猪戊型肝炎

猪圆环病毒的研究进展

猪圆环病毒的研究进展引自--华中农业大学黄青伟一、PCV 的发现猪圆环病毒(porclne Circovirus) 于1974 年在PK 一15 细胞中发现，当时认为是一种细胞污染物，后证实为一种新的病毒。该病毒是一种环状、无囊膜、单链DNA 病毒；在ICTV 第6 次病毒分类报告中，将猪的圆环病毒(PCV) 、鸡贫血病毒(cA V) 、鹦鹉喙羽病毒(PBFDA V)3 个病毒归类于网环病毒科，圆环病毒属成员。病毒的理化特性 PCV 粒子为20 面体对称结构，其直径人小为17nm ，CsCL 浮密度l 37g ／era3 。无囊膜，含有单股负链环状DNA 。基因组长 1 ．7kb ，分子量5 8 × 102 。PCV 不具凝血活性，可抵抗PH3 ．0 的环境，经氯仿作用不失活，该病毒只在猪源和VERO 细胞培养物中才能完全复制，并且依赖细胞周期s 期表达的细胞蛋白。可在PK —15 细胞上增殖但不引起明显的细胞病变。Tischer 等发现，用a 一氨基葡萄糖处理细胞培养物后可促进病毒的复制。PCV 有两种基因型：PCV 一 1 和PCV 一 2 。前者基因组为1759bp ，后者基因组为1768bp 。PCV 一1 有7 个0RF ，编码大于5KD 的蛋白质。其巾ORFl 编码的蛋质与植物矮小病毒(plant nanovirus) 和喙羽病毒(heak and featherdisease ViruS)ORFL 码的蛋白质有较高的同源性。PCV 一2 有11 个ORF 预计分别编码36 — 2KD 的蛋白，但目前只有 6 个得到证实。PCV 一1 和PCV 一2_ 干相，ORFI 核苷酸和编码的蛋白质的同源性分别为83 ％、86 ％．而ORF2 分别为67 ％、65 ％。二者的主要结构蛋白均由ORF2 编码。从发病猪的淋巴组织发现了PCV 病毒颗粒，说明发生了病毒传染。用PCR 方法从发病猪淋巴组织中和人工感染仔猪的鼻腔分泌物和粪便中检测到了PCV 和DNA 。二、流行病学 PCV 的来源现在还不清楚，但它广泛存在于猪源肾细胞中已经得到证实。免疫荧光和免疫酶组化法也证明，PCV 抗原广泛存在于不同代次的PK — 15 、猪源原代、继代细胞以及1 ～19 日龄的猪体内。Gills 等(1988) 还证实，美国菌种收藏中心PK 一15 细胞亚系CCL 一33 ，存在PCV 抗原。 Tischer(1986) 证实，在德国柏林和德国北部两个地区的屠宰场，发现有77 ％～95 ％的猪存在PCV 抗体。另外，还发现柏林地区野猪也存在PCV 抗体。Edwards 等(1994) 证实，他们收集的血清样品86 ％(75 ／87) 存在PCV 抗体，Hines 等(1995) 证实，在美围佐治亚州的11 个猪群、北卡罗来纳州的 1 个猪群、衣阿华州均存在PCV 抗体，抗体阳性率为53 ％(208 ／399) 。此外，加拿大、澳大利亚、新西兰等国家也有猪群中存在PCV 抗体的报道。但以上报道均未发现感染猪有临床症状，因此可以断言PCV 一 1 的流行是世界性的。随着PCV 一 2 概念的提出，目前在德国、法国、新西兰、美国、加拿大、爱尔兰、印度、日本、中国台湾等国家和地区已有从PMWS 猪中检测到PCV 一 2 的报道。我国郎洪武等通过ELISA 方法在可疑猪群中也大量的检测到了PCV 一 2 抗体。这些资料说明PCV － 2 也已在世界范围内流行。Allen 指出PCV 一 1 可能在猪的育肥期间发生感染，北爱尔兰的一项纵向研究指出仔猪在出生8 ～9 周龄后，血液中PCV — l 盼母源抗体消失，但在13 ～15 周龄时PCV 一1 的抗体又出现。这说明PCV 一1 感染主要发生在第11 ～13 周龄期间，而这恰好是仔猪从保育舍向育肥舍转移的时期。

