病理学资料期末复习

萎缩（atrophy）：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少而制的器官或组织缩小。

化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，基本表现是细胞肿胀，从细胞器崩解和蛋白质变性。

再生（regeneration）：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。

心力衰竭细胞（heart failure cell）：肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

气球样变性（ballooning degeneration）：重度的细胞水肿使整个细胞膨大如气球，胞质透明，称气球样变，常见于病毒性肝炎。

槟榔肝（nutmeg liver）：在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

再通（recanalization）：在血栓计划过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为再通。

炎症（inflammation）：外源性和内源性损伤因子引起本体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时本体的局部和全身也发生了一系列复杂的反应以消灭和局限损伤因子，消除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。

渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各类炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

趋化作用（chemotaxis）: 是指白细胞沿浓度梯度向着刺激物所在的部位所做的定向移动。趋化因子（chemotactic agents）：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物。

假膜性炎（pseudomembranous inflammation）：发生于黏膜的纤维素性炎症，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮混合成灰白色膜状物形成假膜，称为假膜性炎。

窦道（sinus）：指的是只有一个开口的病理性盲管。

瘘管（fistula）：沟通体外与有腔脏器之间或两个体腔之间的病理性通道。

炎性假瘤（pseudotumor）:由组织的炎性增生形成的一个肿瘤样团块，常发生于眼眶与肺。分化（differentiation）：指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。

肿瘤的生长分数（growth fraction，GF）:肿瘤细胞群体中，进入增殖阶段（S期+G2期）的瘤细胞在瘤细胞总数中所占比例。

癌（carcinoma）：上皮组织的恶性肿瘤。

肉瘤（sarcoma）：间叶组织的恶性肿瘤。

副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome，PNS）：不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起，可表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常。

非典型增生（atypical hyperplasia）：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。

原位癌（cacinoma in situ）：局限于上皮的癌，是以癌前状态发展为癌的中间阶段。

畸胎瘤（teratoma）：性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良、恶性畸胎瘤两类。

间变（anaplasia）：明显的异型性。

阿少夫小体（Aschoff body）：多见于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织，是一种肉芽肿性病变，形状略成梭形。镜下中心见纤维素样坏死，周围有阿少夫细胞，外周有少量淋巴细胞、浆细胞浸润。

绒毛心（cor villosum）：发生于心包的纤维素样炎症，由于心脏的波动，使纤维素在心包的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，称为绒毛心。

Osler结节：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，皮肤出现的红色，微隆起，有压痛的小结节。

动脉瘤（aneurysm）：动脉管壁病理性局限性扩张。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruction pulmonary disese，COPD）：是一组慢性气道阻塞性炎病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。

肺气肿（pulmonary emphysema）：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。

大叶性肺炎（lobar pneumonia）:由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并扩展至整个或多个大叶的肺纤维素性炎。

小叶性肺炎（lobular pneumonia）：又称支气管肺炎，是由化脓菌感染引起的以细支气管为中心的肺化脓性炎症。

肺肉质变（pulmonary carnification）：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，由肉芽组织予以机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。

气球样变（ballooning degeneration）：由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞肿大，胞浆疏松化，进一步发展肝细胞胀大如球形，胞浆几乎透明，称为气球样变。

肝硬化（cirrhosis of liver）：由肝细胞弥漫性变形、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形变硬的一种常见慢性肝脏疾病。

假小叶（pseudolobule）：是肝硬化的特征性病变，是指由于广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶和再生的肝细胞结节包绕分割成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

肺原发性综合征（pulmonary primary complex）：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者称肝原发综合征。

结核瘤（tuberculoma）：是一种孤立的有纤维组织包囊，境界分明的球形干酪样坏死灶。

冷脓肿（cold abscess）：结核时形成的脓肿，因局部并无红、肿、热、痛，故称冷脓肿。

结核结节（tubercle）：在细胞免疫的基础上形成的由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。

干酪样坏死（caseous necrosis）：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。

伤寒小节（typhoid nodule）：由伤寒细胞聚集成团加之少许淋巴细胞，浆细胞形成的结节，称伤寒小结。

树胶样肿（gumma）：该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。

简述炎症局部的临床表现和炎症的全身反应：

局部表现“红、肿、热、痛“和功能障碍全身急性起反应包括发热慢波睡眠增加厌食肌肉蛋白降解加速补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变，严重的全身感染，特别是败血症可引起全身血管扩张，血浆外渗有效血液循环量减少和心脏功能下降而出现休克。

什么叫肉芽肿？举出三种肉芽肿性疾病，并简述其病理变化特点：

肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚地结节状病灶。（1）结核病,结核结节典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死。周围为放射状排列的上皮细胞，并可见langhans巨细胞掺杂其中再向外为大量的淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕（2）伤寒肉芽肿。增生活跃的巨噬细胞的浆内吞噬伤寒杆菌，红细胞和红细胞碎片这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成伤寒肉芽肿（3）梅素肉芽肿，病灶灰白色大小不一镜下颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但不如干酪样坏死的彻底，弹力纤维上保存，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和郎罕斯巨细胞较少

