥梁涵洞出现拱圈开裂、桥墩变形等病状，引起桥梁结构灾难性的破坏。目前超载货车是越超越大，越超越重，一辆5吨的货车居然改造成20吨，甚至30吨的货车，15吨的货车则被改造成近100吨的货车使用5].难怪漳州的战备大桥、工农兵大桥、西溪大桥、江东大桥和郭坑大桥等都成为危桥，有的已被拆除重建，有的禁止汽车通行，只允许摩托车、自行车和行人通行。（三）造成国家规费大量流失，影响了公路建设资金的筹措。超限运输使得运价低迷，干扰了运输行业的健康发展。我国的货运市场是最早开放的，改革开放初期就允许个体户跑运输，早期的车主和司机收入很高，所谓“要致富、上大路”，“车轮一转，钞票成捆”。后来由于缺乏宏观调控，造成供求失调，车多货少，运力扩张，过剩运力拥挤在有限的货运市场空间，车主为了揽取生意竞相压价，导致运价降低，而运价下滑又刺激了超限运输，靠超限来弥补损失，从而形成越超限运价越低，运价越低越超限的恶性循环，另一方面，由于目前形成的公路运价过低的状况，使原先由铁路或水路运输的货物也转而通过公路运输，加剧内部竞争，扰乱了交通运输秩序。目前公路的养路费、货、客运附加费、运管费、车辆通告费等大部分交通规费都是以车辆核定吨位进行计算的，吨位越高，应征额就越大4].为了少缴规费，货运车辆“大吨小标”6]的现象严重；为了多赚钱，运煤车加高马槽超长加宽、多拉快跑；更有甚者，一些不法分子串通一气，几部货车共用一个车牌号码，分别行驶在不同的道路上，这些都导致国家交通规费大量流失，造成公路建设和公路养护资金的投入减少，使原来就落后的公路交通发展受阻。（四）容易引发道路交通事故。各省公路上频频发生的交通事故和桥涵坍塌事件都与超载越限密切相关，并常常造成局部交通线路的堵塞或区域路网“感冒”7]，给当地交通管理部门的工作带来很大的压力。超限运输车辆特别是一些改装拼装车辆，其实只不过采取了仍保持出厂的配置。由于大量的超载运输车辆长期处于超负荷运转状态，使车辆的制动和操作等安全性能迅速下降，表现为轮胎变开形爆胎，刹

Unit1 组织和细胞损伤和修复

第一部分组织和细胞的损伤与修复一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。 ( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（）17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。( )

钙离子测定

用荧光测定法，通过测定荧光强度来反映细胞中的钙离子浓度是目前普遍采用的细胞内钙离子检测方法。根据激发光的波长不同，可以将检测细胞内钙离子用的荧光染料分为紫外光激发的钙离子荧光指示剂和可见光激发的钙离子荧光指示剂。其中，紫外光激发的钙离子荧光指示剂有Fura 2、lndo-1、Bis-fura、Ouin-2、Fura-4 F、Fura-5F、Fura-6F、Benzothiaza-1、Benzoth． Iaza-2、BTC等；可见光激发的钙离子荧光指示剂有FIno-3、Fluo-4、Fluo-5N、Rhod-5N、X-rhod-5N 、Calcium Green-1 、Calcium Green-2、Calcium Orange、Calcium Crimson、Fura Red等。Fluo-3具有Kd值较高、可见光激发、监测背景低等优点，被广泛用于荧光监测的指示剂[9]。Fluo-3/AM在与钙结合后表现为荧光强度的增加，细胞内钙离子浓度愈高，荧光愈强，细胞内钙离子浓度愈低，荧光愈弱[10]。以往测定细胞内钙离子浓度变化的方法通常是利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)来完成，但缺点是LSCM扫描采集速度慢，对培养器皿要求特殊，且价格高昂，检测成本高，对细胞伤害大。为降低长时间采集对样品造成的损伤，作者应用高灵敏度的流式细胞仪和流式细胞技术相结合，以纯化的T淋巴细胞为研究对象，选择Fluo-3/AM负载细胞，成功获得了实时监测并分析受到外界信号刺激时细胞内Ca2+ 浓度的动态变化。结果显示随着刺激信号的加入和时间的变化，Fluo-3/AM负载的T淋巴细胞内的钙离子浓度呈现动态变化。该方法能简单快速、可直接动态实时检测细胞内钙离子荧光信号，为研究细胞内的Ca2+浓度的动态变化提供了实用的解决方案和方法。水母发光蛋白（ＡＥＱ）广泛应用于Ｃａ２＋信号监测领域己有近４０年。ＡＥＱ是由一个２２ＫＤａ大小的可结合Ｃａ２＋的脱辅基发光蛋白和辅基腔肠素（ＣＴＺ）组成的，在有