急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析

急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析发表时间：2013-08-20T15:22:43.187Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：吕宜民 [导读] 急性重症肝炎早期应当以大量保肝西药静脉滴注，在病情控制后可以适时地改为以中药水煎服治疗为主。吕宜民（山东省乳山市中医院肝病科山东乳山 264500）【中图分类号】R575.1 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）21-0321-01 急性重症肝炎是指患者2周内肝细胞发生大块变性坏死，出现严重的肝功能障碍，体内代谢产物累积，患者有明显的胃肠道不适症状，临床上病情危重，如未积极治疗，少部分患者可进展为重型肝炎。现以戊肝合并乙肝急性重症肝炎案例报告如下。病案：刘永刚，男，52岁。2周前乏力、食少、恶心、右胁部不适，伴有发热，用感冒药治疗后发热好转，出现皮肤、巩膜黄染，尿黄。于2013年02月25日来我院诊治。查体：神志清，无肝掌征、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大，鼻腔齿龈无血迹，心肺听诊无异常发现。腹柔软，肝区叩击痛阳性，双下肢无浮肿。检测肾功能大致正常，血糖5.6 mmol/L。乙肝小三阳，戊肝抗体：弱阳性，其余甲肝、丙肝、丁肝抗体均阴性。凝血功能示：部分凝血酶原时间 46.80 S，凝血酶时间 23.80 S，纤维蛋白原时间19.10 S，纤维蛋白原1.703 g/L。肝胆胰脾B超示：无肝内外胆管扩张，脾脏厚约4.1cm。舌苔微黄，脉弦。初步诊断：中医诊断：黄疸病（湿热蕴结）；西医诊断：急性重症戊型肝炎、慢性HBsAg携带者[1]。入院医嘱：肝炎灵注射液肌肉注射；以促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液静脉点滴，每日2次。维生素C注射液、维生素B6注射液、葡醛酸钠注射液静脉点滴，每日1次。嘱患者绝对卧床，清淡饮食。 2月27日复查肝功能：ALT:1444IU/L，AST:1389IU/L，ALP221IU/L，GGT121IU/L，ALB36.8g/L， TBIL343.4umol/L，DBIL174.9umol/L。医嘱：维生素K1注射液20mg肌肉注射，每日1次。3月1日因夜眠差、淤胆，嘱：苯巴比妥60mg口服，每日3次；患者近2日未大便，乳果糖口服液10ml，必要时每日2次。 3月5日医嘱：地塞米松注射液2.5mg肌肉注射，连用2日。 3月6日患者复查肝功能。复查凝血全套：凝血酶原时间 17.20 S，活动度 48.60 %，凝血酶原时间比值1.47，国际标准化比值(PT) 1.48。3月7日医嘱：促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液改为每日1次静脉点滴。停维生素K1肌肉注射；熊去氧胆酸片0.1g口服，每日3次；地塞米松片1.5mg口服，每日2次。 3月8日患者自觉较前明显好转，根据患者要求停用静脉滴注治疗。停肝炎灵肌肉注射，改为谷胱甘肽1.2g肌肉注射，每日1次；继续口服地塞米松、苯巴比妥、熊去氧胆酸片。配合疏肝清湿热中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月12日患者近日来饮食及睡眠可，食后腹胀不适较前明显减轻，巩膜发黄、周身瘙痒减轻。复查肝功能：ALT:106IU/L，AST:77IU/L，ALP198IU/L，GGT78IU/L，ALB35.2g/L，TBIL294.9umol/L，DBIL160.6umol/L；医嘱：地塞米松片减为每日1次口服。其他继续同前巩固治疗。3月16日加用复方益肝灵胶囊2粒口服，每日3次。 3月18日患者较前明显好转，患者舌质淡红，舌苔白，脉弦虚，辨证属于阴黄[2]。嘱：地塞米松片改为0.75mg口服，每日1次。继续以谷胱甘肽肌肉注射，配合疏肝温脾胃、化瘀利胆中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月21日复查，患者要求出院。出院医嘱：注意休息，中药10剂减去熊胆粉，水煎服；3天后地塞米松片改为隔日1次口服，苯巴比妥、熊去氧胆酸片、复方益肝灵胶囊同前口服。 3月30日复查，医嘱：复方益肝灵胶囊、五灵丸、熊去氧胆酸片口服，停用其他药物。讨论：急性重症肝炎早期应当以大量保肝西药静脉滴注，在病情控制后可以适时地改为以中药水煎服治疗为主。此类患者一定要由有多年实践经验的医师确定是否停用静脉滴注，临床应当注意以下5项：（1）急性重症肝炎要与急性重型肝炎相鉴别。（2）重型肝炎往往需要输注新鲜血浆及白蛋白。如果急性重症肝炎病情未控制，且出现肝性脑病、腹水形成等，应考虑按重型肝炎处理。（3）急性重症病毒性肝炎一般不需要输注新鲜血浆及白蛋白，临床常用促肝细胞生长素（威佳）、甘草酸二铵注射液、还原型谷胱甘肽针剂静脉滴注。急性重症病毒性肝炎早期治疗不用损肝药物,一般不用抗生素，不用抗病毒药物。（4）治疗酶胆分离，常用熊去氧胆酸、苯巴比妥、地塞米松片口服。急性重症病毒性肝炎应当预防肝性脑病，防治电解质紊乱，控制继发感染。（5）在治疗急性重症病毒性肝炎时，患者要绝对卧床休息，清淡饮食，给予因人而异的心理健康指导，使患者主动配合治疗也很重要。参考文献 [1]中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[J].实用肝脏病杂志,2011, 14（2）:81-89. [2]陈源，尤海玲，卢利员.中医扶阳思路在32例重症肝炎治疗中的应用分析[J].光明中医，2011，26（8）：1574-1576.

