心肌损伤标志物判读增高原因及要点总结
心肌损伤标志物判读、增高原因及要点总结
心损三项即心肌损伤标志物三项，又被称为心梗三项，过去也常称之为叫做心肌酶谱。目前主要包括肌红蛋白、肌钙蛋白及心肌酶的肌酸激酶同工酶。心损三项是用来明确患者是否出现心肌细胞坏死的相关检查。
常见心肌损伤标志物大盘点
在20世纪50-70年代，天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(1DH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)是最早发现心脏标记物。
1979年心肌酶谱作为诊断急性心梗(AM1)的关键指标。20世纪80年代
开始用肌红蛋白(Mb)诊断心肌损伤，而CK-MB因不受CK-BB、巨CK的干
扰，特异性大大提高，一度被誉为诊断心肌损伤的“金标准”。20世纪80
年代末心肌肌钙蛋白(CTn)的出现，逐步取代CK-MB的金标准地位，cTn具
有比以往所有心肌酶更高的灵敏度和敏感度，逐渐在心梗诊
断中扮演全方位核心角色。
从上个世纪50年代到今天为止，心肌损伤标志物实际上是经历了漫长的历史筛选，从最开始的AST到逐渐的CK、CKMB、MB以及CTnT∕cTnI等等，最后终于形成心肌损伤标志物三项：CK-MB>MB、cTn o
心肌损伤标志物如何判读
1.CK-MB正常血中CK三种同工酶有着固定占比，血液中“某CK同工酶/总CK”的比值固定，测出比值与正常值不同，那就提示有疾病发生，但有时甚至出现CK-MB大于(CK的情况。在非心梗病例中，如高血压、心肌炎、肺心病、哮喘、脑梗、癌症、新生儿以及溶血标本上面CK-MB的活性都有不同程度的升高，这说明它虽然具有一定的特异性，但特异性并不是那么高。
非心肌梗死病例CK、CK-MB活性及CK∙MB占总CK活性不同百分之例数
类型例数总CK活性
(U/1)
CKMB(U/1
)
CKMB/CKCKMB/CKCKMB/CK
<5⅜5%~38%>38%
高血压36115±5618±2114211
心肌炎28319±39819±131117
肺心病8169±5335±34251
阵喘病1166931
脑梗死5170±4851±2841
脩症8193±11839±3862新生儿388O9±75358±48IO271
出血标本12591051
一些干扰因素会导致CK-MB的测定不准确，主要分为6大类
试剂因素：试剂污染或使用已过有效期的试剂
仪器因素：未使用CK-MB的校准品或质控品
方法学因素：巨CK1、巨CK2、CK-BB
溶血因素：腺昔酸激酶(AK)
恶性肿瘤
其他因素：如儿童、随机误差等。
CK-MB.CTn升高，但是肌红蛋白正常，意味着有可能患者过去12个小时内是发生心梗的，由此可见CK-MB在新肌损伤标记物中最大的一个贡献就是时间点的一个确认。
2、心肌肌钙蛋白CTn中的CTnT∕cTnI具有心肌组织特性。健康人中
CTn1水平很低，在骨骼肌损伤的患者中也测不到，CTn1是诊断AM1的特异性指标。CTn1在心肌损伤后3-4h外周血中出现增高，最高值在11-24h,增高可持续770天。不同检测系统肌钙蛋白差异较大，其原因主要有：CTn1本身不稳定且存在形式多样，校准品种类繁多；没有完整的参考系统为之溯源：各CTnI测定系统所用CTnI单抗试剂针对表位不同，检测原理及性能参数相差较大等。
要点总结
心肌酶谱与心肌损伤标记物不可混为一谈。
心梗三项各自有其优缺点，结合实际临床才更具有诊断价值。
心梗三项升高提示心肌损伤，对心梗并非特异性，可见于多种疾病。要做好对心肌损伤标记物检测方法的质量控制。
心肌损伤标志物判读增高原因及要点总结
心肌损伤标志物判读、增高原因及要点总结 心损三项即心肌损伤标志物三项，又被称为心梗三项，过去也常称之为叫做心肌酶谱。目前主要包括肌红蛋白、肌钙蛋白及心肌酶的肌酸激酶同工酶。心损三项是用来明确患者是否出现心肌细胞坏死的相关检查。 常见心肌损伤标志物大盘点 在20世纪50-70年代，天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(1DH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)是最早发现心脏标记物。 1979年心肌酶谱作为诊断急性心梗(AM1)的关键指标。20世纪80年代 开始用肌红蛋白(Mb)诊断心肌损伤，而CK-MB因不受CK-BB、巨CK的干 扰，特异性大大提高，一度被誉为诊断心肌损伤的“金标准”。20世纪80 年代末心肌肌钙蛋白(CTn)的出现，逐步取代CK-MB的金标准地位，cTn具 有比以往所有心肌酶更高的灵敏度和敏感度，逐渐在心梗诊 断中扮演全方位核心角色。 从上个世纪50年代到今天为止，心肌损伤标志物实际上是经历了漫长的历史筛选，从最开始的AST到逐渐的CK、CKMB、MB以及CTnT∕cTnI等等，最后终于形成心肌损伤标志物三项：CK-MB>MB、cTn o 心肌损伤标志物如何判读 1.CK-MB正常血中CK三种同工酶有着固定占比，血液中“某CK同工酶/总CK”的比值固定，测出比值与正常值不同，那就提示有疾病发生，但有时甚至出现CK-MB大于(CK的情况。在非心梗病例中，如高血压、心肌炎、肺心病、哮喘、脑梗、癌症、新生儿以及溶血标本上面CK-MB的活性都有不同程度的升高，这说明它虽然具有一定的特异性，但特异性并不是那么高。 非心肌梗死病例CK、CK-MB活性及CK∙MB占总CK活性不同百分之例数 类型例数总CK活性 (U/1) CKMB(U/1 ) CKMB/CKCKMB/CKCKMB/CK <5⅜5%~38%>38% 高血压36115±5618±2114211
心肌损伤标志物检查项目及临床意义