第一章+细胞和组织的适应与损伤

第一章细胞和组织的适应与损伤一、A型选择题 1 光镜下检见肯定的细胞损伤，在肝细胞缺血发生： A.5分钟后 B.15分钟后 C.30分钟后 D.60分钟后 E.120分钟后 2 HBsAg阳性肝炎时，电镜下可见肝细胞内： A.粗面内质网增生 B.光面内质网大量增生 C.基质型线粒体肿胀 D.高尔基体肥大 E.溶酶体增大、增多 3 对各种损伤最敏感的细胞器是： A.粗面内质网 B.光面内质网 C.线粒体 D.高尔基体 E.溶酶体 4 .关于干酪样坏死下列哪项是错误的 A.肉眼较松软 B.镜下组织结构遭破坏 C.容易液化 D.坏死灶中心结核菌少 E.发生机理为四型变态反应 5 Mallory小体的形成与下列哪种细胞成分有关： A.细胞膜 B.线粒体 C.核蛋白体 D.中间丝 E.光面内质网 6 下列各项属病理性增生与肥大的是： A.妊娠期子宫肥大 B.哺乳期乳腺肥大 C.高血压引起的心肌肥大 D.运动员的肌肉肥大 E.长期体力劳动者的心室肥大 7 组织损伤时，血中酶含量升高是由于： A.细胞内酶减少，使血中酶相对增高 B.细胞内酶增多，释放入血增多

C.细胞内酶减少，释放入血增多 D.细胞外酶减少，均存在于血液中 E.损伤周围代偿性释放增加 8 下列器官肥大时不伴细胞增生的是： A.乳腺 B.甲状腺 C.心脏 D.肝脏 E.肾脏 9 营养不良性萎缩多累及全身各种器官和组织，通常首先见于： A.骨骼肌 B.脑 C.肝脏 D.脂肪组织 E.心肌 10 在萎缩的肌细胞内可见： A.含铁血黄素 B.脂褐素 C.黑色素 D.胆色素 E.纤维素 11 支气管粘膜上皮鳞化属哪种改变： A.分化不良 B.异型增生 C.不完全再生 D.癌前病变 E.适应性改变 12 肠上皮化生的概念是： A.原来无上皮的部位出现肠上 B.肠上皮转变为其它上皮 C.肠上皮转变为胃粘膜上皮 D.胃粘膜上皮转变为肠上皮 E.呼吸道上皮转变为肠上皮 13 细胞水肿与脂肪变性最易发生在： A.肺、脾、肾 B.心、肝、肾 C.肺、脾、心 D.心、肝、脾 E.肝、肾、脾 14 发生脂肪变性的细胞，电镜下可见脂滴形成于： A.内质网 B.高尔基体 C.胞浆基质 D.自噬泡

