慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断与治疗分析

发表时间：2019-03-08T11:30:53.400Z 来源：《心理医生》2019年第4期作者：杨冰心[导读] 分析慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断与治疗

（云南省大理州疾病预防控制中心云南大理 671000）【摘要】目的：分析慢性丙型病毒性肝炎的临床诊断与治疗。方法：在2016年3月到2018年4月期间，随机选取我州诊断为慢性丙型病毒性肝炎患者30例，将其划分为试验组，同期选择健康体检30例，即对照组。选择ELISA法进行患者血清相关指标的判断，如IL-10、IL-12、IL-18水平，并对其进行干扰素α-2b与苦参素的联合治疗。结果：在对试验组、对照组予以ELISA法的研究后，根据其各项指标发现，试验组IL-10、IL-12、IL-18水平均高于对照组，且差异存在统计学意义（P<0.05）。在患者进行治疗前，完全应答率36.6%，复发率33.3%，无应答率30%。患者治疗后，完全应答率83.3%，复发率10%，无应答率6.6%。两组数据对比存在统计学意义（P<0.05）。结论：对慢性丙型病毒性肝炎患者进行临床诊断时，其IL-10、IL-12、IL-18水平均高于健康体检者，可以将此作为诊断标准，对患者实施干扰素α-2b与苦参素治疗，其临床疗效比较显著，值得临床对其进行推广和应用。

【关键词】慢性丙型病毒性肝炎；临床诊断；干扰素α-2b；苦参素【中图分类号】R512.63 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）04-0174-02 丙型肝炎病毒（HCV）通常是以慢性病毒感染存在患者体内，可以引发肝脏脂肪病变与肝纤维化等，甚至为肝癌，但在HCV致病机制研究发现其尚未明确。对此，加大HCV临床诊断和研究力度，能够向临床治疗予以参考和借鉴价值[1]。本文选择ELISA法进行具体研究，判断患者和健康体检者间血清IL-10、IL-12、IL-18水平，同时分析干扰素α-2b与苦参素的治疗效果，详细研究过程总结如下。

1.资料和方法

1.1 一般资料

在2016年3月到2018年4月期间，随机选取我州诊断为慢性丙型病毒性肝炎患者30例，将其划分为试验组，同期选择健康体检30例，即对照组。试验组：男性16例，女性14例，年龄介于29～80岁，其平均年龄（54.5±25.5）岁。在对照组患者中，男性15例，女性15例，年龄介于25～79岁，其平均年龄（52±27）岁。两组一般资料对比不具有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1检测方法对空腹静脉血进行采集，即5ml，对血清进行分离处理，放置在温度维持-70℃环境下，以实现冷冻保存。选择ELISA 法（酶联免疫法），进行两组血清中IL-10、IL-12、IL-18水平的操作，整个过程严格按照试剂盒说明书予以操作[2]。

1.2.2治疗方法试验组患者进行治疗时，均是以干扰素α-2b联合苦参素治疗方式进行，其中干扰素α-2b给药每次剂量300万IU，选择肌肉注射方式进行放射给药，每日1次，持续4周后，根据患者情况调整成隔日1次[3]。在进行苦参素治疗时，主要选择静脉滴注方式进行，剂量600mg，每日1次，持续4周后剂量调整为400mg，通过肌肉注射形式治疗，每日1次，维持24周持续治疗。

1.3 疗效评估标准

在进行疗效评估时，其标准包括：完全应答，患者治疗后，对患者进行18周观察，其HCV-RNA已经转阴性，同时ALT水平在正常标准值；复发，患者治疗后，其HCV-RNA已经转阴性，ALT水平在正常标准值，在完成观察后，HCV-RNA、ALT水平转为阳性；无应答，患者治疗后通过观察发现，HCV-RNA持续为阳性，ALT水平超出标准值。

1.4 统计学分析

选择SPSS20.0统计学软件对本次研究数据予以分析和处理，其中计量资料的表示方式为（x-±s），组间t检验；计数资料的表示方式为（%），组间χ2检验，当P＜0.05时，表明组间差异存在统计学意义。