心肌损伤标志物检查项目及临床意义 肌红蛋白(Myo):存在于心脏骨骼的横纹肌中。当肌细胞受损时，肌红蛋白很快释放到血液中。测定血清肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI) 诊断的早期最灵敏的指标。但特异性差 ,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病 ,都可导致其升高。Myo 阳性虽不能确诊 AMI ,但可用于早期排除 AMI 诊断的重要指标 ,如 Myo 阴性 ,则基本排除心肌梗死 ,还可用于再梗死的诊断 ,结合临床 ,如 Myo 重新升高 ,应考虑为再梗死或者梗死延展。 增高:见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。在心肌梗死后1.5h即可增高，但1~2d内即恢复正常。 (1)血中升高:甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。 (2)尿中升高:卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。 (3)血、尿中肌红蛋白均升高:见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。 肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)1:肌酸激酶（CK）是肌肉能量代谢的关键酶，催化肌酸进行可逆的磷酸化反应。肌酸激酶为二聚体，含有两个活性亚单位M和B。这两个亚单位形成三种同工酶，即CK-MM、CK-MB和CK-BB。CK-MM主要存在于骨骼肌，而CK-BB则主要存在于脑组织。CK-MB主要存在于心肌中，大约占心肌肌酸激酶的10–40％。 正常血清和心脏以外的组织中，CK-MB的浓度较低，这是CK-MB作为心肌损伤诊断标志物被广泛应用的基础。心肌损伤时，CK-MB立刻被释放入血液循环，并在12至24小时内达到高峰，于48至72小时内恢复至正常水平。这种特征性的瞬时变化对急性心肌梗塞（AMI）有重要意义。大约98％的急性心肌梗塞患者都有血清CK-MB 升高的表现，而仅有3％的非急性心肌梗塞患者CK-MB表现异常。
血清生化检查中的异常指标解析肌酸激酶乳酸脱氢酶与心肌损伤的关联分析
血清生化检查中的异常指标解析肌酸激酶乳酸脱氢酶与心肌损伤的关联分析血清生化检查是临床诊断和评估疾病的重要手段之一。在血清生化 指标中，肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）是常常被关注的两个 指标。本文将对肌酸激酶和乳酸脱氢酶与心肌损伤之间的关联进行分 析和解析。 1. 肌酸激酶（CK）与心肌损伤 肌酸激酶是一种存在于细胞内的酶，包括三种亚型：肌酸激酶-心肌（CK-MB）、肌酸激酶-脑（CK-BB）和肌酸激酶-骨骼（CK-MM）。 其中，肌酸激酶-心肌是心肌组织特异性标志物。 当心肌受到损伤，细胞膜破裂导致肌酸激酶释放到血液中，使其血 清水平升高。因此，肌酸激酶-心肌的升高可作为心肌损伤的指标之一。临床上，心肌梗死是最常见的导致肌酸激酶-心肌升高的原因。 2. 乳酸脱氢酶（LDH）与心肌损伤 乳酸脱氢酶是细胞内常见的一种酶，参与乳酸代谢过程。正常情况下，乳酸脱氢酶主要存在于细胞内，当细胞损伤时，乳酸脱氢酶释放 到细胞外，导致血清中的乳酸脱氢酶升高。 心肌损伤是乳酸脱氢酶升高的常见原因之一。乳酸脱氢酶的血清水 平增高可能与心肌细胞的损伤和坏死有关。此外，乳酸脱氢酶也可以 用来评估心脏手术后的恢复情况。
3. 肌酸激酶和乳酸脱氢酶在心肌损伤中的应用 心肌损伤是临床上常见的心血管疾病，并且与心肌梗死等疾病密切 相关。肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶作为心肌损伤的常规指标，在临床 上有重要的应用。 通过监测肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶等指标的变化，可以及时判断心肌损伤的发生和严重程度。对于怀疑心肌梗死的患者，可以通过连 续监测肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶的动态变化，来确定心肌梗死的时间、范围和治疗效果。 此外，在心脏手术、心脏病介入治疗和心脏移植等术后患者中，通 过监测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的变化，可以评估心肌的恢复情况和手 术的效果，为临床治疗提供重要依据。 4. 其他影响肌酸激酶和乳酸脱氢酶的因素 需要注意的是，除了心肌损伤，一些其他因素也可能导致肌酸激酶 和乳酸脱氢酶的升高。例如，剧烈运动、肌肉损伤、肝脏疾病等都可 能引起这些指标的异常。 因此，临床上在解读肌酸激酶和乳酸脱氢酶的检测结果时，需要综 合考虑患者的临床情况和其他实验室检查结果，以避免误诊和漏诊。 总结： 血清生化检查中的异常指标解析肌酸激酶乳酸脱氢酶与心肌损伤的 关联分析显示，肌酸激酶-心肌和乳酸脱氢酶可作为心肌损伤的重要指标。通过分析这些指标的变化，可以及时判断心肌损伤的发生和程度，
UC头条：3分钟记住心肌损伤标志物出现时间
