一株鸭源大肠杆菌致病性及毒力因子检测

大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍[1]

大肠菌群、粪大肠菌群、大肠杆菌的从属关系及介绍 相互关系 大肠菌群（总大肠菌群） >粪大肠菌群&耐热大肠菌群> 大肠杆菌 一、大肠菌群介绍 大肠菌群并非细菌学分类命名，而是卫生细菌领域的用语，它不代表某一个或某一属细菌，而指的是具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌，这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致，其定义为：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。 大肠菌群分布较广，在温血动物粪便和自然界广泛存在。调查研究表明，大肠菌群细菌多存在于温血动物粪便、人类经常活动的场所以及有粪便污染的地方，人、畜粪便对外界环境的污染是大肠菌群在自然界存在的主要原因。粪便中多以典型大肠杆菌为主，而外界环境中则以大肠菌群其他型别较多。 大肠菌群是作为粪便污染指标菌提出来的，主要是以该菌群的检出情况来表示食品中有否粪便污染。大肠菌群数的高低，表明了粪便污染的程度，也反映了对人体健康危害性的大小。粪便是人类肠道排泄物，其中有健康人粪便，也有肠道患者或带菌者的粪便，所以粪便内除一般正常细菌外，同时也会有一些肠道致病菌存在（如沙门氏菌、志贺氏菌等），因而食品中有粪便污染，则可以推测该食品中存在着肠道致病菌污染的可能性，潜伏着食物中毒和流行病的威胁，必须看作对人体健康具有潜在的危险性。 大肠菌群是评价食品卫生质量的重要指标之一，目前已被国内外广泛应用于食品卫生工作中。 二、总大肠菌群

所谓总大肠菌群系指一群在37℃培养24小时能发酵乳酸、产酸产气、需氧和兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。 三、耐热大肠菌群与粪大肠菌群的比较 北美国家一般使用“粪大肠菌群”概念，如AOAC、FDA。SN中的“粪大肠菌群”概念为等同采用AOAC方法，故而使用粪大肠菌群概念；而欧洲使用“耐热大肠菌群”概念，较少使用“粪大肠菌群”。一般欧洲学者认为，“粪大肠菌群”的提法不太科学，耐热大肠菌群的范围比粪大肠菌群范围大。 耐热大肠菌群的卫生学意义 作为一种卫生指标菌，耐热大肠菌群中很可能含有粪源微生物，因此耐热大肠菌群的存在表明可能受到了粪便污染，可能存在大肠杆菌。但是，耐热大肠菌群的存在并不代表对人有什么直接的危害。 作为粪便污染指标菌，耐热大肠菌群与大肠菌群、大肠杆菌相似，主要以其检出情况来判断食品是否受到了粪便污染。粪便是肠道排泄物，有健康者，也有肠道病患者或带菌者粪便，所以粪便中既有正常肠道菌，也可能有肠道致病菌（如沙门氏菌、志贺式菌、霍乱弧菌、副溶血弧菌等）和食物中毒者。因此，食品既然受到粪便污染就有可能对食用者造成潜在的危害。

大肠杆菌的研究与应用

大肠杆菌的研究与应用 中文摘要：大肠埃希氏菌(E.coli)通常称为大肠杆菌，是Escherich在1885年发现的，在相当长的一段时间内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性，尤其对婴儿和幼畜（禽），常引起严重腹泻和败血症。本文通过对大肠杆菌的结构及其致病机理等进行分析描述，以供大家参考学习。 关键词：大肠杆菌；致病性；危害；预防 The English abstract：Escherichia coli (E.c oli) are usually called escherichia coli, Escherich is found in 1885, in a long period of time, has been regarded as the normal bowel flora, that is part of the pathogen. Until the 20th century, realized some special type of escherichia coli serum of people and animals, especially for the infants and young (birds), often cause severe diarrhea and sepsis. Based on the structure and pathogenic escherichia coli mechanism analysis of reference, the study. Keywords：escherichia coli；The pathogenicity；Hazards；prevent 一、结构特征 大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，周身鞭毛，能运动，无芽孢。主要生活在大肠内。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素b和k，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。它侵入人体一些部位时，可引起感染，如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。感染可能是致命性的，尤其是对孩子及老人。其主要具有以下一些特征： 1、大肠杆菌是细菌，属于原核生物；具有由肽聚糖组成的细胞壁，只含有核糖体简单的细胞器，没有细胞核有拟核；细胞质中的质粒常用作基因工程中的运载体。 2、大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。 3、人体与大肠杆菌的关系：在不致病的情况下（正常状况下），可认为是互利共生（一般高中阶段认为是这种关系）；在致病的情况下，可认为是寄生。 4、培养基中加入伊红美蓝遇大肠杆菌，菌落呈深紫色，并有金属光泽，可鉴别大肠杆菌是否存在。 5、大肠杆菌在生物技术中的应用：大肠杆菌作为外源基因表达的宿主，遗传背景清楚，技术操作简单，培养条件简单，大规模发酵经济,倍受遗传工程专家的重视。目前大肠杆菌是应用最广泛，最成功的表达体系，常做高效表达的首选体系。 6、大肠杆菌在生态系统中的地位，假如它生活在大肠内，属于消费者，假如生活在体外则属于分解者。[1]

