第五节 戊型肝炎病毒
▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌精诚凝聚 =^_^= 成就梦想▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌
第五节戊型肝炎病毒
戊型肝炎（Hepatitiv e ）是一种经粪一口传播的急性传染病，自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联呈尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于杯状病毒科。
HEV是单股正链RNA病毒，呈球形、直径27～34nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称。目前尚不能在体外组织培养，但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非州绿猴、须狨猴对HEV敏感，可用于分离病毒。HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。
HEV基因组长 7.6kb，3′端有poly A尾，有三个开放阅读读框（ORF），ORF1位于5′端（约2kb）是非结构蛋白基因，含依赖RNA的RNA多聚酶序列，ORF2位于3′端（约2kb）是结构蛋白的主要部分，可编码核衣壳蛋白，ORF3
与ORF1和ORF2有重叠（全长369bp），也是病毒结构蛋白基因，可编码病毒特异性免疫反应抗原。
HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周，临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕妇患戊型肝炎病情严重，在妊娠的后三个月发生感染病死率达20%。HEV感染后可产生免疫保护作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。有人报告绝大部分患者康复后血清中抗HEV抗体持续存在4-14年。
实验诊断可通过电镜从粪便中找病毒颗粒，RT-PCR检测粪便胆汁中
HEV-RNA，及用重组HEV-谷胱甘肽－S-转移酶融合蛋白作抗原，进行ELISA检查血清中抗HEv IgM，IgG抗体等。
戊型肝炎一般预防与乙型肝炎相同，普通免疫球蛋白作紧急被动免疫无效。
▃▄▅▆▇██■▓点亮心灯 ~~~///(^v^)\\\~~~ 照亮人生▃▄▅▆▇██
■▓
重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析
急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析 发表时间：2013-08-20T15:22:43.187Z 来源：《医药前沿》2013年第21期供稿作者：吕宜民 [导读] 急性重症肝炎早期应当以大量保肝西药静脉滴注，在病情控制后可以适时地改为以中药水煎服治疗为主。 吕宜民（山东省乳山市中医院肝病科山东乳山 264500） 【中图分类号】R575.1 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）21-0321-01 急性重症肝炎是指患者2周内肝细胞发生大块变性坏死，出现严重的肝功能障碍，体内代谢产物累积，患者有明显的胃肠道不适症状，临床上病情危重，如未积极治疗，少部分患者可进展为重型肝炎。现以戊肝合并乙肝急性重症肝炎案例报告如下。 病案：刘永刚，男，52岁。2周前乏力、食少、恶心、右胁部不适，伴有发热，用感冒药治疗后发热好转，出现皮肤、巩膜黄染，尿黄。于2013年02月25日来我院诊治。查体：神志清，无肝掌征、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大，鼻腔齿龈无血迹，心肺听诊无异常发现。腹柔软，肝区叩击痛阳性，双下肢无浮肿。检测肾功能大致正常，血糖5.6 mmol/L。乙肝小三阳，戊肝抗体：弱阳性，其余甲肝、丙肝、丁肝抗体均阴性。凝血功能示：部分凝血酶原时间 46.80 S，凝血酶时间 23.80 S，纤维蛋白原时间19.10 S，纤维蛋白原1.703 g/L。肝胆胰脾B超示：无肝内外胆管扩张，脾脏厚约4.1cm。舌苔微黄，脉弦。初步诊断：中医诊断：黄疸病（湿热蕴结）；西医诊断：急性重症戊型肝炎、慢性HBsAg携带者[1]。入院医嘱：肝炎灵注射液肌肉注射；以促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液静脉点滴，每日2次。维生素C注射液、维生素B6注射液、葡醛酸钠注射液静脉点滴，每日1次。嘱患者绝对卧床，清淡饮食。 2月27日复查肝功能：ALT:1444IU/L，AST:1389IU/L，ALP221IU/L，GGT121IU/L，ALB36.8g/L， TBIL343.4umol/L，DBIL174.9umol/L。医嘱：维生素K1注射液20mg肌肉注射，每日1次。3月1日因夜眠差、淤胆，嘱：苯巴比妥60mg口服，每日3次；患者近2日未大便，乳果糖口服液10ml，必要时每日2次。 3月5日医嘱：地塞米松注射液2.5mg肌肉注射，连用2日。 3月6日患者复查肝功能。复查凝血全套：凝血酶原时间 17.20 S，活动度 48.60 %，凝血酶原时间比值1.47，国际标准化比值(PT) 1.48。3月7日医嘱：促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液改为每日1次静脉点滴。