高血压脑病诊断标准
高血压脑病诊断标准
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。这里重点讲述的是原发性高血压。继发性高血压指有明确的原发病,如肾实质病变导致水钠潴留﹑原发性醛固酮增多症等。收缩压和(或)舒张压≥140/90 mmHg,未服用降压药情况下3次非同日多次血压的测定所得的平均值。60%患者有家族史,高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。体重增加,肥胖是高血压的重要危险因素。长期服用避孕药的妇女容易出现血压升高。去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y,5-经色胺、血管加压素、脑啡肽﹑脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,最终使交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,导致血压增高各种原因引起肾性水、钠潴留,通过肾脏机制导致高血压通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血压增高大动脉、小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用①50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗; ②胰岛素抵抗可造成继发性高胰岛素血症,使肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而使血压升高心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官,早期可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。目前认为,血管内皮功能障碍是高血压最早,最重要的血管损害。高血压性心脏病：长期压力负荷增高,儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ→心肌细胞肥大.间质纤维化→左心室肥厚,扩张心内膜下心肌缺血：左心室肥厚可使冠脉血流储备下降→心内膜下心肌缺血脑出血：长期高血压→脑血管缺血与变性→微动脉瘤→破裂导致脑出血脑梗死：高血压→脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成→脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗死长期持续高血压可使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化,萎缩、肾动脉硬化,导致肾实质缺血、肾单位不断减少。恶性高血压可导致人球小动脉、小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。常见症状有头晕、头痛,疲劳、心悸等;还包括受累器官出现的表现。典型高血压头痛是在血压下降到正常后,头痛消失。
急进型高血压即恶性高血压①恶性高血压:发病急,多见中.青年,舒张压
≥130 mmHg,眼底Ⅳ级改变(出血,渗出、视盘水肿),病程进展迅速,肾功能损伤明显﹐多数短期内肾功能不全(蛋白尿,血尿),可有心,脑功能障碍; ②首选药物:硝普钠高血压脑病①血压超过了脑血管的调节能力,导致脑灌注过多形成脑水肿,表现为严重头痛、呕吐、视物不清、抽搐、昏迷②首选药物:硝普钠高血压危象常发生于突然停药后,由于小动脉强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危及症状;常以收缩压升高为主,时间较短暂,控制血压后易好转,但易复发(1）常见血管杂音部位瞭颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧,腰部肋脊角处。(2)心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。(3)体征提示继发性高血压﹐如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤;股动脉搏动延迟出现或缺如,如下肢血压明显低于上肢,提示主动脉缩窄;向心性肥胖、紫纹和多毛,提示皮质醇增多症。血液生化(钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸,肌酐)、血常规、尿液分析(蛋白、糖、尿沉渣镜检)、心电图。24小时血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸,尿蛋白定量、眼底检查,胸片、脉搏波传导速度、踝臂血压指数等。对疑有继发性高血压者,可以分别选择下列检查血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺等。高血压诊断主要依据诊室测量的血压值。测量安静休息坐位时的上臂肱动脉血压，一般需非同日测量3次血压值收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg可诊断为高血压。但应注意: ①若患者既往有高血压史,正在使用降压药物,即使血压正常,也应诊断为高血压。②如疑似直立性低血压的患者，还应测量平卧位和站立位血压。③是否为高血压,不能仅凭1次或⒉次诊室血压测量值进行判断,需要进一步观察血压变化和总体水平。最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。适用于所有高血压患者,包括使用降压药物治疗的患者。(1)药物的主要分类(2〉用药原则①小剂量:开始初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量,根据需要逐步增加剂量。
②优先选择:长效制剂尽可能使用每天给药1次但能持续24小时降压的长效药物,从而有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效地预防心脑血管并发症。③联合用药:可增加降压效果又不增加不良反应,在低剂量单药治疗效果不满意时,可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗。④个体化:根据患者具体情况﹑