克雷伯菌致病因子的研究进展_沈定树

?综述?克雷伯菌致病因子的研究进展 沈定树综述　施致远审校 【摘要】　荚膜是克雷伯菌的重要毒力因子,荚膜中K抗原的毒力程度与其所含的荚膜脂多糖 (CPS)中甘露糖的量有关,肺炎克雷伯菌荚膜可以抑制宿主的免疫反应。克雷伯菌有两种主要的菌 毛,均能使细菌与粘膜或泌尿生殖道、呼吸道和肠道的上皮细胞相结合。克雷伯菌抗血清杀菌活性主 要是通过补体介导所形成的连锁反应,在菌体的表面聚集成复合物,在防御机制中具有重要作用。铁 在细菌的生长繁殖中具有重要作用,含铁细胞主要是作为蛋白质的氧化还原催化剂,参与氧和电子的 转运过程。 【关键词】　克雷伯菌属;　致病因子 医源性克雷伯菌最常见的感染部位是泌尿道与呼吸道,由于这两个部位的免疫机理有很大的不同,因此引起泌尿道感染(urinary t ract infections,U TI)的克雷伯菌株毒力因子与呼吸道感染所分离出的菌株毒力因子亦不相同。 荚膜抗原 克雷伯菌的荚膜成分主要是由复合酸性脂多糖组成,其亚单位含有4～6个糖分子,常见的糖醛酸为负电荷,能分类成77个血清型。荚膜是克雷伯菌的重要毒力因子,由荚膜形成的纤维结构的厚包裹以多层方式覆盖在菌体的表面,从而保护细菌免受多形核中性粒细胞的吞噬。荚膜作用的分子机制是抑制补体的活性,特别是补体C3b。Y okochi等[1]报道,荚膜除了抗吞噬功能外,荚膜多糖还能抑制巨噬细胞的分化及功能。对鼠的研究表明,注入大剂量克雷伯菌荚膜脂多糖(cap sular polysaccharide,CPS),甚至可以产生免疫力的停顿,使抗特异性荚膜抗体的产生呈现剂量依赖性减少。不同的荚膜类型其毒力有很大的不同,表达有荚膜抗原K1和K2的菌株在鼠腹膜炎时毒力最强,而分离的其他血清型菌株则很少或没有毒力。在诱导鼠的皮肤损害时,克雷伯菌血清型K1、K2、K4和K5所表达的毒力比其他荚膜类型更强。 荚膜中K抗原的毒力程度与其所含的荚膜脂多糖(CPS)的甘露糖的量有关,低毒力的荚膜型,如K7或K21a抗原,含有甘露糖2α22/32甘露糖或L2鼠李糖2α22/32L2鼠李糖的重复序列,这种序列通过吞噬细胞表面植物血凝素来识别,植物血凝素介导调理素为依赖性吞噬作用,也称为植物血凝素吞噬作用。此种作用既可以由细菌表面的植物血凝素介导,也可以是用作受体的吞噬细胞植物血凝素介导。含有甘露糖2α2 2/32甘露糖2特异植物血凝素或甘露糖受体的巨噬细 胞能识别、消化随之破坏含有CPS重复序列甘露糖2α22/3甘露糖或L2鼠李糖2α22/3L2鼠李糖的分子结构。相反,缺乏这种重复序列的菌株则不被巨噬细胞所识别,因此也不会被吞噬。可见,不含有甘露糖或鼠李糖序列的血清型菌株与感染性疾病的关系更密切[2]。 荚膜抗原K2血清型在U TI、肺炎或菌血症患者分离出的菌株中是最常见的血清型,也是临床分离株中主要的血清型,但在自然环境中却很难碰到。有关荚膜甘露糖2α22/32甘露糖序列对清除宿主体内的克雷伯菌的意义,Kabha等[3]观察到,肺表面A蛋白(surfactant protein,SP2A)通过调理素作用和激活肺泡巨噬细胞而增强对克雷伯菌K1型菌株的吞噬作用,但对K2型菌株则不能。这种反应受甘露聚糖的抑制,因此也受吞噬细胞甘露糖受体的调节。Ofek 等[4]研究了肺表面蛋白2D(surfactant protein,SP2D)与肺炎克雷伯菌感染的肺泡巨噬细胞之间的关系,表明SP2D与克雷伯菌CPS的相互作用增加了肺泡巨噬细胞的免疫活性,对呼吸道病菌而言,SP2D在介导肺炎克雷伯菌的凝集和/或调理中具有重要作用。Sahly等[5,6]提出SP2D与O2多糖的相互作用对清除肺部的革兰阴性致病菌有重要作用。研究表明[7],血清型K21a、K26、K36和K50克雷伯菌株对回盲肠上皮细胞株(HC T28)和膀胱上皮细胞株(T24)的粘附性能比无荚膜的K21a/3、K36/3、K50/3的克雷伯菌变异株要明显降低。虽然荚膜型菌株在粘附水平上没有差别,但细菌通过膀胱细胞的内化比通过盲肠细胞的内化要明显低下,表明膀胱细胞缺乏对克雷伯菌内化所需的成分。Y oshida等[8]的动物试验结果提示,肺炎克雷伯菌荚膜可以抑制宿主的免疫反应,有利于细菌的生长,并导致肺炎、败血症乃至死亡。 菌 毛 在感染过程中,细菌必须尽可能与宿主黏膜表面 作者单位:317000浙江省台州医院检验科

