病生重点整理

第1、2章：绪论与疾病概论

1 什么是病理生理学？

(１) 性质、任务（Nature and task）

研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。

(２) 特点（Characteristics）

由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。

什么是病理过程（基本的病理过程）？

指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。

包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。

2 什么是健康？疾病？病因？诱因？

健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。

疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)

病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素

诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。

3 疾病的转归

疾病的转归－康复或死亡

（一）康复（recovery）

1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异

性免疫力

2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生

命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。

（二）死亡（death)

经典的死亡概念：三期

濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱

临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏

生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降

4 死亡的概念;如何判定脑部死亡

脑死亡

1. 概念（concept)

枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。

脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。

脑死亡的判断标准（criteria for brain death)

(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；

(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；

(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；

(4) 脑电波(brain wave)消失；

(5) 脑血液循环完全停止。

第3章水、电解质紊乱

1. 正常体液电解质的组成成分

ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr-

ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-

2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？

接近 90% ECF渗透压由 Na+、Cl-、 HCO3-维持

ICF渗透压由 K+维持

渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L

正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L

3. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？

水的来源有：饮水、食物水、代谢水

水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）成人日需要水量1500~2000ml

4. 正常体液容量和渗透压调节途径？

不同人群的体液容量

渗透压调节途径

渴感

抗利尿激素

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性低钠血症

1．概念

2．病因和发生机制

3．对机体的影响

6. 什么是低容量性高钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？

低容量性高钠血症

1．概念（高渗性脱水）

2．病因和发生机制

3．高渗性脱水对机体影响

患者有口渴感

渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少

早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。

ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。

细胞失水，皱缩

中枢神经系统功能障碍

严重时患者由于脱水热体温升高

7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？

8. 什么是水中毒？（概念）

过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。

体液容量增大；血清钠浓度<130 mmol/L ；血浆渗透压<280mmol/L

9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？

1．概念

过多的液体积聚在组织间隙。如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。

水肿发生的机制

?组织液生成大于回流

?钠、水潴留

钾代谢紊乱

1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？

?低钾血症

病因：

?高钾血症

病因

2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响

（1）低钾血症对机体的影响

（2）高钾血症对机体的影响

3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响低钾血症对机体的影响

高钾血症对机体的影响

4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）

低钾血症对机体的影响

高钾血症对机体的影响

5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞高钾血症：血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）

第4章酸碱紊乱

1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

传染病学总结重点笔记复习资料

概述：传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C

考研西综-内科学重点汇总

考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

动物传染病学复习资料整理(全)讲课教案

动物传染病学复习资料整理(全)

传染病：由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。人兽共患传染病：人和脊椎动物都能感染，并且能互相传播的疾病。病原携带者：外表无症状但携带并排出病原的微生物。传染：病原微生物进入机体后，并在一定部位生长繁殖，从而引起机体一系列病理反应的过程。传染源：是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的活的动物机体，也即传染源就是受感染的动物，包括患病动物和病原携带者。传播途径：病原由传染源排除后，经一定方式再侵入其他易感动物的途径。易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性。有易感性的动物叫易感动物。內源感染：条件致病性微生物，在机体正常时不表现为致病性，当受不良因素影响而使机体抵抗力降低时导致病原微生物活化、毒力增强并大量繁殖，最后引起发病。隐性感染：在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。慢病毒感染：潜伏期长，发病呈进行性最后常以死亡为转归的病毒感染。垂直传播：即从亲代到子代的纵向传播方式。包括：经胎盘传、播经卵传播、经产道传播。水平传播：是指传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播。包括直接接触传播和间接接触传播。直接接触传播：病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)，不需要任何外界条件因素的参与而引起的传播方式。间接接触传播：病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称为间接接触传播。传播媒介：从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。胎盘传播：受感染的怀孕动物经血流传播病原微生物感染胎儿。疫源地：有传染源及其病原体排出存在的地区。自然疫源地：存在自然疫源性疾病的地方称为自然疫源地，即某些可引起人和动物传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。自然疫源性疾病：没有人类或动物的参与，通过传播媒介感染宿主造成流行并能长期在自然界循环延续的一类疾病。潜伏期：病原侵入机体繁殖时起，直到疾病的最初症状开始出现为止。前驱期：从最初症状开始到传染病特征症状出现为止的这段时间。明显期：前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分变现出来的这段时间叫做明显期，是疾病发展到高峰的阶段。检疫：是指用各种诊断和检测方法对动物及动物产品进行疫病、病原体或抗体检查。隔离：将不同健康状态的动物严格分离、隔开，完全彻底切断其间的来往接触，以防疫病的传播、蔓延。封锁：当暴发某些重要传染病时，除严格隔离病畜之外，还应采取划区封锁的措

病理学重点总结归纳精

病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-

※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”

(完整word版)危重病医学重点总结

创伤后机体反应：也称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副作用和不良反应的目的。休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含量。碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余。急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫）菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从而激发或加重一系列炎症反应。急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。

(完整版)病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料

第八章第二节寄生现象与人体微生态系正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起致病，成为机会致病菌。正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调第四节病原生物的控制消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。病原微生物的控制方法：【物理方法】热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。影响消毒与灭菌效果的因素：病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。第九章医学病毒第一节病毒的形态与结构病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性第二节病毒的增殖与培养病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。第四节病毒的感染与抗病毒免疫病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：（1）失水多于失钠（2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

传染病学重点总结

一、总论感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒二、病毒性肝炎重要！乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现） ②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现） ③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现） ④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现) ⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制，感染时即出现) “大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 “小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

病生重点总结汇总

绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结第一单元总论一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染后表现：病原体被清除隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。二、病原体的作用发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；**反应四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种第二单元病毒性肝炎一、病原学 1、甲肝（H**）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）：属杯状病毒二、流行性 1、甲、戊型传播途径：粪－口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者三、发病机制及病理

1、发病机制甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主 2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓ 第三单元流行性出血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。三、发病机制和病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期： 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。 2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性