第八章 多器官功能障碍综合征(MODS)

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授课章节第八章第五节：多脏器功能障碍综合征(MODS)授课专业护理授课班级

课程负责潘承恩授课地点

授课教师张敏娜教师职称助教

授课时间年月日本次学时2学时教具：

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学习目标

1陈述MODS的病因，发病机制

２识记各脏器系统功能障碍的临床表现

３说出MODS的诊断依据及评分标准

4 阐述 MODS监护内容及意义

5 运用 MODS的护理要点

教学重点：各脏器系统功能障碍的临床表现，护理要点

教学难点：MODS的诊断依据及评分标准，监护内容及意义

教学主要内容：时间（分）教学方法

1.概述

2. MODS病因和发病机制

3. MODS病情评估

4. MODS救治与护理10

20

30

40

讲述

讲述

举例

示教

课后作业：

1、什么是MODS？

2、引起MODS的原因？

3、MODS患者的护理要点是什么？

4、对MODS病人应该加强哪些方面的病情观察？课后小结

通过多种教学方法，课后学生反映良好。

第八章多器官功能障碍综合征(MODS)

一、概述

多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。

随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。

概念：MODS---由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合症。

此综合征在概念上强调：

（1）原发致病因素是急性的，且较严重；

（2）致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来；

（3）器官功能障碍为多发的、进行性的、是一个动态的过程；

（4）器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。

二、病因和发病机制

（一）病因

引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：

1、严重创伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科

2、休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。

3、严重感染为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。

4、诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破

坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液，输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。（二）发病机制

MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。目前我们尚不知MODS 的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；

1．缺血－再灌注损伤假说该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。

2．炎症失控假说炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞

的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。

3．肠道细菌、毒素移位假说严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。近年来有关细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究有长足进展，但迄今尚无临床资料说明预防肠道屏障衰竭是否能防止MODS发生，肠道是否确是MODS的始动器官，还有待于进一步材料证明。

4．两次打击和双项预激假说该学说把创伤、休克等早期致伤因素视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，但是炎症细胞被激活，处于一种“激发状态”，此后如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈发生反应，从而超量的释放细胞和体液介质。如此还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别的新的介质产生，从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。

5．应激基因假说应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺作出反应的过程。应激基因通常根据它们的应激刺激物来命名，如热休克反应、急性期反应、氧化应激反应、紫外线反应等。应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS。

（三）危险因素

国内外学者多年来的研究表明，诱发MODS的危险因素分为三类：①早期的危险因素；②与第二次打击有关的危险因素；③特殊的宿主因素。临床诱发MODS 的主要危险因素见表：

诱发MODS的主要高危险因素

因素1 因素2

复苏不充分或延迟复苏营养不良

持续存在感染病灶肠道缺血性损伤

持续存在炎症病灶外科手术意外事故

基础脏器功能失常糖尿病

年龄>=55岁应用糖皮质激素

嗜酒恶性肿瘤

大量反复输血使用抑制胃酸药物

创伤严重度评分（ISS）>=25 高乳酸血症

三、病情评估

在剧烈的全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能不全可诊断为MODS。

MODS的诊断应具备两条：①全身炎症反应综合征（SIRS）②器官功能不全

（一）SIRS的诊断标准

具备以下两项或两项以上即可诊断：①体温﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；

③呼吸﹥20次/分或PaCO2﹤4.3kPa；④血象，白细胞﹥12×109/L或﹤4×109/L，或不成熟白细胞﹥10%。

（二）器官功能障碍的诊断标准

目前MODS的诊断标准仍不统一，常用的是打分制，可以反映炎症反应中器官

损伤的动态过程，既可以反应单一器官损伤的程度，也可以反映受累器官的数目。1995年Marshall提出的MODS计分系统，可用于对MODS严重程度及动态变化

进行客观评估，并得到了广泛应用。按照这个系统计分，MODS计分分数与病

死率呈显著正相关，对MODS临床预后判断有一定的指导作用。

表8-5 MODS评分（Marshall标准）

0 1 2 3 4

呼吸系统

>300 226～300 151～225 76～150 ≤75 (PaO2/FIO2)

肾(血清肌酐μ

≤100 101～200 201～350 351～500 >500 mol/L)

肝（血胆红素mg/L）≤20 21～60 61～120 121～240 >240

心血管（PAR）≤10.0 10.5～15.0 15.1～20.0 20.1～30.0 ≥30.0

血液

>120 80～120 51～80 21～50 ≤20 (血小板′109)

中枢神经系统

15 13～14 10～12 7～9 ≤6 (Glasgow评分)