鸭致病性大肠杆菌的分离及人工感染鸭的组织病理学研究

鸭致病性大肠杆菌的分离及人工感染鸭的组织病理学研究 摘要:经过菌落形态?染色形态?生化试验,从来自湖北某鸭场的30份病料中,分离到20株鸭大肠杆菌?以3.0×108CFU/mL剂量感染健康昆明鼠和健康樱桃谷鸭,鼠和鸭分别在感染后8 h和12 h出现症状,12 h和18 h后开始出现死亡,而对照组则未出现任何症状,表明该菌株为致病性菌株?药物敏感试验结果显示该鸭场分离菌株对某些药物已经产生很强的耐药性?人工感染鸭的组织病理学结果表明其肝脏?心脏有广泛的纤维素渗出物且发生严重的变性?坏死? 关键词:鸭致病性大肠杆菌;分离;药敏试验 Isolation of Pathogenicity E.coli from Ducks and Histopathological Representation of the Experimentally Infected Ducks Abstract: 20 duck pathogenic Escherichia coli from 30 clinical samples of a duck farm in Hubei province were isolated and confirmed by microscopic morphology and biochemical assay. Subsequently, they were used to infect healthy Kunmin mice and Cherry valley ducks experimentally with 3.0×108 CFU/mL. Typical clinical manifestations were observed after eight hours and twelve hours in the infected mice and ducks, respectively. And after twelve hours and eighteen hours respectively, the mice and ducks got to die. But there was no any symptom in the control group. Drug sensitivity test indicated that some strains isolated were highly resistant to certain antibiotics. The histopathology tests of experimentally infected ducks showed that livers and hearts had lots of fibrinousexudate, and became denaturation and necrosis. Key words: duck pathogenic Escherichia coli; isolation; drug sensitivity tests 鸭大肠杆菌是引起鸭大肠杆菌病的病原,鸭大肠杆菌病是一种急性败血性传染病,又名鸭大肠杆菌败血病[1]?该病在临床剖检上主要表现为纤维素性心包炎?肝周炎?气囊炎?各种年龄的鸭均可感染,雏鸭最易感,2~6周龄多发,发病率和死亡率较高,在商品肉鸭中死亡率可高达50%左右,而且常常与鸭传染性浆膜炎混合感染,给养鸭业造成了严重的经济损失?随着养鸭业的日益发展和集约化程度的提高,鸭大肠杆菌病越来越多,支原体?病毒细菌?环境因素常加重或诱发大肠杆菌病?调查显示[2,3],鸭大肠杆菌病在我国不同类型的养鸭场中均普遍存在,流行广泛,且血清型众多,不同地区差异较大?本次试验对湖北省某鸭场的大肠杆菌进行了分离鉴定与组织病理学研究,并对分离株进行药物敏感性试验,以便指导临床合理用药,也为今后进一步筛选优势血清型菌株制备灭活疫苗预防本地的大肠杆菌病提供科学依据? 1材料和方法