药物有效性和耐受性、经济条件及个人意愿,选择适合患者的降压药物。(3)各种降压药物的适应证及禁忌证: ①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。②血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。③β受体阻滞剂(β-R)。适应证①高血压＋心率快β受体阻滞剂可减慢心率) ②高血压＋心绞痛β受体阻滞剂减慢心率,降低心肌耗氧量,改善心绞痛) 禁忌证：①支气管哮喘;(哮喘的药物治疗是:β受体激动剂,沙丁胺醇等）②心动过缓、房室传导阻滞、病态窦房结综合征(本来心率就慢用了更慢) ④钙通道阻滞剂(CCB)。适应证老年人单
纯性收缩期高血压合并冠心病,糖尿病、外周血管病者禁忌证①二氢吡
啶类(硝苯地平);可引起反射性交感活性增强,致心率增快; ②非二氢吡啶类(维拉帕米):抑制心肌收缩和传导功能心力衰竭、窦房结功能低下(如病窦)、心脏传导阻滞(房室传导阻滞)者禁用⑤利尿剂。适应证：轻中度高血压;单纯性收缩期高血压;老年人高血压禁忌证：①呐塞米(速尿):电解质紊乱,即低钾血症; ②噻嗪类:糖尿病、胆固醇高血脂者不宜用升血脂、升血糖)﹔③高尿酸血症:痛风者禁用(噻嗪类) 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等长期高血压可导致心力衰竭及冠心病长期高血压导致肾功能损伤,导致肾功能衰竭长期高血压导致主动脉损伤,出现主动脉夹层等①老年高血压的特点是收缩压增高,舒张压下降,脉压增大;血压波动大,容易出现体位性低血压及餐后低血压;血压昼夜节律异常,白大衣高血压和假性高血压相对常见。②老年高血压应降至150/90 mmHg以下,如能耐受可降至140/90 mmHg 以下;对于80岁以上的老年高血压降压目标值为<150/90 mmHg。③老年高
血压降压治疗强调收缩压达标,同时应避免过度降低血压。④在能耐受降压治疗的前提下,逐步降压达标,应避免过快降压。⑤CCB、ACEI、ARB、利尿剂等均可选用。①儿童青少年高血压以原发性高血压为主,左心室肥厚是最常见的靶器官受累。儿童青少年血压明显升高者,多为继发性高血压,以肾性高血压最多见。
②绝大多数儿童青少年高血压患者通过非药物治疗即可达到血压控制目标,若生活方式治疗无效，出现高血压症状,靶器官损害,合并糖尿病、继发性高血压等,应考虑药物治疗。3ACEI、ARB、CCB为首选的儿科抗高血压药物。顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量的降压药联合治疗,血压仍未能达到目标水平。其主要原因为假性难治性高血压、生活方式未获
得有效改善、降压治疗方案不合理、其他药物干扰降压作用、容量超负荷、胰岛素抵抗、继发性高血压等。(1）高血压急症指原发性或继发性高血压患者,在某些诱因作用下﹐血压突然明显升高(一般超过180/120 mmHg),伴有进行性心,脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死,急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎等。(2）治疗原则①及时降压:应选择适宜有效的降压药物,静脉滴注给药。若情况允许,应及早开始口服降压药物治疗。②逐步控制性降压:初始阶段(数分钟至1小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降幅不超过治疗前水平的25% ;在随后的2～6小时内将血压降至安全水平(160/100 mmHg左右);如果可以耐受,临床情况稳定,在随后24～48小时逐步降至正常水平。③合理选择降压药:用于高血压急症的药物,要求起效迅速,短时间内达到最大作用;作用持续时间短,停药后作用消失较快;不良反应较小。④避免使用的药物:高血压急症禁止使用利血平,因肌内注射后降压作用缓慢,如果短期内反复注射可导致难以预测的蓄积效应,发生严重低血压;治疗开始时不宜使用强力的利尿药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过重。
高血压的诊断及药物治疗原则
高血压的诊断及药物治疗原则 一、概念： 1、原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的临床综合征，可引起心、脑、肾严重并发症。95%原因不明 2、继发性高血压：指血压升高为某些疾病的临床表现。 3、高血压：是指体循环动脉血压增高为主的临床综合征。 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭 WHO标准高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 二、病因和发病机理 （一）病因 1.遗传因素：占40%，60%的患者有家族史。 2.环境因素：占60%，饮食、精神应激 3.其他因素：体重、避孕药、阻塞性呼吸睡眠暂停综合征、吸烟、过量饮酒、低钙、低血钾等。 （二）发病机制 1.血压的调节 平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR）*循环血容量、心率、心肌收缩力→心排量
阻力小动脉结构，血管顺应性和舒缩状态→外周阻力 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3.钠与高血压 4.精神神经学说 5.血管内皮功能异常 6.胰岛素抵抗（指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。） 三、临床表现 （一）症状 早期可无症状，可有搏动性头疼，眩晕，心悸、耳鸣等表现，但不一定与血压水平相关。 （二）体检 可有抬举性心尖搏动；心界扩大；金属性第二心音；主动脉收缩早期喀喇音；主动脉瓣听诊区收缩期杂音。 （三）并发症 1. 心：左心室肥大、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常及猝死等。 2. 脑：脑出血、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、高血压脑病。 3. 肾：蛋白尿、肾功能损害。 4. 血管：主动脉夹层并破裂。 （四）临床类型 1.恶性高血压 （1）发病较急，进展迅速； （2）多见于中、青年； （3）血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg； （4）肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴有肾功能不全； （5）可出现头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、乳头水肿； （6）进展迅速，可死于肾衰竭、脑卒中或心衰； （7）见于1%~5%的中、重度高血压病患者。 2.高血压危重症 （1）高血压危象 A、发作短、易好转、易复发； B、以收缩压显著升高为主，可伴舒张压升高； C、症状与血压突然升高有关，可出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、 心悸、眩晕、视力模糊、心绞痛 急性肺水肿等表现。 （2）高血压脑病