停维生素K1肌肉注射；熊去氧胆酸片0.1g口服，每日3次；地塞米松片1.5mg口服，每日2次。 3月8日患者自觉较前明显好转，根据患者要求停用静脉滴注治疗。停肝炎灵肌肉注射，改为谷胱甘肽1.2g肌肉注射，每日1次；继续口服地塞米松、苯巴比妥、熊去氧胆酸片。配合疏肝清湿热中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月12日患者近日来饮食及睡眠可，食后腹胀不适较前明显减轻，巩膜发黄、周身瘙痒减轻。复查肝功能：ALT:106IU/L，AST:77IU/L，ALP198IU/L，GGT78IU/L，ALB35.2g/L，TBIL294.9umol/L，DBIL160.6umol/L；医嘱：地塞米松片减为每日1次口服。其他继续同前巩固治疗。3月16日加用复方益肝灵胶囊2粒口服，每日3次。 3月18日患者较前明显好转，患者舌质淡红，舌苔白，脉弦虚，辨证属于阴黄[2]。嘱：地塞米松片改为0.75mg口服，每日1次。继续以谷胱甘肽肌肉注射，配合疏肝温脾胃、化瘀利胆中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月21日复查，患者要求出院。出院医嘱：注意休息，中药10剂减去熊胆粉，水煎服；3天后地塞米松片改为隔日1次口服，苯巴比妥、熊去氧胆酸片、复方益肝灵胶囊同前口服。 3月30日复查，医嘱：复方益肝灵胶囊、五灵丸、熊去氧胆酸片口服，停用其他药物。 讨论： 急性重症肝炎早期应当以大量保肝西药静脉滴注，在病情控制后可以适时地改为以中药水煎服治疗为主。此类患者一定要由有多年实践经验的医师确定是否停用静脉滴注，临床应当注意以下5项：（1）急性重症肝炎要与急性重型肝炎相鉴别。（2）重型肝炎往往需要输注新鲜血浆及白蛋白。如果急性重症肝炎病情未控制，且出现肝性脑病、腹水形成等，应考虑按重型肝炎处理。（3）急性重症病毒性肝炎一般不需要输注新鲜血浆及白蛋白，临床常用促肝细胞生长素（威佳）、甘草酸二铵注射液、还原型谷胱甘肽针剂静脉滴注。急性重症病毒性肝炎早期治疗不用损肝药物,一般不用抗生素，不用抗病毒药物。（4）治疗酶胆分离，常用熊去氧胆酸、苯巴比妥、地塞米松片口服。急性重症病毒性肝炎应当预防肝性脑病，防治电解质紊乱，控制继发感染。（5）在治疗急性重症病毒性肝炎时，患者要绝对卧床休息，清淡饮食，给予因人而异的心理健康指导，使患者主动配合治疗也很重要。 参考文献 [1]中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[J].实用肝脏病杂志,2011, 14（2）:81-89. [2]陈源，尤海玲，卢利员.中医扶阳思路在32例重症肝炎治疗中的应用分析[J].光明中医，2011，26（8）：1574-1576.
戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997
戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则— 前言 戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约％。急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录是标准的附录。 本标准的附录是提示的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。 本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 范围 本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。 戊型病毒性肝炎诊断标准 依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。 ．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型） ．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。 ．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。 ．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。 ．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。 ．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。 ．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。 临床诊断：．．、．．加．．。 确诊病例：．．。 注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。 ．急性重型戊型病毒性肝炎 ．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。 ．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。 ．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。 ．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。 疑似病例：．．＋．．。 确诊病例：疑似病例加．．＋．．。 ．亚急性重型戊型病毒性肝炎 ．．符合急性肝炎黄疸型（参照．）。 ．．起病后天以上出现以下情况者：
