胰岛素高怎么调理
胰岛素高怎么调理
一、胰岛素高怎么调理二、胰岛素高对身体的伤害有哪些三、胰岛素的种类和用法有哪些
胰岛素高怎么调理1、胰岛素高怎么调理
加强体育锻练,体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。改善饮食结构,如果人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量,则造成体内脂肪储积引发肥胖。所以,饮食要多样化,以保持营养平衡,避免营养过剩。该病若要药物治疗,必须在医生指导下。边服药,边监测,以调节激素水平到健康指数范围内。减肥。在选择减肥方法时应以物理减肥和减少饮食为主。不应该以口服药物为主。
2、胰岛素高的主要原因
是胰脏功能失调引起的高胰岛素血症;(胰腺功能亢进,有可能是胰腺癌),胰岛素高了打破了与其它激素的平衡,内分泌紊乱了,月经也就不正常了;疏通胰脏微循环滋养胰岛,使胰脏恢复正常。可能是胰岛素抵抗造成的。长时间胰岛素过高容易引起糖尿病以及高胰岛素血症,偏胖的人一般都出现胰岛素抵抗情况,正规医院做糖尿病筛查(OGTT),减轻体重。晕倒可能是由于胰岛素分泌高峰延后导致的,一般发生在中饭或晚饭前,早期糖尿病患者会经常出现。
3、胰岛素高的生物学作用
胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢:促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,促进糖原合成,抑制糖异生,使血糖降低;对脂肪代谢:促进脂肪酸合成和脂肪贮存,减少脂肪分解;对蛋白质:促进氨基酸进
胰岛的细胞组成与功能
胰岛的细胞组成及其功能 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调 节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织 细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的 贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液 中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射 胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用， 加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡 萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺 乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细 胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛 素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞
中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝 内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮 体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋 白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还 可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过 程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对 生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显 的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓 度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下 降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖 的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛 素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min 后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的 时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合
高中生物胰岛素知识考点解析
