第五章放射性脑损伤的诊断与治疗

放射性脑损伤1H-MRS研究进展

国际医学放射学杂志ＩｆＩｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ２００９Ｊ蚰；３２（１）：１６—１８鎏神经放射学通放射性脑损伤?Ｈ—ＭＲＳ研究进展Ｔｌｌｌｅｐｒｏ旷ｅ豁ｏｆｐｍｔｏｎｍａ印ｅⅡｃｒｅ∞衄眦ｅｓｐｅｃｔｒｏ辩ｏｐｙｏｎｔｈｅｍｄｉａⅡ仰一ｉｎｄｕｃｅｄ叫ｕｒｙｏｆｂｒａｉｎ王宏琢邱士军’ 【摘要】放射性脑损伤是颅内肿瘤放射治疗后的常见并发症，近年来１Ｈ—ＭＲｓ在放射性脑损伤的早期诊断及与肿瘤复发鉴别方面的研究发展迅速。就放射性脑损伤的发病机制、－Ｈ—ＭＲｓ研究进展及存在的问题予以综述。【关键词】放射性脑损伤；磁共振氢波谱；颅内肿瘤；肿瘤复发；诊断，鉴别放射性脑损伤是由于放射治疗导致的一种脑组织的放射性反应．是放射治疗的严重并发症之一．特别是立体定向放射外科和立体定向放射治疗及适形放疗在临床的应用。扩大了放疗的适应证。因此放射性脑损伤的病例愈发常见。－Ｈ—ＭＲＳ是一种重要的无创性检测活体组织生化特性及代谢变化的技术。它已经成为一种成熟的诊断工具并广泛地应用于临床。由于组织代谢的异常早于其结构的变化，因此。－Ｈ—ＭＲＳ可以在疾病发生的早期即可发现病变【¨。近年来将－Ｈ—ＭＲＳ应用于放射性脑损伤的早期诊断及其与复发肿瘤的鉴别的研究日趋成熟，但也存在争议。参考最新研究成果，对放射性脑损伤的－Ｈ—ＭＲＳ新进展进行回顾分析。ｌ放射性脑损伤的机制及临床分期有关放射性脑损伤的发病机制至今仍说法不一。一般认为其不仅与放射剂量有关，而且与病人体质和对放射线的敏感性有关。其主要的病理机制包括：①中小动脉损伤引起血管闭塞，导致慢性缺血性坏死：②胶质细胞损伤，引起白质脱髓鞘和白质软化；③放射刺激，使胶质细胞抗原形成自身免疫。导致过敏性血管炎；④氧化自由基引起细胞膜脂质损伤。一般根据放疗后症状出现的时间将放射性脑损伤分为３期［２】：①急性反应期。多发生于放疗后数天到２周内：主要表现为放疗期间短暂的症状恶化，但可以很快恢复；②早期迟发性反应期，多发生作者单位：５１０５ｌ５广州，南方医抖大学附属南方医院影像巾心基金项目：国家自然科学基金（Ｎｏ．３０７７０６１３）；广东省自然科学基金（Ｎｏ．７００５１６６）；广东省科技计划项目（２００８即３０３０１１４７）?审校者ＤｏＩ：１０．３７８４，ｊ．ｉⅫ．１６７４．１８９７．２∞９．ｏｌ捌ｌ１０３于放疗后数周到３个月内，大多数较为短暂，预后较好；③晚期迟发性反应期，多发生于放疗后数个月到数年后．为进行性、不可复性，甚至是致命性的：它构成了限量照射后的主要并发症。根据累及的范围．此期又可分为２种类型：局限性放射性坏死和弥漫性脑白质损伤。两者可分别或同时存在。２颅脑波谱分析中的主要代谢物及其意义Ｎ一乙酰天门冬氨酸（Ｎ—ａｃｅｔｙｌａｓｐａｎａｔｅ，ＮＡＡ），是神经元和轴突是否完整的标记物，其水平的下降往往提示神经元和轴突的丢失和破坏。胆碱（Ｃｈｏｌｉｎｅ，Ｃｈｏ），是细胞膜转换的标记物，其水平的升高常见于细胞的增殖（如恶性肿瘤）或细胞膜破坏的增加（如脱髓鞘）。肌酸（ｃｒｅａｔｉｎｅ，Ｃｒ），是脑部新陈代谢的标记物，常将其作为内标准来比较变动较大的ＮＡＡ和Ｃｈｏ值。但在组织坏死其他代谢产物有较大变化时，Ｃｒ水平也可以出现下降，它的升高常见于颅脑创伤引起的高渗状态。乳酸（ＩＪａｃｔａｔｅ。ｋ）在正常脑组织的ＭＲＳ中难以见到，它代表了细胞内外物质代谢速率和清除率．坏死或囊变区的清除率下降可提高Ｌａｃ水平，Ｌａｃ升高见于缺氧、缺血、线粒体功能障碍和一些肿瘤。脂质（Ｌｉｐｉｄｓ，ｌｉｐ）与细胞破裂所释放的膜磷脂及坏死碎片相关。常见于肿瘤及坏死区域。３放射性脑损伤的１Ｈ—ＭＲＳ表现－Ｈ—ＭＲＳ在放射性脑损伤的检测中具有较高的敏感性．对于放射性脑损伤。１Ｈ—ＭＲＳ可较常规影像学检查提前做出诊断。有研究者认为．－Ｈ—ＭＲＳ在组织病理形态出现变化之前就可以观察到脑内代谢的异常．至电镜下出现明显的神经细胞水肿坏死时，１Ｈ—ＭＲＳ表现的变化具有显著差异（引。万方数据