高血压的诊断与治疗
高血压的诊断与治疗 主讲人：刘建栋 时间：2010-2-2 参加人员： 疾病概述 高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18．6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒张压大于或等于95mmHg(12．6kPa)为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之间，舒张压在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。 高血压病的分类 （一）遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。 （二）饮食 1.盐类与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少每日摄入食盐量可使血压下降。 2.脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。 3.饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。（三）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。 （四）其他吸烟、肥胖者高血压病患病率高。 发病机制
各类脑血管疾病诊断要点.中华医学会第四届全国脑血管病学术会议
中华医学会第四届全国脑血管病学术会议.各项脑血管病诊断要点[J].中华神经内科杂志,1996,29 (6): 379." 各类脑血管病诊断要点 一、短暂性脑缺血发作 1.为短暂性的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1~2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状。 2.可表现为颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。 3.每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。 二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血 主要是指动脉瘤、脑出血畸形或颅内异常血管网症等出血引起。 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有神经症状。 4.多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。 5.要穿脑脊液呈血性。 6.CT应作为首选检查。 7.全脑血管造影可帮助明确病因。
（二）脑出血 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑出血，也包括其他病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下。 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5. CT应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血）。 （三）脑梗塞 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后1~2天内意识清楚或进度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）应作CT或MRI检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。 2.脑栓塞 （1）多为急骤发病。
高血压脑病诊断标准
高血压脑病诊断标准 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。这里重点讲述的是原发性高血压。继发性高血压指有明确的原发病,如肾实质病变导致水钠潴留﹑原发性醛固酮增多症等。收缩压和(或)舒张压≥140/90 mmHg,未服用降压药情况下3次非同日多次血压的测定所得的平均值。60%患者有家族史,高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。体重增加,肥胖是高血压的重要危险因素。长期服用避孕药的妇女容易出现血压升高。去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y,5-经色胺、血管加压素、脑啡肽﹑脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,最终使交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,导致血压增高各种原因引起肾性水、钠潴留,通过肾脏机制导致高血压通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血压增高大动脉、小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用①50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗; ②胰岛素抵抗可造成继发性高胰岛素血症,使肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退,从而使血压升高心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官,早期可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。