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则— 前言戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约％。急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。本标准的附录是标准的附录。本标准的附录是提示的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。范围本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。戊型病毒性肝炎诊断标准依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。临床诊断：．．、．．加．．。确诊病例：．．。注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。．急性重型戊型病毒性肝炎．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。疑似病例：．．＋．．。确诊病例：疑似病例加．．＋．．。．亚急性重型戊型病毒性肝炎．．符合急性肝炎黄疸型（参照．）。．．起病后天以上出现以下情况者：

猪圆环病毒2型疫苗最新研究进展

猪圆环病毒2型疫苗最新研究进展猪圆环病毒病是公认的免疫抑制病之一，造成猪场损失惨重，疫苗免疫成了救命的稻草。从2011年猪圆环疫苗上市至今，已有17家圆环产品先后上市，目前，出现严重供大于求的现象，同时，养殖场也面临着幸福的烦恼，大量产品的上市，产品价格可能下降，但是，面对玲琅满目的产品，如何选择疫苗成了养殖场一个重要的课题，针对这些烦恼，本文希望能够为养殖场选择疫苗带来帮助，避免走弯路，为养殖场服务。 1.PCV-2国内外最新流行动态由PCV-2引发的疾病已成全球流行之势，在加拿大首次报道该病原引起PMWS后[1]，学者通过调查本国包括SPF猪、部分散养猪以及育肥猪发现，猪群中PCV-2血清中抗体普遍存在，但目前该病在加拿大仍然只是散发。在英国和北爱尔兰，猪群血清中PCV-2抗体阳性率分别为86％和92％。美国、法国、丹麦、意大利、西班牙、荷兰、新西兰、日本、韩国、墨西哥等国家也相继报道猪群中存在PMWS。在我国猪群中PCV-2感染情况也不容乐观。2000年郎洪武等[2]在北京、河北、山东、天津、江西、吉林、河南等7省(市)的22个猪群采集了559份血清，用ELISA 方法检测PCV-2抗体，其阳性率高达5l％，表明我国猪群中存在PCV-2的感染。王忠田等[3]用PCR方法对我国北京、山东、河北、深圳、山西、天津、广东等省(市)的12个规模化猪场发病猪群进行猪圆环病毒2型感染的流行病学调查，结果表明猪圆环病毒2型感染情况在我国猪群中相当严重。李超等[4]在2010年对安徽省PCV-2流行病学调查，结果表明安徽省14个市(县)的PCV-2抗体阳性率平均为74.36％，表明安徽省猪群中普遍存在着PCV-2的感染。从上述报道表明PCV-2在我国猪群中广泛存在。根据流行病学调查显示，虽然猪群中PCV-2抗体阳性率较高，但很大比例的抗体阳性猪群并不表现出临床症状。PCV-2与其他多种病原混合感染较为严重，调查发现沙门氏菌、大肠杆菌等细菌性病原与PCV-2混合感染率达到了20％[5]。陕西省PCV-2与PRV混合感染率是21.7％[6]。2005年陈义祥等对广西地区197份组织病料检测发现，PCV-2与PRRSV、CSFV、SIV、PRV混合感染占总病料数量的57.73％。2003年王文军等[7]对黑龙江地区PCV-2阳性猪群的病料调查发现，蓝耳病和猪瘟的阳性率也较高。哈尔滨兽医研究所刘长明[8]在2007年采用免疫过氧化物酶单层细胞染色试验（IPMA）对来自与黑龙江、吉林、河北、上海、内蒙古、云南、江西等地的健康猪群480份血清和发病猪群424份血清，抗体阳性率分别为79.2%和91.7%，表明PCV-2在猪群中感染率非常高。山东农科院畜牧兽医研究所吴家强博士检测结果也证实PCV-2防控比较糟糕，PCV-2，2010年检出率为34.66%（124/357），2011年检出率为25.59%(174/588)；2012年检出率为 21.38%(147/683)，圆环病毒病依然严重，但有下降趋势，这个和使用圆环疫苗免疫有关系。 2.PCV-2病毒特点

