大理大学生理学问答题

大理大学生理学问答题

一、名词解释

1．负反馈（negative feedback）

在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相反的反馈，称负反馈

2．正反馈（positive feedback）

在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相同的反馈，称为正反馈

3．内环境（internal environment）

细胞直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境

4．稳态（homeostasis）

为维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂的调节机制保持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳定，称为内环境稳态。

5．化学门控性通道

通道的开闭是由膜两侧的化学物质（如递质、激素或药物）控制的，则称为化学门控离子通道（chemically-gated ion channel），或称为配体门控离子通道。

6．主动转运（active transport）

某些物质（如Na+、K+）以细胞膜特异载体蛋白

携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。7．电压门控性通道

由膜两面侧的电位差决定其功能状态的离子通道称电压门控性通道

8．阈电位

当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。

9．静息电位

静息电位是指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。

10 动作电位

动作电位是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化

11．局部反应

局部反应有以下特点：（ 1 ）电位幅度小且呈衰减性传导（ 2 ）不具有“全或无”现象（ 3 ）有总和效应

12．兴奋性（excitability）

兴奋性是机体感受刺激发生反应的能力或特性。13．血细胞比容

血细胞在全血中所占的容积百分比，称血细胞比容。由于白细胞和血小板仅占血液总容积的0.15%~1%，故血细胞比容很接近血液中的红细胞比容。

[血细胞比容：指血细胞（红细胞）占血液的容积百分比]

14．血浆胶体渗透压

由血浆蛋白质所形成的血浆渗透压，称为血浆胶体渗透压。

15．EPO

EPOErythropoietin）的英文简称。人体中的促红细胞生成素是由肾皮质肾小管周围间质细胞和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。

16．心动周期

心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。

17．心输出量

每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。

18．窦性节律;

窦房结掌控心脏的这种节律，叫做“窦性节律。

19．中心静脉压

是指右心房和胸腔内大静脉的压力，是反映右心前负荷的指标。

20．平均动脉压

一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。

21．期前收缩

在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

22．代偿间隙

在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇。

23. 阈值

通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下，引起组织兴奋的临界刺激强度，称为阈强度或阈值。

24.易化扩散（facilitated diffusion）

非脂溶性物质借助细胞膜蛋白（通道、载体）顺浓度梯度

25.等长收缩（isometric contraction）

收缩是肌肉只有张力增加而长度保持不变的的收缩形式。

26.红细胞渗透脆性（isomotic tragility）红细胞在低渗盐溶液中发生的膨胀破裂的特性27.红细胞悬浮稳定性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性。

28.等渗溶液：溶液的渗透压与血浆渗透压相等，称之为等渗溶液.

29.血清：血液凝固后因血凝块中的血小板激活使血凝块回缩，释出的淡黄色液体

30.血浆：是血液除血细胞外的液体部分

31.溶血：血细胞破裂后血红蛋白溶解于血浆中的现象。

32.异长自身调节: 在一定限度内,心室舒张末期容积和压力愈大,心脏前负荷愈大,搏出量愈多.这种通过心肌初长度的改变引起心肌收缩强度变化继而影响搏出量的调节,称为异长自身调节

33.动脉血压: 动脉血管内流动血液对单位面积血管壁的侧压力,一般指主动脉血压

二、简答题

1．生理功能调节的方式有哪些？并比较其异同。人体功能的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节。

1.神经调节：指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。

2.体液调节：体内产生的一些化学物质（激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液）对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。

3.自身调节：组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。

2．分别简述易化扩散和主动转运的特点。

以载体为中介的易化扩散特点如下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。以通道为中介的易化扩散特点如下：（1）相对特

异性；（2）无饱和现象；（3）通道有“开放”和“关闭”两种不同的机能状态。

（二）主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。

主动转运的特点是：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运的为小分子物质；（4）原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。

3．Na+泵的本质、作用和生理意义。

钠泵的活动具有重要的生理意义，它能维持细胞内外 Na + 、 K + 的浓度差，形成细胞外高 Na + 、细胞内高 K + 的不均衡分布，这是细胞生物电产生的基础。

4．简述血液凝固的基本过程，并比较内源性和外源性凝血系统的区别。

凝血过程大体可分为三个阶段：（ 1 ）凝血酶原激活物的形成（ 2 ）凝血酶的形成（ 3 ）纤维蛋白的形成。

内源性凝血：若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

外源性凝血：如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。内源性与外源性凝血过程区别在于内源性凝血

系统中所需的磷脂来自血小板，而外源性凝血系统中所需的磷脂是组织因子本身所提供的。另外，内源性凝血系统形成活化的Xa过程较为缓慢，约需数分钟之久。而外源性凝血系统形成活化的xa可绕过很多内源性凝血的反应步骤，反应速度较快，数秒钟内即可完成。

5．简述影响组织液生成的因素。

影响组织液生成和回流的因素主要有毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴液回流和毛细血管壁通透性。

