傅健讲述心室内传导阻滞的心电图

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图(一)完全性右束支传导阻滞①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R""波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主方向相反。 (二)完全性左束支传导阻滞①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹(M形R波)，其前无q波;②V1导联多呈rS 或QS型，S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主波方向相反。 (三)左前分支阻滞①电轴左偏-45°～-90°;②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS<0.11秒，大多数正常。(四)左后分支阻滞①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型;③QRS<0.11S。左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。 (五)双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P-R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均

有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形;⑤两侧都阻断，则P波之后无QRS波群。

房室传导阻滞

房室传导阻滞房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。 PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型： ①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke- bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传； ②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。二度？型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS 形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P 波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。

左心室舒张功能指标

左心室舒功能异常的评估和治疗进展现在认识到舒功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%。因此，了解和识别心脏的舒期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。本文主要综述左心室舒功能异常的评估和治疗进展。 1.心室舒功能与异常相关概念从力学上讲，心脏舒起始于左室压力下降的等容舒期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒期，是代的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。舒功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加。因此舒性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）。但Gibson认为心室舒功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒功能受损难以鉴别和量化。 2. 影响心室舒的因素心室舒包括心室弛（主动耗能过程）和心室顺应性两部分。驰功能为舒期单位时间心腔压力的变化（dp/dt）；顺应性为舒期单位容积的变化引起的压力变化（dp/dv）。左室舒期功能障碍分为四级：松弛异常（1级）、左室充盈假性正常化（2级）、限制性充盈异常（3级）及晚期不可逆限制性充盈异常（4级）。舒功能的决定因素：（1）非固有因素包括心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力；（2）固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒异常。舒期功能损害的本质是心室压力减半时间（t1/2）延长，IVRT不是舒功能的指标，升高与心室病变和升高的充盈压力有关，但是明显缩短是左房压力升高的可靠信号，且不受阻滞药影响。影响舒的多因素中（表1），3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。 .......... 4.评价左心室舒功能的指标和方法

心电图(窦房传导阻滞)

窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断,而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。然而此病中得二度心电图特点就是怎样得呢？ 1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)就是指窦房结(S)得激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)得时间,亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但就是窦房交接区得传导,不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考,而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期得变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期得变化特点可分为3型,即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。 ①典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅠ型窦房阻滞。 A、发生机制:窦房结发出得激动在下传过程中,传导速度呈进行性减慢,直到完全被阻滞不能传入心房,这就是一种传导功能逐渐衰减得表现。也可能系窦房交接区得相对不应期及&不应期发生病理性延长,尤其就是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。 B、心电图特点:a、必须为窦性心律、窦性P波。b、有P-P间期逐渐缩短而后出现长得P-P间期,并且周而复始。c、长P-P间期小于较好短P-P间期得2倍。在规则得窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时,其每一周期得规律性很易识别,但在大多数窦性心律存在不同程度得节律不齐时,就增加了对阻滞周期诊断上得困难。在实际工作中,遇到P-P间隔呈长、短、

更短、较好长得规律性变化时,可按以下步骤去分析: a、测量一个阻滞周期得时限:即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波得距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。 b、测量一个阻滞周期中较好短得P-P间隔得距离。 c、用较好短得P-P间隔得距离去除阻滞周期得时限:即得出此阻滞周期内得窦性周期数(如为小数,则进位为整数)。 d、从c中得出得窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知得P-P间隔数:等于脱落得P-P间隔数。 e、用c中求得得窦性周期数去除一个阻滞周期得时限:等于一个窦性周期得间距。 ②变异型文氏窦房传导阻滞:又称OkadaⅡ型窦房阻滞。 A、发生机制:文氏周期开始时,窦房传导时间(S-P传导时间)逐渐延长,而窦房传导间期得增量逐渐减少,在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因就是由于窦性激动在下行性传导过程中,发生了逆行性、隐匿性传导,引起其后得窦性激动得窦房传导意外地延长。 B、心电图特点:a、必须为窦性心律,窦性P波。b、窦性P-P间期逐渐缩短,其后P-P间期不变或稍长。较好后出现一个无窦性P波得长间歇。 c、无窦性P波得长间歇:即长P-P间期略短于2个窦性周期。 ③不典型文氏型窦房传导阻滞:又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。出现不典型文氏型窦房传导阻滞时,窦房传导得增量并非逐渐减少,而逐渐增加。在心电图上表现为P-P间期逐渐延长,继而突然明显延长成一个无窦性P波得长间歇,长间歇略短于2个窦性周期。二度Ⅰ型窦房传导