正电子放射性药物的现状与进展

作者单位:成都军区总医院(成都610083) 正电子放射性药物的现状与进展周　克　杨　勤　向　燕关键词　正电子放射性药物;PET/CT 中图分类号　R 56 文献标识码　A 文章编号　167227193(2005)022******* PET/CT 是一种完全正电子放射性药物依赖型设备,正电子放射性药物用于PET/CT 显像是在分子水平上反映细胞代谢、细胞受体活性和细胞核内的核酸合成与细胞基因的改变,从而达到早期分析和判定组织病变。没有必须的正电子放射性药物,PET/CT 是无法发挥临床作用的。目前临床使用的正电子放射性药物分为血流灌注型显像剂、代谢型显像剂、受体结合型显像剂、抗体结合型显像剂和基因表达显像剂五大类型。PET/CT 目前在临床主要是用于对肿瘤、心脏、神经系统等疾病早期诊断、治疗方案选择和治疗效果监测。现就正电子放射性药物在这三方面的应用现状与进展介绍如下。1　用于肿瘤检查的正电子放射性药物1.1　代谢类药物 1.1.1　糖代谢类药物:18FDG 是目前在肿瘤检查中应用量最大的正电子药物。葡萄糖在肿瘤细胞内的有氧氧化和无氧酵解都比正常细胞快,通过两者糖的摄取与代谢不同,摄入细胞内的18FDG 在已糖激酶的催化下生成18FDG 262G 2P 并停滞在细胞内,从而使肿瘤组织显像。但是在临床上发现,18FDG 在炎症病灶有较强的集聚和在肿瘤组织以外有非特异性集积。所以在肿瘤的诊断上存在假阳性和非特异性的问题。 1.1.2　氨基酸代谢药物　11 C 蛋氨酸,主要在体内显示氨基酸的转运、代谢和蛋白质的合成情况。该显像剂在肿瘤细胞中浓聚高、图像清晰、易于诊断,同时在炎性病灶部位不像18FDG 浓聚,易于区别原发肿瘤,肿瘤复发、坏死和炎症。由于11C 蛋氨酸在大脑内的本底低,可用于原发、复发脑肿瘤的诊断,也可用于前列腺癌的诊断。近期开发反映肿瘤细胞氨基酸代谢的药物有: 3202methyl 2b 218F 2Fluoro 2L 2DOPA (OMF D ); 18F 2fluoro -amino -meghylpropanoicacid (FAMP );18F 2Fluorothyl 2thyrosine (FET );18 F 2fluoropropyl 2a 2methyltyrosine 等。 1.1.3　磷脂代谢药物　11 C -胆碱,细胞利用胆碱作为合成磷脂的前体,在合成卵磷脂的过程中,胆碱首先在胆碱激酶的催化下,利用ATP 提供的磷酸,形成磷酸胆碱,大多数肿瘤组织中磷酸胆碱含量升高,肿瘤摄取胆碱增加,故原发肿瘤均显像,11C 2胆碱在脑转移灶诊断明显高于18FDG 。此外,11C 2胆碱在食道癌、骨转移癌,软组织肿瘤的诊断中也有优势。11C 2胆碱不经肾排泄,更有利于前列腺癌的诊断。近期开发反映肿瘤组织磷脂代谢的药物还有: 18F 2乙基胆碱主要用于脑瘤和前列腺癌的诊断; 18F 2甲基胆碱主要用于肿瘤磷酰化显像。 1.2　受体类药物　受体显像是利用放射性标记的配体能与靶组织高亲合力的特异性受体结合的原理,来显示受体空间分布、密度和亲合力的大小,是集配体-受体高度特异性和高度敏感性于一身的无创伤体内功能性显像方法。尽管肿瘤受体显像剂目前还较少,而且还处于研究阶段,但是在肿瘤诊断、分期、治疗方案制定和临床疗效观察中发挥的作用已经被临床所认可。 16α218F 2fluoroestradiol 显像证明它与组织细胞的estrogen 受体有很好的相关性,乳腺癌细胞有较高的ER 和PR 受体存在,所以用它可以诊断乳腺癌。 18 F 2FCH 可以与前列腺内的雄激素结合,用于诊断前列腺。 11C 2N 2methylspiperone 可与多巴胺受体结合,用于诊断垂体瘤。 11C 2Benzodiazepine 可显示PK 型结合位点,用于脑肿瘤诊断。 11C 2meta 2hydroxyephedrine (MHE D )可以与 ephedrine 受体相结合,用于嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤的诊断。 ? 74?