2.结果

2.1 两组IL-10、IL-12、IL-18水平

在对试验组、对照组予以ELISA法的研究后，根据其各项指标发现，试验组IL-10、IL-12、IL-18水平均高于对照组，且差异存在统计学意义（P＜0.05），如下表1所示。

表1 两组IL-10、IL-12、IL-18水平对比（n、x-±s、pg/ml）

3.讨论

丙型肝炎简介与

丙型肝炎简介及乙肝防控策略四川省疾病预防控制中心二零一一年十一月十八日第一部分丙型肝炎简介引言肝炎是肝病中以肝脏炎性病变为主的一组疾病的总称。其致病因素可以是：生物因子或非生物因子两大类。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病毒性肝炎是长期危害我国人民身体健康的主要传染病之一，其严重程度居各类传染病之首。病毒性肝炎的分类第一单元病毒性肝炎的分类与病原学特征病毒性肝炎的分类名称发现核酸科属代表株甲型肝炎197+RNA微小肝炎病毒属甲型肝炎乙型肝炎196DNA嗜肝正嗜肝乙型肝炎丙型肝炎198+RNA黄病毒丙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎197-RNA？δ病毒属丁型肝炎戊型肝炎198+RNA？戊型肝炎戊型肝炎五型肝炎的传染源、传播途径和易感人群

病毒性肝炎的流行及临床特征名称传播途径我国流行率临床预后疫苗甲肝粪－口80.90%急性、良好有乙肝皮、粘膜损伤57.63%急性、慢性有丙肝皮、粘膜损伤 3.20%急性、慢性无丁肝皮、粘膜损伤 1.15%急性、慢性无戊肝粪－口17.20%急性、良好无丙型肝炎病毒理化特性氯仿，1:1000福尔马林，β-丙内酯,紫外线照射，100℃6分钟，60℃10小时等条件下病毒均可灭活。丙型肝炎的流行病学据WHO报道，全球HCV感染率为3%，大约有1.7亿人感染，每年新发感染病例约3.5万人左右。世界各地感染率差异较大，美国的感染率在1.3%-1.6%；而埃及为15%。我国的丙型肝炎抗体标化阳性率为：3.2%，总体上北方（3.6%）略高于南方（2.9%）。上海最低：0.9%，辽宁最高为5.1%。我省抗-HCV阳性率为2.38%。丙型肝炎传播传染源： HCV感染者，即急、慢性丙型肝炎病人和病毒携带者是传染源。平均潜伏期为6-9周。传播途径：经体液传播：主要途径。丙型肝炎可以通过献血（特别是单采血浆）造成一定范围的暴发。在河北的固安县就曾发生过由于献血或献血浆引起的较为严重的丙型肝炎暴发。经血传播：通过输入污染HCV的血液或血制品；献血或反复透析过程中的交叉感染；未经严格消毒的医疗器械等均可造成HCV传播。输入含HCV的血液最易感染，也可通过反复接触微量血液传播。共用注射器也是目前的重要途径。研究显示:在静脉吸毒人群中抗-HCV阳性率为28.68%。性接触传播：从丙型肝炎感染者的精液、阴道分泌液中极易检测到HCV-RNA，其配偶HCV感染率高于家庭其他成员和一般人群，说明HCV存在性接触传播的危险，多性伴或男

2016病毒性肝炎试题

2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs，那一个说法是错误的？ A.感染HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体，出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外，HBsAg还存在于各种体液和分泌液中（唾液、尿液、精液）。3、重型肝炎最重要的诊断依据是：( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于：( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗，下面哪一项是正确的？( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是：( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒（Dane颗粒） C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断，那一个说法是错误的？A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中，哪项对重型肝炎的诊断意义最小：( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应＞40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一

