缺血性视神经病变的护理
前部缺血性视神经病变的护理
缺血性视神经病变是视神经的营养血管发生急性循环障碍所致。多发生于中老年人。
1病因
1.1高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等血管性疾病引起
视神经盘局部血管病变。
1.2由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环
变慢，携氧量减低致使视神经盘缺氧，如严重贫血，红细胞增多症或白血病等。
1.3由于血压过低，使视神经盘局部供血不足，如大出血或
休克等。
1.4由于眼内压过高，使视神经盘小血管内血压与眼内压失
去正常平衡，以致血流不畅，如青光眼等。
1.5眼部和眶部的炎性病变。
1.6颞动脉炎症引起血管狭窄和阻塞。
2辅助检查
2.1视野检查特征性视野缺损常与生理盲点相连，弓形暗
点或扇形暗点，多见于下方视野缺损。
2.2眼底荧光血管造影（FFA）示视神经早期低荧光或充盈
缺损，晚期视神经盘强荧光。
3临床表现
3.1常突然出现无痛性中等程度视力减退，一眼发病后，另
一眼可在数周、数月或数年后发病。
3.2眼底检查早期可见轻度视神经盘水肿，边界模糊，可伴
有小出血点，后期局限性苍白。视网膜血管一般无异常，如有高血压、动脉硬化等可出现相应变化。
4治疗原则
4.1针对全身病治疗。
4.2全身应用糖皮质激素，尤其对动脉炎引起者更为重要。
4.3全身使用血管扩张剂，改善微循环。
4.4降眼压。
4.5使用神经营养药。
5护理措施
5.1根据医嘱向病人解释用药方法，告知病人此病治疗需一
段时间，嘱病人严格按医嘱用药，不可随意停用或减量，定期检查，以保证疗效。
5.2向病人及家属讲明病情及本病的一般预后，鼓励其积极
配合治疗，解除顾虑，树立战胜疾病的信心。
5.3病人大剂量应用糖皮质激素期间，应注意观察病人有无
上消化道不适感或出血征象，告知病人如何观察大便颜色。
鼓励多食含钙食品或给予补钙剂，避免骨质疏松或股骨头坏死。
5.4健康指导
5.4.1向病人讲解疾病的病因、临床表现、治疗、护理、预后等
知识，使病人对自己所患疾病有一定的了解，更好的配合治疗。
5.4.2告知病人如有全身疾病如糖尿病、高血压等，一定要坚持
内科治疗，控制疾病发展。
5.4.3指导病人避免疲劳、精神紧张及各种不良刺激，保持心境
平和。适当活动，保证睡眠。
5.4.4多食富含维生素、蛋白质的食品，增加营养。
5.4.5定期复诊，注意视力及视野变化，如有异常及时就诊。
5.4.6讲解用药注意事项，注意用眼卫生。
前部缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变 1范围 本《指南》规定了前部缺血性视神经病变的诊断、辨证和治疗。 本《指南》适用于前部缺血性视神经病变的诊断和治疗。 2术语和定义 下列术语和定义适用于本《指南》。 前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION） 前部缺血性视神经病变是指以突然视力减退、视盘水肿和与生理盲点相连的象限性视野缺损为特征的疾病。临床上分为两型,一种类型为非动脉炎性（Non-arteritic AION，NAION），另一种类型为动脉炎性（arteritic AION,AAION）。属于中医“目系暴盲”或“视瞻昏渺”范畴[1-6,23]。 3诊断 3.1诊断要点[7-11,22,23] 3.1.1病史 可有高血压、糖尿病、动脉硬化等病史。 3.1.2临床症状 视力突然减退或丧失，通常不伴有眼球转动疼痛或钝痛，部分患者发病前可有一过性视物模糊或黑矇。 3.1.3局部检查 患眼有相对性瞳孔传导阻滞（RAPD），眼底检查见视盘局限性或弥漫性水肿，视盘周围有线形出血，晚期视神经萎缩。 3.1.4其他检查 视野：检查见有与生理盲点相连的象限性视野缺损。 视觉电生理：视觉诱发电位潜伏期延长和（或）振幅降低。 荧光素眼底血管造影：表现为早期视盘荧光充盈迟缓或缺损，后期荧光渗漏增强。 OCT：早期视盘水肿隆起，视盘周围神经纤维厚度增加，后期视盘水肿消退，视盘周围神经纤维厚度萎缩变薄。 动脉炎性前部缺血性视神经病变除上述表现为，还具有血沉明显加快、C反应蛋白增高等特点，颞动脉活检可以确诊。
3.2鉴别诊断[10,23] 3.2.1急性视神经炎 本病多为青少年发病，视力急剧下降，可伴眼球转动痛，眼底表现为视盘充血性水肿，颜色较红，边界不清，视野表现为中心暗点或向心性视野损害。 3.2.2视盘水肿 本病多为颅内原发疾病引起，颅内压增高。一般双眼发病，视盘水肿明显，隆起度一般在3D以上,周围视网膜水肿，静脉迂曲扩张。早期视力正常，病程较久者可有阵发性黑矇。视野为生理盲点扩大。 3.2.3F?ster-Kennedy综合征 本病为额叶底部肿瘤或蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤压迫一侧视神经所致。临床表现为视力严重减退，病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失，对侧视乳头水肿。查头颅CT 和MRI可以确诊。 4辨证[1-4,6,16,21,23] 4.1气滞血瘀证 视力骤降或突然眼前黑影，无眼球疼痛，视盘呈灰白色水肿，边界模糊，视盘周围可见出血，视网膜动脉细，或视盘水肿逐渐消退，出血吸收；伴胸胁胀满，心烦郁闷，头目胀痛，舌质紫暗或有瘀点，脉弦或涩。 4.2肝肾阴虚证 视物不清日久，视盘边界逐渐清晰，颜色变淡或苍白，视盘周围出血吸收；伴腰膝酸软，头晕目眩，耳鸣耳聋，失眠盗汗；舌质偏红，苔少，脉细数。 4.3肝阳上亢证 视力骤降或突然眼前黑影，无眼球疼痛，视盘呈灰白色水肿，边界模糊，视盘周围可见出血，视网膜动脉细；伴目干涩，头眼胀痛或眩晕时作，急躁易怒，面赤烘热，心悸健忘，失眠多梦，口苦咽干；舌质红，少苔，脉弦细或数。 4.4痰热上壅证 视力骤降或突然眼前黑影，无眼球疼痛，视盘呈灰白色水肿，边界模糊，视盘周围可见出血；形体多较肥胖，伴头晕目眩，胸闷烦躁，食少恶心，口苦痰稠；舌质红，苔黄腻，脉弦滑。 4.5气虚血瘀证
中医辨证治疗缺血性视神经病变1例体会