细胞线粒体内钙离子浓度荧光检测试剂盒产品说明书中文版

细胞线粒体内钙离子浓度荧光检测试剂盒产品说明书（中文版）主要用途细胞线粒体内钙离子浓度荧光检测试剂是一种旨在通过线粒体钙离子特异性荧光探针Rhod-2，与钙离子结合后，其荧光强度显著增强，在荧光分光光度仪下观察相对荧光峰值的变化，来测定细胞线粒体中总钙离子浓度的权威而经典的技术方法。该技术经过精心研制、成功实验证明的。其适用于各种活体细胞（动物、人体等）内线粒体钙离子的浓度检测。产品严格无菌，即到即用，操作简捷，性能稳定，检测敏感。技术背景钙是人体中的一种重要电介质和矿物质，占1150克。其中99％的钙以氟磷灰石钙（calcium fluorophosphate apatite）形式存在于骨组织中。非骨组织钙成分主要存在于细胞内。钙具有两种主要形式：一种是非弥散型蛋白结合钙，其构成约40％至50％的血清中的总钙含量；另一种为弥散型游离钙，其进一步分成具有活性的复合钙（complexed calcium）和离子钙（ionized calcium）。钙对神经肌肉兴奋性（neuromuscular excitability）、血液凝固、酶的激活、离子跨膜运输、释放神经传导介质、信使传导等方面起着重要作用。在细胞内，钙离子主要储存在线粒体和内质网等细胞器中。其中线粒体钙离子在调节线粒体代谢、保持线粒体的A TP产量达到细胞需求，维持细胞内环境钙离子平衡方面起着重要作用。线粒体钙的检测包括沉淀法、EDTA鳌合滴定法、火焰光度法（flame photometry）、原子吸收分光光度法等技术，但容易受到钠、钾、磷酸盐、硫酸盐的干扰，或者受限于仪器的特殊的要求，以及需要线粒体纯化。Rhod-2，罗丹明123（rhodamine 123）的衍生产物，一种与钙离子结合产生荧光，同时其正电荷特性，特异性地聚集在线粒体里，由此用于测定线粒体内钙离子水平。在荧光分光光度仪下，激发波长550nm，散发波长590nm，来定量测定线粒体的钙浓度。产品内容清理液（Reagent A）40毫升染色液（Reagent B）30微升介导液（Reagent C）600微升饱和液（Reagent D）2毫升阴性液（Reagent E）2毫升产品说明书1份保存方式保存染色液（Reagent B）和介导液（Reagent C）在－20℃冰箱里，避免光照；其余的保存在4℃冰箱里；有效保证6月用户自备 1.5毫升离心管：用于工作液配制的容器细胞培养箱：用于染色孵育黑色96孔板：用于样品操作的容器

细胞毒性机理

槟榔的细胞毒理研究进展肝细胞毒性: 单细胞凝胶电泳技术检测出槟榔碱会引起DNA损伤和G0/G1细胞周期阻滞，从而抑制正常肝细胞增殖槟榔碱可以通过破坏小鼠肝细胞的超微结构而导致肝毒性: 槟榔碱的肝细胞受体细胞核体积减小、核膜凹陷、核周的异染色质富集，预示着细胞核组分有失活的趋势，是肝细胞凋亡的前兆；粗面内质网上潴泡和脂肪滴过量，对蛋白质的合成造成了影响；线粒体嵴扩张，反映出细胞器氧化还原系统的紊乱血清中的肝毒性标志酶丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶含量随着槟榔碱剂量的增加明显上调肝脏中的谷胱甘肽巯基转移酶活性随着槟榔碱剂量的增加而增大，导致肝脏的解毒功能降低，使得肝脏更容易受到病毒的侵袭乌头碱对新生大鼠心肌培养细胞损伤的研究彗星电泳,也称之为单细胞凝胶电泳技术,检测单细胞损伤与修复乌头碱的中毒机制主要为抑制心肌细胞膜电压门控型Na+通道失活,使Na+持续内流、延长细胞膜除极化时程而引发严重的心律失常乌头碱对新生大鼠心肌培养细胞损伤的研究：采用单细胞凝胶电泳检测不同剂量乌头碱染毒前后心肌细胞内损伤,并采用软件分析乌头碱对大鼠心肌培养细胞。表达的影响乌头碱对大鼠心肌培养细胞调控蛋白表达的影响六价铬的细胞毒理效应及其机制研究进展从Cr(VI)导致胞内活性氧累积效应、诱发细胞凋亡、导致细胞癌变、毒理效应的基因组学研究等几方面, 论述了Cr(VI)对人体和动物的细胞毒理效应及其作用机制。 MTT比色法比色法是一种常用的检测细胞存活和生长的方法。原理为活细胞线粒体中的琥泊酸脱氢酶能使外源性还原为不溶于水的蓝紫色结品甲瓒并沉积在细胞中，而死细胞不会如此。能溶解细胞中的甲瓒，用酶联免疫检测仪在波长处测定其吸光值，可间接反映活细胞数量。在一定细胞数范围内，结晶形成的量与活细胞数成正比。