简述恶性肿瘤的异型性：

细胞比相应正常细胞大，细胞的大小和形态很不一致，可以出现瘤巨细胞。细胞核的体积增大，核质比可为1：1.核的大小性状和染色差别较大，可出现巨核双核多核或奇异形核。核内DNA常增多核深染。染色质成粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下。核仁明显，体积大数目也可增多。和分裂象常增多出现异常的和分裂象。

何为癌前病变？请举出5种癌变前病变：

癌前病变之本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤潜能的病变。如：大肠腺癌，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡。

简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化：

主要是由毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起的。基本病理变化：（1）心脏，常侵犯二尖瓣和主动脉瓣再有病变的瓣膜上形成赘生物。血管由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎，变态反应，出现Osler小结。败血症。

试分析高血压病时，肾脏出现原发性颗粒性固缩肾改变的原因：高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚管腔狭窄致病变区得肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩，消失出现间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张，皮质、髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。

简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。

脂纹：肉眼观为点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。电镜下，泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞。纤维斑块：肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。光

镜下，斑块表面为大量平滑肌细胞、胶原纤维和蛋白多糖等所组成的纤维帽，深层为数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。

粥样斑块：肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的官腔面为白色硬质组织，深部为黄色质软的粥样物质。光镜下，纤维帽下可见大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜变缩变薄。

继发性改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。

试分析风湿病形成二尖瓣狭窄的病变基础：

多由风湿性内膜炎反复发作所致，风湿过程使膜瓣产生免疫性变厚及粘连，晚期出现瓣膜钙化和瓣膜下粘连，正常二尖瓣可通过两个手指，因瓣膜病变，瓣膜口狭窄缩小，病变早期，瓣膜轻度增厚，呈隔膜状，后期瓣叶增厚硬化，腱索缩短，使瓣膜呈口状。

简述大叶性肺炎红色肝样变期主要临床表现及病理学基础：

红色肝样变期，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被吞噬细胞吞噬崩解后形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色，病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛并可随呼吸和咳嗽而加重。病理：肺泡间隔毛细血管仍处于扩张状态，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，纤维素丝连接成网状并穿过肺泡间孔。

肺源性心脏病的病理特点是什么？列举四种能引起肺源性心脏病的疾病：

肺部病变：除肺内原有的病变外，表现为肺小动脉管壁不同程度增厚、无肌型细动脉机化、肌型小动脉中膜肥厚、肺泡壁毛细血管数量减少、肺纤维化等改变。心脏病变：以右心室壁肥厚、心室腔扩张为主要病变。常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常3~4cm）作为诊断肺心病的病理形态标准。

举例如：慢性支气管炎、类风湿性关节炎、支气管哮喘、支气管扩张症。

简述门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点。

病因：①病毒性肝炎；②慢性酒精中毒；③营养不良；④有毒物质的损伤作用。肉眼：肝体积缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节，结节大小相仿，直径多在0.15~0.5cm之间，周围有灰白色纤维组织条索包绕。镜下：①肝硬化的重要标志是假小叶形成，假小叶内中央静脉缺如、偏位或两个以上，肝细胞排列紊乱，肝细胞变形、坏死及再生。

②包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生及假胆管形成。

门脉性肝硬化形成的假小叶有哪些特点？

假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变形坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如，偏位或两个以上。包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞核单核细胞浸润，可见小胆管增生及假胆管形成。

试分析肝硬化引起门脉性高压的原因。门脉压力增高的原因有：①肝内广泛的结缔组织增生使肝窦闭塞或窦周纤维化，门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉使肝窦内血液流出受阻，影响门静脉血流入肝窦（窦后性阻塞）；③肝动脉与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，高压力的动脉血流入门静脉内（窦前吻合）。

肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些？

①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；

②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；③肝功能障碍、醛固酮、抗利尿激素灭活减少、血中水平升高导致水钠潴留而促使腹水形成。

简述肝硬化时主要的侧支循环和合并症。

①门静脉血径胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致胃底与食管下端静脉丛曲张，甚至破裂发生致命性大出血。②门静脉血径肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入

下腔静脉引起直肠静脉丛曲张，形成痔核破裂可出现贫血。③门静脉血径附脐静脉，脐周静脉网，后由上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。

原发性肺结核中原发综合征形成的过程？

最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部进胸膜处形成1~1.5cm大小的灰白色炎性实变灶，绝大多数病理病灶中央有干酪样坏死。结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，结核杆菌很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。

试述结核病的基本病变特点。

①核病以渗出为主的病变，多见于结核性炎的早期及恶化进展期，细菌独立强，数量多，

机体免疫力低或变态反应强，其特征为浆液纤维素性渗出为主，渗出液内可见巨噬细胞，可查见结核菌，好发于浆膜、滑膜、脑膜等。②以增生为主的病变，发生于菌量少，毒力低，机体免疫力较强，形成具有诊断意义的结核结节。大体观车呈粟粒大小、淡黄、光泽病灶。镜下观大致分三层，中央为干酪样坏死区，呈颗粒状无结构红染物，周围是来源于巨噬细胞的类上皮细胞及成纤维细胞，外周是非特异性淋巴细胞及成纤维细胞增生。③坏死为主的病变，发生于菌量多，毒力强，机体免疫力低下或变态反应强的情况下，形成干酪样坏死病变。