中国中医眼科杂志2012年12月第22卷第6期 ·个案报告· 非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy ，NAION ）是一种单眼或双眼的急性 无痛性视力丧失性疾病，主要表现有视盘水肿、充血或楔形出血、视野缺损。祖国医学注重辨证论治，笔者曾辨证治疗 NAION 1例取得较好的疗效，报告如下。 患者男，52岁，农民，河北曲阳人。2012年1月25日初诊，诉右眼视物模糊1个月加重1周。1个月前，患者晨起后发现右眼视力下降，无眼痛，未予诊治，1周前自觉病情加重，于今日来我眼科就诊。否认其他疾病史和外伤史。查视力：右眼0.05，左眼1.0；双眼结膜不充血，角膜透明，房水清，瞳孔直径约3mm ，晶状体轻度混浊，玻璃体轻度混浊，右眼有相对性瞳孔传入障碍，眼底视盘水肿，隆起度约1D ，边界模糊不清，视盘边缘可见条形出血，黄斑区光反射可见。左眼瞳孔直接对光反射正常，眼底正常。右眼视野呈与生理盲点相连的下方视野缺损（图1），FFA 造影早期视盘上方缺血区荧光充盈延缓，可见局限性的弱荧光区，晚期视盘荧光强弱不对称。中医症状体征：面红心烦，声洪如钟，口臭，腹胀不拒按，大便干，小便黄，舌红质暗，苔黄而干，脉浮滑而疾。诊断为右眼NAION ，考虑为阳明实热内结，肝胃郁热，火邪循经上行，窍道瘀阻，遂致失明。急予小承气汤加味以泻热开窍，凉血通络，使浊气降而清气升，热泻而目窍得开。药用：生大黄6g （后下），厚朴6g ，枳实8g ，牡丹皮10g ，栀子10g ，柴胡8g ，黄芩10g ，当归10g ，川芎10g ，赤芍10g ，生地黄10g ，地龙 10g ，上药共服3剂。 2012年1月29日复诊，自诉视物较前清晰，大便畅快， 周身清爽，心烦、口臭明显减轻，只觉口干，舌红质暗，苔黄，脉象已转弦数，右眼视力0.06，无明显提高，直接检眼镜查眼底未见明显改变，阳明实热得下，肝火之证渐露，结予龙胆泻肝汤加减以清肝泻火，凉血活血，处方：龙胆10g ，黄芩10g ，栀子10g ，泽泻10g ，木通10g ，车前子10g ，当归10g ，川芎 10g ，生地黄20g ，牡丹皮10g ，赤芍10g ，柴胡8g ，地龙10g ，生甘草6g ，上药共服7剂。 患者由于春节交通不便，未按时复诊，来电诉视力明显提高，看春晚时，只下方字幕略显模糊，自行在家继续服用上方，共12剂， 2012年2月28日再诊时诉视力明显提高，舌质淡红，苔 薄白，脉象平和，查右眼视力1.0，复查中心30°视野示旁中心暗点（图1）。予四物汤加味以善后，当归10g ，川芎10g ，生地黄20g ，牡丹皮10g ，赤芍10g ，柴胡8g ，蝉蜕8g ，上药共服 7剂，嘱忌食辛辣，保持大便通畅。 讨论 笔者能治愈本例NAION 在于注重辨证论治、标本缓急。医者多将该病辨证分为阴虚阳亢、肝郁气滞、气虚血瘀、气滞血瘀、气血两虚5种证型进行论治〔1〕，而接诊本例患者最明显的特征是声音洪亮，口臭症状很明显，询问患者平素便秘，三或五日一行，舌红质暗，苔黄而干，脉浮滑而疾，考虑患者平素阳盛体质，阳明热结于里，肝胃郁热，邪火上炎，热灼津血，瘀阻窍道，而致失明，运用了急则指其标（胃）和治病必求于本（肝），取得了满意的治疗效果。 作者单位：河北省保定市第一中心医院，保定071000通讯作者：李丽英，E-mail ：qwt63888@https://www.360docs.net/doc/e26700359.html, 中医辨证治疗缺血性视神经病变1例体会 李丽英 【关键词】阳明热结；小承气汤；泻热开窍，凉血通络中图分类号：R774.6；R276.7 文献标识码：B 文章编号：1002-4379（2012）06-0445-01 图1右眼NAION 患者治疗前后30°视野图。1A.初诊，下方与生理盲点相连的视野缺损；1B.治疗后1个月，右眼旁中心暗点，视力1.0 参考文献 [1]杨海静，于静，王颖，等.前部缺血性视神经病变的中医药治疗概况与前景[J].中国中医眼科杂志，2011，21（3）：184-186. 445·· DOI:10.13444/https://www.360docs.net/doc/e26700359.html,ki.zgzyykzz.003078
葡萄膜炎病人的护理
葡萄膜炎病人的护理 葡萄膜炎(uveitis)的发病原因较多，主要病因有感染、外伤和自身免疫应答等因素，其发病机制目前还不是很清楚。多发生于青中年人，常反复发作：按发病部位可分为前葡萄膜炎（包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎）、中间葡萄膜炎（包括睫状体平坦部、玻璃体基底部的炎症）、后葡萄膜炎（包括脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症）和全葡萄膜炎（指炎症侵犯眼前、后段）。本节主要介绍急性虹膜睫状体炎。 【护理评估】了解有无感染、外伤和免疫性疾病病史。急性虹膜睫状体炎表现为眼痛、畏光、流泪和视力减退。常见体征：①睫状充血或混合充血是重要特征；②角膜后沉着物(keratic Precipitate,KP)：房水中炎性细胞、渗出物沉积于角膜内皮；③房水闪辉或称Tyndall现象是活动性炎症表现，严重者可出现前房积脓；④虹膜水肿、纹理不清、粘连、膨隆，瞳孔缩小、光反射迟钝或消失；⑤可出现并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩等并发症。 【治疗要点】立即扩瞳，积极防治并发症，同时进行病因治疗。可选用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药和抗感染药。 【主要护理诊断和问题】 1、舒适改变：眼痛、畏光、流泪与睫状神经刺激有关。 2、感知改变：视力障碍与房水混浊、角膜后沉着物、晶状体色素沉着、继发性青光眼、并发性白内障及黄斑水肿有关。
3、潜在并发症：晶状体混浊、眼压升高。 【护理目标】 1、眼痛、畏光、流泪等症状减轻或消失。 2、视力稳定或逐步提高。 3、减少并发症发生，减轻症状。 【护理措施】 1、药物护理 (1)睫状肌麻痹和散瞳剂：作用原理是预防虹膜后粘连和解除睫状肌痉挛，减轻疼痛。根据医嘱选用阿托品、去氧肾上腺素（新福林）、后马托品、氢溴酸东莨菪碱滴眼液，或混合散瞳剂（阿托品十肾上腺素十可卡因）等。使用时要注意药物浓度，滴用后按压泪囊区3-5min，观察药物副作用。如出现口干、心跳船陕、面色潮红、烦躁不安、胡言乱语等症状要立即停药，同时通知医师，让病人卧床，多饮水，静脉补液。心脏病病人要特别观察病情变化。 (2)糖皮质激素滴眼液，常用有1%、0.5%、0.25%的醋酸泼尼松龙,0.5%氟米龙或氟美瞳。注意观察角膜上皮情况，如出现上皮损伤，容易引发感染。根据炎症严重程度选择眼药浓度及频率，严重者15min -次，以后改为1h、2h -次，炎症控制后逐渐减量和减频率。 (3)糖皮质激素结膜下注射或全身绐药，对于很严重的病人，为了使房水中药物达到一定浓度，进行糖皮质激素结膜下注射，但一般不要重复注射。特殊情况根据医嘱短时间给予泼尼松口服。 (4)非甾体类抗炎药，因阻断前列腺素、白三烯等代谢产物而发挥抗炎作用。常用吲哚美辛、双氯芬酸钠滴眼液，注意药物反应。