磷酸盐调节因子与大肠杆菌的的发病机制

磷酸盐调节因子与大肠杆菌的的发病机制摘要： 在感染过程中，细菌必须与调节基因表达相协调，以应对环境的刺激。磷酸盐调节因子被PhoBR的两个组件的调节系统所控制。PhoBR是在机体饥饿和盐酸盐调节基因处于稳态的时候被激活的调节基因，许多研究突出显示了Pho 调节因子在细菌的发病机制中起的重要作用，研究出了PhoBR基因是怎么被诱导表达的，另外调节基因参与盐酸盐的代谢系统，引导了许多细胞进程的调节。Pho调节因子有多种多样的功能，减弱毒性和改变许多病毒的特性，包括对宿主细胞的粘附力和对抗菌表位的抵抗力、酸度和氧化性的控制。这篇综述概述了Pho调节因子和大肠杆菌的致病性之间的关系，并举例说明，另外调节了磷酸盐的稳态，Pho调节因子在调节应激和毒力反应时起关键作用。 目录: 1.前言 2.Pho调节因子的诱导 3.Pho调节因子的活性和EXPEC的毒力 4.解剖对PhoBR和Pst系统有关的在特殊组织 5.氧化应激反应 6.细菌细胞表面的修饰 7.粘附素的产生和粘附 8.肠致病性大肠杆菌 9.Pst系统和肠致病性大肠杆菌菌株的粘附 10.在适应环境中出血性大肠杆菌时，Pho调节因子也被激活。 11.出血性大肠杆菌的毒力因子被PhoBR调节 12.结论 致谢 参考文献 1.前言 为了适应和在不同的微生物环境中生存，细菌必须感觉和回应细胞外的信号，对环境刺激的适当反应，可以被双组分调控的系统转导，这包括趋化现象的调节，渗透调节，新陈代谢和运输。一个典型的双组分调控系统（TCRS）由内膜组氨酸激酶传感器蛋白（HK）和一个反应调节器（RR），它作为DNA 粘合蛋白发挥作用，激活或基因表达复压。 磷，是一种细胞内容物，是细胞中第三丰富的元素，它存在于许多分子中，包括细胞膜脂，多糖和核酸。磷酸盐与能量的新陈代谢有关，也是一种转导信号，由TCRS介导。在细胞外集中的磷酸盐，由PhoR编码的HK和PhoB编码的RR双组分调控系统PhoBR运送，当细胞外聚集的磷酸盐低于4μM时PhoBR表达磷酸盐受限制，在磷酸盐受限制的条件下，PhoBR诱导基因属于磷酸盐调节子，它包含与获取能量和新陈代谢有关的不同的磷酸盐组基因。Pho调节因子的控制和跨膜信号转导很大程度上与大肠杆菌和芽孢杆菌环境中的无机磷有关，在大肠杆菌K-12中，Pho调节因子包括31个基因，除了参与磷酸盐的动态平衡，也与作为诱导结果，减弱细菌的毒性有关。 应对不同环境条件下入侵的病原体，宿主病原体相互作用是一个动态过程。病原体在宿主不同的部位生存，需要对环境中直接的不同刺激有适当的反应力。专门的调控系统控制毒力因子的表达，在许多调节水平相互作用中

