兽医学概论复习材料

题型：填空题20 选择20 名词解释20 问答题24 综合题16

第一章病理学基础

第一节疾病概论

疾病学

1.疾病：疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,表现为机体生命活动障碍，对畜禽造成生产能力下降，经济价值降低。

2.疾病分类（选择、填空）

按疾病发生原因可把疾病分为：传染病、寄生虫病、普通病

按疾病的经过，将疾病分为：急性病、慢性病、亚急性病

按患病器官系统分类,可将疾病分为：消化系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿生殖系统疾病、运动器官系统疾病

其他：营养代谢病

3.疾病的经过：疾病从发生,发展到结局的过程，称为病程。分为四个阶段：潜伏期、前驱期、明显期、转归期

4.疾病的转归：分为完全痊愈、不全痊愈和死亡三种形式

病因学

1.病因：病因是指引起机体发生疾病的原因。包括外因、内因、诱因

2.疾病发生的外因分为五大类：机械性的因素、物理性的因素、化学性的因素、生物性的因素、营养性的因素

3.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态，大致可包括两个方面:

1）机体的感受性：机体受到致病因素作用能引起损伤；由于种系进化和个体发育过程形成机体的一般特性，如种属，品种，个体差异，年龄，性别，营养的差异，对疾病的反应亦不同。

2）机体的抵抗力：机体防御致病因素作用的能力

①机体的防御结构：

A.浅部屏障：皮肤,粘膜和淋巴结

B.深部屏障：单核吞噬细胞系统、肝脏、肾脏、血脑屏障

②机体的免疫性：生物体识别我物质排斥异己物质,以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能

4.疾病发生的根本原因，在于机体对致病因素具有感受性和机体抵抗力的降低。但是任何疾病的发生，都不是由单一原因所引起，而是外因和内因相互作用的结果；外因是条件，内因是根本依据，外因必须通过内因而起作用

5.病因对机体的作用方式：直接作用、通过体液作用、通过神经反射作用（最基本、最重要的）

6.疾病的因果转化规律：自然界的任何现象都是某种原因的结果,原因和结果不断地在相互作用中更换着位置。

*以感冒为例概括说明疾病过程中的因果转化规律：

发热→头痛→浑身酸痛→流涕→寒战→干咳→呕吐

第二节基本病理过程

全身性血液循环障碍是指休克和心脏功能不全；局部性血液循环障碍包括充血、缺血、出血、血栓形成、栓塞和梗死

局部性血液循环障碍主要包括：

充血和缺血、血量、血液速度发生变化

出血心血管壁完全性和通透性受到破坏

血栓形成、栓塞、梗死血液形状和血管内容物异常

动脉性充血：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血，简称充血

肉眼观：体积大、鲜红、温度上升、机能上升

1、动脉性充血的原因：

1）物理性因素：温热等物理因素

2）化学性因素：酸碱等化学因素

3）生物性因素：细菌、病毒、寄生虫等

4）机械性：如摩擦

2、病理性充血类型

A、炎性充血：炎症早期或急性炎症

B、贫血后充血：减压后充血

3、结局和对机体的影响

（1）短时间的轻度充血，对机体影响不大，除去原因即可恢复；（脑部充血高BP ——脑出血）

（2）长期持续性充血时,往往继发淤血,会引起不良后果

（3）充血对机体的有利影响：能使局部组织血流加速,营养物质输入增多,代谢旺盛,改善血液循环,可增强抗病能力

静脉性充血（又称淤血或发绀）：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多

肉眼观：静脉性充血(淤血)组织、器官呈暗红色或蓝紫色、体积肿大、机能减退、表温降低

原因：①静脉受压：肿瘤、肠套叠

②静脉阻塞：血栓形成

③心衰：右→全身淤血，肝左→肺淤血

静脉性充血结局和对机体的影响：短时间的淤血,不发生显著后果.若引起淤血的原因长期存在,则淤血将逐渐加重.淤血的组织缺氧,代谢障碍,可使局部出现：1）淤血性水肿2）淤血性出血3）实质细胞萎缩、变性和坏死4）间质纤维组织增生→器官硬化

左心衰→肺静脉回流受阻→肺淤血

右心衰→体静脉回流受阻→肝淤血

心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白被分解成棕黄色含铁血黄素，这种胞质内含有含铁血黄素的巨噬细胞常在左心衰时出现