甲钴胺片辅助治疗缺血性视神经病变的效果
甲钴胺片辅助治疗缺血性视神经病变的效果 目的探讨甲钴胺片辅助治疗缺血性视神经病变的效果。方法选择2015年8月～2016年8月我院收治的缺血性视神经病变患者98例，按照患者就诊ID号奇、偶数区别分为观察组与对照组，每组49例。对照组患者采用曲克芦丁脑蛋白水解物治疗，观察组患者在对照组治疗基础上采用甲钴胺片辅助治疗。比较两组患者的视力、视野治疗效果。结果观察组患者的视力、视野治疗效果显著优于对照组（Z=2.071，P=0.038；Z=2.171，P=0.030）。结论甲钴胺片辅助治疗缺血性视神经病变的效果明确，有效可行，有助于提高药物治疗效果，改善患者的视力、视野受损情况，具有较高的临床推广价值。 标签：甲钴胺片；曲克芦丁脑蛋白水解物；缺血性视神经病变；辅助治疗 缺血性视神经病变为中老年人群常见眼科疾病之一，以神经营养血管循环障碍导致视力下降、视野缺损以及视盘水肿为主要临床表现[1-2]。患者发病后如未及时有效治疗，极易导致不可逆性视觉功能缺损，严重者可失明，对患者的正常生活、工作造成極大影响。目前临床尚无完全有效的根治手段，多从病因角度改善神经营养血管循环[3]。近来，有文献报道提出甲钴胺作为神经损伤治疗药物，对急性循环障碍所致神经损伤具有良好的恢复效果，与神经营养药物联用可增强治疗效果[4-7]。为进一步提高对临床缺血性视神经病变的治疗效果，本研究选择我院收治的缺血性视神经病变患者98例，以神经营养药物曲克芦丁脑蛋白水解物注射液为基础，分析甲钴胺片辅助治疗缺血性视神经病变的临床效果。 1资料与方法 1.1一般资料 选择2015年8月～2016年8月我院收治的缺血性视神经病变患者98例，按照患者就诊ID号奇、偶数区别分为观察组与对照组，每组49例。观察组：男女分别为35、14例；平均年龄（58.32±5.63）岁；合并疾病：糖尿病16例，高血压8例。对照组：男女分别为36、13例；平均年龄（38.62±5.53）岁；合并疾病：糖尿病15例，高血压9例。两组患者的临床基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。纳入标准：①所有患者以视力下降、视野缺损以及视盘水肿为主要临床表现，经常规眼科检查并确诊为缺血性视神经病变；②所有患者均为双眼发病，且治疗前2周无试验相关药物使用史；③所有患者无严重心、肝、脑、肺、肾等重症器官系统疾病以及慢性病急性发作；④本研究经过医院医学伦理会批准，患者以及家属知情并签署知情同意书。排除标准：①患者患有其他眼科疾病；②药物过敏者以及妊娠、哺乳期妇女；③依从度差，无法坚持完成试验者。 1.2方法 所有患者均进行皮质类固醇、维生素B12等基础药物治疗，参考内分泌科
注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理
注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理 发表时间：2011-09-26T15:18:40.300Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第8期供稿作者：徐志会 [导读] 采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，观察其对青光眼术后患者视神经保护效果。 徐志会 【摘要】目的：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，观察其对青光眼术后患者视神经保护效果。方法：回顾我院2010年1月～2011年6月采用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射52例患者进行总结。结果：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，能有效保护青光眼术后患者的视神经。结论：对青光眼术后患者给予颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱以及进行相应的护理可有效保护视神经，使病情得到有效控制。【关键词】复方樟柳碱；青光眼；神经病变；护理 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0134-02 樟柳碱是由茄科植物山莨菪分离的一种生物碱，化学结构与东莨菪碱相似，药理作用与阿托品类化合物相似。有缓解平滑肌痉挛、散瞳、抑制唾液分泌的作用，其毒性比东莨菪碱、阿托品低。我科自2010年1月-2011年6月应用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射治疗52例青光眼视神经病变患者，取得了良好的疗效，现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料:青光眼视神经病变患者52例，其中男性30例，女性22例，年龄40-80岁，平均年龄55岁。其中原发性闭角型青光眼25例，原发性开角型青光眼18例，继发性青光眼9例。诊断筛选标准：青光眼患者经手术治疗后解除高眼压状态，眼压控制在18mmHg以内，并稳定2周；无复方樟柳碱注射禁忌症；注射区皮肤无炎症表现；患者知情同意。 1．2治疗方法:采用复方樟柳碱注射液2毫升，在患侧颞浅动脉旁皮下注射，1次/天，14天为1个疗程，疗程之间间隔10天，记录用药前视力、视野、眼底情况，大多数患者均采用3个疗程，如仍有眼底变化，可追加1个疗程［1］。 1.3操作注意事项 ①体位:协助患者取平卧位。 ②注射器选择:用4号或4.5号针头。 ③进针角度：45°角刺入皮下。 ④护士在无菌技术操作下，在患眼颞浅动脉，摸其如有搏动感，则在其下方1.5厘米处，45°角刺入皮下，抽回血无，沿该动脉走向即可注药。护士缓缓推药，形成一个小皮丘。在推药过程中，要观察病人的情况，嘱病人勿紧张。推药毕，拔出针头，轻轻按压针孔处约5分钟，嘱患者卧床休息，告知患者头皮皮丘为正常现象，不要紧张，休息数分钟即可消失［2］。 ⑤禁忌症：脑出血及眼出血急性期禁用；有普鲁卡因过敏史者禁用；心房纤颤患者禁用。 