鸭源致病性大肠杆菌的分离鉴定及致病性观察

鸭源致病性大肠杆菌的分离鉴定及致病性观察 摘要:自湖北省荆州市某鸭场送检病料中分离到一株疑似鸭大肠杆菌,经选择性培养基培养?生化试验?PCR鉴定?动物回归试验?药物敏感性试验,确认为鸭大肠杆菌,该菌对多种抗生素具有耐药性,用已分离鉴定的大肠杆菌经腹腔注射途径感染15日龄雏鸭,致病性试验结果显示,经腹腔注射途径感染雏鸭死亡率达100%,引起纤维素性心包炎?肝被膜炎和气囊炎,说明此株大肠杆菌具有强致病性? 关键词:鸭;大肠杆菌;分离鉴定;致病性 The Identification and Pathogenicity of Escherishia coli Isolated from Ducklings Abstract:A suspected E. coli from ducklings was isolated in Jingzhou of Hubei province. After selective culturing, biochemical test, PCR identification, regression test and medicine-resistance test, it was identified to be Escherishia coli from ducklings with high resistance to several antibiotics. Subsequently, some 15 day-old ducklings were infected with the E. coli isolates by lumbar injection for pathogenicity test. The results showed that the mortality of infected ducklings was 100%. In the dead ducks fibrinous pericarditis, glissonities and air sacculitis were also observed. It proved that this E. coli isolate was in high pathogenicity. Key words:Duckling; Escherichia coli; Isolation and Identification; Pathogenicity 鸭大肠杆菌病是影响养鸭场生产效益的主要疾病之一?据文献资料显示[1,2],鸭 大肠杆菌病在我国不同类型的养鸭场中普遍存在,流行广泛,而使用抗生素防治该病,又易产生抗药性,并且从这些报道看,我国分离到的鸭源性大肠杆菌的血清型众多,不同地区差异较大?伴随着规模化养鸭的发展和区域集约化养殖的扩大,加上环境与水源的污染加重,该病的危害日益严重,往往一个场发病,能导致集养区成片流行,而且鸭大肠杆菌病与传染性浆膜炎混合感染较多,症状与病变较相似而不易区分,还具有垂直传播的特点,这都会给养殖户造成重大的经济损失,因此对鸭大肠杆菌病的防治是非常重要的[3,4]? 本研究从湖北荆州五三农场病变特征为纤维素性心包炎和肝周炎的患病的雏鸭脑内分离到1株细菌,进行生化特性试验?药敏试验?细菌16S rRNA序列测定和动物回归试验,鉴定为致病性大肠杆菌,并用已分离鉴定的大肠杆菌经腹腔注射途径感染15日龄雏鸭,观察雏鸭感染后的临床症状?病理变化,进一步了解此分离菌株的病理变化?致病特点,阐明雏鸭感染大肠杆菌后发病特点,为进一步探讨其发病机理和临床防治提供资料? 1材料和方法

鸭传染性浆膜炎与鸭大肠杆菌病鉴别诊断

鸭传染性浆膜炎与鸭大肠杆菌病鉴别诊断 1、病原：浆膜炎―鸭疫里默氏菌（血液内生长、繁殖，主要经呼吸道传播。）大肠杆菌病―致病性大肠杆菌（肠道内的常在菌，主要经呼吸道传播。） 2、症状：浆膜炎―头颈歪斜、步态不稳和共济失调、瘫鸭（35日龄后较少发病）。大肠杆菌病―无上述特征（不同型号具有不同症状）。 3、病理变化：浆膜炎―最明显的剖检病变为脑膜炎，脾脏肿大、呈班驳样（大理石病变）。体表局部慢性感染病鸭在屠宰去毛后可见局部肿胀，表面粗糙、颜色发暗，切开后见皮下组织出血，有多量渗出液。 大肠杆菌病―无上述特征病变。 鸭传染性浆膜炎 1、流行特点 1-8周龄的鸭对自然感染均易感，但以2-3周龄的雏鸭最易感，1周龄以下或8周龄以上的鸭极少发病。本病主要经呼吸道或经皮肤感染；不良的环境是促使本病发生和流行的诱因，病死率高低不一，有5%-75%不等。 2、临诊特点 鸭突然发病，1、表现精神沉郁，缩颈，嗜睡，不食或少食；2、眼、鼻流出浆液性分泌物，眼圈周围羽毛污染成“黑眼圈”，有的鼻窦肿胀；3、粪便稀薄呈黄绿色、绿色或白色；4、腿软，不愿走动或行动打晃，运动失调，仰卧呈游泳状，有的脚蹼有伤痕、跗关节肿胀；5、濒死前出现神经症状，头颈震颤，角弓反张，不久抽搐死亡，病程一般为1-3天。6、慢性病例多斜颈，转圈或倒退运动，呼吸困难，病愈鸭对本病有抵抗力，但生长缓慢。 3、病理变化 病变遍及全身浆膜面，最明显的眼观病变是纤维素性渗出物；构成纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、干酪性输卵管炎和脑炎等。在渗出物中除纤维素外，尚有少量炎性细胞，主要是单核细胞和异嗜细胞。肝脏肿大、质脆，表面有出血不明显，边缘有坏死灶。脾脏肿大，个别呈红灰色斑驳状。肺充血、出血，有明显坏死灶。 鸭大肠杆菌病 鸭大肠杆菌病是由大肠埃希氏杆菌引起的非肠道传染性疾病的总称。雏鸭以急性败血症型为主。大肠杆菌血清型较多，主要有大肠杆菌败血症、腹膜炎、脐炎、输卵管炎、生殖道感染、气囊炎、蜂窝织炎等。 1、流行特点 本病传播较缓慢，呈散发性的较多，多发生于雏鸭，2-6周龄雏鸭发病率可大25%-40%，死亡率为5%-30%，四季都可发生，尤以冬末春初较多见，蛋鸭和种鸭也可发病，常与其他疫病并发，继发混合感染。 2、临诊特点 最急性型不显临诊症状突然死亡。急性型可见精神萎顿呆立，挤堆，羽毛松乱，食欲废绝，饮欲增加，腹泻，排出黄白色或绿白色稀粪，并粘污肛门周围羽毛。多无神经症状，但多有两腿后伸和呼吸困难症状，病程2-4天。 3、剖检特点 主要病变是出血，心冠脂肪、心内腹出血，肝肿大，质脆、出血，胆囊缩小，脾脏肿大，腺胃粘膜出血，肠壁增厚、出血。部分病例可见心肝、气囊被覆有凝乳状、厚而湿润的纤维素性渗出物。