注：PAR（压力调整后心率）=心率[右心房（中心静脉）压/平均血压]；GCS－如使用镇静

剂或肌松剂，除非存在内在的神经障碍证据,否则应作正常计分。

但Marshall评分中不包含有胃肠功能障碍评分，严重的影响了临床应用。1995

年，中国中西医结合急救医学会庐山会议通过的我国MODS诊断评分标准把器

官数增加为9个，制定了“庐山会议”标准（表8-4）。

表8-4 MODS病情分期诊断及严重程度评分标准（庐山标准）

受累器官诊断依据评分

外周循环无血容量不足；MAP≌7.98KPa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低

血压时间持续4小时以上

1 无血容量不足；MAP＜7.98KPa（60mmHg），＞6.65KPa

（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢体冷或暖，无意识

障碍

2

无血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢

体冷或暖，多有意识恍惚

3

心心动过速；体温升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常 1 心动过速；心肌酶（CKP、GOT、LDH）异常 2 室性心动过速；室颤：П-Ш、A-V传导阻滞；心跳骤停 3

肺呼吸频率20-25次/分；吸空气PaO2≤9.31 KPa（70mmHg），＞

7.98KPa（60mmHg）；PaO2/FiO2≥33.9KPa（300mmHg）；

P(A-a)DO2(FiO21.0) ＞3.33～6.55 KPa（25-50mmHg）；X线胸

片正常（具备5项中3项即可）

1

呼吸频率＞28次/分；吸空气PaO2≤7.92 KPa（60mmHg），＞

6.6KPa（50mmHg）；PaCO2＜4.65 KPa（35mmHg）；PaO2/FiO2

≤33.9KPa（300mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0) ＞13.3KPa （100mmHg），＜26.6KPa（200mmHg）；X线胸片示肺泡实变

≤1/2肺野（具备6项中3项即可）

2

呼吸窘迫，呼吸频率＞28次/分；吸空气PaO2≤6.6KPa

（50mmHg）；PaCO2＜5.98KPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6KPa （200mmHg），P(A-a)DO2(FiO21.0)＞26.6KPa（200mmHg）；X

线胸片示肺泡实变≤1/2肺野（具备6项中3项即可）

3

肾无血容量不足；尿量≈40ml/h；尿Na＋、血肌酐正常 1 无血容量不足；尿量＜40ml/h；＞20ml/h；利尿剂冲击后尿量增

多；尿Na＋20～30mmol/l、血肌酐≈176.8mmol/l(2.0mg/dl)

2 无血容量不足；无尿或少尿＜20ml/h；利尿剂冲击后尿量不增多；

尿Na＋＞40mmol/l、血肌酐＞176.8mmol/l(2.0mg/dl)。非少尿肾

衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8mmol/l(2.0mg/dl)，尿

比重≤1.012

3

肝脏SGPT＞正常值两倍以上；血清总胆红素＞17.1umol/l（1.0mg/dl），

＜34.2 umol/l（2.0mg/dl）

1 SGPT＞正常值两倍以上；血清总胆红素＞34.

2 umol/l（2.0mg/dl） 2 肝性脑病 3

胃肠道腹部胀气；肠鸣音减弱 1

高度腹部胀气；肠鸣音近于消失 2 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备2项中1项即可） 3