病毒性肝炎

病毒性肝炎一、概述 ●多种肝炎病毒引起 ●以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病 ●临床表现基本相似、症状多样化（乏力、食欲减退、肝区痛、肝大、肝功异常） ●甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎 ●重型肝炎病死率高 ●目前缺乏特效治疗方法 ●目前甲、乙型肝炎有特异的预防方法（疫苗接种）二、问题 1)流行病学特点如何？ 2)肝炎病毒标记物（乙肝两对半）的临床意义？ 3)临床特点？ 4)肝炎的诊断思路、鉴别诊断要点？ 5)抗病毒治疗的目标、指征、方法？ 6)重型肝炎治疗的思路？ 7)病毒性肝炎的预防方法？三、病原学 ●HA V RNA ●HBV DNA ●HCV RNA ●HDV RNA ●HEV RNA ●HGV RNA 1996 USA ●TTV DNA 1997 J 四、几种肝炎病毒的共同特点 1)除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒； 2)除HBV有3个抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统； 3)HA V和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出； 4)抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒剂无效。五、【病原学】（一）甲型肝炎病毒（HA V） 1.病毒分类：HA V属于微小RNA病毒科（picornavirus）,嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 2.基因结构：单股RNA 3.抵抗力：较强。在水、泥土、贝壳类动物中存活数月。 4.抗原抗体系统：抗HAV lgM：急性感染标志，临床诊断检查抗HA V lgG：保护性抗体，流行病学调查意义 5.分子生物学标志：HA V-RNA（血、粪）（二）乙型肝炎病毒（HBV） 1.归类：嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科 2.形态和结构：HBV颗粒（Dane颗粒），42nM。（1）胞膜：HBsAg在肝细胞内合成，释放到血液循环中。本身无传染性，但有抗原性。（2）核心：有HBV DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原。 HBV感染后病毒在体内存在形式：