戊肝
一．病因 戊肝是一种自限性传染病，由戊型肝炎病毒引起的肝脏疾病(简称戊型肝炎)，主要经粪口途径传播，发病人群以成年人为主，具有明显季节性，春冬季高发，多见于雨季或洪水之后，其预后良好。 二．临床表现 1.常见症状：发热、倦怠乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛、腹胀、腹泻。 2.潜伏期为10～60日，平均40日。 3.一般起病急，黄疸多见。半数有发热。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大。 4.大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。 5.孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎（其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关）。 三．治疗原则 主要采取支持与对症治疗，适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。 四. 护理措施 1.休息 早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到 疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满。经1～3个月休息，逐步恢复工作。 2.饮食 以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热 量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。 宜进食高蛋白，高维生素，低脂肪类食物，碳水化合物不宜过多。例：鱼肉， 豆腐，山药
3．对症下药 在合理休息，营养治疗基础上，选用保肝药物促进肝功恢复。此外恶心，呕吐者服用止吐药，反酸，烧心者予抑制胃酸分泌，腹胀者予胃动力及助消化药物。 五．预防（主要采取以切断传播途径主为的综合性措施） 保护水源，不要让粪便及污物污染水源，提倡喝开水 搞好个人卫生，饭前便后要洗手，食具、茶具和生活用具等要经常消毒。 注意饮食卫生，不要进食生肉或半熟动物肉制品，尽量不生吃海鲜、少吃凉拌菜，剩菜剩饭加热后再食用。 六，家中如出现戊型肝炎病人，首要措施是隔离。一定要和病人分开居住，家人进隔离室要穿专门的衣服、鞋子，出隔离室要用0。5％过氧乙酸消毒液泡洗1－2分钟，尔后用流动水洗净。病人的排泄物可用漂白粉干粉做1：5混合均匀放置二小时倒掉，地面可用500毫克／升漂白粉液擦洗60分钟，餐具1000毫克／升浸泡30分钟，衣服125毫克／升浸泡30分钟即可，戊型肝炎隔离时间自发病日起3－4周即可。 平时若生活在一起应注意个人物品应专人专用，使用后应注意消毒，吃饭尽量做到分餐，衣物要单独洗晒消毒，饭前便后勤洗手。
戊肝的研究现状和展望
戊肝的研究现状和展望 近年来戊型肝炎成为全球关注的问题,针对戊型肝炎的研究更多的集中于流行病学、诊断及预防，在发病机制方面也有一些研究成果。本文从戊型肝炎病毒的结构、戊型肝炎病毒的基因分型（基因1型，2型，3型及4型，其中基因3型及基因4型为人畜共患）、戊型肝炎的流行病学及诊断治疗、预防等方面对戊型肝炎的研究现状进行阐述并对戊型肝炎未来的研究作出展望。 一、戊型肝炎病毒 HEV是无包膜的单股正链RNA病毒，直径约为27~34 nm的球形病毒颗粒,表面有突起及缺口。HEV基因组全长约7.2kb。5'端有m7帽子结构，后有28nt的非编码区（nocoding region,NCR) ;3'端有多聚A尾，其前同样有68nt的NCR。基因组分为3个开放读码框（open reading frame， ORF):ORF1、ORF2及ORF3。其中最大的开放读码框是ORF1,起始于基因组5'的第2nt，终止于第5109nt，编码非结构蛋白；ORF2则起始于第5147nt，终止于第7127nt，编码一个全长约660个氨基酸的病毒衣壳蛋白；ORF3与ORF2部分或者完全重叠，编码一个小分子蛋白，具体功能尚不清楚。 HEV基因1型和基因2型病毒株目前仅有人类感染的报道，除在实验条件下可有效感染食蟹猴及恒河猴等灵长类动物外，尚无感染动物a报道，提示基因1型及2型不能突破种属障碍感染其他动物;基因3型及基因4型则可突破种属障碍，既可以感染猪也可以感染人。同一地区分离所得的人与猪的HEV同源性高度相似，甚至同一亚型内，两者之间同源性可达95% ~ 100%。提示基因3型及基因4型HEV感染导致的戊型肝炎是人畜共患病。 目前戊型肝炎尚无合适的动物及细胞模型，因此尚不清楚HEV进入肝细胞的具体途径以及肝细胞表面存在的HEV受体。 二、戊型肝炎的流行病学 HEV基因1型从非洲和亚洲大流行的患者体内分离而得;基因2型则以墨西哥株为代表，且报道较少，近来也有尼日利亚株的报道;基因3型从欧、美、日、韩等发达国家，以及阿根廷急性戊型肝炎患者中分离而得;基因4型主要分布于中国大陆、中国台湾。基因1型和
戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析
戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析 戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus, HEV，下简称戊肝病毒）为正链RNA病毒，是戊型肝炎病毒科（Hepeviridae）戊型肝炎病毒属（hepevirus）的唯一成员，目前被认为是亚洲、中东和非洲国家急性肝炎的最重要病因之一[1]。 戊肝病毒主要分为4个基因型，1型主要分布于亚洲、非洲、南美的发展中国家，2型主要分布于墨西哥、乍得、尼日利亚等国；3型存在于发达国家的本土戊肝病人和世界各地的猪体内；4型主要来自日本、中国、台湾的发达地区和印度，也存在于猪体内[2]。但是迄今为止，发现戊肝病毒只有一个血清型。 1 HEV的感染率、发病率和死亡率； 1.1 HEV的爆发流行情况： 近50年以来，世界各地的发展中国家陆续发生了多次大规模的戊肝爆发（表1）。1955年，携带HEV的污水污染了印度德里供水的泵站导致戊肝大爆发。此次流行持续了近2个月，整体感染率大约为2.3%，青壮年（15-40岁）的感染率最高，约2.9%。2007年10月至今，非洲乌甘达北部Kitgum地区发生戊肝的暴发流行，累计发病人数9772人，死亡155人[3]。在疫情最严重的Madi Opei和Paloga镇，戊肝发病率分别为30.9%和19.2%。此次疾病流行过程中受害最严重的人群是孕妇和0-2岁的儿童，在Madi Opei和Paloga，孕妇的发病率高达85.4% 和72.0%。在Madi Opei，2岁以下儿童和孕妇中的病死率最高，分别为8.7%和8.2%（personal
communication）。我国是戊肝的高流行区之一，自1982发现戊肝病例以来至今已报道了11次戊肝爆发流行。最大的一次爆发流行于1986年9月至1988年4月发生在新疆南部，波及23个县市，持续20多个月，共发病119280例，死亡707人[4]。其中在新疆多鲁乡，发病率高达42.6%（9371/21958），死亡率0.5%（47/9371）,孕妇病死率13.6%（20/147）[5]。戊肝在大流行时的病死率位于0.2%-4%之间。但在孕妇中（特别是怀孕7-9个月的孕妇）因HEV导致的重症肝炎而死的比率很高，达10-20%。 表1 近半个世纪较大规模的戊肝爆发 年份国家地区病例数 2009-今斯里兰卡，瓦武尼亚2,000 2007-今乌干达，基特古姆10,000 2004 苏丹，达尔富尔2621 1991 印度，坎普尔79,000 1988-89 索马里，谢贝利河下游11,413 1986-88 中国，新疆120,000 1981-82 尼泊尔，加德满都山峡12,000 1978-82 印度，克什米尔52,000 1976-77 缅甸，曼德勒市20,000 1973-74 尼泊尔，加德满都山峡10,000 1955-56 前苏联，吉尔吉斯共和国10,812 1.2 抗HEV抗体的流行病学概况
16例老年戊型肝炎及并发症的临床护理体会
16例老年戊型肝炎及并发症的临床护理体会 目的探讨护理工作在老年戊型肝炎及并发症的临床治疗中的影响。方法通过对我科确诊的16例老年戊型肝炎的临床资料的总结，针对其治疗难度大，并发症多，黄疸高，病程长预后差的特征，总结了几点针对性的护理措施。结果通过综合性的整体护理，提高了患者的生活质量和存活率。结论综合性的整体护理在老年戊型肝炎及并发症的临床治疗中具有重要意义。 标签：老年；戊型肝炎；并发症；护理 戊型肝炎（简称HEV）是一种经粪口传播的急性传染病，于1989年9月在东京国际肝炎学术会议上正式命名为HEV，是戊型肝炎病毒所致，除具有一般肝炎症状外，起病急，病情重，并发症多，如不及时治疗，可危及生命。 1临床资料 2008年1月～2009年1月在我科住院的16例60岁以上的老年戊型肝炎患者。 2临床特点 2.1一般情况本组男13例占81.3%，女3例占18.7%，年龄60～76岁，其中60～70岁14例占87.5%。 2.2临床诊断急性黄疸性11例，亚急性重性3例，乙戊重叠感染1例。 2.3并发症16例中并发症9例占56.3%，肝性脑病3例，上消化道出血2例，继发感染3例，肾功能衰竭1例。 2.4临床症状及体征全部症状均有疲倦乏力，食欲不振，恶心呕吐8例，发热7例，自觉饱胀感15例，全身搔痒者15例，深度黄疸14例。 3并发症的观察护理 3.1肝性脑病（肝昏迷）本组3例，老年戊型肝炎主要并发症，因此应密切观察，以能早期发现，对肝性脑病者，严密观察意识、神志，对精神兴奋、淡漠、性格行为异常者应考虑肝性脑病早期，对中度肝昏迷，烦躁不安、哭笑无常、计算力定向力障碍等注意保护性约束，对深度昏迷者须加强皮肤护理，口腔护理，清除口腔及咽部分泌物，防止吸入性肺炎，肝昏迷患者静脉穿刺力求一次成功，且尽量使用静脉留置针，易于固定。 3.2继发感染本组肺部感染3例，其中1例伴深部霉菌感染，故应密切观察体温变化，呼吸道及消化道症状，发现感染征象及时采取措施，保持良好的病房
护理干预对老年戊型肝炎患者的影响
护理干预对老年戊型肝炎患者的影响 发表时间：2016-04-08T16:00:10.863Z 来源：《健康世界》2015年26期供稿作者：刘利琴[导读] 连云港市第四人民医院合理的临床治疗加上周密细致的护理能增强治疗信心。可减轻戊型肝炎患者特别是老年戊肝患者的痛苦。 连云港市第四人民医院 摘要：目的：探讨戊型肝炎的临床特点和护理对策。方法：总结分析45例戊型肝炎患者的临床护理。结果：45例戊型肝炎患者通过护理干预，痊愈37例，4例转上级医院治疗，好转4例。结论：合理的临床治疗加上周密细致的护理能增强治疗信心。可减轻戊型肝炎患者特别是老年戊肝患者的痛苦，促进其疾病的康复。预防戊肝各种并发症的发生，大大降低戊型肝炎患者的病死率。关键词：戊型肝炎；护理干预；老年 戊型病毒性肝炎（戊肝）是经粪—口途径传播的急性病毒性肝炎，戊型病毒（HEV）是1982年发现的一种新型肝炎病毒，1989年正式命名为HEV。戊型肝炎呈全球性分布。常引起大的爆发或流行，但也可散发[1]。近年临床观察发现其在老年人中的发病率呈上升趋势，严重威胁着老年人的生活质量及健康。