寒凝血淤症怎么调理
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生活常识分享寒凝血淤症怎么调理
导语：寒凝血淤症，从字面上不难理解，是由于体寒或者气血不畅引起的病症。一般情况下这种病症多发于女性身上，因为女性本身体
寒凝血淤症，从字面上不难理解，是由于体寒或者气血不畅引起的病症。一般情况下这种病症多发于女性身上，因为女性本身体质属阴，再加上先天的不足或者后天的身体素质差等状况，都有患上这种病的可能。那么，作为女性该如何保证自己的气血充足呢？食疗、药疗、当然这些都是途径之一，但是决不能单纯的补血，同时也要加强全身的锻炼，这样就能够使血液循环加快，也可以加强身体素质了。
血淤体质的主要征候是血行迟缓不畅，多半是因为情绪意志长期抑郁，或久居寒冷地区，以及脏腑功能失调所造成，以身体较瘦的人为主。其临床表现为当血淤滞于脏腑、经络某一局部时，则发为疼痛，痛有定处，得温而不减，甚至形成肿块。此类型的人，有些明明年纪未到就已出现老人斑，有些常有身上某部位疼痛的困扰，比如女性在生理期就容易痛经。患上此病者可进行精神调养，要注意培养乐观的情绪。精神愉快则气血和畅，血液流通，有利于血淤体质的改善。反之，此种体质者若陷入苦闷、忧郁情绪中则会加重血淤倾向。另外还需饮食调养适宜血淤体质者食用的食物有莲藕、洋葱、蘑菇、香菇、猴头菇、木耳、海带、葛根、魔芋、金针菇、猪心、菠萝、橘仁、山楂、菱角、余甘子、刺梨等等。常食桃仁、油菜、茨菰、黑大豆能起到活血祛淤的作用。酒可少量常饮，醋可多吃，山楂粥、花生粥也不错，肉类煲汤亦可以多吃。
身体患病绝不是一下子就得的，凡事都有一个积累的过程，身体素质的提高也是一样。女性身体素质一般都较弱，那么就更应该加强身
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制 一.机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统 ，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子 活性。 生理止血过程 ?小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 生理止血过程 ?血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT 生理止血过程 ?局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 ?与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
二凝血系统 ?凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。 凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（无），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 . 通常分为： ①内源性凝血途径； ②外源性凝血途径； ③共同凝血途径 ?如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinsic route） ?如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route） 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。 酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）因子Ⅹ的激活可以通过两种途径 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）
凝血及抗凝血机制
一、机体凝血与抗凝血的平衡 止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成。机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 生理止血过程 小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。 血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT。 局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。 与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。 二、凝血系统 凝血过程的三要素： 凝血因子+血小板+Ca2+. 凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。 凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（五），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。 .通常分为： 1.内源性凝血途径； 2.外源性凝血途径； 3.共同凝血途径 如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径。 如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径。 学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单： 内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。酒吧在室内，所以是内源。 外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。山鸡一般在外面才有。 共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）。 因子Ⅹ的激活可以通过两种途径。 共同凝血途径的三个阶段 1.因子FX激活成Fxa：凝血酶原激活物的形成。 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa)：凝血酶的形成。 3.纤维蛋白原(Fbg，FI) 转变成纤维蛋白(Fbn)：纤维蛋白的形成。 三、抗凝系统