丙型病毒性肝炎基因分型及临床意义

第４８卷　第５期２０１２年１０月青岛大学医学院学报ＡＣＴＡ　ＡＣＡＤＥＭＩＡＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＡＥ　ＱＩＮＧＤＡＯ　ＵＮＩＶＥＲＳＩＴＡＴＩＳＶｏｌ．４８，Ｎｏ．５Ｏｃｔｏｂｅｒ　２０１２［收稿日期］２０１２－０４－１２；　［修订日期］２０１２－０８－０９［基金项目］青岛市卫生科技发展计划资助项目（２０１０ＷＳＺＤ０８）［作者简介］黄艳秋（１９７９－），女，硕士研究生，主治医师。［通讯作者］史昌河（１９６３－），男，副主任医师，硕士生导师。丙型病毒性肝炎基因分型及临床意义黄艳秋，史昌河（青岛大学医学院传染病学教研室，山东青岛　２６６０７１）［摘要］　丙型病毒性肝炎病原体为丙型肝炎病毒（ＨＣＶ），以输血为主要传播途径。ＨＣＶ基因组为单股正链ＲＮＡ病毒，有较高的复制率及变异率，在人体内呈准种分布。目前根据Ｓｉｍｍｏｎｄｓ命名系统可将其分为６个基因型。ＨＣＶ基因分型在丙型病毒性肝炎的流行病学研究、病毒载量、病情转归及抗病毒治疗等方面均有重要意义。特别在抗病毒治疗方面，ＨＣＶ基因分型是制定抗病毒治疗方案，预测抗病毒疗效的重要依据。［关键词］　肝炎，丙型；基因分型；综述［中图分类号］　Ｒ５１２．６［文献标志码］　Ａ［文章编号］　１６７２－４４８８（２０１２）０５－０４６８－０３丙型病毒性肝炎是临床工作中较为常见的一种病毒性肝炎，病原为丙型肝炎病毒（ＨＣＶ），感染后可引起肝脏急、慢性炎症，极少数发展为重症肝炎。输血及血制品曾是丙型病毒性肝炎最重要的传播途径，但近年来，随着筛查方法的改进，此种传播方式已得到明显控制，目前注射、器官移植、血液透析、性传播及母婴传播亦较常见。人类对ＨＣＶ普遍易感，而且感染后高达８０％的病人转为慢性感染，如果不进行及时和正确的抗病毒治疗，有相当比例的病人会发展为肝硬化、肝癌和肝衰竭，产生严重的临床后果。丙型病毒性肝炎在全球感染率为３％，因此全世界约有１．７亿人曾感染过ＨＣＶ［１］，但各国的感染率不尽相同，我国ＨＣＶ感染率约为３．２％，属于高流行区。１　ＨＣＶ基因组的结构和功能１．１　ＨＣＶ基因组的基本结构ＨＣＶ基因组为单股正链ＲＮＡ，可分为３′非编码区、５′非编码区及编码区（ＯＲＦ）３个区域，ＯＲＦ可编码一个病毒蛋白前体，在宿主和蛋白酶裂解的共同作用下该蛋白前体可生成至少１０种蛋白。根据所编码蛋白的功能不同，编码区又分为结构基因和非结构基因，其中结构基因编码的４种蛋白包括核心蛋白、包膜蛋白１（Ｅ１）、Ｅ２、Ｐ７，这些蛋白参与病毒的组装，又被称为结构蛋白。非结构基因翻译编码的蛋白有非结构蛋白２（ＮＳ２）、ＮＳ３、ＮＳ４Ａ、ＮＳ４Ｂ、ＮＳ５Ａ、ＮＳ５Ｂ，这些蛋白主要参与病毒复制，故又称非结构蛋白或功能蛋白。ＨＣＶ基因组的变异率高，这一特点使之在人体内呈现准种分布，基因组中Ｅ１和Ｅ２区是变异率最高的区域，而５′及３′非编码区则是最保守的区域。１．２　ＨＣＶ各区段基因组的结构和功能 ①５′ＵＴＲ：它是ＨＣＶ基因组中最保守的区域。ＨＣＶ　５′ＵＴＲ包括４个保守的结构区域，其中结构域Ⅱ～Ⅳ构成内部核糖体进入位点（ＩＲＥＳ），ＩＲＥＳ能够在不依赖于ＨＣＶ蛋白作用的前提下启动下游ＨＣＶ编码区基因的翻译，因而抗病毒药物的靶向定位点常为丙型病毒性肝炎病毒的ＩＲＥＳ。②３′ＵＴＲ：３′ＵＴＲ位于ＨＣＶ　３′末端，由２００～２３５个核苷酸组成。其中可变区具有基因型的特异性，在此区域内不同基因型之间存在核苷酸序列的差异。不同的基因型其ＨＣＶ多聚Ｕ区的长度亦不相同。部分研究结果显示，不同的ＨＣＶ型甚至同型不同株型之间３′ＵＴＲ的交换都会导致ＨＣＶ不能复制。因而得出结论，只有当病毒具有完整的３′ＵＴＲ才能发挥其正常的作用。另有研究结果显示，宿主细胞内部所固有的多聚嘧啶束结合蛋白或自身抗原若与ＨＣＶ基因组中的３′ＵＴＲ结构部分（尤其是Ｘ尾）结合，丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸的翻译效率和稳定性均可增强。③核心蛋白：丙型病毒性肝炎病毒基因组的３４２～９１４核苷酸位点系核心蛋白基因的位点。编码核心蛋白，核心蛋白的功能之一是与糖蛋白作用组装出完整的ＨＣＶ病毒颗粒。在核心蛋白的氨基端内，高度保守的抗原表位含量非常丰富。核心蛋白在与病毒ＲＮＡ靶向结合的前提下可调节ＨＣＶ基因组的翻译，并且核心蛋白的基因调节作用与原发性肝癌的发生关系密切，主要因为核心蛋白可抑制Ｐ５３启动因子这一重要肿瘤抑制基因的活性。核心蛋白在人体感染ＨＣＶ后通过对大量基因的调控作用抑制了机体的免疫应答，从而促进了ＨＣＶ对肝细胞及外周血单核细胞等人体细胞的持续感染，此外核心蛋白能加速感染细胞内脂质小体的形成，诱导肝细胞变性。④包膜区：在ＨＣＶ结构中，病毒的外膜常由包膜蛋白构成。第９１５～１４９０ｎｔ位点和１４９１～２７８９位点共同构成了包膜区基因，分别编码Ｅ１和Ｅ２蛋白。其中，Ｅ２氨基端具有高度变异性，ＨＶＲ１和ＨＶＲ２均为Ｅ２氨基端的两个高变区。丙型病毒性肝炎病人的Ｅ２突变增加常由干扰素治疗诱发，ＨＶＲ１序列也会在慢性感染的形成过程中不断改变。Ｅ２结构中还含有若干个中和抗体表位，至少有一个中和抗体表位位于ＨＶＲ１。由此可知，免疫反应常以Ｅ２为主导靶向目标。此外，病毒受体、ＣＤ８１、低密度脂蛋白等物质的受体均可与Ｅ２蛋白发生相互作用，故Ｅ２蛋白具备的另一个重要作用就是介导病毒附着和进入感染细胞内部。因此，在研究和开发ＨＣＶ疫苗这一方向上，深入地研究膜

