贫血的原因及治疗
概述：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为
在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L 就有贫血。原因：贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时
是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。’
1.造血干祖细胞异常所致贫血（25%）：
（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia , AA）: AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继
发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身
抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
⑵ 纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia ，PRCA） PRCA是指骨髓红系造血干祖细
胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
⑶ 先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia ，CDA）： CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性
贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
⑷造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，原位溶血；后者肿
出现瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
2.造血微环境异常所致贫血（15% :造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基
质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
⑵造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor ,SCF卜白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EP0）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某
些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢
性病性贫血（anemia of chronic disease ，ACD。
3造血原料不足或利用障碍所致贫血（20% :造血原料是指造血细胞增殖、分化、代
谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
（1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
（2）缺铁和铁利用障碍性贫血：这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区
扩大，属于小细胞低色素性贫血。
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、
中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、
巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
1.红细胞生成减少性贫血：造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
2.溶血性贫血（HA）:即红细胞破坏过多性贫血。
3.失血性贫血根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分
为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾
病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
症状：贫血的症状，因血液携氧能力下降的程度，血容量下降的程度，发生贫血的速度和血
液、循环、呼吸等系统的代偿和耐受能力均会影响贫血的临床表现。
1.神经系统：头昏、耳鸣、头痛、失眠、多梦、记忆减退、注意力不集中等，乃是贫血缺氧导致神经组织损害所致常见的症状。小儿贫血时可哭闹不安、躁动甚至影响智力发育。
2.皮肤黏膜：苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现。贫血时机体通过神经体液调节进行
有效血容量重新分配，相对次要脏器如皮肤、黏膜则供血减少；另外，由于单位容积血液内
红细胞和血红蛋白含量减少，也会引起皮肤、黏膜颜色变淡。粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡
是贫血时皮肤、黏膜的另一类表现，可能还与贫血的原发病有关。溶血性贫血，特别是血管外溶血性贫血，可引起皮肤、黏膜黄染。
3.呼吸循环系统：贫血时红细胞内合成较多的2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）,以降
低血红蛋白对氧的亲和力，使氧解离曲线右移，组织获得更多的氧。气急或呼吸困难，大都是由于呼吸中枢低氧或高碳酸血症所致。故轻度贫血无明显表现，仅活动后引起呼吸加快加
深并有心悸、心率加快。贫血愈重，活动量愈大，症状愈明显。重度贫血时，即使平静状态
也可能有气短甚至端坐呼吸。长期贫血，心脏超负荷工作且供氧不足，会导致贫血性心脏病，此时不仅有心率变化，还可有心律失常和心功能不全。
4.消化系统：贫血时消化腺分泌减少甚至腺体萎缩，进而导致消化功能减低、消化不良，
出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等。长期慢性溶血可合并胆道结石和脾大。缺铁性贫血可有吞咽异物感或异嗜症。巨幼细胞贫血或恶性贫血可引起舌炎、舌萎缩、牛肉舌、镜面舌等。
5.泌尿生殖内分泌系统：血管外溶血出现无胆红素的高尿胆原尿；血管内溶血出现血红
蛋白尿和含铁血黄素尿，重者甚至可发生游离血红蛋白堵塞肾小管，进而引起少尿、无尿、急性肾衰竭。长期贫血影响睾酮的分泌，减弱男性特征；对女性，因影响女性激素的分泌而
导致月经异常，如闭经或月经过多。在男女两性中性欲减退均多见。长期贫血会影响各内分
泌腺体的功能和红细胞生成素的分泌。
检查：
1.血常规检查：有无贫血及贫血严重程度，是否伴白细胞或血小板数量的变化。据红细胞参数（MCV、MCH及MCHC）可对贫血进行红细胞形态分类，为诊断提供相关线索。网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生及代偿情况；外周血涂片可观察红细胞、白细胞、血小
板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。