凝血功能异常的护理
凝血功能异常的护理
华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、
凝血与抗凝血题题
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 一、单择 题 1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( ) A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶 2.正常时表达TF的细胞是 ( ) A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ) A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS 4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( ) A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活剂不包括 ( ) A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( ) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( ) A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HCⅡ 8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ) A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ 11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( ) A.FⅡa B.FⅤa C.FⅦa D.FⅨa E.FⅪa 12.APC的作用不包括 ( ) A.水解FⅤa B.水解FⅧa C.水解FⅡa D.限制FⅩa与血小板的结合 E.灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 ( ) A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( ) A.激肽释放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( ) A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.FⅦa 16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅩ C.FⅦ D.FⅨ E.FⅢ 17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是 ( ) A.FⅡ B.FⅢ C.FⅣ D.FⅤ E.FⅦ 18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是 ( ) A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( )
凝血机制及凝血四项意义及止血药分类
凝血机制 一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？ 简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。 具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。 生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。 ①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松
软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。 伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。 血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。 二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？ 可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。 目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；
凝血功能异常的护理
华法令致辞凝血功能异常患者的抢救与 护理体会 2.1 一般护理急性期绝对卧床休息，防止加重出血。适当抬高床头，保持病房安静，减少不必要的刺激；保持床单平整，被褥衣裤轻软；避免肢体碰撞或外伤；避免用力擦洗皮肤；治疗和护理操作动作轻柔，尽可能减少注射次数；指导患者软毛刷刷牙，不得用手抠鼻；给予易消化的软食或半流食，消化道出血者暂禁饮食；保持大便通畅，预防颅内出血。加强基础护理，定时更换卧位，床单保持干燥平整无屑，严格做好床头交接，防止护理并发症发生。 2.2 病情观察密切观察病情变化，病情严重的多部位出血患者立即安置于急救室，持续心电监护，注意观察全身皮肤出血情况及神志面色的变化，观察周围循环状况，如尿量、肢体温度，并做好记录，提供病情动态信息，及时准确采集化验标本送检。 2.3 抢救治疗 2.3.1 立即开放两条静脉通路，给予补液、输血，静脉维持点滴升压药等，迅速纠正休克及电解质紊乱。 2.3.2 针对华法令导致的凝血功能异常，标准的止血方案是应用新鲜血浆和维生素K［1］。遵医嘱患者输注新鲜血浆，以迅速补充凝血因子，静脉点滴维生素K，以对抗华法令的作用。 2.3.3 预防和控制感染因机体抵抗力降低，极易发生感染，特别是肺部感染，要加强呼吸道护理，定时开窗通风和紫外线消毒病房，保持室内温度 20-22℃，相对湿度50%-60%。医护人员严格执行消毒隔离制度和无菌操作规程。体温异常者监测体温变化每日4-6次，遵医嘱给予抗生素控制感染。 2.4 心理护理由于病程长，病情重，患者往往出现焦虑不安心理，甚至对治疗失去信心。护士主动了解患者心理和生理需要，有针对性地给予帮助，尽力满足患者的需要，帮助其树立战胜疾病的信心，以最佳的心态积极配合医生治疗。 3 讨论 3.1 严格掌握用药指征，避免药物不良反应华法令是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成，主要用于防治血栓性疾病，在临床广泛应用于人工心脏瓣膜、心房纤颤、动静脉血栓和不稳定性心绞痛患者的抗凝。但出血倾向是华法令抗凝治疗
凝血与抗凝血题题
19.使AT- m 消耗增多的情况是（） 一、单择 题 1. 在启动凝血过程中起主要作用的是 （） A. 血小板 B.F 皿 C.F 辺 D.F 皿 E.凝血酶 2. 正常时表达TF 的细胞是（） A. 血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血 液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞 3. 局部组织损伤后TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 （） 4. TF-皿a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 5. 血小板的激活剂不包括 （） 6. 血小板释放反应中，致密颗粒可释放 （） E.凝血酶敏感蛋白 7. 在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 8. 使AT- m 灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 9. 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 10. 激活的蛋白C （APC ）可水解（） 11. APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 12. APC 的作用不包括（） D.限制F Xa 与血小板的结合 13. 可使PK 分解为激肽释放酶的是 14. 可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 15. 激活TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 16. 不受Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 （） 第十 ——早 凝血与抗凝血平衡紊乱 A.F H B.F X C.F W D.F K E.F m 17.由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是（） A.F H B.F m C.F W D.F V E.F W 18.全身性 shwartzman 反应促进DIC 发生的原因是（） A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 A.PC B.AT-皿 C.肝素 D.TFPI E.PS A.F W B.F 匡 C.F X D.F 刃 E.F 辺 A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白 A.AT-皿 B. a2 -AP C.PC D.C1抑制物 E.HC n A.PGI2 B.NO C.ADP 酶 D.APC E.HS A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC A.F H B.F m C.F V D.F 叽 E.F X A.F Ha B.F Va C.F 叽a D.F Ea E.F 幻a A.水解F Va B.水解F Wa C.水解F Ha E.灭活 PAI-1 A.F Wa B.F Ea C.F Xa D.F ^a E.F 刘 a A.激肽释放酶 B.F 刃a C.uPA D.凝血酶 E.F >a A. F 刃a B. F Xa C. F Xa D. F Wa E. F 叽a
凝血机制
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。 一、血管内皮细胞的作用 在正常情况下，血管壁内膜光滑。血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。 1．内皮细胞的促凝血作用