高中生物胰岛素知识考点解析 胰岛素是人和高等动物体内的一种重要激素，通过胰岛素可将高中生物必修课和选修课中很多考点串联起来，融为一体，形成一个完整的知识网络。 1、1965年，我国的科学工作者经过6年多坚持不懈的努力，获得了人工合成的牛胰岛素结晶，这是世界上第一个人工合成的＿＿。 答：蛋白质 2、结晶牛胰岛素是由两条链组成，其中A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。从理论上讲，结晶牛胰岛素最多是由——种氨基酸组成，至少含有＿＿个游离的氨基和＿＿游离的羧基。 答；20种（因为构成蛋白质的氨基酸总共就20种）；2；2. 3、这51个氨基酸彼此之间是通过——过程结合成胰岛素的。这些氨基酸形成胰岛素时，共形成了____个肽键，失去了＿＿分子水，分子量比原来减少了＿＿。 答：脱水缩合；49；49；888.提示：－SH＋－SH→－S－S－过程中脱去2个氢原子，即形成1个二硫键分子量减少2，胰岛素分子共3个二硫键，所以分子量减少为：（51－2）×18＋6＝888 4、合成胰岛素的信使RNA至少含有＿＿个碱基；胰岛素的基因中至少含有＿＿个脱氧核苷酸。 答：153；306 5、胰岛素和血红蛋白都是蛋白质，但功能却不相同，原因是＿＿。 答：氨基酸种类不同，数目不同，排列顺序不同，空间结构也不一样，所以功能就不一样。 6、胰腺是＿＿分泌腺，分泌各种消化酶进入消化道；而胰岛是＿＿分泌腺，胰岛素是由胰＿＿细胞合成的，胰高血糖素是由胰岛＿＿细胞分泌的，它们是直接释放到——内，二者在调节血糖上的关系是＿＿作用。具体说，胰岛素分泌能＿＿胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素分泌能＿＿胰岛素的分泌。 答：外；内；B；A；血液；拮抗；抑止；促进 7、和胰岛素的合成和分泌有关的四种细胞器是＿＿、＿＿、＿＿、＿＿；胰岛素是通过——方式分泌到细胞外的。 答：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体；外排作用。 8、正常人在进食后血糖升高，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加，也可通过刺激＿＿的某些部位，而间接引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素的作用是＿＿，主要是通过促进＿＿、＿＿、＿＿，抑制其他非糖物质转变成血糖-实现的。当血糖浓度降低时，会直接刺激胰岛A细胞，或通过刺激＿＿的另一些部位来间接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而通过促进＿＿、＿＿来提高血糖浓度。 答：下丘脑；血糖氧化分解、血糖转变成肝糖元和肌糖元、血糖转变成脂肪、氨基酸等非糖物质；下丘脑；肝糖元的分解；非糖物质转化乘血糖。 9、（2001广东高考）注射一种较大剂量激素后，小白鼠渐渐反应迟钝，活动减少，以至浑睡，该激素是（） A 甲状腺激素 B 雄性激素 C 雌性激素 D 胰岛素 答：D（大剂量注射胰岛素，会使小白鼠的血糖浓度过低，出现低血糖昏迷） 10、当人的血糖浓度为150 mg／dL时，机体会作何反应（） A 交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 B 副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 C 交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌D副交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 答：B . 人的血糖浓度正常值为80~120 mg／dL，当血糖浓度过高时，会引起副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌，加速血糖的氧化分解，使血糖浓度恢复正常。 11、胰岛素的作用机理是只有胰岛素和组织细胞细胞膜上的受体结合后，组织细胞才能将葡萄糖搬运到细胞内利用，这种受体的化学本质是＿＿。 答：糖蛋白 12、糖尿病发病的主要原因是人体胰岛＿＿细胞受损，使血糖浓度超过＿＿即160~180mg／dL时，一部分葡萄糖随＿＿排出体外。糖尿病人的主要症状是三多一少，既＿＿、＿＿、＿＿、＿＿。 答：B；肾糖阈；尿液；多饮、多食、多尿、体重减少； 13、糖尿病的确定是检测病人的尿液，检测方法有＿＿、＿＿、＿＿。 答：用斐林试剂、班氏糖定性试剂、尿糖试纸检测。
胰岛素的生理作用
胰岛素的生理作用Last revision on 21 December 2020
1胰岛素的生理作用1．1对血糖代谢的调节促进细胞摄取葡萄糖。血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌，使全身各个组织加速摄取和储存葡萄糖，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肌肉组织在无胰岛素作用时，几乎不能摄取葡萄糖。 肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存；在肝脏，胰岛素使进食后吸收的葡萄糖大量转化成糖原，并促进葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存。此外胰岛素还抑制糖原异生。胰岛素不但可使葡萄糖迅速转运入肌细胞，而且可加速葡萄糖的利用和肌糖原的合成，从而使血糖浓度降低。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用。另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源，结果使血糖水平下降。 1．2对脂肪代谢的调节胰岛素对脂肪合成和贮存起着非常重要的作用，不但在肝脏能加速葡萄糖合成脂肪酸，然后贮存到脂肪细胞中，而且脂肪细胞本身在胰岛素作用下也可合成少量脂肪酸。胰岛素还能促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成a-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞中。胰岛素还抑制对激素敏感的脂解酶的活性，进而抑制脂肪分解。胰岛素缺乏不仅引起糖尿病，而且还可造成脂类代谢的严重紊乱、血脂升高、引起动脉硬化，并常常导致心血管和脑血管系统的严重疾病。 1．3对蛋白质代谢的调节