戊肝

一．病因戊肝是一种自限性传染病，由戊型肝炎病毒引起的肝脏疾病(简称戊型肝炎)，主要经粪口途径传播，发病人群以成年人为主，具有明显季节性，春冬季高发，多见于雨季或洪水之后，其预后良好。二．临床表现 1.常见症状：发热、倦怠乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛、腹胀、腹泻。 2.潜伏期为10～60日，平均40日。 3.一般起病急，黄疸多见。半数有发热。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大。 4.大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。 5.孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎（其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关）。三．治疗原则主要采取支持与对症治疗，适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。四. 护理措施 1.休息早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满。经1～3个月休息，逐步恢复工作。 2.饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。宜进食高蛋白，高维生素，低脂肪类食物，碳水化合物不宜过多。例：鱼肉，豆腐，山药

3．对症下药在合理休息，营养治疗基础上，选用保肝药物促进肝功恢复。此外恶心，呕吐者服用止吐药，反酸，烧心者予抑制胃酸分泌，腹胀者予胃动力及助消化药物。五．预防（主要采取以切断传播途径主为的综合性措施）保护水源，不要让粪便及污物污染水源，提倡喝开水搞好个人卫生，饭前便后要洗手，食具、茶具和生活用具等要经常消毒。注意饮食卫生，不要进食生肉或半熟动物肉制品，尽量不生吃海鲜、少吃凉拌菜，剩菜剩饭加热后再食用。六，家中如出现戊型肝炎病人，首要措施是隔离。一定要和病人分开居住，家人进隔离室要穿专门的衣服、鞋子，出隔离室要用0。5％过氧乙酸消毒液泡洗1－2分钟，尔后用流动水洗净。病人的排泄物可用漂白粉干粉做1：5混合均匀放置二小时倒掉，地面可用500毫克／升漂白粉液擦洗60分钟，餐具1000毫克／升浸泡30分钟，衣服125毫克／升浸泡30分钟即可，戊型肝炎隔离时间自发病日起3－4周即可。平时若生活在一起应注意个人物品应专人专用，使用后应注意消毒，吃饭尽量做到分餐，衣物要单独洗晒消毒，饭前便后勤洗手。