肝细胞损伤的分子生物学机制

随着医学研究的不断进展，我们对各种肝脏疾病的病因有了更加深入的了解，对疾病的治疗也渐渐从对症治疗转移到病因治疗，但是，在强调病因学治疗的同时，不应忽略对肝细胞的保护，因为肝细胞损伤是各型肝病共同的病理基础，是各种原因引起肝脏疾病的共同的表现。肝损伤的结果可致肝细胞死亡，甚至肝衰竭的发生。对于肝细胞死亡及肝细胞损伤机制的研究，有利于临床上防治各种肝损伤，建立多元化的治疗体系。病毒、药物及有毒物质、自身免疫性肝炎等均可引起肝细胞损伤。肝细胞损伤是一种由多因素介导的复杂的生物学过程，其机制十分复杂，总的来说可分为免疫性和非免疫肝损伤两类。一、肝细胞损伤的免疫学机制各种原因引起的免疫性损伤是肝损伤的主要原因。免疫系统防御各种病原体的入侵，维护机体内环境的稳定。但是在病理情况下，免疫系统的过度活化或不正确激活都可以造成对机体的损害。肝脏既是机体的生化工厂，又是内分泌器官，有人还把肝脏作为免疫器官看待，所以在免疫系统损伤机体时肝脏往往首当其冲。例如，免疫介导的肝细胞损伤是急、慢性病毒性肝炎和自身免疫性肝病肝损害的主要原因；细胞毒性免疫反应在药物性肝损伤中也起主要和间接的作用。参与免疫性肝损伤的各种免疫系统成分包括免疫细胞、细胞因子、炎症因子、补体系统等，它们是机体防御系统的重要组成成分，但是产生过多或功能缺陷又可以损伤肝细胞。 1．淋巴细胞介导的细胞毒作用：动物模型的研究表明，病毒性肝炎是肝内的抗原特异性细胞及其活化的抗原非特异细胞和效应分子共同参与免疫反应的结果[3-4]。大多数肝炎病毒为非致细胞病变性病毒，宿主针对病毒感染的肝细胞产生的细胞毒性免疫反应可导致肝损伤的发生：例如细胞毒性淋巴细胞（如自然杀伤细胞）或者病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）清除感染的肝细胞、活化的淋巴和单核细胞分泌的细胞因子，清除肝细胞内的病毒的同时引起肝细胞破

超载的六大危害

超载的六大危害超载行驶，弊处多多，不但会引发事故也会对汽车造成许多伤害。一、缩短汽车使用寿命和加速零部件的老化。汽车的制造是根据技术数据确定下来的，载重限量也不例外，一旦超载就会使原来的设计数据发生改变。比如：铆钉松动，紧固螺丝脱落，焊接点脱焊断裂和整体车架变形等。超载缩短了车辆的使用寿命，加速了橡胶，塑料新件的老化。二、加缩轮胎的磨损和变化。汽车轮胎是根据汽车总重量设计生产的，并留有相当的安全系数。但当汽车超重时，就会使轮胎吃重而产生变形。同时加大摩擦，也会导致轮胎寿命缩短。据测定，超载20%时，轮胎寿命减少30%；超载40%时，轮胎寿命则缩短50%。三、加速发动机损坏。汽车超载后给发动机带来很大的损坏。首先是负荷加大，动力不足。长时间的低速行驶，导致发动机过热，加剧零部件的损坏。同时也加大了耗油量，增加了运输成本。四、转向沉重，离心力增加，影响汽车的操纵性能。超载会造成转弯时离心力增大而影响到汽车行驶的稳定性减小而引发事故。五、降低制动性能，增长非安全区距离。影响汽车制动距离的因素很多，其中汽车载荷的变化会直接影响到制动距离的长短。载荷汽车在制动时，载荷物前倾，前轮载荷增加，后轮相反。这样就使得地面附着力改变而连带改变制动距离。满载时的汽车速度小于空载车的汽车减速度。实验证明；时速在30公里时，重量大于3吨的载重汽车，每增加一吨的重量，制动距离则要延长0.5-1.0米，至于超载汽车由于惯性加大，制动距离更长一些。非安全区距离的延长，往往给驾驶员造成始料不及的心理压力，从而招致车祸的发生。六、缩短弹簧钢板寿命。减少车辆的通过力。由于超载运行，弹簧钢板受力过重，运行中连续反弹，反而缩短了寿命。由于载荷过重，使车体整体下沉，缩小与地面的距离，减小汽车的通行能力。由此，我们知道超载对汽车本身的寿命，对交通安全和运输成本和核算都有相当大的危害，司机朋友，千万不要被经济利益驱动，只顾眼前的蝇头小利而招致严重的后果。