胰岛素能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。 2胰岛素降低血糖的生理机制2．1胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合在人体内许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素在细胞水平发挥生理作用，首先必须与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能开始发挥其生物效应，这是胰岛素发挥正常生理作用的先决条件。不同种类的细胞，其膜上胰岛素受体的数量亦不相同，每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有300 000个受体，而每个红细胞膜上大约有40个受体。胰岛素受体具有高度的特异性。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 2．2安排糖分的贮藏和使用当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，和靶细胞的胰岛素受体结合后，可以“命令”从食物中吸收进血液的糖分加速进入肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用；同时又约束贮存在这些组织里的糖原不能轻易溜回血液里，免得引起血糖过高。 2．3帮助脂肪的合成和贮存胰岛素可以促进肝脏合成脂肪酸，使三酰甘油合成增多，极低密度脂蛋白合成增快。它还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分解。在这一作用下，胰岛素可以把体内一部分多余的糖分赶入到脂肪组织里，并将这些糖分转化成脂肪贮藏起来。同时，胰岛素也不让脂肪组织随便分解成葡萄糖。
胰岛素的生理作用
1 胰岛素的生理作用 1．1 对血糖代谢的调节 促进细胞摄取葡萄糖。血糖浓度升高时，迅速引起胰岛素的分泌，使全身各个组织加速摄取和储存葡萄糖，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肌肉组织在无胰岛素作用时，几乎不能摄取葡萄糖。 肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存；在肝脏，胰岛素使进食后吸收的葡萄糖大量转化成糖原，并促进葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存。此外胰岛素还抑制糖原异生。胰岛素不但可使葡萄糖迅速转运入肌细胞，而且可加速葡萄糖的利用和肌糖原的合成，从而使血糖浓度降低。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用。另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源，结果使血糖水平下降。 1．2 对脂肪代谢的调节 胰岛素对脂肪合成和贮存起着非常重要的作用，不但在肝脏能加速葡萄糖合成脂肪酸，然后贮存到脂肪细胞中，而且脂肪细胞本身在胰岛素作用下也可合成少量脂肪酸。胰岛素还能促进葡萄糖进入脂肪细胞，使其转化成a-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞中。胰岛素还抑制对激素敏感的脂解酶的活性，进而抑制脂肪分解。胰岛素缺乏不仅引起糖尿病，而且还可造成脂类代谢的严重紊乱、血脂升高、引起动脉硬化，并常常导致心血管和脑血管系统的严
重疾病。 1．3 对蛋白质代谢的调节 胰岛素能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。 2 胰岛素降低血糖的生理机制 2．1 胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合 在人体内许多组织的细胞膜上都存在着胰岛素受体。胰岛素在细胞水平发挥生理作用，首先必须与靶细胞膜上的胰岛素受体结合后，才能开始发挥其生物效应，这是胰岛素发挥正常生理作用的先决条件。不同种类的细胞，其膜上胰岛素受体的数量亦不相同，每个脂肪细胞和肝细胞膜上大约有300 000个受体，而每个红细胞膜上大约有40个受体。胰岛素受体具有高度的特异性。胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 2．2 安排糖分的贮藏和使用 当血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，和靶细胞的胰岛素受体结合后，可以“命令”从食物中吸收进血液的糖分加速进入肝脏、肌肉等组织，并以糖原的形式贮藏起来备用；同时又约束贮存在这些组织里的糖原不能轻易溜回血液里，免得引起血糖过高。 2．3 帮助脂肪的合成和贮存 胰岛素可以促进肝脏合成脂肪酸，使三酰甘油合成增多，极低密度脂蛋白合成增快。它还可以抑制脂解酶的活性，从而抑制脂肪的分