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论例一患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二病例摘要：男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。病原学（1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。（2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。（3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。流行病学（1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。（2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。（3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输

血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。临床表现不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。（1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。（2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项

病毒性肝炎

病毒性肝炎的药物治疗病毒性肝炎----是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。病毒性肝炎有5种类型：甲型肝炎人群感染率80%：乙型肝炎感染约1,2亿，占总人口8%-9%：丙型肝炎感染者3千余万；丁型肝炎人群感染率约1%；、戊型肝炎人群感染率约17%；病因及发病机制㈠甲型肝炎传染源----急性期患者和隐性感染者，起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强传播途径，粪－口途径是主要传播途径，输血后引起甲肝较为罕见。 HA V→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出。免疫介导肝损,（NK细胞）(CD8+T细胞),HA V感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关。㈡乙型肝炎传染源----急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者，以慢性患者和病毒携带者最为重要，传染性贯穿整个病程传播途径----血液传播：为最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。易感人群-----抗HBs阴性者均易感。 HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除。㈢丙型肝炎易感人群----凡未感染过HCV者均易感。高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用。慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用。免疫介导，肝内以CD8+浸润为主。㈣丁型肝炎易感人群-----共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV 感染的人群。重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。 CD8+ T细胞攻击，宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用。㈤戊型肝炎传染源------患者及隐性感染者，动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主传播途径------粪口传播：是主要的传播途径，经胃肠道以外的传播途径，以输血或注射的方式传播的可能性较少。 HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清，HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出。细胞免疫反应-------细胞毒性T淋巴细胞（CTL），NK细胞。㈥其他肝炎传染源------患者和隐性感染者传播途径------与HCV相似，经血传播途径，母婴传播途径，日常密切接触途径，性接触传播途径。临床表现

传染病考试题病例分析答案

卷1：一.1.急性中毒性细菌性痢疾； 2.①夏季发病，急性病程，高热，呕吐、腹痛、腹泻、抽搐；②查体：高热，血压低，神志模糊，面色苍白，心率快，四肢发凉，脑膜刺激征阳性，病理征阳性；③实验室检查：血白细胞总数及中性粒细胞百分比升高；粪常规可见大量白细胞及少量红细胞； 3.①急性阿米巴痢疾；②其他细菌性肠道感染；③细菌性胃肠型食物中毒； 4.①粪培养+药敏试验；②粪找溶组织阿米巴滋养体；③血常规+生化，肠道病毒检测；④特异性核酸检测；⑤血气分析、肝肾功能、血电解质检查； 5.①病原治疗首选喹诺酮类、匹美西林或第三代头孢菌素，并根据药物敏感试验调整；②补液、使用血管活性药物等抗休克治疗；③维持水电解质平衡，高热适当退热及物理降温；④消化道隔离至粪培养连续两次阴性。二.1.急性乙型病毒性肝炎； 2.①青年患者，急性病程，无服药史；②乏力、纳差、恶心、呕吐、厌油食、小便呈浓茶样；③全身皮肤黏膜及巩膜轻度黄染，肝区叩击痛阳性；④实验室检查：转氨酶及胆红素升高，血HBsAg（+）； 3.①其他类型病毒性肝炎；②梗阻性黄疸（如胆石病）； 4.①凝血功能、尿常规、粪常规检查；②其他病毒性肝炎标志物及CMV、EBV标志物检查；③甲胚蛋白（AFP）监测；④腹部B超或