内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA 2 ，vWF还可加强 血小板的粘附。vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都 能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI 2 )则抑制其合成。 2．内皮细胞的抗凝血作用 血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。内皮细胞还 能以花生四烯酸为原料合成PGI 2，很强地抑制血小板的功能。许多生物活性物质能调节PGI 2 的合成和释放， 活化的补体成分，腺嘌呤核苷酸，血管紧张素，缓激肽等都可促进内皮细胞合成PGI 2 。成纤维细胞生长因 子，纤溶酶可抑制PGI 2 的合成。内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素，通过与抗凝血酶-III结合起到抗凝作用。内皮细胞还可分泌血栓调节蛋白，它通过多种途径调节血液凝固系统。首先它可作为凝血酶激活蛋白C的辅助因子，其次它可抑制凝血酶对大分子凝血蛋白的酶解作用，另外它所含的氨基半乳糖聚糖可加速AT-III 灭活凝血酶，从而发挥其抗凝作用。组织纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统的关键酶之一。它可由内皮细胞，巨核细胞和单核细胞产生。近年来，有报道，纤溶酶原和t-PA集合在内皮细胞的表面，可提高纤溶活性。凝血酶、丁酸等可使t-PA在内皮细胞中的基因表达增高。 二、血小板的作用 在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。止血时，首先是受损的血管壁发生收缩，使局部血液流动变慢或减少。血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的胶原纤维，此时血小板被激活，血小板形态发生改变，由正常的圆盘状态变为圆球形，伪足突起，血小板发生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集)，此为血小板第一相聚集，激活的血小板便发生释放反应和花生四烯酸代谢，其中许多物质，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、变性成为不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，构成了初期止血的屏障。与此同时，由血小释放和激活许多促凝物质参与血液凝固反应。血小板膜磷脂表面提供了凝血反应的场所，血小板第3因子在凝血过程多个环节中发挥重要作用，血小板合成释放的TXA2和5-HT促使进一步收缩，血小板收
凝血机制
1.什么是凝血的内外途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。 外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。 2.什么是凝血过程的启动因子 因子Ⅷ-内源性凝血，因子Ⅲ-外源性凝血途径 3.低分子肝素/华法林的作用机制 肝素可与血浆中抗凝血酶Ⅲ(ATHI)结合，引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ的精氨酸残基易与凝血酶的丝氨酸结合，导致凝血酶灭活，也使含丝氨酸残基的其他凝血因子灭活，产生抗凝作?用?’?。（素能干扰凝血过程的许多环节，在体内外都有抗凝作用。AT-Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，能灭活具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子，如因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹa、Ⅺa、和Ⅻa等。肝素与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合,形成肝素AT-Ⅲ复合物，加速AT-Ⅲ其对凝血因子的灭活作用，从而抑制凝血酶原酶的形成，并能对抗已形成的凝血酶原酶的作用（一期凝血）；阻止凝血酶原转变为凝血酶（二期凝血）；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白（三期凝血）；阻止血小板的激活、聚集及磷脂表面的形成（凝血酶是最强的血小板激活剂）。肝素的抗凝作用与其分子中具有强负电荷的硫酸根有关。当硫酸基团被水解或被带有强阳电荷的鱼精蛋白中和后,迅即失去抗凝活力。?） 2，非抗凝作用：①调血脂：系肝素使血管内皮上的酯酶释放所致；②抗动脉硬化：肝素能抑制血管平滑肌细胞的增生和内膜增厚，灭火组胺、5羟色胺、血管紧张素等；③抗炎、利尿、降低呼吸道阻力。 华抗凝血作用的机制是竞争性拮抗维生素K的作用，从而使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的合成显著减少，延长凝血酶原时间是（维生素K拮抗剂。通过抑制肝脏环氧化还原酶，使无活性的环氧化型Vk无法还原为有活性的还原型（氢醌型），从而干扰Vk依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的前体、抗凝血蛋白C、抗凝血蛋白S的活化，使这些因子停留在无活性的前体阶段，而达到抗凝目的。华法林对体内已活化的因子无抑制作用，故须在体内相关已活化因子耗竭后才发挥抗凝作用，所以本品起效缓慢，不宜单独用于急性抗栓。华法林的抗凝作用有赖于凝血酶原（FⅡ）的明显下降，其半衰期为72h，因此抗凝作用的峰值要在3d后出现。增加华法林的初始剂量不能快速达到有效抗凝水平，因为华法林不能加快原来已合成的FⅡ的清除，高的初始剂量反而会因为蛋白C（t1/2为8h）的合成减少和迅速清除而导致用药初始阶段的高凝状态，甚至出现血栓并发症。）
凝血机制含图解
凝血机制 人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。 伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。 血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有12个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径 1．内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2020检验学考试资料：凝血机制速记