目前认为,血管内皮功能障碍是高血压最早,最重要的血管损害。高血压性心脏病：长期压力负荷增高,儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ→心肌细胞肥大.间质纤维化→左心室肥厚,扩张心内膜下心肌缺血：左心室肥厚可使冠脉血流储备下降→心内膜下心肌缺血脑出血：长期高血压→脑血管缺血与变性→微动脉瘤→破裂导致脑出血脑梗死：高血压→脑动脉粥样硬化,粥样斑块破裂可并发脑血栓形成→脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗死长期持续高血压可使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化,萎缩、肾动脉硬化,导致肾实质缺血、肾单位不断减少。恶性高血压可导致人球小动脉、小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。常见症状有头晕、头痛,疲劳、心悸等;还包括受累器官出现的表现。典型高血压头痛是在血压下降到正常后,头痛消失。 急进型高血压即恶性高血压①恶性高血压:发病急,多见中.青年,舒张压
2020高血压急症版诊治规范指南要点
2020高血压急症版诊治规范指南要点 高血压急症（HE）病因复杂，病理生理变化多端，病死率、致残率很高，应进行早期快速、合理、安全、控制性降压。所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。当病情稳定后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。 相关概念 1.高血压急症 是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。 若收缩压（SBP）≥220mmHg和（或）舒张压（DBP）≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。 某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。2019 ESC高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确。 2.高血压性脑病 高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。
超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。 3.恶性高血压（MH） 恶性高血压是指血压显著升高（通常>200/120mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限。 全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。 4.高血压血栓性微血管病（HTM） HTM是指出现血压显著升高，伴有Coombs试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。 高血压急症的临床表现 常见临床表现包括：短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状（腹痛、恶心、厌食等）等。一些非靶器官损伤症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为靶器官损伤，需要注意区分。 表1 高血压急症的临床表现
高血压
备课笔记 高血压 沈阳医学院奉天医院 循环内科孟亮 原发性高血压（primary hypertension) 以血压升高（收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg ）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。95% 继发性高血压（secondary hypertension） 由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。5% 原发性高血压定义*** 以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。 是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 是心血管疾病死亡的主要病因之一。 *** 收缩压（m m H g）舒张压（m m H g） 正常血压<120<80 正常高值120-13980-89 高血压 1级140-15990-99 2级160-179100-109 3级≥180≥110 单纯收缩期高血压≥140<90 流行病学
发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见 我国发病率及患病率情况： 地区差异：北方＞南方 沿海＞内地 城乡差异：城市＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 中国高血压特点 低肾素 盐敏感 收缩压高 卒中发病率高 病因 （一）遗传因素：遗传易感性家族聚集性 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 （二）环境因素： 1 .饮食 ↑盐、蛋白、饱和脂肪酸、酒精 ↓钾、钙 2.精神应激 （三）其他因素： 体重↑、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征 发病机制特点： 1、高血压是一组异质性疾病，不同个体病因发病机制不尽相同。 2、同一个体高血压病程中的不同阶段发病机制不尽相同。 3、某一机制异常、缺陷常被其他各种机制代偿。 4、高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难确定谁是始动机制。 血流动力学 血压主要决定因素：心输出量 体循环周围血管阻力 平均动脉血压=心输出量×总外周血管阻力 （一）交感神经系统活性亢进 （二）肾性水钠潴留
高血压指南及中国专家共识