正电子类放射性药品质量控制指导原则

正电子类放射性药品质量控制指导原则正电子类放射性药品系指含有发射正电子的放射性核素的药品。它一般由医疗机构或者正电子类放射性药品生产企业于临床使用前制备。发射正电子的放射性核素主要有两种来源：通过回旋加速器制备和发生器制备。本指导原则仅适用于回旋加速器制备的正电子类放射性药品的质量控制。为保证正电子类放射性药品用药安全有效，应当依据国家药品质量标准对制备的正电子类放射性药品进行质量控制。如果某种正电子类放射性药品尚未有国家标准，制备单位应起草该药品的质量标准，并经过中国药品生物制品检定所复核，在确认后方可用于该药品的质量控制。正电子类放射性药品的制备和质量控制有以下特点： 1、发射正电子的放射性核素物理半衰期一般很短，正电子类放射性药品的制备必须迅速。为保证操作人员免受过量的电离辐射，一般采用自动化合成系统。 2、一般于临用前由医疗机构自行制备和合成。鉴于氟-[18F]的半衰期稍长，含氟-[18F]的放射性药品可由附近的具有正电子类放射性药品制备资格的医疗机构或生产企业制备和供应。 3、正电子类放射性药品批量较少，一般每批仅为数剂。 4、质量控制检验需快速可行。鉴于正电子类放射性药品制备和质量控制的特点，临床使用前不可能对每一批正电子类放射性药品进行全项检验。为保证正电子类放射性药品的质量，确保用药安全有效，规范正电子类放射性药品的质量控制，根据《药品管理法》和《放射性药品管理办法》，制订本指导原则。一、放射性核素的半衰期大于２０分钟的正电子类放射性药品（如含氟-[18F]的放射性药品）每批药品在使用前，应对如下项目进行质量检验： 1、性状检查 2、pH值检查 3、放射化学纯度测定 4、放射性活度或浓度测定其它项目进行追溯性检验二、放射性核素的半衰期小于或等于20分钟的正电子类放射性药品（如含碳[11C]、氮[13N]、氧[15O]的放射性药品）将在同一天相同条件下制备的所有同品种制剂定义为一批，而在一天内每次制备的制剂称为亚批。对在相同条件下制备的第一个亚批进行质量控制，在制备其它亚批前，至少对如下项目进行质量检验： 1、性状检查 2、pH值检查 3、放射化学纯度测定 4、放射性活度或浓度测定其它项目进行追溯性检验三、追溯性检验正电子类放射性药品的追溯性检验，应对在同一操作规范下制备的成品进行至少连续六批样品检验。如结果均符合规定的则可定期进行抽验，但至少一个月进行一次全检。

正电子药物生产及使用中的辐射防护

正电子药物生产及使用中的辐射防护作者：谢吉奎汪世存谢强方雷潘博展凤麟【关键词】辐射防护；正电子药物；18F-FDG PET是正电子发射断层显像，主要是利用放射性示踪剂原理显示活体生物活动的医学影像技术,可探测机体的代谢情况。PET/CT 是在PET和CT基础上发展起来的当今世界上最先进的医疗影像设备，具有PET的定性功能,同时又有CT的定位功能。随着近几年国内PET、PET/CT的应用越来越多,正电子放射性药物也备受关注，特别是其生产和使用过程中的辐射问题。正电子放射性核素发射的是高能(511keV)γ射线,其照射率常数分别是常用的131I 和99mTc的3倍和9倍[1],下面以最常用的18F-FDG为例介绍其在生产和使用过程中所产生的辐射问题及相应的防护措施。 1 生产及使用流程 1．1 制备回旋加速器离子源电离氢气产生带电粒子，在射频系统和磁场系统的作用下在D盒内加速，当加速至一定能量（西门子Eclipse RD型回旋加速器最高能量为11MeV）时被引出，轰击靶腔内的18O-H2O，通过18O(p,n)18F核反应生成18F-，回旋加速器生产结束后将18F-经过专用的防护管道系统传输到FGD药物合成器内，合成器均是放置在带有铅屏蔽的合成热室中,工作人员通过控制合成热室外面的工作站(计算机操作系统)，进而控制合成器,经过一系列的化学反应生成FDG，初步生成的FDG经过纯化柱、Al柱、C-18柱等纯化处理后再通过一个无菌滤膜传输到无菌收集瓶内，然后将盛有FDG的

收集瓶放进防护分装罐内备用。 1．2 使用按照1 kg体质量0．1～0．15 mCi的比例，在分装热室内根据检查者的体重将FDG分装到注射器内，然后放入注射器防护套内传送到注射室，由护士为检查者注射。注射过FDG的检查者被安排在隔离室内休息。经过大约25 min后，由医生指导检查者到检查床上进行检查。 2 生产及使用中的防护 2．1 制备过程的防护 2．1．1 回旋加速器回旋加速器生产放射性核素18F过程中的辐射源主要有: 瞬时辐射源( 主要指放射性核素和伴随产生的中子、α粒子) 、中子活化产物以及中子在慢化吸收过程中产生的高能γ射线和放射性废物。现在大部分回旋加速器都带有自屏蔽,在核素生产时加速器室内的辐射水平基本可以接近本底。其次通过防护水平达标的回旋加速器室墙壁及防护门等可以使加速器室周围的辐射降低到本底。生产核素结束2 h后再进入加速器室或尽量缩短在加速器室内的逗留时间，可以减少工作人员所受辐射。对于回旋加速器运行过程中产生的少量放射性气体、气溶胶等，有文献报道，这些气态物质对人产生的辐射可忽略;而且回旋加速器大厅要求的通风系统开启后，可将这些气态物质排出，对人体影响很小[2，3]。 2．1．2 合成热室回旋加速器产生的放射性核素18F传输到合成器后，合成热室内存在大量的放射源，主要为γ射线和α粒子。放射性核素合成结束后，大部分被传出到产品收集瓶内，剩余部分会