1.4护理措施 1.4.1心理护理：患者在进行眼部注射时，心理反应主要表现为焦虑、恐惧。因此，护理人员在注射前要做好解释工作，讲解注射的目的、配合方法及操作的安全性，药物中含有局麻药不会引起疼痛等。必要时让其观看其他患者的注射过程，使患者获得安全感，消除其恐惧、焦虑心理。 1.4.2病情观察：注意观察病人的局部皮肤是否肿胀、疼痛、皮下瘀血，必要时可局部冷敷；出现口干、视物模糊、面红等症状，嘱患者平卧位休息20-30分钟即可消失，如症状加重，及时报告医生给予处理。 1.4.3操作后指导：告知患者药物作用较慢，要坚持按疗程进行治疗，增强治疗信心；注意预防感冒；规律进食，忌烟酒，保持大便通畅；定期复诊，如有异常情况，及时就诊，避免延误病情。 1.4．4常见并发症及护理 1.4.4.1局部肿胀：在推药毕，拔出针头，轻轻按压针孔处约5分钟，如有皮下瘀血时，可局部冷敷。 1.4..4.2感染：注意无菌操作，如发生感染，可口服抗生素。 1.4.4.3出现口干、视物模糊、面红等症状：注射时通常在病人进食后，取平卧位，注射后嘱患者休息5-10分钟。如出现口干、视物模糊、面红等症状，告诉病人不要紧张，平卧位休息20-30分钟会消失，属正常药物反应，若症状加重，应及时报告医生处理。 1.5疗效观察标准:①显效：视力：国标标准视力表视力增加3行，或视力从无光感、光感不确增为0.05，视力从眼前指数增为0.1，或从0.02增为0.2，或从0.05增为0.3；视野：视野缺损范围减少15%～40%以上。②有效：视力：国标标准视力表视力增加1行或2行，或视力从无光感、光感不确增为0.02，视力从眼前指数增为0.02～0.05，或从0.02增为0.05～0.1，或从0.05增为0.1～0.2，或从无光感变为有光感；视野：视野缺损范围减少小于15%。③无效：视力和视野无变化或恶化［1］。 1.6数据处理:采用spss13.0自身前后对照的t检验。 2结果 护士采取正确的操作程序应用复方樟柳碱注射液治疗52例青光眼视神经病变患者，治疗后显效12例（23%），该组患者青光眼病程短，程度较轻，发现早，治疗及干预及时，术后并发症少；有效37例（71%）；无效3例（5.7%）,该组患者青光眼病程长，视力、视野损伤重，多处于中晚期，术后并发症相对较多；总有效率：94.3%。有效患者最早注射后1周起效，最迟2个疗程后开始起效。 3结论 对青光眼术后患者给予正确的颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱以及给予相应的护理可有效保护视神经，使病情得到有效控制。 4讨论 青光眼是一组以病理性视神经纤维损害导致视野进行性下降的疾病群体，多伴有病理性高眼压。复发樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射用于已通过手术解除高眼压状态的青光眼患者，基于青光眼的血流学说，改善视神经供血及微循环，保护视神经避免高眼压的机械损害［3］。临床研究表明，复发樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射用于青光眼术后辅助治疗对保护视神经功能有确切的疗效。①由于颞浅动脉通过脑膜中动脉与眶内动脉相连，所以比一般肌肉注射用量小，而效果更明显，与球旁和球后注射相比，不会出现球后出血、损伤视神经、注射针刺入眼球以及眶压增高等并发症。②离开眼球距离更远，病人心理上更容易接受。③因药物中含有少量普鲁卡因，患者注射时痛苦少，易于接
缺血性视神经病变临床路径及表单
缺血性视神经病变临床路径 一、缺血性视神经病变临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性视神经病变（ICD-10: H47.004），包括前部缺血性视神经病变者（AION）,特别是视力突然下降者。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.视力突然下降，不伴颞动脉区变粗压痛者。 2.典型视野改变：视野缺损常与生理盲点相连，其缺损大约占视野的一个象限或一半范围 3.可伴有眼部不适感觉，但无眼球转动痛； 4.有发病诱因如情绪波动、精神紧张、外伤等； 5.视乳头呈水肿状，早期视乳头水肿轻度呈淡红或呈灰白色，多局限于视乳头某一象限，同时可伴有视盘周围出血；视网膜血管一般无异常，如有高血压、动脉硬化等可出现相应变化； 6.眼底荧光血管造影视乳头呈低荧光或荧光充盈缓慢或不充盈呈缺损；
7.能排除炎性视神经病变以及颅内占位性病变等。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南》眼科学分册（中华医学会编著，2006年版）： 1.针对病因治疗； 2.改善微循环治疗； 3.保护视神经治疗。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10 H20.004缺血性视神经病变疾病编码，特别是视力明显下降，或一眼既往因缺血性视神经病变致视神经萎缩、另一眼近期出现视力下降或典型视野损害者。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目： 1.眼部检查：视力、矫正视力、眼压、裂隙灯检查、眼底检查； 2.辅助检查：完善相关辅助检查。 （1）根据已有眼部辅助检查及视功能情况，选择眼底荧光血管造影、视野、视盘区光学相关断层扫描(OCT)、视
缺血性视神经视网膜病变
缺血性视神经病变 疾病概述 缺血性视神经病变（ischemicoptico-neuropathy）系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9～11mm进入视神经处为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿，不仅视盘，而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累，称前段缺血性视神经病变（anteriorischemicoptico-neuropaty,AION）。自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，称后段缺血性视神经病变 （posteriorischemicoptico-neuropathy,PION），无视盘水肿。 病因病理 多见于老年人，超过60岁，国内发病年龄统计较国外为早，女较男多见，单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。 