2020检验学考试资料：凝血机制速记 以下是2020医疗招聘考试检验学资料的具体内容： 凝血机制速记 止血功能是血液学检验的一个重要知识点，而止血功能中凝血机制是比较难以记忆的。首先是凝血因子的记忆，凝血因子有14个包括12个凝血因子和2个激肽，它们的名字我们还是需要有一点了解的。I：纤维蛋白原;II：凝血酶原;III：组织因子;IV：钙离子;V：前加速素;VII：前转变素; VIII：抗血友病因子;IX：血浆凝血激酶成分;X：stuart因子;XI：血浆凝血激酶前质; XII：Hageman因子;XIII：纤维蛋白稳定因子;HK：高分子量激肽原; PK：激肽释放酶原。 在学习的过程中我们是不是找过凝血过程的流程图，发现十分复杂，我们今天就是希望可以通过讲解让你们能快速的记忆凝血机制、凝血过程。 首先我们要知道凝血因子在血液中存在的时候大多是以酶原形式存在的是没有活性的，就像凝血因子II叫凝血酶原写作FII，而我们在过程图中看到的FIIa 则表示处于激活状态是以酶形式存在的有酶活性的。这是我们看懂流程图的重点。 凝血过程有三个，内源性凝血途径、外源性凝血途径、共同性凝血途径。我们先说外源性凝血途径。 外源性凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。其中TF是凝血因子III组织因子的缩写。 我们说外面有人了，这个人我们叫他什么?是不是叫小三，所以记住了外源性凝血途径是从凝血因子III激活开始的。小三来了，正妻是不是很生气，所以凝血因子VII也就被激活了。这就是外源性凝血途径的过程。因为这事都不想让
外人知道所以外源性凝血途径产生的复合物是没有血小板因子3的。因为这事都不想让外人知道所以检测时用的是PT而不是APTT因为PT字母要少一点。 内源性凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。 这样记忆：有一天有人受伤了昏迷了，我们要打120(凝血因子XII)，去医院后我们不知道这人是谁只能再去找110(凝血因子XI)，警察找到了这个人的舅舅(凝血因子IX)，通过他舅舅我们找到了它爸爸(凝血因子VIII)，在病房里就形成了FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物。 共同性凝血途径：共同凝血途径是指由FX的激活到纤维蛋白形成的过程，FX是由内源性凝血途径和外源性凝血途径产生的最终复合物激活的。 这样记忆：对于共同的事我们要实实在在的(凝血因子X)，一五一十的(凝血因子V)，这两个要求是一起的所以会形成FXa-Va-Ca2+-PF3复合物，之后会激活凝血因子II，FIIa会激活凝血因子I，最后纤维蛋白单体在凝血因子XIII的作用下结合成不可溶的纤维蛋白，也就完成了凝血。
巧用常规检查-凝血与抗凝 考试 答案
北京大学人民医院急诊科吴春波 写在课前的话 在人体的出血和止血过程中，凝血因子、抗凝血酶、纤维蛋白、血小板及其他的物质均参与了这些复杂的过程。学员通过本课件的学习，要掌握出血和凝血过程的相关变化，掌握抗凝和纤溶机制原理。掌握临床监测常用的三个时间的作用和意义。 一．出血机制和凝血机制 （一）出血和凝血 生理状态下，血管中流动的血液不凝固，破损的血管能止血是因为机体内存在复杂的凝血和抗凝系统。 血管破损后，VW因子启动填补破损部位，之后血小板通过糖蛋白聚集。在血小板上有糖蛋白2B3A受体，氯吡格雷的抗凝机制就是通过抑制该受体使血小板之间不能通过纤维蛋白结合。 凝血因子Ⅷ因子与VW因子以复合物的形式存在于血浆中。血管性血友病之所以要补充因子是因为两者是联合起作用的，而且VW因子是Ⅷ因子的保护因子，如果VW因子作用弱，则Ⅷ因子的作用也弱。 血管破裂后，外源性和内源性凝血途径启动。但在病理情况下，外源性凝血途径是主要凝血途径。该途径启动Ⅶ因子和Ⅲ因子，两者与钙离子结合成复合物后使凝血酶原激活，成为凝血酶原激活物。这是到凝血酶原激活物的共同途径。 内源性途径：糖蛋白激活Ⅻ因子使之成为活性Ⅻ因子，Ⅺ因子也成为活性Ⅺ因子，Ⅺ因子与Ⅸ因子、Ⅷ因子、Ⅲ因子和Ca组成的复合物把凝血酶原变成凝血酶原复合物，这是共同途径。这个途径的凝血因子平时在血浆中以非活性质存在，通过糖蛋白和离子电荷的改变才成为有活性形式。 凝血酶原变成凝血酶原复合物是第一个途径；凝血酶原变成凝血酶是第二个途径；纤维蛋白原变成纤维蛋白是第三个途径。 （二）三个三 1.三个阶段 凝血活酶形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成。 2.三个复合物
可导致凝血功能障碍的抗菌药物
可导致凝血功能障碍的抗菌药物 根据抗凝血机制可以将抗菌药物分为以下几类： 一、减少血小板 大部分抗菌药物可减少血小板致凝血功能障碍。 此处罗列无血小板减少不良反应的药物：头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢丙烯（国外报道凝血酶时间延长）、头孢他美酯（血小板增多）、链霉素、卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、大观霉素、依替米星、红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素、环酯红霉素注5、磷霉素、多粘菌素、去甲万古霉素、诺氟沙星、左氧氟沙星、芦氟沙星、依诺沙星注5、替硝唑、奥硝唑、呋喃妥因、克霉唑、益康唑、伊曲康唑、伏立康唑、制霉菌素、利巴韦林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、帕尼培南- 倍他米隆等。 