颅脑损伤患者的护理诊断与护理措施

颅脑损伤患者的护理主要护理诊断 ·有受伤的危险：与意识障碍有关。 ·有体液不足的危险：与脱水治疗有关。 ·清理呼吸道无效：与意识障碍有关。 ·潜在并发症：癫痫发作。 ·有营养失调的危险：与禁食有关。 .焦虑、恐惧：与颅脑损伤的诊断和担心治疗效果有关。护理措施 ①监测意识状态、生命体征及神经系统症状并及时记录，随时发现病情变化并及时报告。 ②降低颅压 ·抬高床头30度，使病人处于头高脚低位。当病人处于休克状态或伴有脊髓损伤时，可采取仰卧位。 ·安静卧床休息，避免环境嘈杂、预防因约束病人而导致其挣扎，致使颅压增高等因素。·避免胸内压及腹压增高。 ·避免血压突然上升，如吸痰或做完物理治疗及翻身活动后，监测血压的变化，适当应用止痛剂，避免因疼痛不适导致的血压升高。 ·正确应用脱水药物以降低颅内压。 ·适当限制水分的摄入：一天的液体输入量约为1000～1500ml，但应用利尿药物时，注意防止病人脱水。 ·控制高热：头颅外伤使下丘脑体温调节失调，为了减少脑代谢需要，必须应用一些降温措

施，包括定时测体温、减少被盖、应用冰袋或冰帽、应用退热药物。 ③保持呼吸道的通畅，避免缺氧。 ④维持体液电解质平衡：每日记录出入量，特别是尿量。并监测电解质情况，以调节液体的输入。 ⑤维持营养供给：昏迷的病人早期3～4d内应禁食，3～4d后，病人如无呕吐，无脑脊液鼻漏，肠鸣音正常，可应用鼻饲补充营养。但严重脑损伤的病人，易发生急性胃粘膜病变导致出血，一般少量多次给予清淡流食。 ⑥预防并发症：加强皮肤护理，经常翻身按摩骨突处，避免褥疮发生。鼓励病人深呼吸、咳痰，时吸痰并叩击背部，以利痰液咳出，避免肺部并发症发生。 ⑦注意安全，防止损伤：病人因肢体运动失常或意识丧失、容易发生意外，应加上床挡，保护病人。翻身时注意支托肢体，预防脱臼。并应防止冷热伤害。 ⑧做好术前准备：包括降低颅压、剃除头发。注意病人颅压高时，不能进行灌肠。 ⑨给予病人及家属心理支持：鼓励病人或家属讲出心理的焦虑、恐惧，帮助其接受疾病带来的改变，并在适当的情况下，帮助病人学习康复。

物理性污染控制习题答案第五章.doc

物理性污染控制习题答案第五章放射性污染及其控制 1. 环境中放射性的来源主要有哪些？答：（1）天然辐射源（天然本底辐射）包括宇宙辐射，地球内放射性物质，人体内放射性物质。（2）人工辐射源包括核试验放射性污染，核能、放射性同位素生产，核材料贮存、运输，放射性固体废物处理与处置，核设施退役。 2.辐射对人体的作用和危害是什么？答：辐射对人体的作用有（1）躯体效应：辐照对受照者本身的有害效应；是由于人体普通细胞受损引起的；只影响到受照者个人本身。（2）遗传效应：辐射引起人体细胞内的基因突变；是生殖细胞受损伤引起的有害效应；影响到受照者后代的身体缺陷。辐射对人体的危害有（1）急性放射病: 由大剂量急性照射引起，多为意外核事故、核战争造成。主要是慢性放射病和长期小剂量照射对人体健康的影响，多属于随机效应。慢性放射病是由于多次照射、长期累积的结果。危害取决于受辐射时间和辐射量（2）远期影响主要是慢性放射病和长期小剂量照射对人体健康的影响，多属于随机效应。慢性放射病是由于多次照射、长期累积的结果。危害取决于受辐射时间和辐射量。 3. 照射量、吸收剂量、剂量当量三者之间有什么联系和区别？照射量定义：表示γ或X 射线在空气中产生电离能力大小的辐射量。吸收剂量定义：单位质量受照物质中所吸收的平均辐射能量。剂量当量定义：组织内某一点的剂量当量H = DQN 4. 有效剂量、集体有效剂量、待积剂量当量这些概念的引入是为了什么目的？答：有效剂量当量定义：受照器官和组织的总危险度按有效剂量当量计算。 HE=∑WTHT 一次大的放射性实践或放射性事故，会涉及许多人，因此采用集体剂量当量定量表示一次放射性实践对社会总的危害。集体有效剂量定义：量度某一人群所受的辐射照射，则按集体有效剂量计算，即待积剂量当量定义：单次摄入某种放射性核素后，在50年期间该组织或器官所接受的总剂量当量，即 9. 什么是随机性效应和确定性效应？说明随机性效应和确定性效应的特征。答：随机性效应:是指发生概率（而非其严重程度）与剂量大小有关的效应。这种效应没有阈值。特点：通过减少剂量的方法虽能降低其发生率，但不能完全避免。“线性”、 “无阈” 确定性效应: 是一种有“阈值”的效应。特点：只要将剂量限制在其阈值以下，效应就不会发生。有“阈值” m dQ X d =m d D d ε=() 50,T S H U SEE S T =→i i i S E N =?∑