戊肝

戊肝戊型病毒性肝炎是由什么原因引起的？戊型肝炎病毒（HEV）为单股正链RNA病毒现认为属杯状病毒属。应用免疫电镜（IEM）技术观察到的病毒样颗粒，各地报告不完全相同，存在着HEV 序列的差异，但这些病毒颗粒间有明显的交叉反应，提示HEV可能只有一个血清型，其形态为圆球状，无外壳，直径为32～34nm，面结构有突起和缺刻（Indentations），可见实心和空心两种颗粒，实心者为完整的HEV，空心者为不含完整基因的HEV。HEV主要在肝细胞中复制。现已证明猴、食蟹猴、非洲绿猴、短尾猴和黑猩猩对HEV易感染。动物实验感染已成功。国内用新疆和沈阳戊型肝炎患者粪便的提取液，感染国产猕猴已连传三代获得成功。动物试验证实ALT升高前即可从胆汁中检出HEV，并持续存在至ALT恢复正常应用聚合酶链反应（PCR）检测感染的动物，表明血液中HEV-RNA阴转时间几乎与粪便同时。应用酶联免疫试验（ELISA）检测实验感染的动物血清抗-HEV提示感染后2～6周抗-HEV阳转，3～4周达高峰，6周后降至低水平本型HEV经口感染由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。本型肝炎病理变化似甲型肝炎有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关戊型病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断？潜伏期10～60日平均40日。根据国内3次戊型肝炎流行调查，其潜伏期为15～75日平均36日。成人感染多表现为临床型，儿童为亚临床型临床症状及肝功能损害较重。一般为亚临床型。临床症状及肝功能损害较重一般起病急，黄疸多见。半数有发热伴有乏力、恶心、呕吐肝区痛。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝肿大脾肿大较少见。大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周一般不发展为慢性。孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭尤其妊娠晚期病死率高（10%～39%），可见流产与死胎，其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关

急性散发性戊型肝炎的年龄因素及重叠感染等临床特征分析

急性散发性戊型肝炎的年龄因素及重叠感染等临床特征分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的了解长春地区急性散发性戊型肝炎感染的年龄因素及重叠感染等临床特征。方法采用回顾性研究对吉林大学中日联谊医院和长春市传染病院2004年1月至2006年5月期间186例戊型肝炎患者进行流行病学及临床特征分析。结果 3 925例病毒性肝炎患者仔，急性戊型肝炎患者186例(4.73%)。35～65岁之间患者最多，占60.22%。四季均有罚病。农村患者感染率高，占62.37%，且以饲养牲畜者居多。临床分型以急性黄疸型多见，且更常见于老年人。重叠感染者中，以乙型肝炎最为常见，且合并乙型肝炎者肝功能损伤更为严重。结论戊型肝炎是人畜共患疾病;重叠乙型肝炎病毒感染者病情更为严重。【关键词】戊型肝炎;临床特征;年龄因素;病毒性肝炎我国是戊型肝炎在亚洲的主要流行区之一。有研究表明，戊型肝炎是一种人畜共患性疾病，HEV不仅可以感染人类，而且在动物中广泛分布和传播〔1〕。虽然我国公共卫生条件明显改善，并加强了水源管理，但戊型肝炎发病率反而逐年增高。而不同地域的流行状况及流行特征

也有很大的差异。本文对2004～2006年本地区急性散发性戊型肝炎病例进行回顾性分析，以进一步探讨本地区戊型肝炎的流行特点和临床特征。 1 资料与方法 1.1 一般资料吉林大学中日联谊医院和长春市传染病院2004年1月1日至2006年5月31日期间的急性戊型肝炎患者共186例，诊断符合2000年第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的相关标准〔2〕。其中男141例，女45例，男女比3.13∶1，年龄3～89岁，平均(47.58±17.48)岁。 1.2 方法所有患者入院后用真空贮血管抽取静脉血2 ml,2℃～4℃保存待测。不同肝炎病毒抗体检测均采用酶联免疫(ELISA)法，试剂盒由华美公司提供。血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(IBIL)等检查采用日立7180型全自动生化分析仪进行。 1.3 统计学方法数据以x±s表示,显著性检验采用t检验。 2 结果 2.1 戊型肝炎的流行特征调查在3 925名住院治疗的病毒性肝炎患者中，乙型肝炎患者最多，共2 796例，占全部病毒性肝炎患者71.24%;丙型肝炎次之，共617例，占15.72%;之后为甲型肝炎，共326例，占8.31%;戊型肝炎最少186例，仅占4.73%。186例戊型肝炎患者以青壮年居多，发病年龄在35～65 岁之间者最多，共112例，占全部病例60.22%;≥65岁患者次之，共45例;≤35岁患者最少为