前部缺血性视神经病因如下： 1.血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮，Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。 2.全身性血管病变高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变。 3.血液性疾病真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压（休克）、G-6-P-D 缺乏症。 4.眼性白内障术后，低眼压、青光眼。 临床表现 一般视力下降不重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点，在1～2周内自行消退，絮状渗出物亦可见。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起，视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。如果双眼先后发病，即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩，另眼发生视盘水肿，呈全局性F?ster-Kennedy综合片，以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性，本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始，而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连，以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边，多发生在视野鼻下方或下方，一般约占一“象限”，也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改变不以水平和垂直为界，因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区，因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性，即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧
缺血性视神经病变
缺血性视神经病变 概述: 概述：缺血性视神经病变(ischemic optic neuropathy，ION)，主要累及视神经的筛板前区，常常表现为视盘水肿，因而又名前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION)，它是50岁以上人群视盘水肿的最常见原因。过去常将这种疾病误诊为颅内肿瘤或视盘炎。20世纪70年代以来，才逐渐认识到这是一种独特的疾病，命名为缺血性视神经病变。 流行病学: 流行病学：一般于中年后发病，无性别差异。 病因: 病因：缺血性视神经病变依据其发病原因分为动脉炎性前部缺血性视神经病变(arteritic AION)以及非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic AION)两种：前者由巨细胞性血管炎引起，病人年龄多偏大，常伴有大血管的炎症如颞动脉炎，多为双眼先后发病，视力损害较重；而非动脉炎性者年龄较前者为轻，约有半数以上病人伴有高血压，25%的患者伴有糖尿病；大约25%的病人为双眼发病。 引起缺血性视神经病变的原因很多，据认为可能的病因有： 1.急性大出血引起的失血性休克使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环障碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。 2.高血压、动脉硬化、糖尿病、颞动脉炎等血管性疾病使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。 3.严重的贫血使血液带氧量减低；血液的黏稠度增加，如红细胞增多症、白血病等因血循环变慢，致使视盘缺氧。 4.青光眼的眼压增高使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。 此外，还有一些眼眶和眼球局部的炎症，也可能引起本病。 发病机制: 发病机制：据近年来的研究，其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩。有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起的视神经萎缩细17%～24%。 一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比较一致。因此，两眼常先后发病，病变位置也往往极为相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。
视神经炎吃什么药
视神经炎吃什么药 文章目录*一、视神经炎吃什么药*二、视神经炎的典籍偏方*三、视神经炎的护理知识 视神经炎吃什么药针对病因治疗为首要的,如明显萎缩,要 使之完全痊愈则不易或者不可能,如何使残余的视神经保持其功能不进一步恶化是非常重要的。早期,视神经还有不同程度的炎症或水肿上,则应及时给予适当糖皮质激素,否则进入中、晚期,意义不大了,而应该给予神经营养类或活血化瘀扩张血管类药。 基强的松龙大剂量冲击疗法,继以强的松口服等对终止或缩短病程,有一定的效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。 由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应, 避免视神经纤维受累极为重要。 视神经炎的典籍偏方偏方一,配方:中药消遥散加减方。材料:归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。 偏方二,配方:视神经炎的方法有新针疗法。方法:主穴健明、球后、睛明。配穴:医明、风池、足三里。用强刺激手法,病情好转,改用弱刺激手法。