2.骨髓检查：骨髓细胞涂片反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。骨髓活检反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。骨髓检查对某些贫血，白血病，骨髓坏
死、骨髓纤维化或大理石变，髓外肿瘤细胞浸润等具有诊断价值。必须注意骨髓取样的局限性，骨髓检查与血常规有矛盾时，应做多部位骨髓检查。
3.贫血的发病机制检查：如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查；巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12 水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查；失血性贫血的原发病检查；溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或PNH 克隆等检查；骨髓造血细胞的染色体、抗原表达、细胞周期、基因等检查；以及T 细胞亚群及其分泌的因子或骨髓细胞自身抗体检查等。并发症：1、严重的贫血可使心肌缺氧而发生心力衰竭，另一方面，心肌能量来源的激活需要借助于Vit B12的作用，如果Vit B12缺乏，则能影响ATP的激活，而加重心肌的障碍，促使心力衰竭的发生，因此对严重的巨幼细胞贫血患者，在治疗开始时，应注意有无心血管疾病，以便采取必要的措施，防止意外事故的发生。
2、出血：血小板减少及其他凝血因子的缺乏，本病出血者也不少见有时也可发生脑出血或其他部位出血。
3、痛风：严重的巨幼细胞贫血可见骨髓内无效造血引起的血细胞破坏亢进，清
致使血内尿酸值异常升高，引起痛风发作，但极为罕见。
4、精神异常：严重的巨幼细胞贫血不仅可发生外周神经炎，亦有发生精神异常者，
如兴奋不安，忧郁寡言，甚至梦游症等，这可能与Vit B12 缺乏所致的脑神经组织异常有关。预防：平时应多吃含铁丰富的食物，如瘦肉、猪肝、蛋黄及海带、发菜、紫菜、木耳、香茹豆类等。要注意饮食的合理配合，如餐后适当吃些水果，水果中含有丰富的维生素 C 和果酸，能促进铁的吸收。而餐后饮用浓茶，则因铁与茶中的鞣酸结合生成沉淀，影响铁的吸收。另外，用铁锅烹调食物，对预防贫血大有益处。叶酸和维生素B12 也是造血必不可少的物质。新鲜的绿色蔬菜、水果、瓜类、豆类及肉食中，含有丰富的叶酸，肉类及肝、肾、心等内脏中，含有丰富的维生素B12，但经高温烹调后，可使50% 以上的叶酸和 1 0—30% 的维生素B1 2遭到破坏。因此，生活中既要注意饮食多样化，又要讲究烹饪技术，尽量避免过度蒸煮食物。
治疗：
1.对症治疗：重度贫血患者、老年或合并心肺功能不全的贫血患者应输红细胞，纠正贫血，改善体内缺氧状态；急性大量失血患者应迅速恢复血容量并输红细胞纠正贫血。对贫血合并的出血，感染，脏器功能不全应施予不同的支持治疗；多次输血并发血色病者应予去铁治疗。
2.对因治疗：针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病；巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素B12 ;自身免疫性溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术；范可尼贫血采用造血干细胞移植等。
饮食：一、适宜食物：多吃些含铁丰富的食物，主要包括肝脏、肾脏、心脏、胃肠和海带、紫菜、黄豆、菠菜、芹菜、油菜、番茄、杏、枣、橘子等均含有丰富的铁质，民间也常用桂圆肉、大枣、花生作为补血食品。为了促进铁质的吸收，也可吃些酸性食物，如西红柿、酸枣、酸黄瓜、酸菜等。维他命 C 可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命 C 的摄取量也要充足。
二、贫血最好不要吃哪些食物：贫血者最好不要喝茶，多喝茶只会使贫血症状加重。因为食物中的铁，是以 3 价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用，高价铁转变为低价铁，
才能被吸收。可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收。其次，牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。
一种治疗缺铁性贫血药物的合成研究
一种治疗缺铁性贫血药物的合成研究 缺铁性贫血是全世界范围内常见的因缺乏铁元素引起的疾病,对人体健康危害较大。因此,研究补铁药物的合成与生产意义重大。 临床上常用的铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁、蔗糖酸亚铁,这些铁剂在消化道产生游离铁离子,对胃和肠道粘膜有刺激作用,易出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道反应。多糖铁属于第三类补铁剂,具有稳定性高,水溶性好、容易吸收、生物利用度高和毒副作用小等优势,能够有效治疗缺铁性贫血。 目前,已上市的多糖铁有在美国上市的力蜚能以及在国内上市的红源达。本课题中我们以无毒、价廉的原料进行络合反应,采用化学全合成的方法制备多糖铁,运用响应面优化分析法,考察六水合三氯化铁与糖浆的络合反应和醇沉、洗涤工艺的各种因素以优化二者的操作工艺,实现补铁药物多糖铁的大规模生产。 首先,本课题采用六水合三氯化铁和糖类进行络合反应制备多糖铁。探索了蔗糖和糖浆分别与六水合三氯化铁的络合反应,确定了使用糖浆作为络合试剂。 通过单因素实验探索反应温度、反应体系pH值、时间、投料比、搅拌速度等对络合反应的影响,确定影响较大的三个因素反应温度、体系pH值以及反应时间,响应面优化分析实验确定了合成多糖铁的最优工艺:反应温度为71.2℃、体系pH值为10.98、反应时间为3.48h。以最优方案合成的多糖铁铁含量可达42.93%。 其次,选用无水乙醇对多糖铁进行醇沉。通过单因素实验和响应面实验探索无水乙醇比例、离心转速、离心时间和复溶加水量对醇沉、洗涤的影响,优化了多糖铁醇沉、洗涤的最佳工艺条件:无水乙醇体积比、离心转速、离心时间的最佳值分别为69.7%、4960rmp、10.6min,收率为39.90%。
缺铁性贫血
缺铁性贫血是一种常见的贫血类型，是由于患者体内缺少铁质影响血红蛋白合成而 引起的贫血。补充铁是治疗缺铁性贫血的治疗原则，除了使用铁剂外，通过饮食来补充 人体的铁量也是一种安全有效的方法。 缺铁性贫血患者的饮食原则是：1.供给含铁丰富的食物；2.供给高蛋白饮食，促进 铁的吸收和合成血红蛋白；3.供给含维生素C高的食物，使三价铁还原为易吸收的二价铁；4.纠正不良的饮食习惯，克服长期偏食素食等不良习惯。 在配餐时在每日充足热量的基础上精心选择富含铁的食物，如：肝、腰、肾、红色 瘦肉、鱼禽动物血、蛋奶、硬果、干果（葡萄十、杏干、干枣）、香菇、木耳、蘑菇、 海带及豆制品绿叶蔬菜等。铁的吸收利用率较高的食物有瘦肉、鱼禽、血、内脏，含血 红素铁。吸收率为10％--20％。其它含非血红素铁的食物有乳蛋、谷类、硬果、干果的 蔬菜（其中蛋黄为3%，小麦为5%）吸收利用率较低，在10％以下。 缺铁性贫血患者要避免使用干扰降低吸收率的含草酸、植酸、鞣酸高的食物，如菠菜、苋菜、空心菜等。注意配备含维生素C高的蔬菜如西红柿、柿椒、苦瓜、油菜、小 白菜等。蛋白质的摄入量要高，每日每公斤体重1.5克，用以合成血红蛋白。烹调用具 宜用铁制的锅。