戊肝的研究现状和展望

戊肝的研究现状和展望近年来戊型肝炎成为全球关注的问题,针对戊型肝炎的研究更多的集中于流行病学、诊断及预防，在发病机制方面也有一些研究成果。本文从戊型肝炎病毒的结构、戊型肝炎病毒的基因分型（基因1型，2型，3型及4型，其中基因3型及基因4型为人畜共患）、戊型肝炎的流行病学及诊断治疗、预防等方面对戊型肝炎的研究现状进行阐述并对戊型肝炎未来的研究作出展望。一、戊型肝炎病毒 HEV是无包膜的单股正链RNA病毒，直径约为27~34 nm的球形病毒颗粒,表面有突起及缺口。HEV基因组全长约7.2kb。5'端有m7帽子结构，后有28nt的非编码区（nocoding region,NCR) ;3'端有多聚A尾，其前同样有68nt的NCR。基因组分为3个开放读码框（open reading frame， ORF):ORF1、ORF2及ORF3。其中最大的开放读码框是ORF1,起始于基因组5'的第2nt，终止于第5109nt，编码非结构蛋白；ORF2则起始于第5147nt，终止于第7127nt，编码一个全长约660个氨基酸的病毒衣壳蛋白；ORF3与ORF2部分或者完全重叠，编码一个小分子蛋白，具体功能尚不清楚。 HEV基因1型和基因2型病毒株目前仅有人类感染的报道，除在实验条件下可有效感染食蟹猴及恒河猴等灵长类动物外，尚无感染动物a报道，提示基因1型及2型不能突破种属障碍感染其他动物;基因3型及基因4型则可突破种属障碍，既可以感染猪也可以感染人。同一地区分离所得的人与猪的HEV同源性高度相似，甚至同一亚型内，两者之间同源性可达95% ~ 100%。提示基因3型及基因4型HEV感染导致的戊型肝炎是人畜共患病。目前戊型肝炎尚无合适的动物及细胞模型，因此尚不清楚HEV进入肝细胞的具体途径以及肝细胞表面存在的HEV受体。二、戊型肝炎的流行病学 HEV基因1型从非洲和亚洲大流行的患者体内分离而得;基因2型则以墨西哥株为代表，且报道较少，近来也有尼日利亚株的报道;基因3型从欧、美、日、韩等发达国家，以及阿根廷急性戊型肝炎患者中分离而得;基因4型主要分布于中国大陆、中国台湾。基因1型和

戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析

戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus, HEV，下简称戊肝病毒）为正链RNA病毒，是戊型肝炎病毒科（Hepeviridae）戊型肝炎病毒属（hepevirus）的唯一成员，目前被认为是亚洲、中东和非洲国家急性肝炎的最重要病因之一[1]。戊肝病毒主要分为4个基因型，1型主要分布于亚洲、非洲、南美的发展中国家，2型主要分布于墨西哥、乍得、尼日利亚等国；3型存在于发达国家的本土戊肝病人和世界各地的猪体内；4型主要来自日本、中国、台湾的发达地区和印度，也存在于猪体内[2]。但是迄今为止，发现戊肝病毒只有一个血清型。 1 HEV的感染率、发病率和死亡率； 1.1 HEV的爆发流行情况：近50年以来，世界各地的发展中国家陆续发生了多次大规模的戊肝爆发（表1）。1955年，携带HEV的污水污染了印度德里供水的泵站导致戊肝大爆发。此次流行持续了近2个月，整体感染率大约为2.3%，青壮年（15-40岁）的感染率最高，约2.9%。2007年10月至今，非洲乌甘达北部Kitgum地区发生戊肝的暴发流行，累计发病人数9772人，死亡155人[3]。在疫情最严重的Madi Opei和Paloga镇，戊肝发病率分别为30.9%和19.2%。此次疾病流行过程中受害最严重的人群是孕妇和0-2岁的儿童，在Madi Opei和Paloga，孕妇的发病率高达85.4% 和72.0%。在Madi Opei，2岁以下儿童和孕妇中的病死率最高，分别为8.7%和8.2%（personal