偏方三,材料:党参、黄芪、白芍、蔓荆子各9克;黄柏、升麻、柴胡各6克;甘草3克。 偏方四,材料:黄芪﹑人参各15克;葛根、蔓荆子各三钱9克;白芍﹑黄柏各6克;升麻 4.5克,炙甘草 3克。:5:杞菊地黄汤加减潼蒺藜、刺蒺藜、草决明、石斛、夏枯草、丹参、寸冬等。 视神经炎的护理知识饮食指导,选择清淡、易消化、营养丰富的食物。忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。多进食新鲜水果、蔬菜,凉性素菜及水果,如冬瓜、梨、香蕉、西瓜,可适当增加动物肝、牛奶、蛋黄,勿暴饮暴食。 情绪与治疗,焦虑、抑郁可影响治疗效果,指导病人保持情绪稳定,心情舒畅,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。 活动与休息,治疗期间病人可适当活动以增强抵抗力,保证充足的睡眠,必要时睡前给予镇静药。生活应有规律,注意劳逸结合,积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,减少疾病复发。 服药指导,由于病人疗程较长,出院后常需继续服药3个月~6个月,以巩固疗效。所以应对带药出院的病人详细介绍服药方法及可能出现的药物副反应,说明坚持按时、按量服药的重要意义,不可擅自停药。
眼科护理学试题及其答案解析(护理学三基)(答案解析)
眼科护理 一、名词解释 1、瞳孔：虹膜表面有放射状纹理和隐窝，中央有一2.5-4mm的圆孔。 2、瞳孔对光反应：瞳孔随光线的强弱而缩小或扩大。 3、眼的调节作用：睫状肌收缩时悬韧带松弛，晶状体凸度增加，眼的屈光能力增强，以适应 看清近距离目标。 4、泪点：上下眼缘的内侧各有一乳头状凸起，中央有小孔称泪点，为泪小管开口处。 5、睑板下沟：距上睑缘2mm处有一与睑缘平行的浅沟，常为小异物存留之处。 6、结膜充血：结膜血管主要为来自结膜后动脉，分布于睑结膜、穹窿结膜和角巩膜缘4mm以 外的球结膜，充血是称结膜充血。 7、斜视：眼外肌功能不平衡，眼球位置就会偏斜，称为斜视。 8、角膜移植：是指用健康的角膜置换混浊或病变的角膜，以达到提高视力或治疗角膜病变的 手术。 9、沙眼：沙眼衣原体感染引起的慢性传染性结膜角膜炎。表现为结膜角膜上皮和皮下组织的 慢性增生性炎症。 10、眼部化学伤：多为化学腐蚀性物质直接接触眼部造成眼组织损害，称为眼部化学伤。多见 于工农业生产、实验室操作不慎接触到化学物质而造成的损伤。 二、填空题 1、眼为视觉器官，包括眼球、视路及视中枢和眼附属器。 2、眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物构成，前后径约 24 mm。 3、眼球壁的外层由致密的纤维构成，其前1/6为透明的角膜，后5/6为不透明的 巩膜，二者移行处为角巩膜缘。 4、角膜的特点为透明、无血管、反应灵 敏。 5、眼的感光部分为视网膜感觉层，其基本结构由三级神经元组成，第一级神经元是视 细胞，第二级神经元是双极细胞，第三级神经元是视神经细胞 细胞。 6、眼内容物包括房水、晶状体和玻璃体，均透明，与角膜一起构 成眼的视神节细胞。 7、视路起自视网膜，止于大脑皮层枕叶的视觉中枢。 8、眼的附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼 眶。 9、泪器包括泪腺和泪道两部分。泪道由泪小管、泪 囊、泪点、 和鼻泪管组成，是泪液的排出管道。 10、眼球壁外层又称纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网 膜。 11、睫状体前接虹膜，后续脉络膜，以锯齿缘为界。 12、视网膜中央动脉为终末动脉，供应视网膜内层，它的阻塞可引起视网膜组 织急剧缺血，视力突然高度下降，是致盲急症。 13、外睑腺炎初起时睑缘睫毛根部出现红肿硬结，2-3日后局部皮肤出现脓点，可
视神经炎护理常规
1概述: 1.1定义:就是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球 内与球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。 1.2病因: 1.2.1炎性脱髓鞘。 1.2.2感染。 1.2.3自身免疫性疾病。 1.3临床表现: 1.3.1视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅 速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎, 可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球 转动与受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可恢复一定视力,甚至完全恢复正 常,否则可导致视神经萎缩。 1.3.2视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩 大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,一般用红色视标或小白色视标易于查出,严 重者中央视野可以全部丧失。 1.3.3瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般就是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接 对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小, 续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变, 叫Gunn氏现象。 1.3.4眼底检查:视盘发炎时,视盘呈现充血水肿,边缘不清,静脉中度充盈,生理凹陷消失, 高起一般不超过2屈光度,水肿局限于视盘本身,也可波及邻近视网膜成为视神经视 网膜炎,视盘内可有出血与渗出物,玻璃体轻度混浊,如治疗不及时,可发生继发性视 神经萎缩,球后视神经炎初期眼底正常。 2诊疗原则:首先应积极寻找病因,治疗其原发疾病。除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。 2.1病因治疗:能找到病因,如细菌感染引起者,应用能透过血脑屏障的抗生素。梅毒、结核引 起者,应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者,应消除病灶。 2.2皮质激素:皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿,减轻视功能的损害与缩短病 程。在无全身与局部禁忌症的情况下,开始时采用大剂量冲击疗法,以后减量渐停。①全 身用药:地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加入5％葡萄糖或生理盐水500ml 静滴;或强的松80mg,每日1次口服。②局部用药:强地松龙0、5～1ml或地塞米松5mg球