缺血的原因主要有：破裂性出血和渗出性出血

破裂性出血：是由于血管壁受损破裂而引起的出血。常见于外伤、炎症、肿瘤和血管硬化

病理变化

A.内出血：血肿、积血

B.外出血：呕血、咯血

2.渗出性出血：是指血管壁无明显变化的解剖学变化，红细胞和血液成分通过通透性增高的血管壁出血管。常见于中毒、某些传染病及维生素C缺乏

病理变化

A.内出血：淤点、淤斑、出血性浸润（出血性素质）

B.外出血：血尿、血便

血栓形成：是指活体心血管内，血液成份凝固成固体质块的过程。血栓则是该过程所形成的固体质块

⑴心血管内膜损伤暴露出内膜下胶原纤维

①血小板反复聚集②释放组织因子，启动凝血系统

⑵血流缓慢，涡流形成

①血小板与血管壁接触②血液粘滞性增加

⑶血液凝固性增高

血栓的结局：软化、机化、钙化

机化：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐溶解、吸收、取代栓塞，称为血栓的机化

循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质，称为栓子

原因：动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛

梗死的分类及病理变化：

1）贫血性梗死：见于肾、脾、心、脑，梗死区缺血、细胞蛋白凝固而呈苍白色，病灶呈锥体型-----心、肾、脾梗死，梗死灶内含血量少、灰白色，邻近组织间有明显充血出血带。镜下，早期可见该组织轮廓，晚期呈一片红染均质状

2）出血性梗死：见于肺、肠,梗死灶因有出血而呈暗红色----肺、肠梗死、梗死灶内明显出血，暗红色或紫黑色

当动物机体发生疾病时，动物组织中细胞和细胞间质（基质和纤维）均会遭到不同程度的破坏，从而引发代谢功能障碍。研究这些病变的原因、机理和结局对于疾病的诊治具有积极的意义

机体代谢障碍引发的组织细胞形态学变化包括：①萎缩②变性③坏死④其他：钙化、结石

萎缩：是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小，伴随功能减退

类型：生理性萎缩和病理性萎缩

1）生理行萎缩：当动物到达一定年龄时，木屑组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如胸腺、性腺、子宫、乳腺的萎缩

2）病理性萎缩：

①营养不良性萎缩-----缺营养→全身萎缩（长期饲料缺乏或消化道疾病）

②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩

③废用性萎缩-----------长期卧地→肌肉萎缩

④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩

⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹

病理性萎缩的病变：

肉眼观：器官均匀缩小，重量减轻

镜下：细胞体积缩小，数量减少

病理性萎缩的结局：

（1）轻度萎缩→病因去除→恢复正常

（2）持续性萎缩→细胞变性、坏死

变性：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多

常见的变性有：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变、粘液样变性和纤维素样变性等

多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡

坏死活体局部组织细胞的死亡

坏死的类型

1、凝固性坏死：坏死组织干燥坚实，凝固性坏死还有两种特殊类型：

（1）蜡样坏死（纤维蛋白坏死）：纤维蛋白凝固所致

（2）干酷样坏死：蛋白质与脂肪凝固所致

2、液化性坏死：坏死组织分解成液体

3、坏疽：坏死组织发生腐败

坏死的病理变化：细胞核的变化是主要的形态学标志，变现为：核浓缩、核碎裂、核溶解

炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症

炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生

依炎症的基本病变分类：变质性炎、渗出性炎和增生性炎

炎症的临床表现——局部表现：

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍

①红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致

②肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。炎症后期的增生也可引起组织器官肿大

③痛：因渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起

④功能障碍：因炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等

炎症的临床表现——炎症的全身反应

炎症的全身反应：

①发热：当病原体蔓延入血时表现：炎症介质使交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热降低；致热源的作用，中枢体温调定点升高

②在细菌感染引起的炎症时，末梢血白细胞计数增多，主要由IL-1和TNF引起骨髓中白细胞储存库释放加速；而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，这就是临床上所称的“核左移”。持续稍久的感染还促进骨髓造血前体细胞的增殖

③某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低

渗出性炎（血管反应的结果）

渗出是炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、黏膜表面）的过程。渗出是炎症的特征性变化——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。是以渗出为主的炎症

根据渗出物的主要成分分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎

炎症的经过和结局：

（一）痊愈：大多数炎症病变能够痊愈

1．完全痊愈：在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能

2．不完全痊愈：如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能

（二）迁延不愈

致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重

（三）蔓延扩散

在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散

1.局部蔓延

2.淋巴道扩散

3.血道扩散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症）

发热：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高

典型的发热过程分为3个阶段：体温上升期、高热期、退热期

根据每天早晚测量体温绘成的曲线,将发热分为以下几种热型：

稽留热：体温升高超过1℃以上,稽留,昼夜温差不超过1℃，不能恢复到正常水平

弛张热：体温升高超过1℃以上,昼夜温差超过1℃，但不能恢复到正常水平

间歇热: 发热与正常体温交替出现,间隔时间短(几h至三五d)

回归热: 发热与正常体温交潜出现,间隔时间长(7—20d)