communication）。我国是戊肝的高流行区之一，自1982发现戊肝病例以来至今已报道了11次戊肝爆发流行。最大的一次爆发流行于1986年9月至1988年4月发生在新疆南部，波及23个县市，持续20多个月，共发病119280例，死亡707人[4]。其中在新疆多鲁乡，发病率高达42.6%（9371/21958），死亡率0.5%（47/9371）,孕妇病死率13.6%（20/147）[5]。戊肝在大流行时的病死率位于0.2%-4%之间。但在孕妇中（特别是怀孕7-9个月的孕妇）因HEV导致的重症肝炎而死的比率很高，达10-20%。表1 近半个世纪较大规模的戊肝爆发年份国家地区病例数 2009-今斯里兰卡，瓦武尼亚2,000 2007-今乌干达，基特古姆10,000 2004 苏丹，达尔富尔2621 1991 印度，坎普尔79,000 1988-89 索马里，谢贝利河下游11,413 1986-88 中国，新疆120,000 1981-82 尼泊尔，加德满都山峡12,000 1978-82 印度，克什米尔52,000 1976-77 缅甸，曼德勒市20,000 1973-74 尼泊尔，加德满都山峡10,000 1955-56 前苏联，吉尔吉斯共和国10,812 1.2 抗HEV抗体的流行病学概况

戊型肝炎的治疗

戊肝与甲肝的症状区别 1.易发季节：多发于高温多雨季节，尤其在洪涝灾害造成粪便对水源广泛污染的地区 2.流行于水源污染程度有关：如果水源只是偶然受到污染，可造成连续数周的短期流行，如果水源反复连续被粪便污染，就可能造成较长时间的流行，往往持续数月，数年，甚至有周期性发病率升高的特点。 3.潜伏期较长，多在2-9周之间，平均为6周。 4.患者发病年龄较大，以20岁以上的青壮年人发病率最高，在儿童中可能为临床感染。 5.患者早期粪便中可以检查出戊性肝炎病毒颗粒，但很快会自行消失。 6.戊型肝炎多数病例症状较轻，黄疸也不是太重。所以在夏季因做好水源清洁，特别是饮用水源的清洁，防止病从口入，发现病请情要尽快治疗。做好病人的粪便处理工作，防止传给别人传播途径（1）食物污染：也可导致此病爆发，我国曾报导3起因为食物受传染而导致戊肝爆发。（2）基本上经粪-口渠道传播：多因为水源被粪便污染所导致的，爆发或流行是此病的主要表现形式，所以发病高峰多于雨季或者洪水后，其流行规模视水源污染程度而异。 3）平时生活接触传播：戊肝发病以1户1例比较多，印度和新疆维吾尔自治区报告依次为88.3%和78.1%，两代发病率只不过0.8%-14.3%，暗示其传染性较甲肝为低（4）输血渠道：有人对德国西南方地区百例有输血史的急性病人进行了血清学检查，找到7例戊肝病毒抗体免疫球蛋白G阳性。这7例除在病发前有输血史外，至少还有另一种肝炎病毒传染的血清学标志，但都没去不发达国家旅游，也未找到戊肝的其他因素。提示输血中有传播戊肝的可能性。在动物实验中，传染动物的途径并非通过口服，而是单纯选用静脉内注射含戊肝病毒粪便悬浮液的方法。后果使5只实验动物全部感染成功，表明通过静脉输入含戊肝病毒血液或血浆，也会使受血者发生HEV感染病因学本型HEV经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。又名：戊肝就诊科室：消化内科,内科,传染科所属部位：腹部症状体征：发热,恶心与呕吐,腹痛,黄疸,其他症状戊型病毒性肝炎其流行特点似甲型肝炎经粪-口途径传播具有明显季节性多见于雨季或洪水之后无慢性化预后良好诊断应根据临床特点、肝功能检查，参考流行病学资料。排除HA V、HBV、HCV感染和其他原因引起的急性肝损害。 A．急性戊型肝炎的诊断：（黄疸型/无黄疸型） 1）病人接触史或高发区居留史：发病前2－6周内接触过肝炎病人或饮用过被污染的水、外出用餐、到过戊肝高发区和流行区。 2）持续一周以上乏力，食欲减退或其它消化道症状，肝肿大，伴叩击痛。 3）血清转氨酶明显升。