在食用补铁饮食时不要饮茶，以免影响铁的吸收。合理安排餐次和内容， 食欲差、胃纳少的病人可少量多餐进食。 1、贫血食疗方： 1、菜包肝片，功效：补虚养血。适用于胃癌气血两虚引起的贫血。猪肝中铁的含量是猪肉的14倍，是补虚养血的好原料。 2、黑木耳红糖饮，黑木耳30克，红糖30克。功效：养阴补血。适用于胃癌伴缺铁性贫血患者。黑木耳、红糖所含有的微量元素铁、硒、锰、锌等均具有抗癌活性。 3、阿胶牛奶，阿胶15克，牛奶250毫升。功效：益气养血，滋补强壮。适用于胃癌气血不足所致贫血。 4、龙眼肉15克，红枣3-5枚，粳米100克。同煮成粥，热温服。功效：养心补脾，滋补强壮。 5、糙糯米100克，薏苡仁50克，红枣15枚。同煮成粥。食用时加适量白糖。功效：滋阴补血。 6、制首乌60克，红枣3-5枚，粳米100克。先以制首乌煎取浓汁去渣，加入红枣和粳米煮粥，将成，放入红糖适量，再煮一二沸即可。热温服。首乌忌铁器，煎汤煮粥时需用少锅或搪瓷锅。功效：补肝益肾，养血理虚。 7、鸡蛋2个，取蛋黄打散，水煮开先加盐少许，入蛋黄煮熟，每日饮服2次。功效：补铁，适用于缺铁性贫血。 8、猪肝150克，菠菜适量。功效：补铁。 9、生晒参9克，当归10克，生地、熟地各15克，红枣20枚，瘦猪肉60克。瘦肉放入沸水内，去浮沫，加入生晒参、当归、红枣、生地、熟地、料酒、八角茴香，用小火煮1～2小时，食盐、味精调味即可。每日1剂，饮汤食肉。功效：养阴补肾。
贫血原因
贫血原因 现如今，越来越多人被贫血所困扰，首先要查清楚贫血原因，再进行治疗。常见的引起贫血的原因主要有以下几点：1.造血功能不良：当在一些化学的、物理的、毒素或其他不 明的因素作用下，骨髓造血功能受损，就会发生贫血，这种贫血往往还会造成血白细胞和血小板的减少，医学上称为再生障碍性贫血。 2.红细胞破坏增多：红细胞破坏增多引起的贫血叫溶血性贫 血。正常状态下，人的红细胞平均寿命为120天，然后衰老破裂。一些先天性或后天性因素可造成红细胞寿命缩短、破坏加速，从而造成贫血，这种贫血常同时伴有黄疸、发热、肝脾肿大等症状。 3.出血：急性大量失血，如上消化道大量出血和外伤性大出 血等均可引起急性失血性贫血；慢性失血如月经过多、痔疮等小量慢性失血也可以引起贫血。 4.造血物质缺乏：造血物质主要包括维生素B12、叶酸、维 生素B2、泛酸、维生素B1、铁、钴、铜以及一些重要的氨基酸等，缺乏上述任何一种物质均可能引起贫血。其中最常见的是缺铁而引起的缺铁性贫血和缺乏维生素B12或叶酸而引起的巨幼红细胞性贫血。 在了解病因后，可进行食补来调理，下面有几种缓解贫
血比较好的食物： 1.鸡蛋黄：每 100克鸡蛋黄含铁 7毫克，尽管铁吸收率只 有3％，但鸡蛋原料易得，食用保存方便，而且还富含其它营养素，治疗缺铁性贫血最佳食物。 2.动物肝脏：肝脏富含各种营养素，是预防缺铁性贫血的首 选食品。每 100克猪肝含铁 25毫克，而且也较易被人体吸收。 3.黄豆及其制品：黄豆在我国人民营养方面的重要性及地 位，已有不少营养学家提到过。每100克黄豆及黄豆粉中含铁 11毫克，人体吸收率为 7％，远较米、面中的铁吸收率为高，治疗缺铁性贫血还是不错的选择的。 4.绿色带时的蔬菜：虽然植物性食品中铁的吸收率不高，但 每天都要吃它，所以蔬菜也是补充铁、治疗缺铁性贫血的一个来源。 5.木耳和蘑菇：铁的含量很高，尤其是木耳，每 1OO克含 铁 185毫克，自古以来，人们就把它作为补血佳品，此外海带、紫菜等水产品也是较好的预防和治疗贫血的食品。 当然食补只是起到一定辅助作用，要想很好的治疗贫血，需要专业的疗法。古方雪艳茶含有人体所需要的各种营养物质，内含的阿胶等成分吸收后直接参与人体血红蛋白合成，
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)
自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、导致红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。国外资料显示AIHA的年发病率为（0.8~3.0）/10万。为规范我国AIHA的诊治，经中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组专家讨论，特制订本共识。 一、AIHA诊断、分型及特异性检查 1．诊断标准： ①血红蛋白水平达贫血标准。②检测到红细胞自身抗体。③至少符合以下一条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以非结合胆红素升高为主）。2．分型： （1）依据病因明确与否，分为继发性和原发性两类。 （2）依据自身抗体与红细胞结合所需的最适温度分为温抗体型、冷抗体型[包括冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome, CAS）及阵发性冷性血红蛋白尿症（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）]和混合型。 （3）依据红细胞自身抗体检测结果，分为自身抗体阳性型和自身抗体阴性型。自身抗体阴性型AIHA临床符合溶血性贫血，除外其他溶血性贫血而免疫抑制治疗有效。 3．特异性检查：
（1）红细胞自身抗体检查： ①直接抗人球蛋白试验（direct antiglobulin test, DAT）检测被覆红细胞膜自身抗体。温抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为37 ℃，冷抗体自身抗体与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。 ②间接抗人球蛋白试验（indirect antiglobulin test, IAT）检测血清中的游离温抗体。 ③冷凝集素试验检测血清中冷凝集素。冷凝集素是IgM型冷抗体，与红细胞最佳结合温度为0~5 ℃。冷凝集素效价>1∶32时即可以诊断CAS。CAS的DAT为补体C3阳性。 ④冷热溶血试验检测冷热双相溶血素（D-L抗体）。D-L抗体是IgG型冷热溶血素，在0~4 ℃时与红细胞结合，并吸附补体，但并不溶血；在30~37 ℃发生溶血。PCH的冷热溶血试验阳性，DAT为补体C3阳性。 （2）病因学检查： 无基础疾病者诊断为原发性AIHA，有基础疾病则为继发性AIHA（表1）。
缺铁性贫血的用药指导
缺铁性贫血的用药指导 【疾病简介】 缺铁性贫血（iron deficient anemia, IDA）是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红 素合成异常性贫血中的一种。 常见病因： 1.铁摄入不足多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女，这部分人需铁量较大，若不补充含铁量较高的 食物，易造成缺铁性贫血。 2.铁吸收障碍胃大部切除术后、萎缩性胃炎、慢性腹泻等均可影响铁的吸收。 3.铁丢失过多见于各种失血，如痔疮、胃十二指肠溃疡、食管或胃底静脉曲张破裂、消化道息肉、肿瘤、 寄生虫等引起的胃肠道出血；肺结核、支气管扩张和肺肿瘤等引起的咯血；月经过多；血红蛋白尿等。 临床表现： 1.贫血表现乏力、易倦、头晕、耳鸣、心悸、气促、纳差等；