发热的生物学意义

1）中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能

2）高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、甚至休克等

贫血：是指单位容积血液中RBC（红血细胞）和HB（血红蛋白）量低于正常值的一种病理现象按发病原因，贫血可分为三大类：失血性贫血、溶血性贫血、造血障碍性贫血

贫血症状——血象（贫血机体变化）

1.血红蛋白数量减少

2.红细胞数量减少、血液稀薄

3.红细胞形态异常

贫血症状——不同类型贫血的区分

1）急性失血性贫血：粘膜苍白、血压低、脉搏细速弱、耳尖与四肢厥冷、全身颤栗

2）慢性失血性贫血：肝脾和淋巴结出现造血灶

3）溶血性贫血：黄疸（红细胞大量破坏，血液中胆红素上升）

4）营养性贫血：HB和RBC少，血液稀薄、瘦

5）再生障碍性贫血：红、白细胞与血小板均少

等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。全身性水肿、局部水肿

水肿发生的原因和机理

1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多

(1)毛细血管流体静压升高

(2)血浆胶体渗透压降低

(3)微血管壁通透性升高

(4)淋巴回流降低

(5)组织液胶体升高

2、球-管失平衡导致钠、水在体内滞留（全身水肿）

（1）肾小球滤过率降低

（2）肾小管对水、钠重吸收增加

3、内分泌失调

（1）醛固酮分泌失调

（2）抗利尿激素分泌及释放增多

水肿的类型

1.心性水肿：心力衰竭引发

2.肾性水肿：肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位表现明显

3、营养性水肿：血浆胶体渗透压低下

4、炎性和中毒性水肿

5.肝性水肿

6.脑水肿

水肿的病理变化

1.体积增大,组织间隙加大和滞留多量水肿液.

2.紧张度增加,弹性减小,指压留有压痕.

3.组织多贫血而苍白.

4.切面有透明无色或淡黄色液体流出

水肿对机体的影响

1.轻度水肿除去病因后可恢复

2.重度水肿或发生在重要器官的水肿,常因水肿液的压迫和组织的缺营养和氧气而致死

3.水肿组织上的防御能力降低,易感染

4.组织再生能力减弱,发生损伤后不易愈合

休克：为各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器微循环灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过程

休克发生的原因：全身血量减少、心泵功能障碍，心输出量减少、血管容量增加

休克以微循环障碍为标志,将其分为三期:微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期

1.败血症：是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等

★患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等★此时血液中常可培养出致病菌

2.菌血症：病原微生物突破机体防御机构,侵入血循, 但细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状

★在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体

3.毒血症：病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖,其所产生的毒素,被大量吸收入血而引起全身中毒,称为毒血症

★临床上出现高热、寒战等中毒症状

★同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死

★严重时甚至出现中毒性休克

4.脓毒败血症:病原菌是化脓菌,通过形成的细菌性栓子而进入各器官,并在这些器官中形成新的转移性化

脓灶的现象

★此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿

★这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中

★镜下，脓肿上网中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起的，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿

败血症的病原：

（1）传染性病原体：几乎所有的细菌性,病毒性传染病,都能发展为败血症

（2）非传染性病原体：如葡萄球菌,链球菌

败血症的发病机制

（1）细菌性因素

G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素

①表皮剥脱毒素: 皮肤损害

②肠毒素: 肠毒素F可致中毒性休克综合征（TSS）

③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散

④脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存

⑤血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用

⑥溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血

G—(以大肠杆菌为例)：释放内毒素

①发热

②血管内皮损伤

③激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统

④诱生TNF-a和IL-1，导致休克

（2）机体因素

1) 中性粒细胞减少

2) 某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒类)

3) 有创性检查和治疗

4) 某些基础病 (如肝硬化, 尿毒症)

败血症的类型和病变特点（大题）：

据病原不同可分为传染型和感染型两种类型：

1.传染型败血症:

A.患畜出现全身病理过程,严重中毒和物质代谢障碍,各器官组织发生不同程度的变性和坏死

B.尸僵不全,易发生尸腐,氧化不全的代谢产物和组织分解产物在体内蓄积,引起缺氧和酸中毒,动物死后血凝不全

C.溶血和肝脏机能障碍时,可造成胆色素沉积,可视粘膜及皮下组织黄染

D. 机体各部浆膜 ,粘膜 ,器官的被膜下和实质内,见有点状或斑状的出血灶,皮下,浆膜下和粘膜下的疏松结缔组织中有浆液性出血性浸润,体腔内有积液

E.脾脏肿大2—4倍,黑紫色,质地松软,易碎,严重淤血甚至出血,通常也称之为"败血脾"

F.淋巴结充血,出血,水肿,嗜中性白细胞浸润等,有时淋巴组织可有明显的增生

H.实质器官肝,肾,肺,心发生充血,出血,水肿,颗粒变性、脂肪变性等

败血型病理变化体表弥漫性发绀、出血；颈部放血，流出紫色不凝固血液；肝脏体积增大，紫色，严重淤血并有出血斑；肠淋巴结出血

2.非传染病型败血症:又称为感染创型败血症,常见的有以下几种

（1）创伤败血症：淋巴管炎、静脉炎

（2）产后败血症：化脓或腐败性子宫炎

（3）脐败血症：出血性化脓性炎