前部缺血性视神经病变诊断和治疗
前部缺血性视神经病变诊断和治疗 该病是一种发病急、可累及双眼，视功能损害较重的常见眼病。以视力突然减退，扇形或半 侧（以上下水平为主）视野缺损和视盘水肿为临床特征的急性眼病。最早于1879年由Cowers 和1924年uhfhoff报告。Hayreh SS等於1971～1975年依据荧光素眼底血管造影（FFA）进行了报告。本病系供养视盘的后睫状动脉循环障碍引起视盘的急性缺血所致，因此而得名。此前命名甚多甚乱，以往也称缺血性视乳头病变、急性缺血性视盘病变、缺血性视乳头炎、动脉硬化性视乳头炎、血管性假性视乳头炎等。现逐步统一认识，规范称为前部缺血性视神 经病变。 由颞动脉炎所致者称动脉炎性前部缺血性视神经病变，国外较多见，国内罕见报告。非颞动脉炎所致者称非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）。在美国NAION发生率为1.02:10000~1:15000，国内徐亮等首次报告国人每年发病率为1:16000。由于我国地域辽阔，各地人群体质、饮食习惯差异，加之眼科临床医生对其认识不足，实际发生率可能更高。尽管NAION 的病因还不是很清楚，但一些全身与局部因素在发病机制上与NAION的发生密切相关，对相关因素的深入研究有利于增加对病因的了解及治疗方案的选择。随着对NAION 临床认识和研究的加深，及早诊断和治疗，能显著降低本病的致盲致残率。 临床表现为：1.发病年龄：国外以老年患者居多，平均60岁或更高，近年国外有年龄低于50岁患者的报告。国人以40～82岁居多，平均49岁或53岁，35岁以下者很少。性别差异不大。2.多双眼受累，但常间隔数周到数年。国外有研究认为另眼5年内14%发病，作者观察到对侧眼无视杯者3年内发病占48%。3.发病较快，多在晨起发生，初为上方，下方或区域性暗影，数时或数日暗影扩大至眼前弥漫性模糊，中心视力下降。发病初期，几乎一半以上患者视力超过0.6，国内统计报告51%~61%患者中心视力在0.2以上，有23%患者人群视力0.1以下，部分视力低下甚至指数或光感。4.视盘水肿，可呈视盘整个水肿或区域性水肿，也可初为区域性、数小时到数日后成全视盘水肿；起初视盘水肿高起＜1D，数日可隆起2～3D，视盘色泽基底淡或上方、下方、及区域性相对色淡。视盘边缘可有放射性条状、线状出血。视盘水肿消退后其色泽区域性或全部变淡，部分呈白色萎缩性改变。 5.部分患者发病前或发病时伴患侧头额或眉弓部闷胀不适，但无眼球转动痛。大部分患者则无任何不适感。6国外研究认为自然病程从发病到病情稳定需6个月，水肿消退平均在7.9周。 治疗关键——迅速消退视乳头水肿。由于缺血而引起缺血区及临近组织水肿，非缺血区的视神经纤维因水肿而发生功能性障碍时，即可出现视功能损害，如损害因素及时缓解或去除水肿，则视神功能恢复，其中心视力和视野损害具有可恢复性；如损害持续，进而导致RNFL 缺损，则视野缺损为不可逆性。大部分缺血区神经纤维变性、坏死呈不可逆性，而没有完全坏死的部分缺血区神经纤维因水肿而失去功能，如水肿迅速消退，尚有部分神经纤维不同程度的恢复视功能，临床上部分患者由缺血区的绝对视野缺损变为相对缺损也说明了此点。因此，根据不同病情对患者的持续治疗和随访观察是必要的。 (1)糖皮质（类固醇）激素。优点：糖皮质激素对于减轻水肿有明显效果，而且对内皮素-1的表达有抑制作用。缺点：NAION患者均有不同程度的原发性疾病（高血压、高血脂、糖尿病等），激素的大剂量、长期使用会加重患者的原发病，反而不利于NAION水肿的恢复。我们提倡早期短期应用。(2)扩血管药物优点：改善循环，缺点：由于视乳头狭窄的生理结
我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)
缺血性视神经病变（ischemic optic neuropathy, ION）是一组严重危害视功能的常见视神经疾病，包括多种类型，每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法。目前临床对各种类型疾病的发病机制、临床表现，尤其治疗方法尚存在许多分歧。非动脉炎性前部缺血性视神经病变是最为常见类型，发病率可达0.23/万~1.02/万，任何年龄均可发病，45岁以上者占89％，是危害中老年人视功能的重要原因之一[1]。 一、ION的分类 ION按病变部位分为两种类型：前部ION （anterior ION,AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic,NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION,A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION,NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION[1-2]。 二、NA-AION的病理生理改变 （一）发病机制 NA-AION是因视乳头急性缺血造成。这种缺血通常是由于供应视乳头的睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数NA-AION是由于供应视乳头的动脉或小动脉栓塞所致。绝大多数视乳头无灌注或低灌注是由于血压的暂时性下降造成，最常见于睡眠时的夜间低血压或其他原因导致的全身低灌注，眼部缺血以及严重的颈总动脉、颈内动脉和（或）眼动脉狭窄或阻塞导致的眼局部低灌注较为少见。眼压迅速升高也可导致眼部灌注压暂时下降（灌注压＝平均血压－眼压）。视乳头毛细血管灌注压下降到其自身调节范围临界值以下，可导致部分敏感人群视乳头发生缺血并进而导致 NA-AION发病[1,3-4]。 （二）危险因素 1.全身因素：高血压、夜间低血压、糖尿病、缺血性心脏病、高血脂、动脉粥样硬化、动脉硬化以及由于其他原因（包括休克、心肺旁路手术等）导致的动脉低血压，睡眠呼吸暂停，血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等[1,5-7]。 