UC头条：3分钟记住心肌损伤标志物出现时间 当心脏发生缺血损伤时，心肌标志物指标也会发生相应变化，这对我们诊断心肌损伤有着重要意义。那么就一起来看看这些标志物变化时间及其代表的意义吧！ ①血清肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB 血清肌酸激酶CK主要存在于骨骼肌和心肌中，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体，正常人血清中含量极低，当心肌和骨骼肌受损时，可明显增高。CK-MB主要存在于心肌中。 急性心肌梗死时，CK在起病3~8小时开始增高，10~36小时达到高峰，3~4天恢复正常。在急性心肌梗死的病程中，CK再次升高，往往说明再次发生梗死。病毒性心肌炎时CK也明显升高。 急性心肌梗死时，CK-MB在起病3~8小时升高，9~30小时达到高峰，2~3天恢复正常。
如果急性心肌梗死后CK-MB一直升高不下降，说明心肌梗死在继续。若下降后再次升高，常表明原梗死部位在扩展或有新的梗死发生。CK-MB变化早于CK，敏感性也高于CK，但消失快。增高程度能准确反映梗死和范围，对再发心肌梗死诊断有重要价值，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功，CK-MB高峰出现早者比出现晚者预后好。 记忆小技巧：小酶和小M准备3月8号9点30分出去玩两三天就回来，但小酶想10点36出发，还要再多玩1天。 心肌肌钙蛋白（cTn）是横纹肌的结构蛋白，通过影响钙的代谢调节肌肉的收缩，由三个亚基组成。其中肌钙蛋白T和肌钙蛋白I是心肌细胞的特有成分，心肌可逆性损伤时呈迅速而短暂性升高，心肌坏死时呈持续性升高。
急性心梗时，肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）开始升高时间为3~6小时，达峰值时间是10~24小时，恢复正常时间TnT为10~15天，TnI为5~7天。肌钙蛋白对心肌损伤的灵敏度和特异性均高于心肌酶。但由于肌钙蛋白在心肌梗死的窗口期较长，不易诊断病程中发生的再梗死。 记忆总结：TnI I就是1周，TnT 即Two，简单记为2周。肌钙蛋白是反应心肌损伤的特异性指标，但不易诊断再梗死。（小T和小I准备3月6号10点24分出去玩，小I想玩1周，但小T想玩2周）。 肌红蛋白（Mb）是一种氧结合蛋白，有贮氧和运输氧的能力。存在于心肌和骨骼肌中，易从坏死或损伤的肌细胞中释放出来，可以用来诊断心肌梗死和某些骨骼肌损害。 急性梗死时，发病0.5~2小时肌红蛋白即可开始升高，5~12小时达到高峰，18~30小时恢复正常水平。由于心梗发生时，肌红蛋白的升高早于其他心肌标志物，故可用于心肌梗死的早期诊断和再梗死。但特异性较差。急性胸痛发作6~10小时肌红蛋白阴性可除外心肌梗死。 记忆小窍门：小红生病半小时就开始发烧，持续12h还没退烧，恐怕得30h才能好。
心肌酶谱、肌酸激酶及其同工酶、心肌肌钙蛋白、乳酸脱氢酶同工酶、心型脂肪酸结合蛋白等心肌损伤指标总结
心肌酶谱、肌酸激酶及其同工酶、心肌肌钙蛋白、乳酸脱氢酶同工酶、心型脂肪酸结合蛋白等心肌损伤指标提示 心肌炎是指由各种感染性和非感染性原因引起的心肌炎症，如病毒、药物不良反应等。该病可表现为亚急性、急性、暴发性或慢性病程。近期新型冠状病毒感染会出现心肌受累损伤，导致心肌炎甚至暴发性心肌炎。 暴发性心肌炎以起病急骤、进展迅速为特点，早期病死率高。早期进行心肌炎筛查尤为重要，疾病不同阶段，心肌损伤标志物不同，同时血中浓度也在不断变化。 肌酸激酶（CK）及其同工酶 肌酸激酶同工酶有三种，分别是 CK-MM（主要分布于骨骼肌）、CK-MB（主要分布于心肌细胞）、CK-BB（主要存在于脑组织）。CK-MB在急性心肌梗死（AMI）发生后4-6h升高，16-24 h达高峰，3-4d恢复正常。CK-MB 对于心肌坏死的诊断特异性较高，患者在心肌损伤发作6h以前和36h后具有较低的敏感度，对心肌微小损伤不敏感，且酶活性与酶质量测定相比误差较大。 心肌肌钙蛋白（cTn） 心肌肌钙蛋白为心肌损伤首选标志物，主要检测 cTnT 和cTnI。在心肌细胞膜完整状态下，cTn无法透过细胞膜进入血循环，健康人血内不含或含极低量的cTnT和cTnI 。 当心肌由于缺血缺氧发生变性坏死时，细胞膜受损，4-12 h血中cTnT和cTnI升高，持续4-10d。cTn半衰期较长，心肌中含量较高，灵敏度较高，并且在众多标志物中其特异性最高，是现阶段对心
肌损伤诊断的确定标志物。 肌红蛋白（Mb） Mb是一种氧结合血红蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌，现已将 Mb 作为常规检测早期心肌损伤的标志物。Mb虽然是最早升高（2-6 h 升高，6-12 h 达到高峰，48 h 恢复正常），但其诊断窗口期短，主要用于阴性排除；特异性差，在肾衰竭、骨骼肌疾病、休克、手术创伤等疾病中也可升高。 乳酸脱氢酶（LDH）同工酶 LDH广泛存在于心、肝、肾、骨骼肌、红细胞等组织细胞中，具有 LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和 LDH5等5种同工酶，LDH1主要存在于心肌，可占其总量的50%。LDH一般在心肌损伤 12-24 h 内开始升高，2-3d达到高峰，7-11d左右降至正常。当新生儿出现窒息时，缺血缺氧性心肌损害，LDH 升高的敏感性甚至可达到100%。 糖原磷酸化酶同工酶（GPBB） GPBB是心肌细胞氧化磷酸化时糖原分解的关键酶，当细胞膜因缺氧增高渗透性时，血液中 GPBB 浓度急剧升高，GPBB多于2-4 h 开始升高，8-12 h 达到峰值，24-36 h 降至正常。GPBB 对心肌损伤具有高度的敏感性和特异性，但单独 GPBB 检测不能完全达到要求，最好将 GPBB 等早期标志物和确定标志物联合应用。 脑钠肽（BNP） BNP主要由心室肌细胞合成和分泌，在心室负荷增加或心室增大时，BNP合成分泌并释放入血。由于血中 BNP 浓度不会受到肾脏功能的影响，能反映出心力衰竭时心室压力升高及容积增加的状况。BNP<100 ng/L时通常可排除急性心衰，<35 ng/L时通常可排除慢性心衰，BNP 还可以用于评估疗效和预后。