CT；⑤必要时肝穿刺活检； 5.①注意休息，清淡饮食，避免应用肝损害药物；②隔离、降酶、退黄对症治疗；③补充维生素。卷2：一.1.水痘； 2. ①学龄前儿童，急性起病；②发热1天后出现皮疹；③头颈部及躯干红色斑丘疹及水疱，可见溃破，疹间皮肤正常，咽部可见水疱； ④血白细胞计数正常，淋巴细胞比例增高； 3.①麻疹；②风疹；③猩红热；④药物疹或手足口病； 4.①疱疹刮片；②病毒分离；③血清学检查； 5.①休息，多饮水，进食易消化隔离至皮疹全部结痂；②避免皮肤抓伤，局部涂炉甘石洗剂或甲紫；③抗病毒治疗，可选用阿昔洛韦； ④退热，继发细菌感染可使用抗菌药物。二.1.传染性单核细胞增多症合并肝损伤； 2. ①患者症状：发热、身目黄染、恶心欲吐；②查体：巩膜黄染，颈部淋巴结肿大，肝区叩击痛（+）；③辅助检查：肝功能异常，EB 病毒（+）； 3.①肝炎；②急性淋巴细胞型白血病；③伤寒； 4.①肝炎病毒检查；②外周血细胞形态及性质分析；③血培养； 5. ①注意休息，清淡饮食，避免应用肝损害药物；②隔离，抗病毒、保肝治疗；③加强营养支持，对症治疗。

丙型病毒性肝炎的传播途径

丙型病毒性肝炎的传播途径丙型病毒性肝炎的介绍丙型肝炎是由丙肝病毒HCV所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。临床表现：急性丙型肝炎消化道症状轻，发生黄疸型的比例低，ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎。检查：丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。治疗：急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈，但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗，因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗，其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。慢性丙型肝炎的治疗，目前国内外公认有效的也只有干扰素，同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如，干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。 1、无法完全筛除HCVRNA阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染。 2、经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播途径，如静脉注射毒品、使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内窥镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮暴露的重要途径。公用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳等也是潜在的经血传播方式。 3、性传播与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人类免疫缺陷病毒HIV的患者，感染HCV的危险性更高。 4、母婴传播抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4-7%;合并HIV感染时，HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。 5、部分HCV感染者的传播途径不明，接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯，无皮肤破损极其他血液暴露的一般接触不传播HCV。丙型病毒性肝炎的预防