老年戊型肝炎患者由于消化道症状明显、黄疸深、易发生淤胆而治疗效果差，有向重症肝炎发展、病死率相对较高等特点[2]，越来越受到人们的关注。HEV也是一种人畜共患病毒[3]，本科加强对戊型肝炎患者的护理，取得了良好的效果。现将临床特点及护理体会介绍如下。 1临床资料 1.1一般资料 2012年1月—2014年8月共收治患者45例，男性39例，女性6例；年龄21—78岁，平均46岁；住院时间为18~78d，平均住院26d；均符合2000年病毒性肝炎会议修订的戊型肝炎诊断标准[4]。 1.2实验室检查 所有患者戊型肝炎抗体（抗一HEVIgM、IgG）检测结果均为阳性。丙氨酸氨基转移酶最高达1673U/L、总胆红素最高达606mmol/L/L。血生化检查结果提示肝功能损害较重；临床分型提示重型肝炎、黄疸型肝炎的比例明显上升，尤以重型肝炎的比例升高较大，各种并发症的发生率显著增加，表明新发戊型的病情较以往加重，与肖非等[5]报道一致。 1.3结果 45例患者经治疗后，临床症状消失，患者总胆红素和直接胆红素均恢复正常出院，追踪随访正常。通过本组资料分析发现，随年龄增加戊型肝炎有病情加重的现象，重型肝炎发生率也较高。老年人肝脏呈退行性变，肝细胞数目明显减少，肝细胞合成白蛋白能力下降，是造成老年人戊型肝炎较重的原因[6]。 2.护理措施 2.1密切观察病情变化 戊型肝炎患者大多数表现为低热、乏力、尿黄消化道症状，要注意体温的变化，体温高者慎用对肝脏有损害的解热镇痛剂，可给物理降温，同时要注意进食情况，及时补充液体和电解质，以防脱水和酸碱平衡紊乱；高胆红素患者，要注意黄疸变化情况、大小便颜色、皮肤及穿刺处有无淤斑、牙龈有无出血等情况；皮肤瘙痒者要加强皮肤护理，以防搔抓继发感染；老年戊型肝炎患者体质差，症状重，往往有高血压及糖尿病等各种并发症，用药期间监测血压、血糖，密切观察病情变化包括皮肤黏膜黄疸、体温、呕吐、尿色、尿量、出血倾向等，因易发展为重型肝炎，故应时刻警惕病情突变，做好抢救工作，加强巡视，发现异常及时报告医生。 2.2合理的营养 适当的饮食能促进肝细胞再生和修复，是治疗急性肝炎的重要措施。急性期患者往往有食欲不振、厌油、恶心等，可给予清淡、易消化、适合患者口味、含多种维生素的饮食为主，少量多餐，多食水果和蔬菜，尽量不吃辛辣、油炸、生冷食物，绝对忌酒，特别是黄疸深的患者，消化功能减弱，加上频繁的恶心、呕吐等消化道症状而不愿进食，对上要有足够耐心的护理，及时清理呕吐物，协助漱口并给予安慰。对白蛋白指示明显降低的患者，在保证足够热量的基础上，给予蛋白质1—1.2g/（kg.d）。对进食困难的患者，鼓励其两餐之间喝一些果汁等，在保证热量的前提下，促进蛋白质的吸收，避免蛋白质转化为热能而达不到治疗的目的。恢复期患者要增加蛋白质的摄入，尤其是深度黄疸或老年患者。 2.3休息护理 急性期患者要绝对卧床休息，因安静卧床休息可增加回流量，有利于恢复肝脏功能。发病初期，除进食、洗漱、排便外，均应卧床休息，症状好转、黄疸减轻后，每日轻微活动1—2h，以不感疲劳为度。以后随病情好转适当增加活动量。肝功能指示正常1—3个月后适当参加日常活动及轻便工作，避免过度劳累及重体力活动。 2.4心理护理 护士应做好入院评估，掌握患者的心理信息，在工作中，应加强与患者的及时有效沟通，建议相互信任的关系，注意观察患者的心理变化，耐心倾听患者主诉，鼓励其说出内心的想法，根据不同的心理及时给予安慰和精神上的支持，并有针对性地给予疏导、解释和安慰，减轻心理负担，积极配合治疗[7]。护理过程中可多陪患者聊天，了解其家庭情况，告知采取合理的隔离措施不会传染给家人。黄疸深及消化道症状较重的患者，既恐惧疾病又担心花费太高。了解到患者的心理状态后，护士应及时与家属沟通商谈费用的问题，做好家属工作并进行疏导，讲解戊型肝炎的特点及转归，让家属多给以心理支持让其安心住院治疗，配合好护理工作，保持豁达、乐观心情，增加战胜疾病的信心，早日康复出院。 2.5皮肤护理 黄疸型肝炎患者由于胆盐沉积刺激神经末稍而引起皮肤瘙痒，应指导患者进行自我皮肤护理：穿着柔软宽松的内衣裤，保持床单酒瓶位清洁干燥，温水擦拭1次/d，避免使用刺激性肥皂与化妆品，严重者局部涂止痒剂或使用抗组胺药物，勤剪指甲避免搔抓防止皮肤破损，必要时采用转移患者注意力的该当减轻皮肤瘙痒。
戊型肝炎治疗方法：
戊型肝炎治疗方法： 这种疾病相信在生活中大家都挺陌生的，但是这种疾病却在孕妇之中的发病率是极高的，可能会导致孕妇和婴儿都有生命危险，另外除了孕妇是这种疾病发病率的一种人群之内，就是幼小的孩子，可能会导致孕妇的死亡，所以在生活中就一定要高度的重视起来的，下面我们就一起来看一下戊型肝炎治疗方法。 治疗方法： 治疗原则及具体选药均同甲肝 1.休息无黄疸型肝炎，临床无明显症状者不强调卧床休息。黄疸型肝炎急性期应卧床休息，直至黄疸基本消退，重型肝炎应绝对卧床休息。恢复期可适当活动，以利康复。 2.营养急性期患者应进清淡、低脂、富含维生素及易消
化的饮食。恢复期应给予充分的热量及高蛋白饮食。重型肝炎并发肝性脑病时，应限制蛋白饮食，以减少肠道氨的产生，预防肝性脑病。 3.药物辅助治疗目前尚无特效药物，一般不主张过多用药，以免增加肝脏的负担，亦不需用抗病毒药物及肾上腺皮质激素。急性肝炎可用B、C、E、K等维生素及促进能量代谢的药物三磷腺苷(ATP)、辅酶A等，同时可并用板蓝根、肝炎灵、强力宁及清热利湿的中药方剂如茵陈蒿汤加减等。黄疸较深者，可用茵栀黄注射液静脉滴注。消化道症状重或有恶心呕吐者，应适当补充液体。重型肝炎应采取综合措施，包括①加强支持疗法：适当补充新鲜血、新鲜血浆、凝血酶原复合物等；②促进肝细胞修复与再生：可用促肝细胞生长素、胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法； ③肝性脑病的治疗：减少肠道产氨及其吸收，可口服乳果糖。调整支/芳比例，可用支链氨基酸(六合氨基酸)等；④脑水肿的治疗：及时、足量、使用20%甘露醇，每次1～2g/kg，及50%葡萄糖注射液80ml，静脉推注，次/6h，交替使用；⑤预防及控制继发感染：如有感染应及时选用强有力无肝肾毒性的抗生素，并须警惕二重感染；⑥纠正水、电解质紊乱；⑦预防肾功不全：血容量不足时，应注意补充。