心脏标志物检验结果解读
心脏标志物检验结果解读 心脏标志物也称为心肌损伤标志物，主要应用于急性心肌梗死。一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该包括如下几方面:①主要或仅存在于心肌组织，可反映心肌小范围的损伤; ②能检测早期心肌损伤，窗口期长;③能评估梗死范围大小，判断预后;④能评估溶栓治疗的效果。 传统的心脏标志物是心肌酶谱，包括门冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶及其同工酶，肌酸激酶及其同工酶。20世纪80年代中期以来先后应用心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白I和肌红蛋白作为心脏标志物。另一个重要进展是脑钠肽（B钠尿肽）应用于心力衰竭的诊断。 1.门冬氨酸氨基转移酶（英文缩写AST/GOT） 门冬氨酸氨基转移酶的曾用名为谷草转氨酶。 【参考区间】 连续监测法:5~60U/L。 赖氏比色法:8~28（卡门单位）。 【解读要点】 （1）由于AST在心肌细胞内含量较多，当心肌细胞损害时，AST 的变化比ALT（丙氨酸氨基转移酶）敏感。 （2）AST在急性心肌梗死发生后6~12小时升高，24~48小时到
达高峰，持续到第五天或一周后下降。 （3）由于AST敏感性不高，特异性较差，现在已逐渐淡出，为其他项目所取代。 2.乳酸脱氢酶（英文缩写LDH/LD）及其同工酶 【参考区间】 与“四、肝功能检验结果解读”相同。 【解读要点】 （1）心肌梗死发病12~24小时，血中LD开始上升，48~96小时达到高峰，10~14天恢复正常，高峰平均值为正常的2~4倍。对发病已数天，AST已恢复正常者，LD测定仍有较大意义。 （2）充血性心力衰竭，LD升高。 （3）LD同工酶:95%的心肌梗死患者LD1/LD2超过正常，致使LD 同工酶谱呈现LD1>LD2>LD3>LD4>LD5。LD1/LD2>1可作为诊断急性心肌梗死的特异指标。LD1升高还可见于急性心肌炎、心包炎等。心肌损害发生后LD1活性升高可早于血清总LD升高。 3.肌酸激酶（英文缩写CK）及其同工酶 【参考区间】 CK连续监测法: 男性:38~174U/L;
肌酸激酶作用、心肌酶标记物、心肌酶升高原因、心肌损害诊断标准、CK升高诊断心肌损害意义及指标注意事项
肌酸激酶概念作用、心肌酶标记物、心肌酶升高常见原因、心肌损害诊断标准、CK升高诊断心肌损害意义及CK-MB与CK注意事项 肌酸激酶 人体各组织中含有大量的肌酸激酶（CK），肌酸激酶是由脑（B）或肌肉（M）两个胞质亚基组成的二聚体，形成三种同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM，其中CK-MB 被认为是评估心肌组织损伤的特异性酶指标之一。 心肌损伤的机制为：心肌受损（缺氧等）→ 心肌细胞能量代谢障碍→ 细胞膜结构破坏→ 细胞通透性增加→ 细胞内酶大量释放→ 血清心肌酶含量/活性↑（增加） 心肌酶标记物 肌酸激酶 CK：25～200 U/L 乳酸脱氢酶 LDH：50～240 U/L 谷草转氨酶 AST：5～40 U/L α-羟丁酸脱氢酶HBDB：80～220 U/L CK 的分布
心肌酶升高常见原因 生理性增高 （1）剧烈运动、运动时间越长，CK 活性升高越明显（通常在运动后12～20 小时达到峰值，并维持36～48 小时，一般而言对于较少运动的人，运动时间越长，幅度越剧烈，则CK 上升的幅度越高）。 （2）新生儿血清CK 活性＞正常值（新生儿出生时，由于骨骼肌收到挤压损伤和短暂的缺氧可以引起CK 的释放），水平约为正常值的2～3 倍。 （3）不同种族之间，白人的CK 活性通常为黑人的2/3。 病理性升高 （1）急性心肌梗死：短时间内缺血、坏死，血清中CK 活性明显升高，发病4～6 h 升高，12～24 h 达高峰，2～4 天恢复正常，心肌细胞中的CK-MB 大量释放入血，发病4 h 内升高，24 h 达到高峰，3～4 天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎：病毒感染引起的心肌细胞局限性或弥漫性的急性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，CK 及CK-MB 升高，其心肌酶谱升高程度较急性心梗时程度轻，快速升高，持续时间短，下降速度快。 （3）轮状病毒感染：有10% 会出现CK偏高，当CK升高升高的很明显时，M亚基无法封闭，导致CK-MB假性升高，出现CK-MB ＞CK情况。 （4）甲状腺功能减低：原发性甲状腺功能减低症是由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢率降低所引起的临床综合征，该病心肌酶谱升高以CK 升高为主，CK-MB 并不同步升高，CK-MB/CK 比值明显降低。 （5）脑组织损伤：如脑炎、脑出血、脑梗死等，脑组织损伤性
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤6大标志物最全解读 心肌损伤标志物定义:心肌损伤发病6〜9小时候，血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都高标志物。 理想标志物的特性 1. 时间限走性； 2. 比例特异性； 3. 敏感被测性； 4. 分级相关性。 心肌损伤标志物分类及测走 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋曰等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 1、血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST ）又称谷草转氨酶（GOT ）,广泛分