病毒性肝炎流行特征分析

病毒性肝炎流行特征分析了解成都市病毒性肝炎的流行病学特征,为制定防治策略提供依据。方法采用描述流行病学分析方法，,对成都市1956-2010年病毒性肝炎疫情资料进行统计分析。结果1956-2010年,成都市病毒性肝炎发病率最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(213.27/10万) ，1956-1990年呈周期性变化，5~8年1个流行周期。甲肝病例在病毒性肝炎中的构成比从1991年的49.37%下降到2010年的 3.51% ,乙肝则从1991年的11.40%上升到2010年的71.85%，丙肝从1997年的0.16%上升到2010年的19.81%，病例中男性多于女性,职业主要为农民、工人和学生，占总报告病例数63.34%，家务及待业、不详职业的构成比逐年增加, 各型病毒性肝炎发病有向20岁以上人群移动趋势。结论1956-2010年成都市病毒性肝炎年发病率总体呈现下降的趋势,乙肝、丙肝比例上升,甲肝比例下降。病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、戊肝）是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点，对人民健康危害较大。为了解成都市病毒性肝炎控制状况，现对该市疫情报告系统1956-2010年病毒性肝炎流行特征进行分析。作者单位：成都市疾病预防控制中心（四川成都610041）作者简介：速丽媛，女，副主任医师，传染病管理通讯作者：奚川 1 资料与方法 1.1 资料来源发病资料来源于1950-2010年成都市疫情年报资料，1950-1955年无病毒性肝炎报告数据，1956-1990年无病毒性肝炎分型报告数据。 1.2 统计方法运用描述流行病学分析方法,采用SPSS 1210、Excel 2000 进行数据分析. 2 结果 2.1 病毒性肝炎发病概况1956-2010年，成都市共报告病毒性肝炎病例380057例，最低年份为2003年(61.38/10万) ,最高年份为1966年(21 3.27/10万). 1956-1990年共报告病毒性肝炎病例215644例，发病呈周期性变化，5~8年为1个流行周期，年发病率在2.53/10万~213.27/10万之间，峰值年份分别是1960年、1966年、1971年、1979年、1987年，报告发病率分别是109.31/10万、213.27/10万、141.03/10万、187.03/10万和177.11/10万。 1991-2010年共报告病毒性肝炎164568例，发病无周期性，呈显著的下降趋势，从1991-1995年的111.49/10万的平均水平，降至2001-2005年的69.17/10万的低水平，2004年实行网络直报后，报告病例数有所增加，2006-2010年比2001-2005年上升4.31%（图1、表1）。图1 1956-2010年成都市病毒性肝炎报告发病率曲线 2.2 病原学分型及构成变化1990年以前，无病毒性肝炎病原学分型疫情资料。1991-2010年病毒性肝炎以甲、乙型为主, 占84.23 %。甲肝报告发病数从1991-1995年的4889例下降到2006-2010年的430例，构成比从48.00%降至5.38%；乙肝年平均报告发病数从1991-1995年的2846例上升到2006-2010 年的6333例，构成比从27.94%上升至79.21%。丙肝、戊肝的报告发病数和构成比从1991-1995年的27例、0.27%上升到2006-2010年的915例、11.45%；未分型肝炎报告病例数及所占比例从1991-1995年的2423例、2 3.79%下降到2006-2010年的317例、3.96%。肝炎分型率从1991-1995年的76.21%上升到2006-2010年的96.04%（表2、表3）。 2.3各型肝炎发病率变化趋势195-1990年期间无病毒性肝炎病原学分型报告资料。

肝炎综合病例分析精选.

患者，男，35岁。主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。查体：体温39℃、脉搏108次/min、呼吸22次/min、血压100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音(±)。既往无特殊病史。实验室检查：抗-HBV IgM(+)、总胆红素357.3μmol/L（正常参考值1.7-17.2μmol/L）、直接胆红素219.2μmol/L（0-6.8μmol/L）、γ-谷氨酰转肽酶311U/L （11-50 U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L（8-35 U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L）、白细胞4.1×109/L(4-10×109/L)、红细胞 3.73×1012/L(4-5.5×1012/L)、血小板53×109/L(100-300×109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)。B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。诊治经过：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急继之无促、少尿，尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L），血氨15.5μg/L(1-1.5μg/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155 mmol/L)。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅δ波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。尸体剖检所见（摘要）死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠管高度扩张。食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。肝脏：请观察并描述大体标本及切片所见。（图1~3）

病例分析

病例分析包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分）病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）

10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒）病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分：（1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。（4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。

丙型病毒性肝炎诊断标准(WS213-2008)

丙型病毒性肝炎诊断标准（WS213-2008） 1范围本标准规定了丙型病毒性肝炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对丙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2缩略语 HCV:丙型病毒性肝炎病毒抗-HCV：抗丙型病毒性肝炎病毒抗体 HCV RNA:丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸 RT-PCR:逆转录聚合酶链反应 EI.ISA:酶联免疫吸附试验 EIA:酶免疫检测 ALT:丙氨酸氨基转移酶 AST:门冬氨酸氨基转移酶 B超：腹部超声显像 CT:计算机断层扫描 MRI:磁共振成像 3诊断依据 3.1流行病学史