影响血小板的抗病毒药物中，阿昔洛韦（血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、血小板减少）、更昔洛韦和伐昔洛韦（血栓性血小板减少性紫癜）最为严重。 二、抗血小板聚集 拉氧头孢、头孢米诺钠、头孢他啶、头孢克肟、头孢布烯。此类药物7 位碳原子的取代基中有-COOH 基团，有阻抑血小板凝集功能，但影响较轻。 三、抑制肠道菌群，减少维生素K 吸收 所有头孢菌素类药物，长期应用时，作用尤为明显。 氯霉素及甲砜霉素，长期口服可抑制肠道菌群，使维生素K 合成受阻。 四、干扰维生素K 循环、阻抑凝血因子生成 头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢甲肟、头孢美唑、头孢米诺、头孢替安、头孢匹胺、头孢唑啉、头孢曲松。 此类药物具有N- 甲基硫化四氮唑侧链，可与维生素K 竞争，从而阻碍谷氨酸的羧化，生成不正常的凝血酶而致凝血障碍，引起意外出血。 肝肾功能不全、老年病人、营养不良及合并使用其他影响凝血作用的药物（如华法林）时，影响较为显著。 以上药物中以头孢哌酮、拉氧头孢影响凝血功能较为严重。 五、凝血酶原时间延长等其他机制 青霉素G（大剂量使用时）、哌拉西林、阿莫西林、头孢噻吩（大剂量一日300mg/kg，减量至200mg/kg 时，症状消失）、头孢噻肟、头孢吡肟、亚胺培南西司他汀、克拉霉素、环丙沙星、洛美沙星（纤维蛋白溶解增多，引起止血障碍）、莫西沙星（凝血因子Ⅱ减少）。此外，大环内酯类、喹诺酮类、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑、硝酸咪康唑、酮康唑、氟康唑、伏立康唑等抗菌药物可以抑制肝药酶，增加华法林的血药浓度，与华法林合用时，增加华法林的抗凝作用。 相关病例分享： 患者因“车祸伤3+ 天”转入ICU，诊断“1、失血性休克；2、右股骨开放性粉碎性骨折伴感染（Gustilo IIIB）；3、胸5 椎骨折；4、腰1 椎爆裂骨折；5、腰2 左侧横突骨折；6、右侧髂骨翼骨折；7、左侧坐骨骨折；8、右尺桡骨骨折；9、双侧第一肋骨折；10、双肺挫伤；11、肝功能障碍；12、肾功能衰竭；13、低蛋白血症；14、凝血时间延长”。 在临床，部分医生易忽视药物对肝维生素K 氧化酶（引起内脏出血）和肠道菌群的影响。该患者主治医生针对腹泻（可能怀疑假膜性肠炎），只是增加肠内活性菌，腹泻症状明显改善，之后患者未发热、血象正常、PCT＜0.25ng/ml，未使用抗菌药物，只是对局部伤口引流和换药及皮肤消毒，之后患者脱呼吸机后转入外科普通病房。
16.危重患者凝血功能异常——获得性凝血病
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 重症病人的凝血紊乱 （获得性凝血病） 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 2 凝血的生理学 ? 生理的凝血机制 ▲ “内源性”与“外源性”双途径论 ▲ “启动”与“放大”双阶段论 ▲ “细胞表面模式”论 ? 生理的抗凝机制 ▲ 人体三大天然抗凝物质 ▲ 内皮细胞的抗凝机制 ? 纤维蛋白溶解系统 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 3 经典理论 — “内源”与“外源”双途径论 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 4 现代理论— “启动”与“放大”双阶段论
重症医学专科资质培训·标准教材·2009 5 生理的抗凝机制?天然的三大抗凝物质 ▲蛋白C（PC） ▲抗凝血酶（AT） ▲组织因子途径活化抑制物（TPAI）?其它抗凝物质 ?血管内皮细胞（VEC）的抗凝作用 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 6 蛋白C 由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 7 抗凝血酶 一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。 重症医学专科资质培训·标准教材·2009 8 组织因子途径活化抑制因子 由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性。
正常止血凝血机制
正常止血凝血机制 文章来源：健康热线发表时间：2006-12-05 10:49:00 关键字：止血凝血 正常的止血步骤可分为两个阶段。首先是初步止血，指在微血管和小血管破裂后立即发生的止血。包括血管的反应性收缩，血小板在VWF 存在下粘附于血管内皮下暴露的胶原组织，形成白色血栓；第二步止血是凝血机制参与，以凝血酶形成为中心，以纤维蛋白形成而告终的过程，最后产物是牢固的红色血栓堵住了伤口达到止血目的。另外抗凝和纤溶成份的存在又有助于防止凝血酶和纤维蛋白形成的范围扩大，它能使止血局限于血管破损部位。 （一）血管因素血管壁的结构和功能是否正常和止血有密切关系。 而血管壁的结构与血管周围组织的正常与否也有关系。血管的舒缩受神经、体液及局部因素控制，当创伤时，血管收缩，使血流减慢，有利于凝血物质局部积聚及血小板粘附，聚集增加，故有利于止血。 另外血管内皮细胞能合成内皮下一些粘附蛋白，这些粘附蛋白，不仅为血管内皮细胞提供了一个适宜附着面，同时可和血小板表面受体结合，诱导血小板粘附，聚集，形成止血栓。如VWF就是一个大分子糖蛋白，存在于血浆及内皮下组织，它是血小板粘附于内皮下组织的桥梁； 纤维结合蛋白存在于所有血管基底膜，由内皮细胞合成。它含有许多细胞和粘附蛋白结合位点，使纤维结合蛋白能够与许多粘附蛋白相互作用，构成错综复杂的基质网。