放射性脑损伤诊治中国专家共识(完整版)

放射性脑损伤诊治中国专家共识（完整版）放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来。放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势，原因可能包括以下方面：（1）随着社会经济和医学的发展，肿瘤发病率、确诊率增加，综合治疗率也较前提高；（2）肿瘤综合治疗方案的推广、各种放射治疗新技术的应用，使肿瘤患者在生存率得到提高、生存期延长的同时，其生活质量也受到重视；（3）先进的影像诊断、检查手段的使用，使得脑部病灶的发现率升高、发现时间提早。据相关报道总结，立体定向放射治疗脑膜瘤后放射性脑损伤的发生率为28％-50％；鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1.9％ -5％；低分化胶质瘤放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1％-24％；脑转移瘤放疗后放射性脑损伤的1年累计发生率为8％-20％。在患者生活质量已成为仅次于生存率评价放射治疗疗效的今天，该类放射性损伤愈来愈受到关注。为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开

讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。一、放射性脑损伤分型分级和临床表现（一）放射性脑损伤的定义放射性脑损伤是指电离辐射后出现的脑部损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射结束后6-47个月最为常见。从广义上来说，放射性脑损伤是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病理生理改变，可有影像学可见的脑部病灶。（二）放射性脑损伤的分型根据出现时间分为急性型、早迟发反应型、晚迟发反应型。 1. 急性型：急性型放射性脑损伤常为急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS）中多器官损伤的一部分。症状常发生于放疗过程中或照射后数天至1个月，多数在照射初期表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。严重者可迅速进展至意识障碍、定向障碍、共济失调，部分可在数日内出现昏迷并死亡。 2. 早迟发反应型：该型常发生于照射后1-6个月，表现为嗜睡、恶心、

颅脑损伤试题

姓名成绩 1、诊断颅底骨折通常依据是 A.头颅X线摄片 B.受伤机制 C.剧烈头痛伴呕吐 D.临床体征 E.意识障碍【正确答案】：D 2、关于颅骨骨折的叙述，下列哪一项不正确 A.骨折线跨过硬脑膜中动脉沟时须防硬膜外血肿的发生 B.运动区部位的凹陷性骨折禁忌手术复位 C.颅底骨折有脑脊液耳、鼻漏时禁患堵塞耳、鼻道 D.颅底骨折属内开放性颅脑损伤 E.颅盖骨骨折的诊断主要依靠X线摄片【正确答案】：B 3、关于头皮裂伤，下列哪项是错误的 A.伤口有脑组织外溢，须立即缝合头皮，变开放为闭合损伤 B.处理时着重检查有无颅骨和脑损伤 C.尽早清创缝合 D.清创时限放宽至24小时 E.即使伤口不大，出血也较多【正确答案】：A 4、哪一种不是小脑幕裂孔疝常见的症状 A.意识障碍 B.一侧面神经麻痹 C.一侧动眼神经麻痹 D.剧烈头痛、呕吐 E.血压增高【正确答案】：B 6、抢救幕上脑疝时应首选（成人） A.气管切开％甘露醇250ml快速静点 C.尽快行疝侧去骨瓣减压 D.快速行脑室穿刺外引流 E.以上全不是【正确答案】：B 7、小脑幕裂孔疝与枕骨大孔疝根本区别是 A.剧烈头痛 B.频繁呕吐 C.意识障碍发生较早 D.呼吸骤停发生较早 E.血压、脉搏、呼吸改变【正确答案】：C 8、有一名30岁车祸头部受伤病人，深昏迷，刺激有去脑强直发作，CT未见脑内血肿及脑挫伤，环池未受压，诊断应是 A.脑震荡 B.脑挫伤 C.轴索损伤 D.脑干损伤 E.颅底骨折【正确答案】：D 9、有一脑外伤病人，CT示右额颞顶新月状高密度影像，其诊断是 A.急性硬膜外血肿 B.急性硬膜下血肿 C.慢性硬膜下血肿 D.脑内血肿 E.高血压脑出血【正确答案】：B 10、有一脑外伤病人，CT示右颞叶梭形高密度影象，脑室中线受压移位，其诊断是 A.脑挫伤 B.硬膜下血肿 C.硬膜外血肿 D.脑内血肿 E.高血压脑出血【正确答案】：C 11、有一病人。确诊为脑挫裂伤，哪项不是诊断脑挫伤依据 A.脑脊液含红细胞 B.意识障碍超过30分钟 C.可表现局灶脑损伤体征 D.脑脊液鼻漏有额部点状高密度灶【正确答案】：D 12、女性病人，入院3天，头部受伤后立即昏迷，10分钟后清醒，有呕吐，对受伤情况不能回忆，诊断是 A.脑震荡 B.脑挫裂伤 C.颅内血肿 D.脑干损伤 E.脑供血不全【正确答案】：A 13、男，50岁，2小时前被木棒打击左侧头部，此后自述头痛明显，伴呕吐，1小时前出现意识不清。查体：