致病菌毒力因子分析-VFDB 2012 update

VFDB 2012update:toward the genetic diversity and molecular evolution of bacterial virulence factors Lihong Chen,Zhaohui Xiong,Lilian Sun,Jian Yang*and Qi Jin* State Key Laboratory for Molecular Virology and Genetic Engineering,Institute of Pathogen Biology,Chinese Academy Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100176,China Received September 15,2011;Accepted October 17,2011 ABSTRACT The virulence factor database (VFDB,http://www https://www.360docs.net/doc/ec8708472.html,/VFs/)has served as a comprehensive repository of bacterial virulence factors (VFs)for >7years.Bacterial virulence is an exciting and dynamic field,due to the availability of complete se-quences of bacterial genomes and increasing sophisticated technologies for manipulating bacteria and bacterial genomes.The intricacy of virulence mechanisms offers a challenge,and there exists a clear need to decipher the ‘language’used by VFs more effectively.In this article,we present the recent major updates of VFDB in an attempt to summarize some of the most important virulence mechanisms by comparing different compositions and organiza-tions of VFs from various bacterial pathogens,iden-tifying core components and phylogenetic clades and shedding new light on the forces that shape the evolutionary history of bacterial pathogenesis.In addition,the 2012release of VFDB provides an improved user interface.INTRODUCTION Bacterial virulence factors (VFs)are fascinating for a number of reasons.First,the ability of successful patho-gens to establish infections,produce disease and survive in a hostile environment is provided by a large armamentar-ium of virulence mechanisms.Elucidating the molecular mechanisms of VFs can improve understanding of the cellular and molecular basis of pathogenesis.Second,many important virulence factors interact with host cells and modulate their functions.Investigating the complex and ?nely balanced interactions between hosts and patho-gens can uncover useful tools for studying normal host cellular processes.Third,a much deeper understanding of the mechanisms of action of VFs will inform new avenues for identifying promising approaches to disease prevention and therapy.Fueled by recent technological innovations in the life sciences,the ?eld of microbial viru-lence has expanded rapidly over the past decade. Since its inception in 2004,the virulence factor database (VFDB,https://www.360docs.net/doc/ec8708472.html,/VFs/)has provided the broadest and most comprehensive up-to-date information regarding experimentally validated bacterial virulence factors (e.g.extracellular products,such as enzymes and toxins and secreted effectors or cell-associated products,such as capsular polysaccharides and outer membrane proteins),and has further explored plasticity in the reper-toire of VFs on an intra-genera level since its second release (1,2).To summarize the common themes in bac-terial virulence and to re?ect the diversity of genomic encoding,structural architecture and functional original-ity,we recently updated VFDB with an enhanced user interface and new contents dedicated to inter-genera com-parative analysis of VFs involved in host cell attachment and invasion,bacterial secretion systems and effectors,toxins,and iron-acquisition systems (Table 1).DATABASE UPDATES Data sources and processing The core dataset of VFDB only covers experimentally demonstrated VFs from 24genera of medically important bacterial pathogens.Several predicted VFs from complete genomes were also included for comparative analyses in the second release (2),but this information is still far from suf?cient for a comprehensive study of the genetic diver-sity and molecular evolution of VFs.Many VFs found in human pathogens have homologues present in animal or plant pathogens,and,sometimes,even in non-pathogens.Additionally,the genomic sequences encoding most func-tionally validated VFs are fragmentary,rather than complete genomes in the public domain.Therefore,via exhaustive literature screening and expert review,the *To whom correspondence should be addressed.Tel:+861067877732;Fax:+861067877736;Email:zdsys@https://www.360docs.net/doc/ec8708472.html, Correspondence may also be addressed to Jian Yang.Tel:+861067877735;Fax:+861067877736;Email:yangj@https://www.360docs.net/doc/ec8708472.html, The authors wish it to be known that,in their opinion,the ?rst two authors should be regarded as joint First Authors. Published online 8November 2011 Nucleic Acids Research,2012,Vol.40,Database issue D641–D645 doi:10.1093/nar/gkr989 ?The Author(s)2011.Published by Oxford University Press. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (https://www.360docs.net/doc/ec8708472.html,/licenses/by-nc/3.0),which permits unrestricted non-commercial use,distribution,and reproduction in any medium,provided the original work is properly cited.