3.1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。 3.1.2有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。 3.1.3职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。 3.2临床表现 3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴低热或出现黄疽。 3.2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 3.2.1.4部分患者可无明显症状和体征。 3.2.2慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。

3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化 3.2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 3.2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。 3.3实验室检查 3.3.1急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。 3.4组织病理学检查 3.4.1急性丙型病毒性肝炎可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：a)单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； b)肝细胞大泡性脂肪变性； c)胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； d)常见界面性炎症。

病毒性肝炎防治知识

病毒性肝炎防治知识病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。传染源、传播途径和易感人群 (一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。（二）传播途径甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。

病毒性肝炎试卷

病毒性肝炎培训试卷科室：姓名：成绩：日期：一、选择题：（每题5分，共50分） 1、下列肝炎中不属于病毒性肝炎的是：（） A、甲肝 B、乙肝 C、丙肝 D、酒精性肝炎 2、近几年，我国乙肝发病率大约为：（） A、1% B、3% C、8% D、18% 3、目前，我国丙肝发病率大约为：（） A、1% B、3% C、8% D、18% 4、乙肝和丙肝主要通过（）传播 A、血液传播 B、空气传播 C、消化道传播 D、共用餐具 5、在中国乙肝最常见的传播途径是（） A、母婴传播 B、血液制品传播 C、医源性传播 6、下列行为，一般不会传染乙肝的是（） A、理发店剃刀 B、性传播 C、被HBV污染的医疗器械 D、共用餐具 7、下列预防乙肝的措施，不正确的是：（） A、减少不必要的输血； B、不使用公共剃刀； C、接种乙肝疫苗； D、不与乙肝病毒携带者说话 8、近年来，通过（）方法多数丙肝可以治愈，多数乙肝病人可以控制病情发展。 A、降酶 B、保肝 C、对症治疗 D、抗病毒治疗 9、用于乙肝治疗的药物主要是（）。 A、乙肝免疫球蛋白 B、乙肝疫苗； C、干扰素和核苷类抗病毒药物； D、抗生素

10、HAV随粪便排出体外最主要的时间是（） A. 感染后1周内 B. 发病2周后 C. 发病前后2周内 D. 恢复期 E. 发病后1个月二、填空题：（每题3分，共42分） 1. 甲型肝炎的潜伏期为，平均；乙型肝炎的潜伏期为，平均约；丙型肝炎的潜伏期为，平均。 2、甲型肝炎的传播途径为。 3.乙型肝炎病毒感染主要哪些途径传播，、，和。 4. 人类感染丁型肝炎病毒，需要与乙型肝炎病毒混合感染，其方式有2种，即和。 5. 戊型肝炎的主要传染源是期和期的患者。三、简单题：（8分）什么是病毒性肝炎?

病毒性肝炎

病毒性肝炎定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【病原学】【一】甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。【二】乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框（ORF）均位于长链，分别是S区，C区、P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示无HBV感染；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM （6-18month）阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作（急性感染标志物），IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其为复制活跃和传染性的标记，HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换；抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低乙肝两对半及意义（P25）: ①、HBsAg即乙肝表面抗原：感染后最早出现，只有抗原性，无传染性；②、HBsAb即乙肝表面抗体：表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；③、HBeAg即乙肝e抗原：一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg 持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期；④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎；⑤、HBcAb即乙肝核心抗体：HBV 感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作；【注】大三阳指HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+），提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性；小三阳指HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+），提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。【三】丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5'非编码区最保守，在设计用于诊断HCV 感染的PCR引物时，此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。【四】丁型肝炎病毒，为缺陷病毒，但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制，大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。【五】戊型肝炎病毒，RNA病毒，抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态，吃出来的肝炎，感染后可获得持久免疫。二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等，易感人群为抗HBs阴性者。三、丙型主要通过肠道外传播：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。四、丁型肝炎，人群普遍易感。五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致，隐形感染多见。