凝血功能血小板计数＜100×109/l；纤维蛋白酶原正常；PT及TT正常 1 血小板计数＜100×109/l；纤维蛋白酶原≥2.0～4.0g/l；；PT及

TT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解＞2小时；全身性出血不

明显

2

血小板计数＜50×109/l；纤维蛋白酶原＜2.0g/l；；PT及TT比正

常值延长＞3s；优球蛋白溶解＜2小时；全身性出血表现明显

3

脑兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从

指令

1 疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈曲或伸

展反应

2 对语言无反应；对疼痛刺激无反应 3

代谢血糖 3.9＜mmol/l或＞5.6mmol/l；血Na＋＜135mmol/l或＞

145mmol/l；PH＜7.35或＞7.45

1 血糖 3.5＜mmol/l或＞6.5mmol/l；血Na＋＜130mmol/l或＞

150mmol/l；PH＜7.20或＞7.50

2 血糖 2.5＜mmol/l或＞7.5mmol/l；血Na＋＜125mmol/l或＞

155mmol/l；PH＜7.10或＞7.55

以上标准均需持续12小时以上

3

由于MODS是一个渐进损伤的过程，在功能正常、功能不全和功能衰竭之间

并非泾渭分明，而是有一定范围的重叠，很难划定一个明确的界限。为了着眼早

期治疗，重视其发展趋势更为重要，只要病人器官功能不断恶化并超出目前公认

的正常范围，即可认为发生了“器官功能不全”。

此外，还列举了一种分级、记分方法（表8-6），供参考。具体选择何种计分

系统，可根据个人看法。

表8-6 器官功能障碍、衰竭的标准

器官或

系统

功能障碍功能衰竭

肺低氧血症需呼吸机支持至少3-5天进行性ARDS，需FEE P﹥10cmH

2

O和

FiO

2

﹥0.50

肝血清胆红素≥34~50μmol/L，GOT、GPT

等≥正常2倍

临床黄疸，胆红素≥272~340μmol/L

肾少尿≤479ml/24h或肌酐上升≥177~270

μmol/L

需肾透析

肠、胃腹胀，不能耐受口进饮食＞5天应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎

DIC

血液PT和PTT升高＞25%或血小板＜

（50~80）×109/L

意识混乱，轻度定向力障碍进行性昏迷

中枢神

经

心血管射血分数降低或毛细血管渗漏综合征心血管系统对正性血管和心肌药无

反应

四、救治与护理

（一）检测

通过临床监测，做到早发现，早干预，则有可能减缓或阻断病程的发展，提高抢救成功率，MODS的监护与其他危重症的监护相同，通过先进的监护设备

和技术，连续、动态、定量的对生命体征及器官功能的变化进行监测，并通过综

合分析确定其临床意义，为临床治疗提供依据。除了ICU中常规的血流动力学、

呼吸功能、赶功能、凝血功能、中枢神经系统功能监测外，还需注意以下几方面

的监测：

1.氧代谢和组织氧和的监测：DO2-VO2（氧输送—氧消耗）关系在许多临床病

人中得到证明，并且在指导休克复苏及创伤病人的液体治疗中体现了重要价

值。

2.动脉乳酸监测：血液中乳酸增加是机体缺氧的重要标志之一。

3.混合静脉血氧饱和度监测

4.胃肠粘膜内PH值监测：胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标，监测胃

粘膜PH值可以指导脱机，可以早期预防应激性溃疡。

（二）防治

MODS发病急、病程进展快、濒死率高，病情复杂，涉及多个器官，治疗矛盾多，迄今为止对MODS缺乏特效的治疗措施，没有固定的治疗模式，仍是医

学领域的一个难题。所以对器官功能的监测和支持仍是MODS的主要治疗措施，

预防MODS的发生是降低其病死率的最重要的方法，预防是最好的治疗。主要

措施有：

1.早期复苏，提高复苏质量

主要措施是及时补充血容量，保持有效循环血量尤为重要，不仅要纠正显性失代偿性休克，而且要纠正隐型代偿性休克具体措施如下：

（1）纠正显性失代偿休克及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类而延误复苏抢救。

心源性休克要限制液体，并使用强心和扩张血管药治疗。

（2）防止隐性代偿性休克发生早期对病人实施胃黏膜PHi监测。研究报道显示，若监测结果PH<7.320，无论MODS发生率还是病人死亡率均有明显上升。

2.清除氧自由基，防止再灌注损伤

根据休克后自由基损伤在总体损伤中所占比例来看，抗氧化治疗在早期休克复苏中的意义较大。临床上推荐使用的有维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。其用药原则是：早期和足量使用

3.控制感染

（1）尽量减少侵入性诊疗操作各种有创诊疗操作均增加了危重病人的感染机会。如开放式留置尿管、外周静脉留置针、机械通气等，因此应对危重病人实行保护，尽量避免不必要的侵入性诊疗操作。

（2）加强病房管理危重病人所处的特殊环境，是感染容易发生的重要因素。工作人员的“带菌手”是接触传播的最重要因素，洗手是切断此类传播的最有效的措施。污染的医疗设备和用品是另一个重要感染源，如各种导管、麻醉机和呼吸机的管道系统，以及湿化器、超声雾化器等。加强病房管理，改善卫生状况，严格无菌操作，是降低医院感染发生率的重要措施。

（3）改善病人的免疫功能不同原因引起的免疫功能损害是危重病人发生感染的内因，维护、增强病人的免疫功能，是防治感染的重要一环，可采取加强营养和代谢支持，制止滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。

（4）合理应用抗生素应用抗生素是防治感染的重要手段，但要避免滥用。应注意以下几点：

1）在创伤、大手术、休克复苏后、重症胰腺炎等必要在无感染的情况下，可预防性地使用抗生素。预防性使用原则是：①必须充分覆盖污染或感染高危期；

②所选药物抗菌谱要广；③剂量要充足；④应用时间要短。

2）一旦危重患者出现发热、白细胞计数升高等可疑感染的症状，应立即使用抗生素。因危重患者多数存在不同程度的免疫力低下，感染的诊断一时难以确定，若不及时使用抗生素，则感染发展快，死亡率高。

3）抗生素的选择和治疗方案的制定，应根据已经明确或最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，同时考虑当时社区和该医院内部常见细菌谱及其耐药情况。