6．简述动脉血压形成的机制。

心血管中充足的血量，心脏的射血和外周阻力是动脉血压形成的决定性因素。而大动脉的弹性作用又具有贮存能量，维持舒张压，保持血流连贯，缓冲动脉血压变化等作用。

7．简述影响血液凝固的因素。

1.一般因素（1）接触面的光滑程度：接触粗糙面加速血液的凝固。

（2）温度：一定范围内温度升高加速血液凝固。（3）Ca2+浓度：浓度增高，血液凝固速度增快。

三、论述题

1．试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的

因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。

1、心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。

2、心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

3、外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。

4、大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。

5、循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉

血压下降。

11.试述影响心输出量（心泵功能）的因素：

（1）每搏输出量：心率不变每搏量增加则心输出量增加，反之则减少，每搏量的影响因素主要为①心室舒张末期充盈量，在一定范围内，静脉回流量越多，心室舒末容积越大，心室壁肌纤维拉长，心缩前心肌纤维初长度增加，从而心缩力增加，心输出量增多，②心室收缩期射血量：心缩力越强，心缩期射血量越多，即每搏量增加，射血分数增高。（2）心率。其它条件不变，一定范围内心率越快，心输出量越多，反之则少（3）静脉回流量，静脉回流速度越快，单位时间内回心血量增加，心输出量增多。

2．人长时间下蹲后突然站立，会出现头昏、眼花甚至晕倒的现象，但稍等片刻后这些症状就消失了，请分析其机制。

人在蹲位时，下肢呈屈曲状态，这时下肢的血管受压而使血液不易往下肢流去，下肢就显得缺血了。

当久蹲的人突然站起时，下肢血管恢复畅通，这

时就像猛然打开了闸门，血液就会大量地往下肢涌去，这样一来头部就显得血不够用了，大脑一时得不到充足的氧气和营养的供应，大部分人会出现头晕、心跳的现象，但是身体适应过来后，这种现象又很快会消失

3．正常情况下，人体动脉血压是如何保持稳定的？

动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升

4．心脏主要受哪些神经支配？各有何生理作用？

心交感神经和心迷走神经。

心交感神经作用：心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β

型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。

心迷走神经作用：心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。

5．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化，其机制如何？

夹闭颈总动脉，此时的颈动脉小球流经的血流减少，反射性的引起升压反应，尼可刹米可直接兴奋延髓呼吸中枢，并通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，提高对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快。

去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β受体的作用则较弱；肾上腺素对α受体和β受体的作用都很强。在血管，由于大多数血管平滑肌上都有α受体，因此去甲肾上腺素能使大多数血管强烈收缩，故临床上常用作升压药。肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势。对以α受体占优势的血管，如皮肤和

内脏的血管等，肾上腺素使之收缩；而对以β2受体占优势的血管，如骨骼肌、肝脏等的血管，肾上腺素则使之舒张。因此，肾上腺素的作用主要是重新分配各器官的血液供应。在心脏，两者都能作用于心肌细胞膜上的β1受体，起加快心率、加速兴奋传导和增强心肌收缩力的作用，使心率加快，心输出量增多。由于肾上腺素对心脏的强烈兴奋作用，故临床上常用作强心剂。在完整机体注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受性反射使心率减慢，从而掩盖其对心脏的直接效应。

6．比较肾上腺素和去甲肾上腺素的异同。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但

对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故

7. 静息电位和动作电位的产生机制。

静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。因此，静息

电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

8. 试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。

一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

9. 急性失血时人体机能可能发生什么变化？

交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现，并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分配以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，以维持一定的心输出量；③心率明显加快。

毛细血管对组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素生成增加：通过缩血管作用及促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，使机体通过饮水，增加细胞外液量。

血浆蛋白质和红细胞的恢复：失血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量的10％，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的血心管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20％时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30％或更多，就可危及生命。

10.心脏充盈和射血是怎样产生的？

心脏的收缩和舒张引起心脏充盈和射血，心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期。若按成人心率75/min算，一个心动周期平均为0.8s。心房收缩期，历时约0.1s。心房开始收缩时，心室处于舒张状态。心房容积变小，内压升高，房室瓣打开，主动脉瓣关闭。心房内血液继续流入心室内，标志心室血液充盈过程结束。心室收缩期，历时约0.3s，心房进入舒张状态。〔1〕等容收缩期：心室肌开始收缩，室内压急剧升高，超过心房压，房室瓣关闭，低于主动脉压，动脉瓣仍关闭，心室容积不变。〔2〕快速射血期，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过心房压和主动脉压，房室瓣仍关闭，动脉瓣开放，快速射血

入主动脉，心室容积缩小。〔3〕减慢射血期：心室肌仍收

缩，但力量减弱，主动脉压和室内压开始降压，但室内压仍高于房内压和主动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开始，心室容积缩小。心室舒张①等容舒张期：心室肌开始舒张，室内压急剧下降，室内压高于心房压但低于主动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开始关闭，心室容积不变。②快速充盈期：心室肌继续舒张，室内压继续下降，低于房内压和主动脉压，房室瓣开始开放，动脉瓣仍关闭，心室容积变大；③缓慢充盈期：心室肌仍舒张，室内压和房室压仍下降，但室内压低于房内压和主动脉压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室容积增大。

第五章至第十一章

一、名词解释

1．肺活量

指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量。

2．用力呼气量

用力呼气量（forced expiratory volume,FEV）：在一定的时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出的气体量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。

3．肺泡通气量

进入肺泡能进行气体交换的气体量。

4．通气/血流比值

每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。

16.肺的顺应性

肺的顺应性是反映肺扩张难易程度的一个指标，它是指单位跨肺压变化所引起的肺容量的变化，它与肺弹性阻力呈倒数关系。

17.肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质是肺泡Ⅱ型细胞所分泌的二软脂酰卵磷脂为主要成份的物质，呈单分子层分布在液-气界面上，其密度随着肺泡的扩张而减小，起调节表面张力的作用

18.时间肺活量

时间肺活量（也叫做用力呼气量）是指最大深吸气后用力作最快速度呼气，在一定时间内所能呼出的空气量。