布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰 冨。红细胞AST约为血清的10倍,轻度溶血会使测定结果升高。 (1 )参考值：＜40U/L ( 37°C),通常采用醃偶联速率法。 (2 )临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6 ~ 12小时升高，24〜48小时达峰值,持续5天或1周，随后降低。因为AST不具备组织特异性,故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。 2、血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶(LD )是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、月市、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。 LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5 种同工酶：H4 ( LD1 )、MH3 ( LD2 )、M2H2 (LD3)、M3H(LD4)、M4(LD5)。 (1 )参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200 ~ 380U/L ;乳酸为底物时，109~245U/L。②LD1为 28.4%±5.3% , LD2 为41.0%±5.0% , LD3 为
心肌肌钙蛋白--心肌损伤的确定生化标志物
心肌肌钙蛋白--心肌损伤的确定生化标志物 心肌损伤的确定标志物是发病后6~9小时血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物。专家们一致认为心肌肌钙蛋白灵敏度高、特异性强、发病后岀现较早,并可持续4 10天,是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物 一、心肌肌钙蛋白的结构 肌钙蛋白( Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白[,由三个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI) TnC,分子量为18000,呈晶体结构,是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基[3。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的Tnl,分子量为21000,是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种Tnl亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型(cTnl)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。AMI后cTnl的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物,氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚构,是原肌球蛋白结合亚基。TnT也有三种亚型:快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时,由肾脏排出体外。游离cTnl在循环血中的半衰期大约为67min。 二、心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用 1.对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AM)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h之间，3～4d后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则 CK活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项： （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织 CK-MB（CK2）：主要存于心肌 CK-MM（CK3）：主要存于骨骼肌组织 此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。 CK-MB含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心室。 2.参考值： CK-MB活性：10～24U/L，cutoff limit（诊断限）：＞25U/L （免疫抑制-酶动力学法） ＜6% total CK，cutoff limit：＞6% total CK（琼脂糖凝胶电泳法） MB质量（mass）： 男1.35～4.94ng/ml；cutoff limit：＞5ng/ml（免疫学法） 女0.97～2.88ng/ml；cutoff limit：＞5ng/ml（免疫学法） 3.临床意义： （1）CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。