物理性污染控制习题答案第五章资料讲解

物理性污染控制习题答案第五章

照射量定义：表示γ或X 射线在空气中产生电离能力大小的辐射量。吸收剂量定义：单位质量受照物质中所吸收的平均辐射能量。剂量当量定义：组织内某一点的剂量当量H = DQN 4. 有效剂量、集体有效剂量、待积剂量当量这些概念的引入是为了什么目的？答：有效剂量当量定义：受照器官和组织的总危险度按有效剂量当量计算。 HE=∑WTHT 一次大的放射性实践或放射性事故，会涉及许多人，因此采用集体剂量当量定量表示一次放射性实践对社会总的危害。集体有效剂量定义：量度某一人群所受的辐射照射，则按集体有效剂量计算，即待积剂量当量定义：单次摄入某种放射性核素后，在50年期间该组织或器官所接受的总剂量当量，即 9. 什么是随机性效应和确定性效应？说明随机性效应和确定性效应的特征。答：随机性效应:是指发生概率（而非其严重程度）与剂量大小有关的效应。这种效应没有阈值。特点：通过减少剂量的方法虽能降低其发生率，但不能完全避免。“线性”、 “无阈” 确定性效应: 是一种有“阈值”的效应。特点：只要将剂量限制在其阈值以下，效应就不会发生。有“阈值” 10. 剂量限制体系主要内容是什么？ m d D d ε=() 50,T S H U SEE S T =→i i i S E N =?∑

放射性脑损伤的研究进展

放射性脑损伤的研究进展发表时间：2014-05-12T11:03:53.137Z 来源：《医药前沿》2014年第3期供稿作者：严沁陈晓品 [导读] 放射治疗是颅脑肿瘤常用的治疗手段之一。无论是原发和转移性脑肿瘤患者的根治和姑息性治疗，放射治疗都起到了重要的作用。严沁陈晓品 (重庆医科大学附属第一医院肿瘤科 400016) 【摘要】放射治疗是颅脑肿瘤常用的治疗手段之一。随着治疗技术手段的不断更新，患者疗效得到不断提高，但相应潜在的放射治疗晚期并发症，如放射性脑损伤问题也日渐突出。因此需要尽可能早的检测和治疗放射性脑损伤。【关键词】颅脑肿瘤放射性脑损伤临床表现治疗【中图分类号】R730.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）03-0179-01 放射治疗是颅脑肿瘤常用的治疗手段之一。无论是原发和转移性脑肿瘤患者的根治和姑息性治疗，放射治疗都起到了重要的作用。随着治疗技术手段的不断更新，患者疗效得到不断提高，长期生存者的生存质量越来越受到重视。因此，到放射治疗晚期由放射引起的脑损伤问题日渐突出。本文就放射性脑损伤的临床表现以及治疗方面的研究进展作一综述。一、流行病学及类型中枢神经系统受放射线照射后所产生的脑局限性损害称为放射性脑损伤，其发生率为0.5%-25.0%，它随照射剂量、体积和受照射区域的变化而变化。基于临床表现出现的时间，放射性脑损伤被分为急性、早迟发型和晚迟发型损伤[1]。急性反应指在放射治疗开始后几天或几周，或在治疗结束时出现的,短暂且大多可逆的症状。早迟发型反应在放射治疗开始后1到6个月发生。晚迟发型反应被认为是渐进的、不可逆的损伤，通常在高剂量（> 60 Gy）的照射6个月后才被观察到[2]，但大多数出现在治疗后1-2年。二、临床表现放射性脑损伤的部位不同，临床表现也不尽相同。患者若出现延髓性麻痹，常由脑干或低位颅神经损伤引起，最终将会发展为吞咽困难[3]，明显降低患者的生活质量。如果颞叶损伤，患者在记忆、语言、运动等方面会表现出明显的障碍。儿童及青少年的垂体受到放射性损伤会导致生长发育延缓及内分泌功能障碍。近几年，越来越关注患者在接受脑部放疗后出现的认知功能障碍。据报道，由局部或全脑照射引起的认知障碍，包括老年痴呆症，在长期存活（照射后> 6个月）的成年脑肿瘤患者中的发生率高达50%[4]。三、治疗由于引起放射性脑损伤的具体机制不明，因而对于放射性脑损伤的治疗缺乏有效手段，目前主要应用的方法有药物治疗、高压氧及手术治疗。急性及早迟发型反应可应用类固醇治疗，有研究[5]发现，静脉脉冲式注射类固醇的治疗与传统的类固醇治疗相比有更高的临床反应率。放射性脑损伤患者若出现进行性认知功能障碍,长期依赖激素治疗,影像学提示广泛脑水肿和占位效应,可行手术切除坏死组织。已接受类固醇治疗仍有进展性占位效应的也需要外科切除病灶。高压氧治疗的方法是让患者在高于1个大气压力的环境下吸入纯氧或高浓度氧，使其氧分压达到一定浓度的气体疗法，它对很多种类型的晚期放射性损伤都有不同程度的治疗作用，其对放射性脑病具有良好的治疗效果。