最简单的胰岛素使用量调整方法
最简单的胰岛素使用量调整方法 发表者：秦黎明13873人已访问 如何调胰岛素剂量 胰岛素起始量一般6-8U/次开始。早晚一日二次，强化三次，餐前查空腹血糖，据下方法决定下次用量,其他剂型一般可等量替换。 血糖调整方法： 血糖水平mmol/l 锐30R或灵30R ＜4.4 -2U 4.4-6.1 0 6.2- 7.8 +2 7.9-10 +4 ﹥10 +6 其他胰岛素的用量计算公式 初始每日剂量计算每日胰岛素总量根据体重计算（尚未使用胰岛素）一日总量＝体重×0.44起始基础量根据胰岛素总量计算起始基础量＝一日总量×50％根据体重计算起始基础量＝体重X0.22
胰岛素剂量设置 的基本方法 首先确定血糖控制目标 为每个病人确定个人的血糖控制目标。 成年病人的一般控制目标： 餐前：80-140mg/dl (4.4-7.8mmol/l) 餐后2小时：<180mg/dl (<10mmol/l) 入睡前：100-140mg/dl (5.6-7.8mmol/l) 夜间3点：>90mg/dl (>5mmol/l) 若反复出现低血糖，适当提高控制目标：餐前：100-160mg/dl (5.6-8.9mmol/l) 若怀孕，适当减低目标血糖值： 餐后：< 120mg/dl (6.7mmol/l)
准备工作（一） 医生或医疗小组提供24小时的咨询服务 家庭成员或其他亲属接受有关糖尿病知识的教育 多次的血糖自我监测（三餐前后、睡前、0Am、3Am，以及有低血糖或高血糖症状时） 固定的饮食计划（在基础率调整结束前，不要食用含脂肪过多的食物，不要在睡前吃零食）毛细血管血糖与静脉血糖的对比 准备工作（二） 中、长效胰岛素的洗脱期： 中效：18—20小时 长效：至少24小时 选择注射部位： 腹部：胰岛素吸收最快，更具有可预测性，受活动的影响较少 部位的更换： 其它可选择的部位包括臀部、大腿外侧上部、上臂，距离前一个部位3—5cm
胰岛素及其分泌
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经使之兴奋，
胰岛功能
胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定 试验。 二、试验方法及注意事项 1 ）方法：在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹，餐后0.5小时，1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖，胰岛素释放,C-肽释放值。 2）注意事项：应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等；另外有些药物（如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等）应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述 胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成的一种降低血糖的激素，主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原，抑制糖原异生，从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超过肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定，主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究，确定糖尿病的类型，对于的诊断，探讨机理，研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义 胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型： （1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上 升迟缓，咼峰在2小时或3小时，多数在2小时达到咼峰，其峰值明显咼于正常值，
2型糖尿病胰岛素分泌时相及其代谢调节
2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷；然而，在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。在空腹状态下，胰岛素基础分泌率随着胰岛素作用的进行性下降而增加。因此，空腹血浆胰岛素浓度常常作为胰岛素敏感性的标志物。在给予葡萄糖刺激后，快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。后者可能代表一种固有的缺陷，但是其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的影响。为了理解β细胞功能失调对2型糖尿病代谢稳定的影响，我们有必要分别考虑胰岛素分泌的不同时相。胰岛素分泌可以分为基础（吸收后）和刺激（餐后）两种状态。前者主要存在于两餐之间的时期并且在一夜之后的空腹时期起主要作用；而在碳水化合物很充足而必须被清除时，则由后者来调节葡萄糖代谢。