Ⅰ型糖尿病与β细胞损伤机制

Ⅰ型糖尿病与β细胞损伤机制班级：02级临床5班姓名：张英斌指导教师：冀朝辉【摘要】导致I 型糖尿病(IDDM )发生的自身免疫反应由T 细胞介导；T 细胞分泌的细胞因子和巨噬细胞分泌的前炎症因子对胰岛β细胞(βcells )有损伤作用；研究还显示，自由基(free radicals )在β细胞的损伤中也起到一定的作用。【关键词】I 型糖尿病；β细胞损伤；Fas-FasL 系统；细胞因子；氮自由基；氧自由基【Abstract 】IDDM is a disease that results from autoimmune destruction of the insulin-producing β cell. This autoimmune reaction is mediated by T cells. The cytokines produced by T cells and proinflammatory cytokines produced by macrophages can destruct β cells. At the same time, free radicals also have some effects in β cells destruction. 【key words 】IDDM; β-cell damage; Fas-Fas L; cytokines; nitrogen free radicals; oxygen free radicals. 一、I 型糖尿病概述： I 型糖尿病（Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM ）是由于发生自身免疫反应导致胰岛β细胞破坏而引起的疾病。在这之中，遗传因素和环境因素共同发挥着作用[1]。它们的作用又是双向的，既有致病作用，又有保护作用。它们的这些作用构成调节网络，影响着疾病的发展和转归。当这种免疫调控机制发生紊乱的时候，I 型糖尿病就会发生（图1）。图1：细胞因子在Ⅰ型糖尿病中的作用二、T 细胞在I 型糖尿病中的作用：引起I 型糖尿病的自身免疫反应是由T 细胞介导的。Th1亚型及其分泌的细胞因子有致病作用；而相反，Th2亚型及其分泌的细胞因子有保护作用。正常情况下，两种亚型的作用相互拮抗、相互平衡，此时不会发生糖尿病。但当Th1的作用超过Th2的时候，就会发生一系列的炎症/免疫反应，导致β细胞破坏以及I 型糖尿病的发生。对于T 细胞的致病作用是直接还是间接方式，目前有两种假说[2]。第一种是“识别相关性”。即活化的细胞毒T 细胞（CD8+）直接识别β细胞上的自身抗原，这种抗原是由MHC I 类分子递呈的。然后，细胞毒T 细胞可通过Fas-FasL 方式直接杀伤附近的β细胞。第二种是“活化相关性”。即CD4+T 细胞识别胰

货车超限超载运输的危害及其治理

浅谈货车超限超载运输的危害及其治理对策摘要：超载超限运输是公路第一杀手，严重破坏公路路面及其桥梁设施，造成国家交通规费的大量流失，容易引发道路交通事故，危及人民群众的生命财产安全，导致汽车工业的畸形发展；整治违章超载必须加强教育，提高公民的交通意识和法治观念，提高执法人员的整体素质，加大执法力度，并实行宏观调控和综合治理。关键词：公路货车；超载超限；违章车辆；危害；治理对策当前全国各地正在开展反超限超载专项治理斗争，并已经取得一定成效。所谓超限超载运输是指在公路上行驶的各种机动车辆装载货物超过路政管理部门规定的行为[1]。和人一样，公路也是有生命的，货车超限运输对公路的危害最大，设计在20年寿命的公路，通常不到4年就要重新翻修。《公路法》及《超限运输车辆行驶公路管理规定》都严禁车辆超载，但由于运输专业户受利益驱动，车辆超限屡禁不止。超限超载运输被称为头号“公路杀手”和“事故元凶”[2]，不仅对公路造成损害，引发道路交通事故，同时还损害政府在人民群众中的形象，因此整治超载刻不容缓[6]。一、公路超限超载运输的危害极大。（一）严重破坏公路设施，增加公路维护费用，缩短公路