鸭大肠杆菌病

一、鸭大肠杆菌病 鸭大肠杆菌病是由一定血清型的致病性大肠杆菌及其毒素引起的一种肠道传染病。一年四季均可发生，每年在多雨、闷热、潮湿季节多发。尤以冬末春初较多见，蛋鸭和种鸭也可发病，常与其他疫病并发，继发混合感染。 鸭子大肠杆菌病发病原因 1.在日常生产中，饲养方式、饮水等会直接影响到家禽的营养状况，喂养饲料和家禽饮水的的不卫生，会导致家禽发病，为大肠杆菌入侵提供条件。 提供条件，同时恶劣的环境容易使大肠杆菌交叉感染。2.有害的环境因素也是引起大肠杆菌感染的主要原因之一。如不及时清理养殖舍，造成空气中氨的含量超过一定浓度，长期接触即会破坏呼吸道黏膜上的纤毛。相对湿度低于25%，既会导致呼吸道黏膜变干，为大肠杆菌进入体内

鸭大肠杆菌病症状 雏鸭发病后，质较弱，闭眼缩颈，腹围较大，常有下痢，因败血症死亡。较大的雏鸭发病后，精神委靡，食欲减退，隅立一旁，缩颈嗜眠，两眼和鼻孔处常附黏性分泌物，有的病鸭排出灰绿色稀便，呼吸困难，常因败血症或体质衰竭、脱水死亡。成年病鸭表现喜卧，不愿走动，站立时，可见腹围膨大下垂，呈企鹅状，触诊腹部有液体波动感，穿刺有腹水流出，对养鸭业危害严重。

鸭大肠杆菌病用什么药? 用于治疗该病的药物有很多，而效果比较好的主要有庆大霉素，阿普霉素，新霉素，黏杆菌素，磷霉素，氧氟沙星，氟哌酸、头孢类药物。 鸭大肠杆菌病的用药方案推荐 方案1： 肌注庆大霉素，2~3mg/公斤，卡那霉素10~15mg/公斤，3次/天，连用3天~5天。 方案2： 氟哌酸按0.01%拌料混饲，连用3天~5天 方案3： 除了以上介绍几种药，恩诺沙星、环丙沙星也有较好的治疗效果。使用方法如下： ①拌料饲喂。可选用以上两种药物中的其中一种，按照70mg/公斤的量，将药放入饲料中，拌料喂患鸭。