高血压指南及中国专家共识 高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一，影响着全球数十亿人的健康。为了规范和指导高血压的预防和治疗，世界各国纷纷制定了相应的高血压指南和专家共识。中国也不例外，近年来陆续发布了多部高血压指南及专家共识，为医生和患者提供了科学的参考。 一、中国高血压指南的发展历程 中国高血压指南的发展历程可以追溯到1999年，当时中国第一次发布了《中国高血压防治指南》。随着医学技术的不断发展和人们对高血压的认识不断提高，中国的高血压指南也在不断更新和完善。2005年，中国发布了第二版《中国高血压防治指南》，2010年又发布了《中国高血压防治指南（2010版）》，2018年又发布了《中国高血压防治指南（2018版）》。 二、中国高血压专家共识的制定和发布 除了高血压指南之外，中国还制定了多部高血压专家共识。这些共识是由中国高血压领域的专家学者组成的协作组制定，经过严格的科学论证和临床实践检验，最终由权威机构发布。这些共识包括《中国高血压基层管理指南（2014版）》、《中国高血压患者教育指南（2013
版）》、《中国成人高血压患者血压达标值建议（2016版）》等。 三、中国高血压指南和专家共识的主要内容 中国高血压指南和专家共识的主要内容包括以下几个方面： 1、高血压的定义和诊断标准：根据世界卫生组织的标准，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。 2、高血压的危险因素：包括年龄、性别、家族史、肥胖、吸烟、饮酒等。 3、高血压的预防和治疗：包括改善生活方式、控制饮食、适量运动、保持心理平衡等方面。对于已经确诊为高血压的患者，应尽早开始降压治疗，并遵循医生的建议进行个体化治疗。 4、高血压的监测和管理：包括定期测量血压、控制血压在正常范围内、评估心血管风险等方面。 中国高血压指南和专家共识的制定和发布，为医生和患者提供了科学的参考和指导，有助于提高公众对高血压的认识和重视程度，降低高血压的发病率和死亡率。 高血压是一种常见的慢性疾病，它在急诊情况下可能给患者带来极大
中国各类主要脑血管病诊断要点2019(完整版)
中国各类主要脑血管病诊断要点2019（完整版） 1996年版“各类脑血管疾病诊断要点”至今仍被作为我国脑血管病诊断的主要依据，然而，近年来随着神经影像技术的快速发展和国内外对脑血管病分类认识的不断加深，迫切需要对我国主要脑血管病的诊断要点进行更新修订。本文参考了脑血管病国内外相关诊治指南，经中华医学会神经病学分会和中华医学会神经病学分会脑血管学组指南共识专家委员会反复讨论，修订而成，供广大临床和科研工作者参考。 一、缺血性脑血管病 （一）短暂性脑缺血发作 诊断要点： 1. 突发局灶性脑或视网膜功能障碍，符合颈动脉或椎-基底动脉系统缺血表现，一般在24h内（多数不超过1h）完全恢复，可反复发作。 2. 头颅MRI弥散加权成像（DWI）未发现相应急性脑梗死证据，为影像学确诊的短暂性脑缺血发作；无条件行DWI检查时，头颅CT/MRI 常规序列未发现相应梗死灶，可作为临床诊断依据；无法得到影像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续时间不超过24h为时间界限标准。 3. 排除非缺血性病因。
（二）缺血性脑卒中（脑梗死） 诊断要点： 1. 急性发病的局灶性神经功能缺失，少数可为全面性神经功能缺失。 2. 头颅CT/MRI证实脑部相应梗死灶，或症状体征持续24h以上，或在24h内导致死亡。 3. 排除非缺血性病因。 附1：由于病因学不同，缺血性脑卒中（脑梗死）的临床和影像学表现各有特点。在明确缺血性脑卒中（脑梗死）诊断的基础上，脑梗死各病因学亚型诊断要点如下。 1. 动脉粥样硬化性脑梗死：（1）可有动脉粥样硬化危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；（2）表现为急性发病的局灶性或全面性神经功能缺失；（3）头颅CT/MRI显示脑梗死灶直径>1.5cm，脑动脉成像证实有相应脑动脉有粥样硬化易损斑块或狭窄>50%；或头颅CT/MRI显示穿支动脉供血区孤立梗死灶，高分辨MRI证实供血动脉有粥样硬化斑块堵塞了穿支动脉开口。 2. 心源性栓塞性脑梗死：（1）多在活动中急骤发病，神经功能缺失立即达高峰；（2）头颅CT/MRI显示单个或多个累及大脑皮质的分散病灶，常超过单条血管支配区，易发生出血转化；（3）可发现心脏栓子来
高血压
高血压病 概念：高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。 高血压是指以动脉收缩压和/或舒张压升高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。 高血压分类 原发性高血压（高血压病）95%以上 继发性高血压（症状性高血压），不足5% 原发性高血压，它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。 高血压的流行病学 地区分布 ⑴国家间分布： 一般工业化程度高，高血压患病率高，但也有地区及种族差异。 ⑵国家内分布：我国是高发国，1991年全国高血压抽样调查：11.88% 男性：12.15% 女性：10.32% 西藏：15.71% 北京市：14.94% 海南省： 5.68% 高血压的诊断标准 WHO/ISH于1999年规定，成年人正常血压的收缩压为140mmHg（18.6kPa）以下，舒张压为90 mmHg（12.0kPa）以下。 超过此标准者为高血压。 SBP(mmHg) DBP(mmHg) 理想水平<120 <80 正常<130 <85 正常高限130-139 85-89 高血压Ⅰ级(轻度) 140-159 90-99 Ⅱ级(中度) 160-179 100-109 Ⅲ级(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥140 ＜90 高血压的致病因素： 体重指数= 体重（公斤）除身高（米）的平方kg/m2 膳食——高脂肪、高钠、低钙、低钾、低动物蛋白、吸烟、饮酒等 遗传因素——明显的家族聚集倾向 遗传因素（占40%）：父母有高血压其子女46%亦患高血压；60%高血压病人有家族史 目前病因不明，遗传、膳食因素、肥胖、吸烟、精神因素等，发病机制较为复杂，主要是在各种因素的影响下，使血压的调节功能失调而产生。
高血压分期标准