肝炎护理常规
肝炎护理常规 护理问题/关键点 1.活动无耐力 2.营养失调 3. 潜在并发症：肝性脑病、出血 4.教育需求 5.焦虑 初始评估 1.入院方式（步行、轮椅、平车）以判断身体的虚弱程度。 2.体重和营养状况。 3.心理状况，有无焦虑恐惧心理。 4.基础生命体征。 5.皮肤黏膜情况：有无肝病面容、皮肤瘙痒、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、瘀斑、瘀点。 6.腹部体征：腹水、肝脾肿大、肝区疼痛。 7.胃肠道症状：恶心、呕吐、厌油、胃纳情况、有无腹胀、腹痛。 8.大小便颜色、性质、尿量。 9.意识和精神状况。 10.实验室检查结果：肝肾功能、血常规、电解质、凝血功能、HBV—DNA等。 11.家族史、过敏史、用药史。 持续评估 1.生命体征。 2.神志水平：有无肝性脑病、定向力、人物、时间、地点、计算力。 3.心理状况：长期的病程需要激励乐观的态度。 4.病情及主要症状 4.1恶心呕吐，腹胀。胃纳情况。 4.2乏力。 4.3腹部体征：腹围、腹痛、腹胀情况。 4.4尿量、大小便颜色。 4.5黄的呢消退情况。 4.6出血情况：皮肤黏膜出血、牙龈出血、消化道出血等。 5.实验室检查：血常规、凝血功能、肝肾功能、血电解质、HBV—DNA。 6.辅助检查：肝脏磁共振、B超。 干预措施 1.活动与休息 1.1急性肝炎，慢性肝炎活动期，重型肝炎应卧床休息，待症状好转，黄疸减轻，肝 功能改善后，逐渐增加活动量，以不感到疲劳过度。肝功能正常1-3个月后可恢复 日常活动与工作，但仍应避免过度劳累和重体力劳动。 1.2生活与护理：病情严重者需要协助患者做好进食、沐浴、入厕等生活护理。 2.饮食宜进食清淡易消化，富含维生素的流质。 2.1肝炎急性期：宜进清淡，易消化，富含维生素的流质。 2.2黄疸消退期：食欲好转后，可逐渐增加饮食，少量多餐，应避免暴饮暴食。 2.3肝性脑病先兆时，应限制动物蛋白质的摄入。 2.4各型肝炎患者均应禁酒，不宜长时间摄入高糖高热量食物，尤其有糖尿病倾向和 肥胖者，以防诱发糖尿病和脂肪肝，腹胀者可减少产气食品（如牛奶，豆制品） 的摄入，避免进食过酸过辣，刺激性食物。 3. 观察胃肠道症状：观察患者的食欲，有无恶心呕吐，泛酸等症状。 1.评估患者的营养情况：每周测体重，评估每天进食量，监测血红蛋白，红细胞等水平。 2.心理护理：及时了解患者的思想动态，加强与患者的交流与沟通，使患者树立战胜疾 病的信心和勇气，保持良好的心态，积极配合治疗。 3.保持大便通畅，大便每天1-2次，肝性脑病者严禁肥皂水灌肠。 4.注意观察药物作用、副作用。 5.基础护理：做好口腔护理和皮肤护理。 6.正确记录尿量。
蛋鸡戊型肝炎
被忽略的蛋鸡戊型肝炎 2018-11-26 11:08 戊型肝炎又叫肝炎-脾脏肿大综合征，戊型肝炎在我国已经发生了很多年，但至今大家对其的了解不多。禽戊型肝炎病毒（HEV）感染能引起蛋鸡、肉种鸡发生肝炎-脾脏肿大，产蛋量下降甚至死亡。死后在腹部有红色液体或凝固的血液，肝脾肿大。 一、病原: 分类：HEV属肝病毒科、肝病毒属、基因V型。 能在恶劣环境中生存。以粪-口途径传播表明禽HEV能抵抗肠道的酸和弱碱环境而不失活。 二、流行病学： 1991年首次报道HS综合征。 野外条件下，鸡是禽HEV的唯一宿主。 传播途径：粪-口感染，说明感染鸡的粪便是病毒的主要来源，母鸡感染HEV可发生垂直传播。 三、临床症状：
从病毒感染到从粪便中排出，口鼻感染鸡的潜伏期为1-3周。发病率和死亡率相对较低，在一些爆发性发病鸡群中产蛋率下降20%以上，有的则不受影响。产蛋肉种鸡和30-72周龄产蛋母鸡HS综合征死亡率比正常死亡率高，40-50周龄发病率最高。产蛋中期的几周每周的死亡率增加大约0.3%，有时可能超过1%。感染鸡群产小蛋，蛋壳薄并且颜色淡，但鸡蛋的内在质量、受精率和孵化率未受影响。 四、病理变化： 自然条件下，死亡鸡通常出现卵巢退化，腹部有红色液体，并且肝和脾肿大。死亡前感染及通常体况良好，伴有鸡冠和肉垂惨败，但有时也能见到鸡的状态很差。肝肿大，腹腔中可以见出血或血凝块。肝脏通常变脆，有色斑和红色、黄色和/或黄褐色病灶，被膜下有血肿以及表面附着血凝块。
五、防治措施： 1、到目前戊型肝炎HEV 还没有疫苗可供使用。目前，禽HEV 感染也没有有效的治疗方法。使用保肝护肾、增加免疫功能的药物有助于本病的恢复。 2、鸡场严格执行严格的生物安全措施能够限制病毒的传播。严格选择鸡苗来源场，防止垂直传播。
病毒性肝炎护理措施