2.眼局部因素：无视杯、小视杯、拥挤视盘、青光眼或者其他引起眼压显著升高的原因、任何导致视乳头显著水肿的原因、睫状后短动脉分水岭与视乳头相对位置异常、视乳头滋养血管紊乱、视乳头玻璃膜疣及白内障摘除手术等[8-9]。 三、NA-AION的临床表现 （一）症状 1.视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33％，视力>0.5者占51％，≤0.1者占21％。当缺血位于视乳头鼻侧时中心视力可不受影响，因此视力正常并不能完全排除NA-AION[1,10-11]。 2.视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3.通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 （二）体征 1.相对性传入性瞳孔功能障碍：单眼受累者或双眼病变程度不一致者可出现。 2.视乳头改变：发病初期，可出现局限性或弥漫性视乳头水肿，可伴有视乳头充血和视乳头周围线状出血。发病约2~3周后，视乳头颜色开始变淡。视乳头水肿的消退时间约在发病后6~12周[12]。视乳头水肿完全消退后，视乳头可以部分或全部苍白。 3.视乳头水肿的演变过程及相应的视野改变： ·标准与规范探讨· 我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年） 中华医学会眼科学分会神经眼科学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4081.2015.05.002 通信作者：魏世辉，100853北京，解放军总医院眼科，Email： weishihui706@https://www.360docs.net/doc/e26700359.html,
缺血性视神经病变的护理
前部缺血性视神经病变的护理 缺血性视神经病变是视神经的营养血管发生急性循环障碍所致。多发生于中老年人。 1病因 1.1高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等血管性疾病引起 视神经盘局部血管病变。 1.2由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环 变慢，携氧量减低致使视神经盘缺氧，如严重贫血，红细胞增多症或白血病等。 1.3由于血压过低，使视神经盘局部供血不足，如大出血或 休克等。 1.4由于眼内压过高，使视神经盘小血管内血压与眼内压失 去正常平衡，以致血流不畅，如青光眼等。 1.5眼部和眶部的炎性病变。 1.6颞动脉炎症引起血管狭窄和阻塞。 2辅助检查 2.1视野检查特征性视野缺损常与生理盲点相连，弓形暗 点或扇形暗点，多见于下方视野缺损。 2.2眼底荧光血管造影（FFA）示视神经早期低荧光或充盈 缺损，晚期视神经盘强荧光。 3临床表现 3.1常突然出现无痛性中等程度视力减退，一眼发病后，另
一眼可在数周、数月或数年后发病。 3.2眼底检查早期可见轻度视神经盘水肿，边界模糊，可伴 有小出血点，后期局限性苍白。视网膜血管一般无异常，如有高血压、动脉硬化等可出现相应变化。 4治疗原则 4.1针对全身病治疗。 4.2全身应用糖皮质激素，尤其对动脉炎引起者更为重要。 4.3全身使用血管扩张剂，改善微循环。 4.4降眼压。 4.5使用神经营养药。 5护理措施 5.1根据医嘱向病人解释用药方法，告知病人此病治疗需一 段时间，嘱病人严格按医嘱用药，不可随意停用或减量，定期检查，以保证疗效。 5.2向病人及家属讲明病情及本病的一般预后，鼓励其积极 配合治疗，解除顾虑，树立战胜疾病的信心。 5.3病人大剂量应用糖皮质激素期间，应注意观察病人有无 上消化道不适感或出血征象，告知病人如何观察大便颜色。 鼓励多食含钙食品或给予补钙剂，避免骨质疏松或股骨头坏死。 5.4健康指导 5.4.1向病人讲解疾病的病因、临床表现、治疗、护理、预后等
糖尿病视网膜病变的护理
糖尿病视网膜病变的护理 众所周知，糖尿病是一种可以影响全身各器官的内分泌代谢疾病。可是你知道吗，它与眼睛的关系似乎更为密切，可引起白内障、青光眼、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等，其中以糖尿病视网膜病变（ DR，简称糖网）是最常见，也是糖尿病眼病不可逆盲的最严重并发症。由于糖尿病患者日渐增多，因糖尿病而引起的微血管病变，特别是糖网致盲者也呈上升趋势，已成为严重影响患者生活、生命质量，给患者及其家属生理、心理带来巨大影响的一种疾病。 (1)病史：详细询问病史至关重要。除了有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高，程度越重。特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。 (2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。 (3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏
感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影（FFA）的各种特殊表现、光学相干断层扫描(OCT)、视网膜电图振荡电位等特殊对该病的诊断和分期有重要意义。高血压患者由于血压长期持续性升高，也可引起视网膜的一些病理改变。血压急剧增高时，还可出现视网膜水肿、出血和渗出，进一步发展至颅内压增高可合并视乳头水肿。所以，伴有高血压的糖友更加需要定期检查眼底。 糖网分期 1、我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的“糖尿病视网膜病变分期标准”。分为单纯型和增殖型，共六期。 糖尿病视网膜病变单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。(+)较少，易数。(++)较多，不易数。 增殖型也有三期：Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。2、国外学者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期、增殖前期、增殖期。