第五节戊型肝炎病毒

▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌精诚凝聚 =^_^= 成就梦想▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌ 第五节戊型肝炎病毒戊型肝炎（Hepatitiv e ）是一种经粪一口传播的急性传染病，自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联呈尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于杯状病毒科。 HEV是单股正链RNA病毒，呈球形、直径27～34nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称。目前尚不能在体外组织培养，但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非州绿猴、须狨猴对HEV敏感，可用于分离病毒。HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。 HEV基因组长 7.6kb，3′端有poly A尾，有三个开放阅读读框（ORF），ORF1位于5′端（约2kb）是非结构蛋白基因，含依赖RNA的RNA多聚酶序列，ORF2位于3′端（约2kb）是结构蛋白的主要部分，可编码核衣壳蛋白，ORF3 与ORF1和ORF2有重叠（全长369bp），也是病毒结构蛋白基因，可编码病毒特异性免疫反应抗原。 HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周，临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕妇患戊型肝炎病情严重，在妊娠的后三个月发生感染病死率达20%。HEV感染后可产生免疫保护作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。有人报告绝大部分患者康复后血清中抗HEV抗体持续存在4-14年。实验诊断可通过电镜从粪便中找病毒颗粒，RT-PCR检测粪便胆汁中 HEV-RNA，及用重组HEV-谷胱甘肽－S-转移酶融合蛋白作抗原，进行ELISA检查血清中抗HEv IgM，IgG抗体等。戊型肝炎一般预防与乙型肝炎相同，普通免疫球蛋白作紧急被动免疫无效。 ▃▄▅▆▇██■▓点亮心灯 ~~~///(^v^)\\\~~~ 照亮人生▃▄▅▆▇██ ■▓

蛋鸡戊型肝炎

被忽略的蛋鸡戊型肝炎 2018-11-26 11:08 戊型肝炎又叫肝炎-脾脏肿大综合征，戊型肝炎在我国已经发生了很多年，但至今大家对其的了解不多。禽戊型肝炎病毒（HEV）感染能引起蛋鸡、肉种鸡发生肝炎-脾脏肿大，产蛋量下降甚至死亡。死后在腹部有红色液体或凝固的血液，肝脾肿大。一、病原: 分类：HEV属肝病毒科、肝病毒属、基因V型。能在恶劣环境中生存。以粪-口途径传播表明禽HEV能抵抗肠道的酸和弱碱环境而不失活。二、流行病学： 1991年首次报道HS综合征。野外条件下，鸡是禽HEV的唯一宿主。传播途径：粪-口感染，说明感染鸡的粪便是病毒的主要来源，母鸡感染HEV可发生垂直传播。三、临床症状：

从病毒感染到从粪便中排出，口鼻感染鸡的潜伏期为1-3周。发病率和死亡率相对较低，在一些爆发性发病鸡群中产蛋率下降20%以上，有的则不受影响。产蛋肉种鸡和30-72周龄产蛋母鸡HS综合征死亡率比正常死亡率高，40-50周龄发病率最高。产蛋中期的几周每周的死亡率增加大约0.3%，有时可能超过1%。感染鸡群产小蛋，蛋壳薄并且颜色淡，但鸡蛋的内在质量、受精率和孵化率未受影响。四、病理变化：自然条件下，死亡鸡通常出现卵巢退化，腹部有红色液体，并且肝和脾肿大。死亡前感染及通常体况良好，伴有鸡冠和肉垂惨败，但有时也能见到鸡的状态很差。肝肿大，腹腔中可以见出血或血凝块。肝脏通常变脆，有色斑和红色、黄色和/或黄褐色病灶，被膜下有血肿以及表面附着血凝块。

五、防治措施： 1、到目前戊型肝炎HEV 还没有疫苗可供使用。目前，禽HEV 感染也没有有效的治疗方法。使用保肝护肾、增加免疫功能的药物有助于本病的恢复。 2、鸡场严格执行严格的生物安全措施能够限制病毒的传播。严格选择鸡苗来源场，防止垂直传播。