心电图基本知识及常见异常心电图表现

心电图基本知识及常见异常心电图表现特点一、胸导联： V1～V6导联的具体位置： V1：胸骨右缘第4肋间。 V2：胸骨左缘第4肋间。 V3：V2与V4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5：左腋前线V4水平处。 V6：左腋中线V4水平处。二、心电图各波段的意义： P波：为心房除极波，反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aVR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3～V6导联直立，其余导联（Ⅲ、aVL、V1、 V2）可直立、低平、双向或倒置。正常P波的时间≤0.11s；电压在肢导联<0.25mV，胸导联<0.2mV。

P-R段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化，一般呈零电位，显示为等电位线（基线）。 P-R间期：自P波的起点至QRS波群的起点，反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0.12～0.20s。 QRS波群：为左、右心室除极的波，反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRS波群时间为0.06～0.10s。 S-T段：从QRS波群终点至T波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下，S-T段表现为一等电位线。在任何导联，S-T段下移不应超过0.05mV；S-T段抬高在V1-V3导联不超过0.3mV，其他导联均不应超过0.1 mV。 T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长，后支较短；T波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Q-T 间期的正常范围为0.32～0.44s。三、常见异常心电图的表现： 1、心房肥大的心电图表现：（1）左房肥大：心电图表现为P波增宽（＞0.11s），常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。（2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸，其幅度＞0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，常见于慢性肺源性心脏病，故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。 2、心室肥大心电图表现：（1）左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高：RV5或RV6＞2.5mV，RV5或RV6+SV1＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）。②心电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10～0.11s。④ST-T 改变，以R波为主的导联中，ST段下移≥0.05mV，T波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRS波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。（2）右室肥大：心电图表现为①V1 R／S＞1，V5R／S<1，V1或V3 R的QRS波群呈RS、RSR’、R或QR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③RV1+SV5＞1.2mV，aVR导联的R／Q或 R／S ＞1，RaVR＞0.5mV。④V1或V3 R等右胸导联ST-T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 3、心肌梗死心电图表现：（1）进展期：心肌梗死数分钟后出现T波高耸，S-T段斜行上移或弓背向上抬高，时间在6小时以内。（2）急性期：心肌梗死后6小时至7天。S-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T波融合成单向曲线，此时可出现异常Q波，继而S-T段逐渐下降至等电位线，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。（3）愈合期：心肌梗死后7～28天，抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。

心电图(窦房传导阻滞)

窦房传导阻滞主要依靠心电图进行诊断，而窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、叁度窦房传导阻滞。然而此病中的二度心电图特点是怎样的呢？ 1、二度Ⅰ型窦房传导阻滞二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。 ①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。 A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及&不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。 B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有P-P间期逐渐缩短

而后出现长的P-P间期,并且周而复始。c.长P-P间期小于较好短P-P 间期的2倍。在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。在实际工作中，遇到P-P间隔呈长、短、更短、较好长的规律性变化时，可按以下步骤去分析： a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。 b.测量一个阻滞周期中较好短的P-P间隔的距离。 c.用较好短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。 d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P-P间隔数：等于脱落的P-P间隔数。 e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。