入院时宣教 病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的，以肝细胞炎症、坏死、纤维化病变为主的一组感染性疾病。是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙、丙和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。 【疾病分类】1、按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊五型。临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲－戊型肝炎。2、按照临床表现的特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。 【传播途径】：甲肝&戊肝：以消化道传播为主，日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，通过手、玩具、用具等污染食物或直接经口传播；水源和食物的污染（尤其是水生贝类如毛蚶等）可导致其暴发流行，此外，苍蝇和蟑螂在传播中也起着一定作用。乙肝、丙肝和丁肝主要传播途径：1.血液传播：是目前我国的主要传播途径，如输注含有肝炎病毒的血液和血制品，尤其是反复输注输血及血制品（如血友病）HCV感染以输血为主要途径，占输血后肝炎的70%以上；此外，使用有病毒的注射器、医疗器械、意外针刺伤或血液透析、脏器移植等也可造成传播。2.日常生活密切接触：是次要的传播方式，HBV可通过各种体液排出体外，如精液、阴道分泌物、唾液、乳汁等，但以精液和阴道分泌物传染性较大，故性接触传播也是一条重要的传播途径，此外，共用牙刷和剃刀、纹身、文眉中的微量污血进入体内同样可造成感染。3.母婴传播：在我国母婴传播是导致婴幼儿HBV感染的重要途径，包括宫内感染、围产期或分娩后传播。其中围产期和分娩过程中传播为主，婴儿音破损的皮肤或粘膜接触母亲的血液、羊水或阴道分泌物而感染，分娩后传播主要是母婴之间密切接触所致。 【临床表现】 虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中甲、戊两型肝炎只表现为急性肝炎，乙、丙、丁三型肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。 一、潜伏期： 甲型肝炎：2—6周,平均4周。 乙型肝炎:1—6月,平均3个月。 丙型肝炎：2周—6月,平均40天。 丁型肝炎：4—20周。 戊型肝炎：2—9周,平均6周。 二、临床经过： (一)、急性肝炎表现： 各型病毒均可引起。甲、戊型不转为慢性,成年急性乙型肝炎约10%转慢性,丙型超过50%,丁型约70%转为慢性。根据有无黄疸可以分为急性黄疸型和急性无黄疸型肝炎。 1、急性黄疸型肝炎:临床经过的阶段性较为明显,可分为三期,总病程2—4个月。 黄疸前期: 此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区
戊型肝炎的治疗
戊肝与甲肝的症状区别 1.易发季节：多发于高温多雨季节，尤其在洪涝灾害造成粪便对水源广泛污染的地区 2.流行于水源污染程度有关：如果水源只是偶然受到污染，可造成连续数周的短期流行，如果水源反复连续被粪便污染，就可能造成较长时间的流行，往往持续数月，数年，甚至有周期性发病率升高的特点。 3.潜伏期较长，多在2-9周之间，平均为6周。 4.患者发病年龄较大，以20岁以上的青壮年人发病率最高，在儿童中可能为临床感染。 5.患者早期粪便中可以检查出戊性肝炎病毒颗粒，但很快会自行消失。 6.戊型肝炎多数病例症状较轻，黄疸也不是太重。所以在夏季因做好水源清洁，特别是饮用水源的清洁，防止病从口入，发现病请情要尽快治疗。做好病人的粪便处理工作，防止传给别人 传播途径 （1）食物污染：也可导致此病爆发，我国曾报导3起因为食物受传染而导致戊肝爆发。 （2）基本上经粪-口渠道传播：多因为水源被粪便污染所导致的，爆发或流行是此病的主要表现形式，所以发病高峰多于雨季或者洪水后，其流行规模视水源污染程度而异。 3）平时生活接触传播：戊肝发病以1户1例比较多，印度和新疆维吾尔自治区报告依次为88.3%和78.1%，两代发病率只不过0.8%-14.3%，暗示其传染性较甲肝为低 （4）输血渠道：有人对德国西南方地区百例有输血史的急性病人进行了血清学检查，找到7例戊肝病毒抗体免疫球蛋白G阳性。这7例除在病发前有输血史外，至少还有另一种肝炎病毒传染的血清学标志，但都没去不发达国家旅游，也未找到戊肝的其他因素。提示输血中有传播戊肝的可能性。在动物实验中，传染动物的途径并非通过口服，而是单纯选用静脉内注射含戊肝病毒粪便悬浮液的方法。后果使5只实验动物全部感染成功，表明通过静脉输入含戊肝病毒血液或血浆，也会使受血者发生HEV感染 病因学 本型HEV经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。又名：戊肝就诊科室：消化内科,内科,传染科所属部位：腹部症状体征：发热,恶心与呕吐,腹痛,黄疸,其他症状戊型病毒性肝炎其流行特点似甲型肝炎经粪-口途径传播具有明显季节性多见于雨季或洪水之后无慢性化预后良好 诊断 应根据临床特点、肝功能检查，参考流行病学资料。排除HA V、HBV、HCV感染和其他原因引起的急性肝损害。 A．急性戊型肝炎的诊断：（黄疸型/无黄疸型） 1）病人接触史或高发区居留史：发病前2－6周内接触过肝炎病人或饮用过被污染的水、外出用餐、到过戊肝高发区和流行区。 2）持续一周以上乏力，食欲减退或其它消化道症状，肝肿大，伴叩击痛。 3）血清转氨酶明显升。
肝炎病人的护理