有关动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌在餐后葡萄糖稳态中所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义，可能需要有针对性的治疗干预措施。 正文 根据美国糖尿病协会专家委员会关于糖尿病的诊断与分类[1]，2型糖尿病是一种异质性疾病，它是由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损造成。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。在“胰岛素抵抗和动脉粥样硬化研究”中，Haffner 等[2]报道在本研究中入选的糖尿病病人中有85％以上的病人存在胰岛素抵抗，非西班牙裔美国病人和非洲裔美国病人之间并无差别。同样，区域性影响并不明显，这提示胰岛素抵抗的发生与环境的影响无关。 经过一夜禁食之后的血浆葡萄糖水平是内源性葡萄糖产生（EGP）特别是糖异生作用的结果[3]。因此，肝脏胰岛素作用受损能导致空腹高血糖。尽管血浆胰岛素浓度生理性升高，肌肉组织的胰岛素抵抗是造成葡萄糖利用减少的主要原因[3]。胰岛素作用受损的潜在机制包括受体后信号通路、葡萄糖转运、和/或细胞间葡萄糖代谢调节酶等方面的细胞缺陷[3,4]。 但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。在2型糖尿病病人的亲属中[6-8]，甚至在糖耐量正常（NGT）的肥胖个体中[5]可以存在胰岛素作用受损。我们最近分析了NGT个体以及葡萄糖调节受损（IGR）的三个亚组病人的代谢特征，这三个亚组包括：1）NGT而空腹血糖受损（IFG）的个体，餐后两小时葡萄糖耐量试验（OGTT）≤140mg/dl；IFG/NGT；n＝8例），2）糖耐量减低（IGT）而空腹血糖正常（NFG）的个体（NFG/IGT；n＝38例），3）同时具有IFG和IGT的个体（IFG/IGT；n＝15例）。在所有的个体中均进行了75克OGTT试验以便测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽的浓度[9]。然后再用葡萄糖诱导的C肽/胰岛素分泌最小模式来分析血浆C肽浓度曲线，以评估基础和口服葡萄糖后胰岛素的分泌情况，β细胞分泌能力以β细胞指数表示[10]。与正常个体（2.6±0.1，两者P值均小于0.01）相比，IFG/NGT个体（3.78±0.78）和NFG/IGT个体（4.05±0.43，与正常相比，P<0.05）胰岛素敏感性（稳态模型评价[HOMA]胰岛素抵抗指数）较高。IFG/IGT个体胰岛素敏感性受损程度更为明显(6.04±0.86；与正常人和NFG/IGT个体相比，P<0.05)。基础胰岛素分泌随着不同组别葡萄糖调节的HOMA值递增而增加（正常：1.8±0.1；IFG/NGT：2.3±0.3；NFG/IGT：2.3±0.2；IFG/IGT：2.7±0.3 u/min?m2；与正常个体相比，P<0.01）。β细胞指数呈进行性下降，从正常个体（5.15±0.09 log[pmol胰岛
胰岛素
胰岛概述 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β 细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗。 一、胰岛素分子结构 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性。B 细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。 二、生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个
促进胰岛素分泌的因素
促进胰岛素分泌的因素 文章目录*一、促进胰岛素分泌的因素*二、胰岛素分泌的调节*三、哪些因素让胰岛素失效 促进胰岛素分泌的因素1、促进胰岛素分泌的因素 1.1、血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度:是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后,胰岛素释放呈两相反应。早期快速相,门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值,随 即迅速下降;延迟缓慢相,10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升,一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放,延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。 1.2、进食含蛋白质较多的食物:进食含蛋白质较多的食物后,血液中氨基酸浓度升高,胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。 1.3、增加进餐后胃肠道激素:增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。 1.4、自主神经功能状态迷走:神经兴奋时促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。 2、胰岛素内分泌检查的注意事项 从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活,其中约 40%-50%经门静脉入肝灭活,因此肝肾功能状态,尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素;糖尿病患者在使用胰