心肌损伤的生化标志物
心肌损害的生化标记物 一、酶学标记物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概括： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。 2. 参照值：采纳连续监测法。 男： 80～ 200U/L 女： 60～ 140U/L 3. 临床意义： （ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。 （ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。 （ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及 手术时间的长短亲密有关。心肌炎时CK可轻度增高。 （ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。 （ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶 解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长久卧床， CK可有降落。 4.注意事项： （ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。 24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富， 可以致结果偏高，故标本应防止溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概括： CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织 CK-MB（ CK2）：主要存于心肌 CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织 别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。 CK-MB含量随心肌不一样部位而不一样：前壁＞后壁，右心室＞左心室。 2. 参照值： CK-MB活性： 10～ 24U/L， cutoff limit（诊疗限）：＞25U/L（免疫克制-酶动力学法） ＜ 6% total CK，cutoff limit：＞6% total CK（琼脂糖凝胶电泳法） MB质量（ mass）： 男 1.35 ～； cutoff limit：＞5ng/ml（免疫学法） 女 0.97 ～； cutoff limit：＞5ng/ml（免疫学法） 3. 临床意义： （ 1） CK-MB是诊疗 AMI 最有价值酶学生化指标。
心肌损伤的生化标志物
-- 心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK ） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK ；CK 在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在， 常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男： 80 ～200U/L 女： 60 ～140U/L 3.临床意义： （1）当发生 AMI 时， CK 活性在 3～8h 升高，血中半寿期约为15h ，峰值在10 ～36h 之间， 3～4d 后回 复至正常水平。AMI 时 CK 升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。 （2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h 内CK 即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40% ～60% 。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK 值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK 活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及 手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK 可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12 ～ 20h 达到峰值，并维持36 ～48h 。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶 解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK 极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时 CK 也可增高。 （8）长期卧床， CK 可有下降。 4.注意事项： （1）AMI 诊断时注意CK-MB 与 CK 的时效性。 24hCK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI 。 （ 2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （ 3）CK 测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK ）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致 结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1. 概述： CK-BB （CK1 ）：主要存于脑组织 CK-MB （CK2 ）：主要存于心肌 CK-MM （CK3 ）：主要存于骨骼肌组织