此外，近年的研究发现，通过干细胞或祖细胞移植进行细胞置换，或通过刺激内源性干细胞或祖细胞的增生或分化可以用来治疗放射性脑损伤，因为放射会去除海马的神经发生，改变神经功能，并引起神经炎症，而神经干细胞被植入海马，可以防止神经发生的减少，并可提高放射后的认知力[6]。四、问题及展望随着全身治疗和放射治疗技术的改进，颅脑肿瘤患者疗效得到不断改善，虽然现代放射治疗技术可以避免急性和早迟发型脑损伤，但在晚迟发型反应中由于大脑中的多种细胞类型之间的动态交互作用，导致了后期的认知功能障碍，影响长期生存者的生活质量。Leyrer等[7]的研究表明，海马和颞叶接受的剂量，而非全脑接受的剂量，能预测随后的放疗引起的认知功能障碍；该研究同时提出了一种神经解剖靶理论，即对某些脑结构选择性的损害可能是引起放射治疗后认知功能障碍的原因。根据其他实验也可推测，避开神经性区域的临床脑照射可以减少或者防止认知障碍的发生。随着放射物理学的最新进展，包括立体定向放射治疗、图像引导、调强放射治疗、质子束放射治疗等技术，相信今后选择性地避免脑结构（如海马、颞叶等）损伤将成为可能。同时，虽然有报道显示目前早期的临床试验只能有限的调节放射引起的认知功能障碍，但相信在未来，重视利用非侵入性检测能尽早的发现并且指导治疗放射性脑损伤。参考文献 [1] Rahmathulla G et al.management cCerebral radiation necrosis: A review of the pathobiology, diagnosis and onsiderations[J].J Clin Neurosci, 2013, 20(4):485-502 [2] Robbins ME, Zhao W, Garcia-Espinosa MA, et al.Renin-angiotensin system blockers and modulation of radiation-induced brain injury[J].Curr Drug Targets, 2010, 11(11):1413-1422 [3] Tang Y, Shen Q, Wang Y, et al.A randomized prospective study of rehabilitation therapy in the treatment of radiation-induced dysphagia and trismus[[J].Strahlenther Onkol, 2011, 187(1):39-44 [4] Greene-Schloesser D, Robbins ME, Peiffer AM, et al.Radiation-induced brain injury: A review[J]. Front Oncol,2012, 2:73 [5] Lam TC, Wong FC, Leung TW, et al.Clinical outcomes of 174 nasopharyngeal carcinoma patients with radiation-induced temporal lobe necrosis[J].Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2012, 82(1):e57-e65 [6] Greene-Schloesser D, Moore E, Robbins ME.Molecular Pathways : Radiation-induced cognitive impairment[J].2013, 19(9):2294-2300 [7] Leyrer C.M., Peiffer A. M., Greene-Schloesser D. M., et al.. Normal tissue complication modeling of the brain: dose-volume histogram analysis of neurocognitive outcomes of two CCOP trials[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2011, 81:S184-S185