4）一旦选用一种或一组药物，应于72小时后判断其疗效，一般不宜频繁更换抗生素，以免造成混乱。

5）对严重感染经积极抗生素治疗未能取得预期效果，且疑有真菌感染者，应及时合理选用抗真菌药物。此时，原有的抗生素不宜立即全部撤除。

（5）外科处理早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染，只要有适应证，外科处理也是最直接、最根本的治疗方法，如伤口的清创，脓腔的引流，坏死组织的清除，空腔脏器破裂的修补、切除或转流（如肠造口）。对MODS病人应当机立断，在加强脏器功能支持的同时尽快手术，以至丧失最后的机会。对危重病人，选择简单、快捷的手术方式，以迅速帮助病人摆脱困境。

（6）选择性消化道去污染研究表明：基于肠源性感染对高危病人构成威胁的认识、对创伤或休克复苏后病人、急性重症胰炎病人等进行消化道去污染，以控制肠道这一人体最大的细菌库，已在一定程度上取得确定的效果。故临床上采用口服或灌服不经肠道吸收、能选择性抑制需氧菌尤其是革兰阴性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。无论选用何种用药方案，都不包括抗厌氧菌制剂，因为研究表明，引起肠源性感染的几乎都是需氧菌或真菌，很少有厌氧菌。而作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘膜定植抗力的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持。

4.增加氧输送

通过呼吸、循环支持，以满足外周氧需求，尽可能使氧耗脱离对氧输送的依赖，并使动脉血乳酸接近于正常。

5.尽早使用胃肠道进食

胃肠道进食不仅有益于全身营养，也是保护粘膜屏障的重要措施，。针对应激性溃疡的预防和治疗，可使用制酸剂或H

受体阻滞剂，不宜使胃内过度碱化。

2

6.中医药支持

我国学者从MODS的防治入手，对中医药进行了尝试。运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”“扶正养阴”的理论，采用以当归、黄蓖、大黄、生脉等为主方的治疗取得了良好的临床效果，

（三）护理重点

1.了解MODS的发生病因

2.了解各系统器官功能衰竭的典型表现和非典型变化

3.加强病情观察

（1）体温：MODS多伴各种感染，体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40℃以上，而当替温低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。（2）脉搏：观察脉搏快慢、强弱、规则情况，注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提示血管衰竭。

（3）呼吸：注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。

（4）血压：血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保护（5）心电监测能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。

（6）意识注意观察意识状况及昏迷程度，昏迷病人每班给予格拉斯哥评分。（7）尿注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化，警惕非少尿性

肾功能衰竭。

4.保证营养与热量摄入

MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态，加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损，出现负氮平衡。治疗中加强营养更显重要。目前所普遍使用的主要是“代谢支持”，其总的原则和方法是：

（1）增加能量总供给通常需要达到普遍病人的1.5倍左右，用能量测量计测量。

（2）提高氮与非氮能量的摄入比由通常的1：150提高到1：200。

（3）尽可能地通过胃肠道摄入营养

5.防止感染

MODS时机体免疫功能低下，抵抗力差，易发生感染，尤其是肺部感染，应给予高度重视。褥疮是发生感染的另一途径。为此，MODS病人最好住单间房间，严格无菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道护理，定时翻身，有利于呼吸道分泌物咳出和ARDS的治疗；空气要经常流通，订时消毒，医护人员注意洗手，杜绝各种可能的污染机会。

四、预后

MODS病情危重，尚无有效特异的治疗方法，预后差。病死率随着功能障碍器官数量的增加而上升。总病死率40%左右；两个器官功能障碍为52-65％；三个或三个以上器官功能障碍达84％；四个及四个以上器官功能障碍者几乎100%。MODS评分：9～12分死亡率25%；13～16分为50%；17～20分为75%；＞20分几乎100%。一旦出现MODS时，不能简单地将各个器官的治疗原则相加，而要注意各个功能障碍的器官间相互影响，避免医源性MODS的发生。MODS 有效的治疗尚待探索，从分子和基因水平探讨MODS的发病机制，可能为MODS 防治提供有益的指导。

【思考题】

1、什么是MODS？

2、引起MODS的原因？

3、MODS患者的护理要点是什么？

4、对MODS病人应该加强哪些方面的病情观察？

典型病例

黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS（脑、肺、循环、肝（原有肝硬化）、肾、胃肠等衰竭）和内环境紊乱。作者伤后第8天因血压测不清、心率170／min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死，电话指挥大

剂量激素甲强龙首次1000mg冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次／6h+速尿20～40mg，肠内外营养结合加用生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现龙突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。

思考题

1、该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？

2、该患者MODS的致病因素有哪些？