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物 心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 (一)肌酸激酶(CK 1. 概述： 人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2. 参考值：采用连续监测法。 男：80〜200U/L 女：60〜140U/L 3. 临床意义： (1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半
常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 (2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60% (3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 (4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增 高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时 间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 (5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。 (6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。 (7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 (8)长期卧床，CK可有下降。 4. 注意事项：
(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 (2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 (3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可 导致结果偏高，故标本应避免溶血。 (二)肌酸激酶同工酶： 1. 概述： CK-BB( CK1 :主要存于脑组织
心肌损伤的标志物
本章考点： 1.酶学检查 （1）急性心肌梗死时心肌酶及标志蛋白的动态变化 （2）肌酸激酶及同工酶和同工酶亚型、乳酸脱氢酶及同工酶检查在心肌损伤诊断中的临床意义及方法评价 2.肌钙蛋白、肌红蛋白检查及BNP／Ntpro-BNP （1）肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义 （2）肌红蛋白测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义 （3）在诊断心肌梗死和进行溶栓治疗时，综合考虑应选择的试验及其临床意义 （4）BNP／Ntpro-BNP临床应用 急性缺血性心脏病在欧美国家具有很高的死亡率，我国近年来有明显增加的趋势。典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。在这种情况下急性缺血性心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要，尤其是AMI早期或临床症状不典型、ECG未出现明显改变的心肌梗死，如内膜下MI 的诊断，并可及时指导、监测溶栓治疗和对预后进行判断，降低AMI后的死亡率。 基于AMI后梗塞部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中病理生理改变，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。决定一种标志物血浓度变化的因素有该物质的分子大小、在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移而呈现典型的变化（表3-9-1）：表3-9-1 急性心肌缺血损伤标记物 一、酶学标志物 七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK—MB），乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶（LD1），天门冬氨酸转移酶（AST）。 九十年代以后，AMI生化标志物研究非常活跃，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，明显地增强了血清生化标志物在AMI早期诊断和病情监测中的作用。而AST、LD及其同工酶，包括αHBDH等在内的血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中的作用越来越小，已逐渐少用以致基本不再应用。