. .; 高血压分期标准 大家知道，高血压病是一种慢性非传染性疾病，通常根据血压与受损器官(心、脑、肾等)损害的程度进行分期。我国高血压分期标准将高血压分为三期： (一)第一期的特点是：血压升高，超过高血压的诊断标准，但是心脏、脑、肾脏等脏器无损害(也就是心脏尚无扩大，肾脏功能正常，也无蛋白尿、血尿及管型尿，无脑血管意外的表现。眼底、心电图、x线均无异常)。换言之，第一期患者，仅仅是血压升高； (二)第二期的特点是：血压升高，超过高血压诊断标准，并伴有下列一项者：1、左心室肥厚(体检心界向左下扩大，x线、心电图或超声心动图可证实) 2、尿蛋白或血肌酐轻度升高；3、眼底动脉普遍或局部痉挛、狭窄。 (三)第三期的特点是：血压持续升高，并有下列一项者：1、高血压脑病或脑溢血、脑梗塞；2、心力衰竭(心功能不全)；3、肾功能衰竭(尿毒症)；4、眼底出血或渗出、视乳头水肿。如若医生和高血压病患者都能掌握高血压分期，根据不同时期进行针对性治疗，包括非药物治疗和药物治疗，将可取得理想的疗效，从而改善高血压的预后。 高血压的危害极大，因为高血压是动脉血管内的压力异常升高，动脉血管如同流水的管道，心脏如同水泵，管道内的压力异常升高，泵就要用更大的力量将水泵到管道内，久而久之，泵就会因劳累而损害；同理，长期的高血压若不及时有效的降压，心脏就会因过度劳累而代偿性有肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是高血压性心脏病、心力衰竭；同理，管道内压力过高，脆弱硬化部分的管道就容易爆裂，发生在脑血管，就是出血性脑率中；同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的管道在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症。如同上述简化比喻的道理，高血压若得不到及时有效的控制，心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命性打击，从而产生严重的并发症，诸如：心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭；脑：高血压性脑出血、脑梗塞；肾：肾功能衰竭、尿毒症。而医学界众所调知，这些问题是可以在发现高血压之初进行预防的，而且是行之有效的，但当这些问题发生后，对医生或病人及家属来讲，不论是从所花费的精力、财力、体力上都将是徒劳而无益的。因此定期体检是非常有必要的。
高血压分期标准
高血压分期标准 大家知道,高血压病是一种慢性非传染性疾病,通常根据血压与受损器官心、脑、肾等损害的程度进行分期;我国高血压分期标准将高血压分为三期： 一第一期的特点是：血压升高,超过高血压的诊断标准,但是心脏、脑、肾脏等脏器无损害也就是心脏尚无扩大,肾脏功能正常,也无蛋白尿、血尿及管型尿,无脑血管意外的表现;眼底、心电图、x线均无异常;换言之,第一期患者,仅仅是血压升高； 二第二期的特点是：血压升高,超过高血压诊断标准,并伴有下列一项者：1、左心室肥厚体检心界向左下扩大,x线、心电图或超声心动图可证实2、尿蛋白或血肌酐轻度升高；3、眼底动脉普遍或局部痉挛、狭窄; 三第三期的特点是：血压持续升高,并有下列一项者：1、高血压脑病或脑溢血、脑梗塞；2、心力衰竭心功能不全；3、肾功能衰竭尿毒症；4、眼底出血或渗出、视乳头水肿; 如若医生和高血压病患者都能掌握高血压分期,根据不同时期进行针对性治疗,包括非药物治疗和药物治疗,将可取得理想的疗效,从而改善高血压的预后; 高血压的危害极大,因为高血压是动脉血管内的压力异常升高,动脉血管如同流水的管道,心脏如同水泵,管道内的压力异常升高,泵就要用更大的力量将水泵到管道内,久而久之,泵就会因劳累而损害；同理,长期的高血压若不及时有效的降压,心脏就会因过度劳累而代偿性有肥厚扩大,进而出现功能衰竭,这就是高血压性心脏病、心力衰竭；同理,管道内压力过高,脆弱硬化部分的管道就容易爆裂,发生在脑血管,就是出血性脑率中；同样,肾脏是极丰富的毛细血管网,这种微细的管道在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害,从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损,体内有毒物质贮留于血内,即成为肾功能衰竭、尿毒症;如同上述简化比喻的道理,高血压若得不到及时有效的控制,心、脑、肾三个重要的生命器官就会受到致命性打击,从而产生严重的并发症,诸如：心：高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭；脑：高血压性脑出血、脑梗塞；肾：肾功能衰竭、尿毒症;而医学界众所调知,这些问题是可以在发现高血压之初进行预防的,而且是行之有效的,但当这些问题发生后,对医生或病人及家属来讲,不论是从所花费的精力、财力、体力上都将是徒劳而无益的; 因此定期体检是非常有必要的;
儿童高血压的临床表现及判断标准
儿童高血压的临床表现及判断标准 儿童高血压的临床表现及判断标准 20世纪70年代以来，人们发现了高血压的发生、发展存在"轨迹现象"，即血压在个体成长过程中所处的百分位数基本不变，儿童期患高血压的患儿到成年期患高血压的风险是儿童期非高血压人群的4.6倍。2010年中国高血压防治指南指出我国儿童高血压的患病率，学龄前儿童为2%～4%，学龄儿童为4%～9%。积极预防、早期诊断、合理治疗儿童高血压对预防成人高血压、减少成人期心脑血管意外具有重要意义。下面是yjbys小编为大家带来的儿童高血压的临床表现的知识，欢迎阅读。 儿童高血压的临床表现 儿童高血压同样分为原发性和继发性，其中80%为继发性高血压。在婴幼儿及学龄前儿童(<6岁)，原发性高血压的患病率非常低，随年龄增长，学龄期(6～12岁)及青春期(>12～18岁)儿童原发性高血压的患病率升高。单就高血压本身而言，原发性和继发性高血压临床表现相似，继发性高血压除具有高血压的表现外还具有原发病的症状和体征。 1原发性高血压 1.1一般临床表现 儿童原发性高血压多为轻、中度高血压，无特异性临床表现，多于体检时偶然发现。当血压明显升高或持续性升高时，可出现头晕、头痛、鼻出血、食欲下降、恶心、呕吐、视物模糊等表现，严重者可出现惊厥、偏瘫、失语、昏迷等高血压脑病表现，当血压短期内急骤升高时还会出现心绞痛、充血性心力衰竭、肺水肿等高血压危象。 1.2靶器官损害的临床表现 儿童原发性高血压因起病隐匿，故多数在发现时血压已明显升高，常伴心血管、肾脏、视网膜等靶器官损害。 1.2.1心血管损害 左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是儿童高血压引