内皮素（ET）是一种内皮细胞因子，是迄今发现的最强缩血管物质，是血管紧张素Ⅱ的10倍，近来还发现它有3种亚型，对许多组织都有生物学效应。 （二）血小板因素血小板来源于骨髓巨核细胞，受血小板生成素调节，在循环血流中未活化的血小板约2～3μm大小，为碟形无核细胞。正常人血小板计数为15万～40万／mm3，在电镜下血小板具有一般细胞器，如内质网，高尔基体，线粒体等。但它也有其他细胞所没有的特异性结构，如α颗粒和致密体，前者含有纤维蛋白原、VWF、PF4、血小板衍生生长因子、β-血小板球蛋白等；后者含有大量钙离子及ADP、ATP、5-羟色胺等生物活性物质。血小板第3因子（PF3）位于细胞膜中，是一种磷脂蛋白复合物，在血液凝固中起催化作用，血小板表面有许多受体，当受体和相应配体结合后，血小板即被激活，产生聚集及释放功能。 血小板的止血功能包括血小板粘附、聚集、释放及促凝活性等。 1．血小板粘附血小板粘附于内皮下暴露的胶原纤维上与血小板糖蛋白（GP）I有关，而VWF因子是它们中间的桥梁。 2．血小板聚集指血小板之间相互的粘附作用，血小板的聚集主要通过：①ADP途径；②前列腺素环过氧化物及TXA2途径；③PAF途径。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa对聚集起重要作用。GPⅡb/Ⅲa能形成钙离子复合物，在血小板膜上组成纤维蛋白受体。
出凝血功能常规检查结果判断
出凝血功能常规检查结果判断【麻醉及疼痛专业讨论版】 1、血小板计数(100~300)×109/L 减少：原发性和继发性血小板减少症。增多：原发性血小板增多症和反应性血小板增多。 2、凝血酶原时间(PT)11~13秒反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏，肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进。 缩短：先天性Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。 3、活化部分凝血活酶时间(APTT) 32~43秒，较正常对照值延长10秒以上为异常 反映内源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 延长：Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ因子缺乏，凝血酶原或纤维蛋白原严重减少，纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加，应用肝素等抗凝药，循环抗凝物质增加。 缩短：血液高凝血状态。 4、纤维蛋白原(Fg)2~4g/L 减低：纤溶亢进、DIC、重症肝病等。 增高：糖尿病、急性感染、休克、大手术后、恶性肿瘤等以及血栓前状态。 5、纤维蛋白降解产物(FDP)1~6mg/L 增高见于原发或继发性纤溶亢进或溶栓治疗。 6、凝血酶原激活时间(ACT)70~130秒反映体内肝素和类肝素物质。 如未用肝素情况下ACT延长，表示体内类肝素物质增多，如严重肝病。 凝血五项检验项目指标释义 一、血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 正常参考值：12-16秒。 临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 1.延长：>3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
止血和凝血机制
止血和凝血机制： 止血：血管壁、血小板、凝血机制 凝血酶原转化 血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成 血小板功能：附着胶原纤维、基底膜ADP/TXA2（血小板释放）— 大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂 纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久） 1、血浆凝血酶原时间（PT） PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临 床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因 子合成减少。如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA＜20%。 表1：ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值
疾病状态 INR INR 目 标值 预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞 ；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤 INR 2.0～ 3.0 目标值2.5 机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症 INR 2.5～ 3.5 目标值3.0 主动脉双叶机械性瓣膜 INR 2.0～3.0 目标值 2.5 延长见于： a 、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。 b 、VitK 不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK 。当VitK 不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。 c 、DIC （弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。 d 、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成 2、凝血酶时间（TT ） 延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常 3、部分活化凝血活酶时间（APTT ）