病毒性肝炎病人的护理 病毒性肝炎（简称肝炎）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死为主要病变的全身性传染性疾病。目前已确定的病毒性肝炎的种类有：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型，近年还发现了新的肝炎病毒，如庚型肝炎病毒。上述肝炎的病原有学所不同，但临床表现基本相似，主要表现为乏力、食欲不振、肝功能异常等症状，部分病例出现黄疸。其中甲型、戊型肝炎表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型肝炎表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化，与肝癌的发生也有密切关系。我国是一个乙型肝炎发病大国，有近10%的人是乙肝病毒携带者。 【病因及发病机制】 甲型肝炎病毒(HA V)属于小RNA病毒科的嗜肝病毒属，在肝细胞内复制，随胆汁经肠道排出，对外界抵抗力强：耐酸碱、耐低温；但对热和紫外线敏感，煮沸5min、紫外线照射1h可灭活。 乙型肝炎病毒（HBV）属于嗜肝DNA病毒科，在肝细胞内合成后释放入血、还可以存在于唾液、精液、阴道分泌物中。完整的HBV病毒分包膜和核心两部分，包膜含乙肝表面抗原（HBeAg）,核心部分包括核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）,是病毒复制的主体，具有传染性。HBV抵抗力强，对热、低温、干燥、紫外线等耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、2%的戊二醛、0.5%的过氧乙酸可使之灭活。 丙型肝炎病毒（HCV）属于黄病毒科，为单股正链RNA病毒，易发生变异，不易被机体清除，但对有机溶剂敏感，煮沸5min、氯仿（10%～20%）、甲醛（1：1000）6h、高压蒸汽和紫外线等可使之灭活。 丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能复制、表达。 戊型肝炎病毒(HEV)属萼状病毒科，为单股正链RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，经肝道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在，碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。 各类病毒性肝炎的发病机制尚未完全阐明。目前认为HA V经口感染进入体内后，经肠道入血，引起短暂的病毒血症，1周后在肝细胞复制，2周后随胆汁从肠道排出体外，HA V 在肝细胞内增值并不直接损害肝细胞，其损害作用可能是免疫介导。乙型肝炎慢性化可能与免疫耐受有关；HCV引起肝细胞损伤的机制与HCV直接致病作用及免疫损失有关，而HCV 易慢性化的特点可能与病毒在血中水平低、具有泛嗜性、易变性等有关；复制状态的HDV 与肝损伤关系密切，免疫应答可能是导致肝损伤的主要原因；HEV的发病机制与甲型肝炎相似。 【流行病学】 1．传染源 （1）甲型和戊型肝炎：主要传染源为急性期病人和隐性感染者，在发病前2周至发病后2～4周具有传染性，而在发病前5d至发病后1周传染性最强。 （2）乙型、丙型和丁型肝炎：传染源为急、慢性病人、隐性感染者及病毒携带者。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续整个急性期。慢性病人和病毒携带者是乙型肝炎的主要传染源，而传染性可贯穿于整个病程。 2．传播途径 （1）甲型和戊型肝炎：粪-口传播是其主要传播途径。 （2）乙型、丙型和丁型肺炎：血液传播：是其主要传播途径；日常生活密切接触：主要是通过体液传播，是次要传播途径；母婴传播：是乙型肝炎传染的一种重要传播途径，约40%~50%的感染者是母婴传播感染的。此外，尚有经吸血昆虫叮咬传播的可能性。
第五节 戊型肝炎病毒
▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌精诚凝聚 =^_^= 成就梦想▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌ 第五节戊型肝炎病毒 戊型肝炎（Hepatitiv e ）是一种经粪一口传播的急性传染病，自1955年印度由水源污染发生了第一次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联呈尔吉斯及我国新疆等地都有流行。1989年9月东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV) 在分类学上为属于杯状病毒科。 HEV是单股正链RNA病毒，呈球形、直径27～34nm无囊膜，核衣壳呈二十面体立体对称。目前尚不能在体外组织培养，但黑猩猩、食蟹猴、恒河猴、非州绿猴、须狨猴对HEV敏感，可用于分离病毒。HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。 HEV基因组长 7.6kb，3′端有poly A尾，有三个开放阅读读框（ORF），ORF1位于5′端（约2kb）是非结构蛋白基因，含依赖RNA的RNA多聚酶序列，ORF2位于3′端（约2kb）是结构蛋白的主要部分，可编码核衣壳蛋白，ORF3 与ORF1和ORF2有重叠（全长369bp），也是病毒结构蛋白基因，可编码病毒特异性免疫反应抗原。 HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周，临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多，成人病死率高于甲型肝炎，尤其孕妇患戊型肝炎病情严重，在妊娠的后三个月发生感染病死率达20%。HEV感染后可产生免疫保护作用，防止同株甚至不同株HEV再感染。有人报告绝大部分患者康复后血清中抗HEV抗体持续存在4-14年。 实验诊断可通过电镜从粪便中找病毒颗粒，RT-PCR检测粪便胆汁中 HEV-RNA，及用重组HEV-谷胱甘肽－S-转移酶融合蛋白作抗原，进行ELISA检查血清中抗HEv IgM，IgG抗体等。 戊型肝炎一般预防与乙型肝炎相同，普通免疫球蛋白作紧急被动免疫无效。 ▃▄▅▆▇██■▓点亮心灯 ~~~///(^v^)\\\~~~ 照亮人生▃▄▅▆▇██ ■▓