皮肤、粘膜苍白、心率增快。 2.组织缺铁表现烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低 下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、吞咽困难；毛发干枯、脱落、皮肤干燥、指（趾）甲缺乏光泽、脆 薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至呈勺状。 治疗： 1.治疗原则 治疗原发病，去除导致缺铁的病因，加强营养，补充铁剂。 2.铁剂治疗 （1）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。硫酸亚铁用法：0.3 克/次，3 次/天，与 饭同时服用，如胃肠道症状明显，可先给予每天0.1 克，然后逐渐增加剂量，胃肠道症状会明显减轻。富马酸 铁：0.2 克/次，口服，3 次/天。 （2）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如
胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡， 溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重 胃肠道反应。常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。 （3）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。 【模拟情景对话】 药师：大叔，您好，请问有什么可以帮到您的吗？ 患者：您好，我最近常感到头发晕，四肢无力。看能不能买点什么药吃。 药师：嗯，先让我了解一下您的情况好吗？ 患者：好的。 药师：今年多大了？ 患者：40 岁。 药师：您最近有没有量过血压，或者之前有没有高血压的病史？
儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议
儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、前言 铁缺乏症(iron deficiency，ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题，据估计世界1／3人口缺铁。由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施，目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron ficiency anemia，IDA)患病率已显著降低。据美国1999—2000年全国流行病学调查，l～2岁儿童ID和IDA患病率分别为7％和2％，其中西班牙裔儿童ID患病率仍高达17％o。发展中国家儿童铁缺乏症情况更为严峻。据WHO资料，发展中国家5岁以下和5～14岁儿童贫血患病率分别为39％和48％，其中半数以上为IDA，而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。 我国儿童ID患病率仍显著高于发达国家。20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明，6个月一7岁儿童营养性贫血总患病率高达43％，其中多数为IDA。2000一2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究”发现我国7个月一7岁儿童ID总患病率4 0．3％，IDA患病率7.8％。尽管IDA患病率已显著降低，但缺铁(不伴贫血的ID)仍很严重，其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44．7％和20．5％，显著高于幼儿和学龄前儿童，而农村儿童IDA总患病率12．3％，显著高于城市儿童(5．6％)。 目前已有大量研究证据表明，缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至不能被补铁所逆转。因此，ID的早期诊断、及时干预对预防缺铁导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。 本建议参考了国外有关防治指南，由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科学分会儿童保健学组共同组织起草，广泛征求有关专家意见后修订完成，希望能对我国儿童ID及IDA防治起到积极作用。 二、基本概念和定义 ID是指机体总铁含量(total body iron，TBI)降低的状态，包括铁减少期(iron deplet ion，ID)、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis，IDE)和IDA 3个发展阶段，各阶段具有不同的铁代谢特点。 IDA是由于体内铁缺乏，最终导致血红蛋白(Hb)合成减少所致的一类贫血，红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点，是ID发展最为严重的阶段。 铁减少期仅机体储存铁水平降低，但红细胞造血并不受到影响，临床上无贫血。红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭，血清转铁蛋白饱和度降低，血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少，红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin，FEP)水平增高，但临床仍无贫血。铁减少期和红细胞生成缺铁期因此也被统称为“不伴贫血的铁缺乏症”(iron deficiency without anemia)。为简便起见，本防治建议将铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺铁”。 三、ID病因和高危人群
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识
肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014 版)要点贫血不仅在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加,当CKD患者进入第5期时贫血已非常普遍。贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。 一、慢性肾脏病患者贫血的诊断与评估 1、肾性贫血的定义 肾性贫血就是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素(EPO)的相对或者绝对不足导致的贫血,以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血。 贫血的诊断标准: 依据WHO推荐,海平面水平地区,年龄≥15岁,男性血红蛋白<130g/L,成年非妊娠女性血红蛋白<120g/L,成年妊娠女性<110g/L,可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2、评估贫血的频率 (1) 凡临床症状、体征或其她医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。 (2) 对无贫血病史、未使用促红细胞生成素治疗的患者: CKD1~3期,至少每年测量血红蛋白1 次;CKD4~5期,未开始接受透析治疗者,至少每6个月测量血红蛋白1次;CKD5期与透析患者,至少每3个月测量血红蛋白1次。