使用寿命。根据专家分析，车辆超限重量的增加和其对路面的损害是呈几何倍数增长的，超限10%的货车对道路的损坏会增加40%，一辆超载2倍的车辆行驶一次，对公路的损害相当于不超限车辆行驶16次；一辆36吨的超载车辆对道路的毁坏程度相当于9600车1.8吨重的小汽车对道路的破坏。司机和车主超限运输每赢利1元钱，就会造成公路损坏100元的代价[3]。按照福建省超限运输赔（补）偿费100元/吨标准收取，路政部门收取的钱只是超载车辆对公路损坏修复载重量增大后，路面就会发生结构性的破坏，造成路面网裂、变形、松散和坑槽等病状。国道319线龙岩、漳州路段，每天都有6000多部超载车辆在公路上来回行驶，龙岩路段已经不堪负重，路面龟裂、错台、石拱桥拱圆裂缝等损坏情况非常突出，漳州超限运输的路段有80公里长，维修已耗资几千万元，平均每年修复投资上千万元。（二）对公路桥梁的安全构成严重威胁。超载车辆大多采取加装钢板弹簧等办法，使车货总量及轴载量大大超过了公路桥梁的设计荷载标准，从而导致了大部分桥梁涵洞出现拱圈开裂、桥墩变形等病状，引起桥梁结构灾难性的破坏。目前超载货车是越超越大，越超越重，一辆5吨的货车居然改造成20吨，甚至30吨的货车，15吨的货车则被改造成近100吨的货车使用[5]。难怪漳州的战备大桥、工农兵大桥、西溪大桥、江东大桥和郭坑大桥等都成为危桥，有的已被拆

组织损伤的免疫机制概述

组织损伤的免疫机制概述由内源性或外源性抗原所引起的细胞或体液介导的免疫反应所引起的组织损伤称为超敏反应（hypersensitivity reaction）。依据发病的免疫机制，可将超敏反应分为以下类型：I型超敏反应：通过释放血管活性和致痉性物质作用于血管和平滑肌，导致血管和平滑肌功能异常。 II型超敏反应：由于抗体参与免疫反应，引起细胞损伤。 III型超敏反应：是免疫复合物性疾病，抗原抗体结合刺激补体，引起中性粒细胞渗出，导致组织损伤。 IV型超敏反应：通过细胞介导的免疫反应引起细胞和组织损伤。一、I型超敏反应：又称过敏反应，因反应迅速，故又称速发型超敏反应。本型变态反应是通过进入人体的致敏原与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，引起平滑肌收缩，血管通透性增加，浆液分泌增多。 I型超敏反应的特点 1．由结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE抗体所介导。 2．快速，几秒至几分钟即出现症状。 3．可表现为局部性和全身性。 4．局部反应表达为组织水肿，嗜酸和中性粒细胞浸润，血管扩张，粘液分泌增加。 5．全身反应可引起过敏性休克，造成迅速死亡。二、II型超敏反应：引型超敏反应是由特殊抗体（IgG、IgM）与靶细胞表面的抗原相结合而介导的，通过募集和激活炎症细胞及补体而引起靶细胞或其他组织成分损伤，因而又称抗体依赖的细胞毒超敏反应。 II型超敏反应的特点 1．由特异性抗体介导，引起靶细胞或靶组织成分损伤。 2．补体介导的细胞毒反应中的靶细胞主要是白细胞，导致这些细胞溶解坏死。 3．依赖抗体的细胞介导的细胞毒反应中，有FC受体的NK细胞，中性粒细胞，嗜酸粒细胞，单核细胞可杀伤被低浓度的IgG包绕的寄生虫和肿瘤细胞。 4．抗体介导的细胞功能异常是指抗体与靶组织表面的受体相结合，导致细胞功能异常，这类疾病多为自身免疫性疾病。三、III型超敏反应：此型超敏反应主要是IgG和IgM类抗体与相应的可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（即免疫合物），并在一定条件下沉积于肾小球基底膜，血管壁，皮肤和滑膜组织中，激活补体，使血小板聚集，引起组织损伤，因而又名免疫复合物介导的超敏反应。 III型超敏反应特点 1．由IgG、IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物介导。 2．中小体积的免疫复合物可沉积于肾脏，关节，皮肤等部位的血管壁，导致疾病。 3．免疫复合物沉积，固定，激活补体，引起血小板聚集，炎细胞浸润导致组织损伤。 4．局部性免疫复合物病，即Arthus反应，是免疫复合物血管炎引起的局部皮肤坏死病变。 5．全身性免疫复合物病，即血清病，分急性和慢性两型。一次大量免疫复合物形成，并在多器官沉积引起急性血清病，持久抗原血症是引起慢性血清病前提，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，类风湿性关节炎，膜性肾小球肾炎等疾病均属慢性血清病。四、IV型超敏反应：此型超敏反应是由特异性致敏的T淋巴细胞介导的，因而又称为细胞介导的超敏反应。 IV型超敏反应的特点