高血压风险评估
高血压常见高风险、处理及预防 一、定义 高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。高血压的诊断标准为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层[1]。 二、常见急症 ⑴高血压脑病多发生于原有脑动脉硬化的病人，表现血压升高，舒张压超过16.0kPa（12 0mmHg），有头痛，呕吐，烦躁不安，心动过缓，视力模糊，酒醉貌等。 ⑵高血压危象常因紧张、精神创伤、疲劳、寒冷等诱发，出现烦躁不安，多汗，心悸，手足发抖，面色苍白，神志异常等症，也可有心绞痛，心力衰竭。 ⑶急进型恶性高血压多见于年轻人，常有突然头痛，头晕，视力模糊，心悸，气促等症状。病情发展迅速，易并发心、脑、肾功能不全。 ⑷顽固性高血压又称难治性高血压，病人常规使用降压药物常不奏效，血压持续升高，容易合并心、脑、肾损害。 （5）主动脉夹层动脉瘤高血压病人出现胸痛，除了心绞痛、心肌梗塞外，应考虑为本病症。患高血压并发主动脉夹层动脉瘤的病人，多见于中老年男性，有突然发作性剧痛，以胸部或肩背部为主，也可
沿脊柱下移至腹部，放射至上肢及颈部，有面色苍白、大汗淋漓，甚至休克、猝死。 ⑺嗜铬细胞瘤危象由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。 处理: （一）去除诱因，立即休息，保持安静，避免刺激。 （二）可抬高病人的床头30°角，以达到体位性降压的目的。（三）保持呼吸道通畅，把头部偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息。 （四）必要时吸氧。 （五）药物应用： 1、硝苯吡啶（心痛定）10毫克—20毫克舌下含服，5分钟内开始降压，30分钟后血压平均可下降5.3/3.3千帕（40/25毫米汞柱），可维持3小时以上。本药可扩张周围的血管和冠状动脉，从而使血压下降。适用于各种病因引起的高血压急症，且降压作用迅速。 2、硝酸甘油0.5毫克—1.0毫克舌下含服，3分钟起效，维持时间短，可重复使用。本药可扩张周围血管及冠状动脉，尤适用于伴有心绞痛或胸闷者。 3、安定2.5毫克—5毫克口服，用于烦躁不安者。
中国急诊高血压诊疗专家共识
中国急诊高血压诊疗专家共识 高血压是一种常见的慢性疾病，它在急诊情况下可能给患者带来极大的生命危险。为了更好地应对急诊高血压患者的诊疗需求，中国急诊高血压诊疗专家共识应运而生。本篇文章将详细介绍这份专家共识的目的、读者兴趣和需求，以及论点和结论。 中国急诊高血压诊疗专家共识旨在为急诊科医生提供高血压诊疗的 权威指南，以便更好地应对急诊高血压患者的诊疗需求。这份专家共识结合了国内外最新的高血压诊疗研究成果和临床经验，旨在提高急诊高血压患者的诊断准确率和治疗效果。 考虑到读者需要在短时间内对高血压进行快速了解，本文将着重介绍急诊高血压诊疗的专家共识。具体包括以下几个方面： 高血压的病因：探讨高血压的危险因素、病理生理机制以及遗传和环境因素对高血压发生发展的影响。 高血压的诊断：介绍高血压的诊断标准、评估方法和相关检查手段，包括血压测量、心电图检查、超声检查等。 高血压的治疗：详细阐述急诊高血压的急救措施、药物治疗和非药物治疗，包括降压药物、调节饮食、改善生活习惯等。
高血压的预防：介绍预防高血压的相关知识，包括保持健康的生活方式、合理饮食、定期检查等。 本专家共识主要围绕高血压的病因、诊断、治疗和预防等方面展开论述。其主要特点包括： 结合国内外最新研究成果和临床经验，提供更为全面和准确的高血压诊疗指南。 针对急诊高血压患者的特点，提出了一系列实用的急救措施和治疗方法，以提高患者的生存率和生活质量。 强调预防为主，提倡健康的生活方式和饮食习惯，降低高血压的发生风险。 然而，专家共识在实际应用中仍存在一些问题和不足之处，例如：急诊高血压患者的病情往往较为复杂，存在多种并发症，需要综合考虑多种因素进行治疗方案的选择。实际操作中，医生应根据患者的具体情况进行个体化治疗。 高血压的治疗不仅需要药物治疗，还需要非药物干预，如心理治疗和生活习惯的调整。然而，非药物干预的实施难度较大，需要患者和医
常见病诊断标准
常见病诊断标准 心功能分级 目前主要采用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级： I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。 高血压的分级标准 类别收缩压（mmHg ）舒张压（mmHg ） 理想血压＜120 ＜80 正常血压120～129 80～84 正常高值130～139 85～89 高血压≥140 ≥90 1级高血压（“轻度”）140 ～159 90 ～99 2级高血压（“中度”）160 ～179 100 ～109 3级高血压（“重度”）≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥160 ＜90 冠心病分类 世界卫生组织对冠心病分类如下： （1）无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血型：又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，指确有心肌缺血的客观证据（心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。 （2）心绞痛心绞痛型：是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床综合症。 （3）心肌梗死心肌梗塞（死）型：是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。 （4）缺血性心肌病缺血性心肌病型：是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。 （5）猝死猝死型：目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。 2010年ADA糖尿病诊断标准 1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%。
高血压病中医诊疗指南