岛素,尤其是动物胰岛素后,体内常产生胰岛素抗体,由于胰岛素 与胰岛素抗体可产生高度免疫反应,故可影响血浆胰岛素的测定。另外,血液中胰岛素原、前胰岛素原含量以及垂体前叶、肾上腺 皮质、甲状腺亢进等内分泌系统疾病,噻嗪类利尿剂、糖皮质激 素等多种药物以及感染、发热、手术等应激状态都是影响胰岛素测定的常见因素。 3、胰岛素的有关疾病 胰岛功能性β细胞瘤,低血糖症,低血糖,小儿肥胖通气不良 综合征,老年人肥胖症,II型糖尿病,胰岛素瘤,小儿肥胖,妊娠期糖尿病,青年人中的成年发病型糖尿病。 胰岛素分泌的调节1、氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用,其中以精氨酸和赖 氨酸的作用最强。在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时,也可促进胰岛素分泌。 2、激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有:胃肠激素,如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用;生长素、皮 质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间
为什么胰岛素的作用会抑制胰高血糖素的分泌Microsoft Word 文档
为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。
胰岛素的配置方法
胰岛素的配置方法 文章目录*一、胰岛素的配置方法*二、胰岛素的生物学作用*三、胰岛素的副作用 胰岛素的配置方法1、胰岛素的配置方法 方法:将临床常用的胰岛素注射剂配置方法分为两组:TPN组:胰岛素直接加入完全胃肠外营养(TPN)液中,连续输注20～24h;对照组:胰岛素加入等渗盐水(NS)中,用50ml注射器经微量泵持续静脉输注,并观察两种方法胰岛素浓度的改变,将10U胰岛素 分别加入TPN 10ml和NS10ml中,每组10例。在配置后0、4、8、12、20和24h的六个时相点 ,采用化学发光法分别测定TPN和NS中的胰岛素有效浓度。 2、什么是胰岛素 胰岛素,是一种蛋白质激素,由胰脏内的胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢,控制血糖平衡,可用于治疗糖尿病。其分子量为5808道尔顿。胰岛素应用于临床数十年,从抗原性较强的第一代动物胰岛素到基因重组但餐前需要等待30分钟的第二代人胰岛素,再发展到现在可以很好模拟生理性人胰岛素分泌模式的胰第三代胰岛素类似物。 3、胰岛素的结构组成 不同种族动物(人、牛、羊、猪等)的胰岛素功能大体相同,成分稍有差异。
胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A 链有11种21个氨基酸,B链有15种30个氨基酸,共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键,使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。 胰岛素的生物学作用 1、对糖代谢的调节 胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降。 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。 2、对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。 胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发和障
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌
为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降
胰岛素
胰岛素副作用 胰岛素是由胰岛细胞生成与分泌的调节糖代谢的激素，是一种蛋白质。胰岛素能使血液中葡萄糖去路增加，来源减少，从而降低血糖。 （1）加速葡萄糖的利用。①促进葡萄糖酵解作用。胰岛素能促进葡萄糖通过细胞膜进入肌细胞而进行糖酵解，在氧供应充沛的条件下，再经三羧酸循环氧化为二氧化碳及水，放出能量。②促进葡萄糖转变为糖原贮积于肌肉及肝脏，加速糖原的生成作用。葡萄糖在聚合为糖原前，首先须经葡萄糖激酶催化为葡萄糖－6－磷酸，再由葡萄糖－1－磷酸，经尿嘧啶核甙二磷酸葡萄糖在糖原合成酶催化下，合成为糖原。在此代谢过程中，胰岛素能增强上述二种酶的活性而加速糖原的合成。③促进葡萄糖转变为脂肪，贮藏于脂肪库。 （2）抑制葡萄糖的生成。①抑制肝糖原分解转化为葡萄糖。在肝脏中，磷酸化酶可受胰高血糖素、肾上腺素（?受体）及交感神经刺激腺甙环化酶催化三磷酸腺甙形成较多之环磷腺甙而激活，促进糖原分解为葡萄糖－1－磷酸。胰岛素能拮抗胰高血糖素及肾上腺素的作用，使三磷酸腺甙转化为环磷腺甙的作用减弱，从而抑制肝糖元分解。②抑制糖元的异生。