常见心电图特点及波形

常见心电图特点及波形一、正常心电图的分析 1. P波（1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。（2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。（3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。（4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm?s。 2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。 3．QRS波群（1）时限：＜0.11s。（2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。（3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。胸前导联R/S比例逐渐增高。3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。 4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。 5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。 6．U波应与其T波方向一致。振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。 7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k?，k为常数（男性0.37，女性0.39）。 8．额面平均电轴传统的正常值范围是0～+90°，近些年有学者研究认为平均电轴的正常范围应在-30°～+105°，因为平均电轴与年龄有关，<40岁者多在0～+105°，而>40岁者多在-30°～+90°。

Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范

医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示：（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。（3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关； 2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。【治疗原则】 1. 院前急救措拖：（1）吸氧；（2）平卧。 2．院内急救治疗原则：（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。控制心律失常药物治疗的注意事项一、警惕抗心律失常药物的副作用 1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；

传导阻滞

传导阻滞名委（blocking）一.窦房传导阻滞名委（sinoatrial block）—— （一）Ⅱ度窦房传导阻滞（Ⅱosinoatrial block. ⅡoSB） 1．ⅡoⅠ型窦房传导阻滞（文氏现象） ①P-P间期逐渐缩短，继以一个较长的P-P间歇，周而复始。 ②长P-P间歇＜两个基本P-P间期之和。 ③长间歇后的第一个P-P间期＞该周期中的任一个短P-P间期。 2．ⅡoⅡ窦房传导阻滞 ①出现长短两种P-P间期。 ②长P-P间期是短的整数倍（≥2）。二.房内阻滞（intra-aural block）—— （一）不完全性房内阻滞（incomplete intra-aural block） ①P波时限增宽≥0.11秒，呈双峰状，峰距≥0.04秒，为左房阻滞。 ②规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺疾原因，多为右房阻滞。（二）弥慢性完全性心房肌传导阻滞(diffuse complete auricle muscles block) /窦-室传导节律（sinoventricular conduction rhythm） /高钾血症（hyperkaliemia） ①P波消失，QRS波群宽大畸形，T波高耸对称。 ②室率在60次/分左右。（三）局限性完全性房内阻滞（focal complete intra-aural block）/心房脱节（auricle sublation）此心律失常较少见，多发生在器质性心脏病、洋地黄中毒、临终前的患者。

①出现两种形态和频率互不相同的P波。 ②一组P波有下传QRS波群，另一组无下传，频率30～50次/分。 ③异位P′- P′间期不很规则，较窦性P波小而畸形，无房性融合波，可有重叠波。三.房室传导阻滞名委（atrioventricular block, AV block）——（一）Ⅰ度房室传导阻滞（ⅠoAV block） /房室传导延迟（AV delayed conduction） ①P-R间期≥0.20秒。 ②按心率换算P-R间期＞正常最高值。心率≤70 71～90 91～110 111～130 131～150 ＞150 P-R 间期 0.20 0.19 0.18 0.17 0.16 0.16 ③同一患者P-R间期动态变化＞0.04秒（心率相对稳定）。 ④交界性心律的P′-R间期＞0.12秒，R-P′＞0.20秒。若P-R间期延长不固定称为变异型Ⅰ度（variant Ⅰo AV block）。（二）Ⅱ度房室传导阻滞（ⅡoAV block） /不完全性房室传阻滞（incomplete AV b lock） 1.Ⅱ度Ⅰ型（文氏现象）房室传导阻滞（ⅡoⅠ AV block） ①P-R间期逐渐延长，继以一个P波未下传，周而复始。 ②R-R间期逐渐缩短，继以一个较长的R-R间期。 ③长R-R间期＜短的之和。若QRS波群脱落前一个P-R间期特长，以致R-R间期不能逐渐缩短，称为不典型性Ⅱ度Ⅰ型（atypism ⅡoⅠ AV block）。 2.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（ⅡoⅡ AV block）