放射性脑损伤治疗方法的研究进展

- 166 - 综述 Zongshu 《中国医学创新》第16卷第23期（总第485期）2019年8月Medical Innovation of China Vol.16, No.23 August,2019 *基金项目：广东省自然科学基金项目（2018A030310678）①广东医科大学研究生院　广东　湛江　524002②南方医科大学顺德医院③广东医科大学通信作者：于新发放射性脑损伤治疗方法的研究进展 * 黄东恒①　马彦凝②　于新发③ 【摘要】　放射性脑损伤是头颈部恶性肿瘤放射治疗后的并发症之一，严重影响了患者的生活质量。目前对放射性脑损伤的发病机制尚未完全清晰，临床上对放射性脑损伤的患者采取的各种治疗方法虽然能缓解部分临床症状，但无法有效逆转脑损伤过程。近年来，随着对放射性脑损伤进一步地探索及临床经验的积累，越来越多新的治疗方法在临床上及实验室中得到肯定的效果。本文就对改善放射性脑损伤的方法做一综述。【关键词】　放射性脑损伤；　放射治疗；　治疗方法 Advances in the Treatment of Radiation-induced Brain Injury/HUANG Dongheng，MA Yanning，YU Xinfa.//Medical Innovation of China，2019，16（23）：166-169 【Abstract】　Radiation brain injury is one of the complications after radiotherapy for head and neck malignant tumor，which seriously affects the quality of life of the patients.At present，the pathogenesis of radiation brain injury is not completely clear，all kinds of treatment methods can relieve some clinical symptoms，but can not effectively reverse the process of brain injury.In recent years，with the further exploration of radiation brain injury and the accumulation of clinical experience，more and more new therapeutic methods have gained positive results in clinical and laboratory.This article reviews the methods of improving radiation brain injury. 【Key words】　Radiation brain injury；　Radiotherapy；　Treatment method First-author ’s address：Graduate School of Guangdong Medical University，Zhanjiang 524002，China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2019.23.042 放射治疗是头颈部肿瘤的重要治疗方法，在放射治疗过程中，周围部分正常组织亦受到长时间的放射性照射，造成放射性脑损伤（radiation brain injury，RBI）。RBI 是放射治疗后最为严重的并发症之一，这种损伤常常是不可逆的，很大程度上影响了患者的生存期和生存质量。放射性脑损伤的发病机制尚未完全明确，目前认为RBI 的发病机制包括血管损伤、免疫炎性反应、胶质细胞损伤等[1]。RBI 的发生及程度与放疗的剂量、照射体积范围、年龄、时间、身体状况等有关。放射性脑损伤未出现症状时可随诊观察，出现症状时对生活影响较大，目前临床上多数采用高压氧、糖皮质激素、神经生长因子、贝伐单抗、手术等治疗手段。近年来，越来越多可改善RBI 的新方法已在各项研究中得到肯定，为寻找放射性脑损伤新的治疗方法提供了理论支持及实验基础。本文就对已在临床上应用及在实验中被证实可改善放射性脑损伤的治疗方法做一综述。 1　临床上常用于治疗RBI的方法 1.1　常规药物　对放射性脑损伤的患者可使用糖皮质激素控制炎症以快速缓解症状，联合高压氧治疗效果比单用糖皮质激素更佳[2]，同时还常常联合甘露醇、浓钠脱水治疗。研究已阐明贝伐单抗可与放化疗协同工作，也能防止辐射坏死，甚至可能在恢复血脑屏障中发挥作用[3]。依达拉奉治疗RBI 的效果显著，能改善患者的症状体征及降低病灶体积[4]。神经生长因子、神经节苷脂等营养神经的药物同样可有效缓解RBI 的症状，已成为临床上治疗RBI 的常用方法。COX-2抑制剂在临床上应用广泛，近年来研究发现其有放疗增敏作用并可减轻放射性损伤的程度[5-6]。尼麦角林等可降低脑血管阻力，改善脑细胞循环的药物亦可以改善RBI，值得临床应用推广[7]。除了上述常用药物治疗RBI 外，国内一项研究发现抗分枝杆菌（AMT）可有效改善RBI 预后。从AMT 治疗取得的疗效推测，慢性分枝杆菌感染很可能在迟发性放射性损伤的发生和发展过程中起了重要作用[8]，可进一步扩大样本研究及探索其作用机

放射性脑病

乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。二、病因与发病机理 1. 病因实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞

放疗反应之三：放射性脑损伤

放疗反应之三：放射性脑损伤放射性脑病(ＲEP) 又称放射性脑损伤，由Fisher 等于1930 年首次报告，是一种行头颈部放射性治疗后产生的神经系统损害，发病率低但预后很差。放射性脑损伤包括：脑水肿、表现为疲劳或嗜睡综合征的亚急性反应迟缓，神经认知功能障碍及脑白质坏死。脑损伤的危险因素：单次高剂量照射，照射体积大，同步使用或之前应用神经毒性药物（如甲氨蝶呤），年轻患者，既往存在高血压或糖尿病引起的血管性疾病。放射性脑损伤的发生机制目前还存在较多争议。主要集中于以下几个学说。神经元及神经胶质细胞损伤学说（主要是海马区和颞叶神经元的损伤）自由基损伤学说血管内皮损伤学说免疫损伤学说急性不良反应系血脑屏障被破坏，导致脑白质细胞间隙内血管源性水肿。亚急性延迟反应与少突胶质细胞的短暂脱髓鞘有关。远期不良反应主要与小血管异常，脱髓鞘及最终坏死有关。目前研究热点：海马的保护海马是出生后神经发育的主要部位，是与人脑记忆密切相关的重要结构，是学习记忆的结构基础，也是认知功能形成过程的关键环节。海马结构是脑组织中对射线最敏感的区域，与大脑皮质和皮质下中枢有广泛的联系，接受来自视、听、触、痛等多种

感觉器官的信息，并利用与大脑皮层形成多个神经环路，参与整合外界信息向中枢传导。研究证明对该区域的照射会减少细胞增殖及干细胞分化为神经元。海马神经发生的中断会导致记忆功能的减退甚至障碍，影响与海马相关的学习、记忆、空间信息处理等功能，表现为认知功能异常。海马结构详解，有兴趣的仔细看，没兴趣的略过：海马结构（HF）位于颞叶内侧，侧脑室下角底部深面，为三层结构的古皮质，由海马、齿状回、下托和围绕胼胝体的海马残体组成，一般情况下将海马、齿状回和下托在结构和功能上视为一个整体，其中海马、齿状回为主要构成部分。海马也称海马本部或Ammon’s 角，位于侧脑室下角底部，在冠状面上呈C 字形，与齿状回相连共同形成S 形结构。海马表面覆有一层室管膜，膜深面的白质为海马槽，其纤维向后内方聚集，形成纵行的海马伞，与穹窿脚相续。海马大体解剖又可分为三部分：①头部或前部，有2~3 个扩大呈隆凸状的海马趾；②海马体或中间部，即与侧副隆起相对应的宽度约为1cm 的一段组织；③尾部或后部，与侧腹三角相对应，逐渐变窄或消失于胼胝体下面。齿状回为一条狭长的皮质带，因在内侧的游离面上有许多横沟，形如齿列，故得名。除内侧面外其皆被海马所包绕。下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域，相当

第 五 章 放射性脑损伤的诊断与治疗