胰岛素还通过抑制环磷腺甙的生成，拮抗胰高血糖素及糖皮质激素的糖原异生作用，主要是抑制丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖1:6二磷酸酶和葡萄糖－6－磷酸酶，从而抑制甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为糖原。 一般在医师指导下没什么问题 最有效的降糖药是胰岛素,用胰岛素后不会产生依赖.因为胰岛素是一种人体必需的激素,我们正常人也是胰岛素来参与血糖的调节,而且无肝肾副作用,糖尿病患者出现小腿及脚麻木,发凉,伴有针扎性疼痛,很有可能是糖尿病并发周围血管病变和糖尿病神经病变,如果得不到及时正规治疗极容易引起的糖尿病足,建议及时检查下肢血管超声检查,神经电生理检查等糖尿病足的综合检查.以便明确诊断,从而有助于治疗, 糖尿病患者视物模糊,考虑糖尿病性视网膜病,建议及时眼底检查,如果确诊为糖尿病性视网膜病,那么,糖尿病性视网膜病,需要系统治疗,如胰岛素控制血糖,在此基础上,激光治疗.并配合中药改善微循环.您的血糖控制不佳,病情没有得到控制,考虑治疗不正规,根据血糖水平考虑胰岛功能比较差,口服降糖药物不足以控制病情,建议胰岛素治疗,提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食,运动治疗,无效后用口服降糖药,再无效用胰岛素,已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药,刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖.然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞,使其得不到充分休息,会导致胰岛功能的过早衰竭,并发症提前出现.那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时,尽量保护胰岛细胞功能.于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法.它的益处是：可以纠正体内胰岛素的不足,降低高血糖对β细胞的毒性作用,改善内源性胰岛素的分泌,抑制肝糖输出降低清晨高血糖,提高周围组织对胰岛素的敏感性,使已经受损的胰岛细胞得到休息,残存胰岛功能得到恢复,如此可以延缓疾病进展.糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗,饮食疗法,运动疗法,糖尿病教育,血糖的监测,有一环节做不好,都会影响治疗,说到底,糖尿病就是损害全身大血管会并发心血管病,脑血管病和糖尿病足;微血管会并发糖尿病肾病,糖尿病性视网膜病.一旦并发症出现,说明病情已经很严重.我们常说“糖尿病不可怕,可怕的是它的并发症”.糖尿病的并发症是潜移默化,慢慢发展而来.慢性并发症是可怕的,但是,只要正规治疗,就会得到良好的控制,建议您到糖尿病专科医院综合治疗,不要认为吃点降糖药就可以控制病情.祝您早日康复! 胰岛素价格 根据品牌不同胰岛素价格不同，诺和灵67块钱左右，甘舒霖52块钱左右。 没有你说的那种胰岛素，平时说的长效胰岛素，是每天晚上打一次的，只能控制基础血糖，餐后血糖仍需短效胰岛素或口服降糖药物。 优泌林或诺和灵R是短效的，N是中效的。 诺和锐30R/50R是预混的，表示30%是速效，70%是中效。诺和灵30R/50R也是预混的，表示30%是短效，70%是中效。
胰岛素剂量调整的基本方法
一、胰岛素初始剂量的估算 ①根据尿糖的多少选择：一般来说哪一次尿糖为几个加号，就应该按每个加号2－3个单位在上一顿饭前打适量的胰岛素； ②按血糖数值用胰岛素：（血糖－100）×公斤体重×6÷2000的公式计算胰岛素的用量； ③按每片磺脲类降糖药合5个单位胰岛素来计算：如早饭前吃两片优降糖，可以改为１０个单位胰岛素； ④根据经验决定胰岛素的量：大多数病人初始量18-24u/天，可根据血糖在三餐前打8、4、6或者10、6、8个单位的胰岛素作为胰岛素的初始剂量，这是一个比较简单而又实用的方法。各次胰岛素注射量的分配原则是：早餐前30%-45%，中餐前20%-25%，晚餐前25%-30%，睡前中效胰岛素20%; 睡前需不需要用胰岛素，应根据凌晨3-5点的血糖决定调整。 公式：胰岛素用量（u)为：（血糖mmol－5.6mmol）×公斤体重×0.６÷11.1 一般而言，这只是一个简单预测性计算，具体应用还要考虑到临床诸多因素，所以临床用计算值的三分之一为起点，分2-3次应用，再根据血糖测定值进行调整。 二、胰岛素使用方法
1.首先把胰岛素分为基础胰岛素、餐时胰岛素和调整胰岛素。 基础胰岛素量的确定：一般0.2-0.3U/Kg，胰岛素种类：中效胰岛素或长效胰岛素。 餐时胰岛素量的确定：从0.05-0.1U／Kg开始。胰岛素种类：普通胰岛素。 调整胰岛素的确定：当血糖≥8.3mmol/L时血糖每增加2.7mmol/L加用1-4U与上述同型的胰岛素（餐时加用）。 2.如果不能控制血糖水平，要考虑到影响血糖的其它因素，从基础胰岛素开始，每一到二天调整10%--20%，使血糖达标。如果效果不好，还可校正调整胰岛素的量。 3.在调整胰岛素量时，还要考虑到体重和胰岛素的抵抗情况。比如消瘦的，敏感的，可能调整时要少加量。BMI 值比较大的，可能就要适当增加调整量。对于每天胰岛素用量较大的，或者服用糖皮质激素的，调整时的量可能要更大。但随着病人高糖状态的改善或基础病的好转，胰岛素的敏感性会很快改变。 4.一般情况下，糖尿病得到良好控制的患者，基础胰岛素和餐时量比为1∶1。 三、胰岛素剂量的调整 ⒈剂量的调整：先调整饮食、体力活动，血糖稳定后再