(3) 对有贫血病史、无论就是否使用促红细胞生成素治疗的患者: CKD3~5期未接受透析与CKD 5 期接受腹膜透析治疗的患者,至少每3个月测量血红蛋白1次;CKD 5 期接受血液透析的患者至少每月测量血红蛋白1次。 3、评估肾性贫血的实验室指标 (1) 全血细胞计数(CBC): 包括血红蛋白浓度、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数与分类、血小板计数。 (2) 网织红细胞计数。 (3) 铁储备与铁利用指标: 包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱与度。 (4) 未能明确贫血病因时, 可进行维生素B12、叶酸、骨髓穿刺、粪便隐血等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测,但需要结合其她指标以评估贫血的严重程度,并与其她疾病引起的贫血进行鉴别诊断。 二、铁剂治疗 铁就是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实: CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏。铁缺乏就是导致红细胞生成刺激剂(ESAs)治疗反应差的主要原因。有效的铁剂补充,可以改善贫血,减少ESAs的剂量,有些患者不使用ESAs也能改善贫血。 CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价,寻找导致铁缺乏的原因,并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。血液透析患者存在透
贫血产生的原因
贫血产生的原因 贫血产生的原因 一、造血干祖细胞异常导致产生贫血： (1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，aa)：aa是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与b细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 (2)纯红细胞再生障碍贫血(pure red cell anemia，prca)：prca是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性prca即diamond-blackfan综合征，系遗传所致。后天性prca包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性prca患者血清中有自身epo或幼红细胞抗体。继发性prca主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒b19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。 (3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，cda)：cda是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
(4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血。后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。 二、造血微环境异常导致产生贫血： 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。 温馨提示：造血细胞的增殖、分化、代谢所必需的物质，就是平时所指的造血原料，如脂类、蛋白质、维生素、微量元素等。红细胞生成的减少可能是由任何一种造血原料不足所引起的。缺铁会严重影响血红素的合成，该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，属于小细胞低色素性贫血。 贫血应该如何治疗和用药? 一、病因治疗： 治疗贫血的原则着重采取适当措施以消除病因。很多时候，原发病比贫血本身的危害严重得多(例如胃肠道癌肿)，其治疗也比贫血更为重要。在病因诊断未明确时，不应乱投药物使情况复杂，增加诊断上的困难。 二、药物治疗： 切忌滥用补血药，必须严格掌握各种药物的适应症。例如维
健康讲座-贫血的原因及治疗
健康讲座-贫血的原因及治疗 什么是贫血？贫血是怎样形成的？发现贫血需要做什么检查？如何预防及治疗? 什么是贫血 贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白（Hb）的浓度、红细胞（RBC）计数及（或）红细胞压积（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 成年男性（ Hb＜120g/L，RBC＜4.5×1012/L及（或）HCT＜42%） 成年女性（Hb＜110g/L，RBC＜4.0×1012/L及（或）HCT＜37% ） 如何确定贫血的原因一 病因及发病机制贫血性质 1、红细胞(RBC)生成减少 （1）骨髓干细胞损伤或异常再障、MDS、化疗后 （2）骨髓被异常组织侵害白血病、骨髓瘤、转移癌、 骨髓纤维化、恶组 （3）细胞成熟障碍 DNA合成障碍巨幼贫 血红蛋白合成障碍缺铁性贫血、慢性疾病贫血、 铁粒幼贫、 地中海贫血 2、RBC破坏过多
（1）RBC内在缺陷 阵发性睡眠性血红蛋白尿 膜异常所致 遗传性球形红细胞增多症 椭圆形红细胞增多症 酶缺陷所致 G6PD缺乏症 丙酮酸激酶缺乏 Hb异常所致 血红蛋白病、珠蛋白合成障碍贫血 卟啉代谢异常 遗传性RBC生成性卟啉病 RBC生成性原卟啉病 (2)RBC外因素 免疫性溶贫 其他化学、物理、生物因素所致贫血 机械性溶贫、脾亢 3、失 血 急性失血、慢性失血贫血 如何确定贫血的原因二 形态类型MCV（fl）MCHC (%) 贫血 大细胞性贫血＞100 32～35 巨幼细胞贫血 正细胞性贫血80～100 32～35 再障、 溶血性贫血、 急性失血 小细胞低色素贫血＜80 ＜32 缺铁性贫血、 铁粒幼细胞贫血、 地中海贫血、 慢性病贫血
贫血的原因有哪些
贫血的原因 缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。因此，在出现缺铁性贫血的症状时，原发病的发生已经有一段时间了。缺铁性贫血的原因主要有如下几方面： 1、缺铁、饮食不当 针对较为常见的“缺铁性贫血”，首先贫血与饮食有着莫大的关系，由于气候变化譬如现在的梅雨天气及生理状况等因素，部分人会食欲不佳，或较为偏重于某些合自己胃口的食物。虽然说目前国人的饮食结构越来越西化，但仍是以植物性食物为主，其中含有的一些物质如多酚等会强烈抑制铁的生物吸收和利用。长此以往必然会因动物性食物摄入过少而导致缺铁。 2、月经期慢性失血 他着重指出，最新研究表示，月经过多是导致贫血缺铁的重要原因，往往使得女性的血“入不敷出”。正常月经24~35天为一轮回，经期持续2~7 天，平均经血量20~60毫升。在医学上来说，当每次经血量多于80毫升，流血时间超过7天，就算是月经过多了。当然如消化道出血、痔疮等问题也会导致血液中的铁不断流失而引发贫血。 3、怀孕时供铁不足 “孕期的女性对铁的需求比怀孕前增加近4倍。而孕妇因恶心、呕吐或偏食、厌食等，常食用含铁低或不含铁的食物；再加上妊娠期胃肠蠕动减弱，胃酸缺乏，也会影响铁吸收。长时间的铁摄入不足，使孕妇体内的游离铁和铁储备有所减少。女人10月怀胎，不但自身需要充足的血液来滋养，胎儿更需要依靠母亲的血来供养，否则不仅影响自己，还会影响到宝宝。 缺铁性贫血的治疗 一般的缺铁性贫血可以补充铁剂改善，常用的铁剂有铁之缘片，补铁均衡吸收还能增加微量元素营养，无副作用，吸收率高，连续服两个月可有效纠正贫血，适于儿童、女性及孕妇等人群。