左前分支传导阻滞

左前分支传导阻滞症状体征折叠编辑本段左前分支阻滞男、女发病比约为4∶1，男性较多见。发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁，女性为59.83岁。左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征。如有则多为原发病的症状及体征。用药治疗折叠编辑本段主要是治疗基础病。左前分支阻滞本身无需治疗，但应定期追踪，尤其是在原发病进展时更应注意左前分支阻滞的程序以及有无进展为双束支阻滞或三分支阻滞。单纯的左前分支阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者。应严密观察，一般不需预防性安置临时心脏起搏器。但当左前分支阻滞进展为双支或三支阻滞时，或同时伴有明显症状如晕厥、抽搐等，应考虑安装心脏起搏器。饮食保健折叠编辑本段饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。预防护理折叠编辑本段1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。病理病因折叠编辑本段左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损伤。最常见于冠心病，约占75%。在一组353例生前有显著电轴左偏的尸检材料中发现冠心病者占85%。有人认为在50岁以上的中老

年人，如出现左前分支阻滞，应考虑有冠心病的可能，应追踪，有的在1～2年内出现冠心病诊断指征。它也是急性心肌梗死最常见的单分支阻滞，多发生于前壁或前间壁心肌梗死。在前壁梗死时的发生率为24.2%，下壁梗死为16.5%，发生机制除本身缺血性损伤外。可能是梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离，引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞。此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应，所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。另外还可见于高血压病、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变(主动脉瓣狭窄等)，先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变性、心脏手术、硬皮病、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、高钾血症或低钾血症、大剂量应用利多卡因等。据报告35岁以上人群中的左前分支阻滞随年龄增加而增加，66%～78%的左前分支患者有器质性心脏病；35岁以下的男性左前分支阻滞者中86%无心脏病。疾病诊断折叠编辑本段 1.与前间壁、前壁心肌梗死的鉴别由于左前分支阻滞时在右胸导联(V1、V2导联)甚至胸前导联中部(V3、V4导联)均可出现q波，故易与前间壁、前壁心肌梗死混淆。两者的区别是：①下一肋间描记心电图V1、V2导联如q波消失，则提示为左前分支阻滞；②如有ST-T

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示：（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。（3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关；

2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。【治疗原则】 1. 院前急救措拖：（1）吸氧；（2）平卧。 2．院内急救治疗原则：（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾；（2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 5）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 6） 7）（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 8）

心电图特征

房室传导阻滞心电图特征 1.第Ⅰ度房室传导阻滞：每个P波后均有QRS波群，但p-R间期>0.20秒。 2.第Ⅱ度房室传导阻滞： ①莫氏J型（文氏现象）：p-R间期逐渐延长，同时R-R间期逐渐缩短，乃至P波不能传人心室时脱落一次QRS波群；心室脱漏后的p-R间期又恢复以前时限，如此周而复始。 ②莫氏Ⅱ型：P-R间期固定，伴不规则的心室漏搏。可呈4：3、3：1或2： 1、3：1等房室传导阻滞，此型传导阻滞部位在房室交界以下。 3.第Ⅲ度房室传导阻滞：P波与QRS波完全脱离关系，F-P距离和R-R距离相等，心室串慢于心房串，QRS波群形态可正常或增宽畸形（心室起搏点在房室束分支以下）。 2 心肌梗死心电图诊断标准 2.1 急性心肌梗死：包括缺血型T波改变和损伤型ST段改变(无LVH和LBBB)。两个相邻导联新出现ST段抬高: V2～V3≥ 0.2mV（女≥0.15mV ），其他导联≥0.1mV 。 2.2 两个相邻导联ST水平或下斜降低下移≥0.05mV，或相邻两个以R为主导联T 波新倒置≥0.1mV。 2.3 陈旧心肌梗死 2.3.1 V2～V3≥0.02s的Q波或QS波。 2.3.2 Q波宽度≥0.03s、深度≥0.1mV。 2.3.3 I、II、aVL、aVF或V4～V6 出现QS波。 2.3.4 V1～V2 R波≥0.04s，R/S≥1, 伴有正向T波。 2.4 再梗死 2.4.1 ST段再次抬高≥0.1mV或新发Q波。 2.4.2 伴有缺血症状≥20min。 3 心肌梗死心电图诊断要点 3.1 心肌梗死定位： 3.1.1 前壁心肌梗死：V1～V6导联。 3.1.2 下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。 3.1.3 侧壁心肌梗死：I、aVL。 3.1.4 后壁心肌梗死：V7～V8(或V9)。 3.1.5 右室梗死：V3R(或V1)～V5R。典型心肌缺血三大心电图特 1. 冠状T波的特点:

房室传导阻滞的心电图与电生理

心电图、动态心电图、运动心电图新进展房室传导阻滞的心电图与电生理中国人民解放军总医院卢喜烈心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱节等，即可诊断为房室传导阻滞。心电图是诊断房室传导阻滞（atrioventricular conduction block, AVB）最简便、实用的检查方法，凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏（P波阻滞性未下传）或完全性阻滞性房室脱节等表现，即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实，心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后，从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞（图1）。

图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间，正常20~45ms A-H间期反映房室结传导时间，正常50~120ms B-H间期反映希氏束传导时间，正常15~20ms H-V间期反映希-普系统传导时间，正常30~45ms

P-R间期=P-A+A-H+H-V间期一、房室传导阻滞的分度根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断的表现程度不同而分度如下（表1）：

例数阻滞程度阻滞部位心房（%）房室结（%）房室束（%）“希浦”系统（%) 80 一度3(4) 72(90) 5(6) 二度---- 11 I型---- 9(82) 1(9) 1(9) 16 II型---- 5(31) 11(69) 17 2:1 ---- 6(38) 2(12) 9(50) 3:1 ---- 70 三度---- 10(14) 10(14) 50(72) 表1 各房室传导阻滞部位的发生率 1、一度房室传导阻滞心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞，心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中，无心房波发生阻滞性房室传导中断。 2、二度房室传导阻滞心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例，是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小，阻滞程度越轻。二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。（1）I型（文氏型）：P-R间期逐渐延长直到QRS 漏搏才结束一次文氏周期。以后又重复出现新的周期变化。（2）II型（固定型）：P-R间期固定加心室漏搏。（3）III型：P-R间期不固定加心室漏搏。

完全性左束支传导阻滞心电图

单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图

一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞文章目录*一、一度房室传导阻滞的概述*二、一度房室传导阻滞的典型症状*三、一度房室传导阻滞的病因病机*四、一度房室传导阻滞的检查诊断鉴别方法*五、一度房室传导阻滞的并发症*六、一度房室传导阻滞的防治方案一度房室传导阻滞的概述 1、定义一度房室传导阻滞(ⅠAVB)是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,亦称房室传导延迟。在心电图上,P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s),每个P波后均有QRS波。 2、别称无 3、发病部位心脏 4、传染性无传染性 5、高发人群风湿性心肌炎,急性、慢性缺血性心脏病患者 6、科室内科

一度房室传导阻滞的典型症状 1、一度房室传导阻滞的典型症状迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。 2、一度房室传导阻滞的分类无分类。一度房室传导阻滞的病因病机一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过 0.24s,中青年人发病率为0.65%～1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或

房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞锁定声明医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。目录 1概述 2症状体征 3疾病原因 4发病机制 5诊断检查 6诊断鉴别 7治疗方案药物治疗人工心脏起搏治疗急性心肌梗死并发该症的治疗心脏直视手术后该症的治疗对无症状的先天性该症患者的处理导致心脏骤停的处理 8并发症 9预后预防 10流行病学 1概述男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急

性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 2症状体征 1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。 2、临床分类（1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。（2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时