高血压病中医诊疗指南 高血压（hypertension）是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，高血压患者的95%以上；在不足5%的患者中，血压高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 缓进型高血压多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2 急进型高血压其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至1-2 年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3 高血压危重症高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑蠓，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2 理化检查 1.2.1 常规检查项目血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白，胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2 推荐检查项目超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/dl时测量）、C 反应蛋白（高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（怀疑睡眠呼吸暂停综合征者）。对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT 或MRI。 1.3 诊断要点以静息、非药物状态下2 次或2 次以上非同日多次重复血压测定所得平均值作为依据。目前我国采用1999 年WHO／ISH 的标准，即收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 即诊断为高血压。 详细分级见表1。 若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 表1 成人血压水平分级标准（≥18 岁） 类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 正常血压＜120 ＜80 正常高值120～139 80～89 高血压：1 级高血压（轻度）140～159 90～99
高血压、糖尿病常识及诊断标准
【高血压常识】 高血压如何分类 高血压按照不同的标准有不同的分类方法： （一）按血压水平分类（单位：毫米汞柱），主要有： 理想血压＜120＜80 正常血压＜130＜85 正常高值130－13985－89 1级高血压（轻度）140－159 90－99 2级高血压（中度）160－179 100－109 3级高血压（重度）≥180≥110 （二）按靶器官损害程度分类 1．一期高血压血压达到高血压的标准，无心、脑、肾等并发症。 2．二期高血压血压达到高血压的标准，有心、脑、肾等重要器官的病变，但器官功能影响不大。主要表现为体检、X线、心电图或心脏超声波检查有左心室肥厚；眼底检查见有眼底动脉普遍或局部狭窄；蛋白尿一个“＋”号以上，测血浆肌酐浓度轻度升高。 3．三期高血压血压达到高血压的标准，并有心、脑、肾等重要器官的病变，且器官功能异常，甚至出现器官功能衰竭。主要表现为脑出血或高血压脑病。心力衰竭、肾功能衰竭、眼底出血或渗出、有时伴有视神经乳头水肿。
高血压有哪些症状？ 原发性高血压在早期没有特异性的症状，常表现有可能像神经官能症，有头痛、失眠、烦躁、健忘、耳鸣、头晕、眼花等。头痛的部位常位于后脑或内侧太阳穴部位，多为跳动性头痛，在运动或疲劳后加重。头晕、耳鸣、眼花、失眠等表现则多在血压升高时出现，因此，有些病人在家中时，一出现这种情况就自己吃一粒降压药，而并不一定到医院就诊。当高血压逐渐发展至后期，影响到心脏、肾脏及脑后，就会出现器官功能障碍的表现。当心脏受影响，出现心功能不全时，会有胸闷、气急、呼吸困难、咳嗽、咯泡沫痰等症状；当伴有肾脏病变时会出现泡沫尿，严重时出现肾功能不全的表现，包括恶心、呕吐、贫血、尿少等；当高血压伴有脑血管病变时，可出现偏瘫、失语等中风症状。 患了高血压要经常做哪些检查？ 患了高血压要经常做下列一些检查，以对自己病情有所了解并指导治疗。 1．监测血压病人家中常备一台血压计是必要的，可以观察并多次记录一天中血压波动情况，还可提供给医生，作为医生调整用药剂量时的参考。定期可作动态血压监测以便掌握一定时间内（24小时）在各种情况下（如运动、工作、休息等）血压波动情况。 2．尿常规高血压病早期没有变化，晚期累及肾脏时，尿中可出现红细胞、蛋白等，要引起注意，及时治疗。
门诊特殊病鉴定标准
门诊特殊病鉴定标准 一、高血压病 符合高血压诊断标准，经二级甲等及以上医院住院确诊，并符合下列情况之一： （一）合并有心（心肌梗死、充血性心力衰竭）、脑（脑出血、脑梗死）、肾（血肌酐＞177μmol/L、肾移植术后、肾透析）并发症之一； （二）视网膜病变（出血或渗出或视乳头水肿）； （三）持续两年以上门诊降压治疗记录； （四）两年以上2型糖尿病用药记录。 二、冠心病 经二级甲等及以上医院确诊，并符合下列情况之一： （一）通过心电图、24小时动态心电图或心脏负荷试验检查，发现心肌缺血，经心内科专家确诊符合心绞痛特征的； （二）典型临床表现，结合心电图、心肌酶谱或肌钙蛋白检查（阳性），符合急性心肌梗死特征；三维立体心电图或冠脉CT检查显示证实；
（三）冠状动脉造影显示冠状动脉存在狭窄大于75%；冠状动脉内存在不稳定斑块、血栓者。 三、心功能不全 （一）有器质性心脏病/心肌病病史，经三级甲等医院住院确诊为心功能Ⅲ-Ⅳ级； （二）三级甲等医院心脏超声检查证实左室舒张末期内径（LVDd）＞55 mm和/或室射血分数（LVEF）＜45％。 四、脑出血（脑梗死） （一）经住院诊断为脑出血及脑梗死，住院治疗后仍有意识障碍、中枢性面瘫、吞咽困难、构音障碍、尿潴留或尿失禁等神经症状，经确诊为脑卒中后遗症，仍需继续治疗； （二）颅脑CT、CTA、MRI、MRA、DSA等检查发现相应的病灶，有脑血管狭窄或闭塞相关证据。 五、原发性肺动脉高压（含肺源性心脏病） 有相关临床表现，经三级住院确诊，并符合下列条件之一的： （一）右心导管检查:静息状态下，平均肺动脉压≥25mmHg，肺毛细血管楔压≤15mmHg； （二）超声心动图检查:肺动脉收缩压≥40 mmHg； （三）胸片检查显示肺动脉高压症。