贫血的原因 贫血中最常见的是缺铁性贫血。缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血。引起缺铁性贫血最常见的原因是失血，尤其是慢性失血。消化道出血如溃疡病、恶性肿瘤、钩虫病以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。 其他失血也应重视 对于一些引起消化道慢性失血的良性疾病，虽然危害不及恶性肿瘤那么大，但亦不能轻视，因为这些疾病进展到一定阶段会引起其他一些严重的并发症，如食道静脉曲张破裂大出血、消化性溃疡的穿孔等，这类病情也相当危险。还有一些血液系统的疾病，也会引起贫血，虽然发病率较低，但有的疾病比较难处理，如白血病等，至今没有什么特别有效的治疗方法，故也应引起重视。 总之，贫血只是疾病的一个症状，或是某种疾病的信号，青年朋友在出现贫血后应积极追查贫血的原因，找出幕后隐藏的“杀手”，早期诊断，早期治疗，对因治疗，以期取得良好的效果，千万不可抱无所谓的态度，或是害怕检查会带来痛苦而拒绝检查，不要让那位年轻大学生的悲剧再上演。
贫血的鉴别诊断
贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一，既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失，则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制（氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加）所引起，同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织，其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统（如下表）。 贫血的临床表现
贫血基于不同的临床特点有不同的分类，主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点，临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用，对贫血进行诊断。 （一）根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查，镜下对红细胞形态的认真观察，对红细胞相关检查结果的综合分析，利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时，通过对镜下红细胞形态的观察，当某类异常形态较多出现时，对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 （二）根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查，可观察红细胞增生情况和
形态学变化，对贫血进行分类，可分为：1、增生性贫血：多见于溶血性贫血，失血性贫血，缺铁性贫血；2、增生不良性贫血：多见于再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍；3、骨髓红系成熟障碍性贫血（红细胞无效性生成）：见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 （三）根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤： （一）确定有无贫血 在确定有无贫血时，Hb和Hct为最常用的诊断指标。
缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法
缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法： 一、常用口服铁剂：硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。口服铁剂后5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3-6个月，补足体内铁贮备。 二、常用注射用铁剂为右旋糖酐铁，其指征为：①因严重消化道反应而无法耐受口服铁剂治疗；②消化道吸收障碍；③严重消化道疾病，服用铁剂后加重病情。 三、病因治疗：纠正饮食习惯，治疗慢性失血，治疗胃肠道疾患等。 注意补充含铁食物食物中的铁有两种来源，即肉类中的血红蛋白铁和蔬菜中的离子铁，即非血红蛋白铁。肉类、鱼类、家禽中的铁40%能被吸收；蛋类、谷类、硬果类、豆类和其他蔬菜中的铁能被人体吸收的不到10%，而菠菜中的铁只能吸收2%左右。因此，补铁应以富含血红蛋白铁的肉类、鸡肉、鱼类等动物性食品；并应注意如何提高铁的吸收率，如注意荤素食品的搭配可提高铁的吸收率； 经过发酵的粮食也能提高铁的吸收率，如馒头、发糕等。 增加维生素C摄入维生素C能促进蔬菜中非血红蛋白铁的吸收。若同时摄入富含维生素C的柠檬汁、橘子汁和富含铁的蔬菜，就能使人体对蔬菜中铁的吸收率增加2～3倍。 如果同时补充铁制剂，也应和维生素C同时服用。
注意选用富含叶酸及维生素B12的食物绿叶蔬菜和水果中叶酸含量高，补充叶酸可以纠正叶酸缺乏性贫血，如青菜、香菜等。还有动物肝脏、肾脏，蛋类，大白菜，菠菜，菜花，芹菜，莴苣，甜菜，蚕豆，硬壳果类，大豆类，梨等。 供给高蛋白饮食高蛋白饮食一方面可促进铁的吸收，另一方面也是人体合成血红蛋白所必需的物质。 纠正不良的饮食习惯对长期偏食和素食的人，要进行纠正，使其改变饮食习惯，以保证铁和各种营养的供给。 不宜饮茶和咖啡限制含鞣酸高的食物，如咖啡中的咖啡因，均能减少食物中铁的吸收。茶叶中的磷酸盐和鞣酸也能与铁结合成不易溶解的复合物，使铁的吸收明显减少。因此，在饮食中，特别是在食用补铁饮食时，不宜饮茶和咖啡，更不能饮浓茶。
缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨
缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨 【摘要】缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。影响缺铁性贫血的因素是多方面的，应针对不同的病因积极采取相应的防治措施，降低缺铁性贫血的患病率，提高人群的健康水平。 【关键词】缺铁性贫血；治疗 缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白的合成引起的一种小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。 一上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 (1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑
与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。(2)食道蹼。(3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。(4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。 二神经系统方面症状 约15-30%患者表现神经痛(以头痛为主)，感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5-50%患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。 三脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。 近年来，诊断发现有相当一部分人是由于缺铁性贫血所引起的，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁性贫血所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因为当病人尚处于隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验(红细胞计数及血红蛋白测定)，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期为缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验中才能发现异常。缺铁性贫血造成口腔症状的原因，目前尚不十分明了，大我数有关人员认为是口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并
缺铁性贫血的预防和治疗
缺铁性贫血的预防和治疗 【项目方案】 1 立项依据 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。 1缺铁原发病表现 如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。 2.贫血表现 乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、苍白、心率增快。 3.组织缺铁表现 精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。 1.治疗原则 治疗IDA的原则是：①根除病因；②补足贮铁。 2.病因治疗 婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。 3.补铁治疗 治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。 首选口服铁剂。如：硫酸亚铁或右旋糖酐铁。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后持续2～3个月，待铁蛋白正常后停药。
贫血的原因及治疗
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概述：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 原因：贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。 1.造血干祖细胞异常所致贫血（25%）： (1)再生障碍性贫血(aplasticanemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 (2)纯红细胞再生障碍贫血(pureredcellanemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。 (3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenitaldyserythropoieticanemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。 (4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，
缺铁性贫血诊断治疗指南
缺铁性贫血诊断治疗指南 缺铁性贫血（IDA）是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关 病史、临床表现 1 病史追问：注意 ⑴饮食习惯：是否有偏食、膳食结构不合理、生长发育迅速而补铁不足或异食癖。 ⑵是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡、痣、长期服用阿司匹林等）、钩虫病；是否做过胃肠手术等；男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑶女性是否有月经过多。 2 临床症状 ⑴贫血的一般表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。 ⑵组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降；智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖；缺铁性吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)；易感染。
⑶原发病表现：如黑便、腹痛、消瘦、血红蛋白尿等 3体征 除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。口腔炎、舌炎。 二、辅助检查 (1)血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，RDW>0.14,白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一。 （2）骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。核分裂细胞多见。骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少。 （3）生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白，总铁结合力的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用障碍时，FEP都会增高。 三缺铁性贫血的诊断标准 1. 小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L,女性<110g/L,孕妇<100g/L;红细胞平均体积(MCV)小于80fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)小于27皮克(pg),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于32%。红细胞形态可有低色素表现。
肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)
肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识（完整版） 近年来，国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。为适应我国临床诊疗的发展变化，规范肾性贫血管理，中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南，对慢性肾脏病（CKD）肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。 肾性贫血评估频率 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb；测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定，见图1。
图1 贫血检测频率 1. 未开始接受透析治疗的患者：无贫血者，CKD1～3期至少每年测量血红蛋白1次，CKD4～5期至少每6个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次。 2. 腹膜透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 3. 血液透析患者：无贫血者，至少每3个月测量血红蛋白1次；有贫血者，至少每月测量血红蛋白1次。 4. 使用红细胞生成素治疗的患者：初始治疗阶段，至少每月测量血红蛋白1 次；维持治疗阶段，非透析患者和腹膜透析患者，至少每3 个月测量血红蛋白1 次；血液透析患者，至少每月测量血红蛋白1次。 铁剂治疗 指征和用药途径
1. 对ND－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。可尝试进行为期1～3个月的口服铁剂治疗，若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。 非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。 图2 铁剂治疗指征与给药途径 2. 对PD－CKD贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20％或（和）铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。虽可先口服铁剂，但其疗效不如静脉铁剂
教您用中成药治缺铁性贫血
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/a617962896.html, 教您用中成药治缺铁性贫血 作者：陈金伟 来源：《家庭百事通·健康一点通》2020年第02期 缺铁性贫血是由于人体内铁元素的缺乏，影响了血红蛋白的合成而导致的。其特点是骨髓、肝、脾等器官组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低，典型者呈小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血中成药治疗效果良好。为此，笔者根据临床所见搜集整理了几个用中成药分型治疗缺铁性贫血的案例，以供读者不时之需。 28岁的张小姐3个月前出现月经紊乱（月经过多），2个月前出现面色萎黄、口唇黏膜苍白、神疲肢倦、气短懒言、头晕、心悸、食欲不振等症状。对此，她自我诊断为“过度疲劳”，经休息、补充营养半个月后未见效，故到某医院中医科就诊。 中医师诊断其为气血两虚（缺铁性贫血，月经过多所致），给予归脾丸口服。张小姐服药14天后头晕、心悸、食欲不振消失，1个月后月经恢复正常，精神转好，工作效率提高。效不更方，巩固用药7天，2个月未见复发。 本药由党参、茯苓、白术、炙甘草、黄芪、当归、川芎、白芍、熟地黄、桂枝和鸡血藤组成，具有益气、养血的功效。 药理学证实该药有增加血清铁浓度、改善铁吸收、增强铁利用的功效。临床上用于气血两虚（症见面色萎黄或苍白、神疲乏力、头晕目眩，心悸心慌、夜寐不安，舌质淡、苔薄白、脉细弱、指纹淡红），现代医学中的缺铁性贫血、再生障碍性贫血（再障）、慢性萎缩性胃炎所致的贫血以及各种失血性贫血等。 用法; 口服，每次2～3粒，每天2次，早晚各1次，饭后服，5天为1个疗程。用药期间不宜服用通便药、泻药、抑制胃酸药（如雷尼替丁、奥美拉唑等）。本药无明显不良反应。 55岁的关先生2个月前出现大便时肛门疼痛、带血，1个月前出现面色无华、食欲不振、食后腹胀、体倦乏力、便溏等症状。对此，他自我诊断为“肛裂出血”和“胃肠功能紊乱”，自服田七粉、吗丁林、乳酶生7天未见效，故到某中医诊所就诊。 中医师诊断其为脾胃虚弱（缺铁性贫血，痔疮出血、胃肠功能紊乱所致）。给予四物丸加山药、鸡内金、鸡血藤、豌豆煎汤送服。关先生服用3天后大便时肛门疼痛、带血缓解;7天后大便疼痛、带血消失，面色无华、食欲不振、食后腹胀、体倦乏力、便溏等皆缓解;12天后所有症状消失。巩固用药5天，随访一个半月未见复发。
缺铁性贫血病因及治疗
缺铁性贫血病因及治疗 铁是人体必需的微量元素，主要参加血红蛋白的合成，当体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其他组织内）消耗殆尽，不能满足正常人体的需要就会发生贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血，在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。在多数发展中国家约2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3患缺铁性贫血。 正常人每天需要铁约20~25mg，大部分来自衰老的红细胞破坏后释放的铁。每天从食物中摄取1~1.5mg的铁即可维持体内铁的平衡（孕妇和哺乳的妇女需要量为2~4mg）。多数食物都含有铁，以海带、发菜、紫菜、木耳、香菇以及动物的肝、肉、血中铁的含量丰富。 人体一般不会缺铁，只有在需要增加、铁的摄入不足或慢性失血等情况下才会导致铁缺乏。其中包括： 1、育龄妇女、婴儿、和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加。如食物中铁的含量不足或吸收不良，就容易发生缺铁。 2、某些药物、长期大量饮浓茶或胃、十二指肠疾病可影响铁的吸收。 3、消化道慢性失血、妇女月经过多造成缺铁。 贫血一般发生较为缓慢，早期没有症状或症状很轻。常见的症状为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及
耳鸣等。患者常可见皮肤粘膜苍白，此外还可能出现毛发干燥，指甲扁平、失光泽、易破裂，部分患者呈勺状甲。在儿童、青少年可出现发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖等。 通过外周血常规以及铁代谢检测可以确诊患者是否患有缺铁性贫血，部分患者还需要进行骨髓检查。在确诊以后还需要进一步查找铁缺乏的原因，以便尽可能除去导致缺铁的原因，使贫血得到彻底的治疗。 在去除病因的同时，应进行铁剂补充。口服铁剂为首选。治疗中应注意以下几点： 1、餐后服用药物，以减少对胃肠道的刺激。 2、忌与茶同时服用，否则不易被吸收。 3、在血红蛋白完全正常后，仍需继续补充铁剂3~6月，目的是补足体内贮存铁。 4、如果患者对口服铁剂不能耐受，可改用胃肠外给药，多为肌肉注射铁剂。 缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能彻底治疗。治疗原发病或纠正饮食的偏食习惯及制止出血后，补充铁剂治疗可使血红蛋白较快的恢复治疗。