鸭大肠杆菌病

鸭大肠杆菌病 鸭大肠杆菌病是由一种致病性血清型大肠杆菌引起的鸭的一种急性或慢性环境性的传染病。由于感染鸭的日龄、抵抗力、大肠杆菌致病力和感染途径的不同而有许多症状和病变不同的病型。常见的有急性败血症、气囊炎、肠炎、卵黄性腹膜炎、输卵管炎、大肠杆菌脑炎和全眼球炎等病型。世界各地都有本病的发生和流行，尤其近十多年来，大肠杆菌病已成为危害养鸭业重要传染病之一。致病性大肠杆菌是本病的病原菌。据报道，致雏鸭本病的大肠杆菌主要有O78、O8、O7、O73、O19、和O45等，在雏鸭主要有O1、O2和O6等血清型。大肠杆菌对外界环境的抵抗力一般，常用消毒剂常用浓度可在数分钟内将它杀死。 流行特点 1、大肠杆菌是外表健康的鸭群肠道中的常在菌，其浓度约为106个/克，其中约有10%-15%是致病性血清型。随粪排出，污染鸭舍内外环境、垫料、饲料、饮水、水槽、种蛋和孵化器等。当鸭群由于气候、疾病或应激因素影响而抵抗力下降时，致病大肠杆菌增强毒力、增殖数量引发疾病，所以大肠杆菌也是一种条件病原菌，此时发病称为内源性发病，或者为其他疫病（如鸭疫里氏杆菌病等）的继发或并发病。 2、各种日龄的鸭都有易感性，但雏鸭易感性更大，尤以2-6周龄为多见，其次是蛋鸭和种鸭。主要以生殖道感染、浆膜炎较为多见。产蛋率下降，有零星死亡。致病性大肠杆菌病一般为泛传性，可以感染多种禽类，但某些病型只为少几个血清型的大肠杆菌所引发。 本病可以通过呼吸道、消化道和眼结膜（污染的空气、灰尘、飞沫）、伤口、污染和带毒的种蛋以及交配(种蛋和种鹅)传染，其中呼吸道传染是条重要的传染途径。在中小型养鸭场（户）鸭群中的本病还可经鸭贩子污染的手、鞋、衣服和鸭篓传播。他们骑着摩托车、带着鸭篓走东场、串西户，进鸭舍看鸭议价。抓鸭的手和装鸭的篓子从来不消毒，也不换鞋和衣服，把病原菌带进（传播）健康鸭场（户）。 3、本病一年四季都可以发生和流行，但以秋、冬季和初春寒冷，天气变化剧烈，鸭舍地面潮湿和育雏舍温度过低都可促进本病的发生和增高发病率。南方地区7-9月份气温过高，热应激大，本病容易发生，比较多发。 主要症状和剖检病变 1、鸭大肠杆菌病常见的有大肠杆菌性脐炎、大肠杆菌性肝炎、脑炎、急性败血症、气囊炎、输卵管炎及卵黄性腹膜炎等病型。 （1）、大肠杆菌性脐性先天性或后天性卵黄囊感染，或者在孵化中死胚，或者出壳雏鸭大肚脐、体表潮湿、脐环发炎，水肿、皮下胶液浸润。病雏衰弱、行动迟缓、呆滞、腹泻、稀粪污染肛周绒毛（建议甩死后，无害处理!）剖检卵黄未吸收。卵黄囊形状不规则，内容物半液状，黄绿或灰绿色。 （2）、大肠杆菌性肝炎和脑炎多见于1-7周龄的各品种的家雏鸭和家养野雏鸭。本型病传播快，数天功夫可传染全群。发病率80%以上，病死率50%以上。 病雏鸭委顿、沉郁、减食或废食，有的有咳嗽和呼吸困难，拉黄绿色水样稀粪，消瘦，出现神经症状后迅速死亡。 剖检见肝稍肿大，呈黄斑驳状，上有充血和出血斑块。胆囊肿大，充满胆汁。脾有的稍肿大、充血；有的有坏死灶。胰腺充血、出血和坏死灶；有的呈液化状。肾条纹状出血。心的近尖部有坏死灶，色灰白。脑壳严重出血、脑膜充血、脑组织充、出血以及灰白色坏死灶。肠道粘膜大多无异常。肺、气囊、气管、喉头粘膜亦多正常。 （3）、大肠杆菌性败血症和呼吸道型大肠杆菌病多见于育雏或育成期间，其临床症状与鸭疫里氏杆菌病（浆膜炎）基本相似，但是缺乏神经症状和眼圈。主要是委顿、沉郁、减食或拒食、腹泻、稀粪灰黄色或黄绿色，呼吸困难。

金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展

四综 述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2015.16.009作者单位:530021南宁, 广西医科大学第一附属医院呼吸内科通信作者:陈一强,E m a i l :2667455027@q q .c o m 金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展 蔡双启 黄莹莹 陈一强 ?摘要? 金黄色葡萄球菌是社区获得性感染及医院获得性感染的常见致病菌三在金黄色葡萄球菌感染的发生二发展过程中,毒力因子起到了重要作用三本文就金黄色葡萄球菌的毒力因子作一综述,详细介绍杀白细胞素二溶血毒素二肠毒素二中毒休克综合征毒素1二耐热核酸酶二凝固酶以及表皮剥脱毒素的致病机制及研究现状三 ?关键词? 金黄色葡萄球菌; 毒力因子;研究进展R e s e a r c h p r o g r e s so nv i r u l e n c ef a c t o r so fS t a p h y l o c o c c u sa u r e u s C a iS h u a n g q i ,H u a n g Y i n g y i n g ,C h e n Y i q i a n g .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h eF i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a lo f G u a n g x i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,N a n n i n g 530021,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C h e nY i q i a n g ,E m a i l :2667455027@q q . c o m ?A b s t r a c t ? S t a p h y l o c o c c u sa u r e u si sac o mm o n p a t h o g e n o fc o mm u n i t y - a c q u i r e di n f e c t i o na n d h o s p i t a l - a c q u i r e d i n f e c t i o n .V i r u l e n c e f a c t o r s p l a y a n i m p o r t a n t r o l e i n t h eo c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f s t a p h y l o c o c c a l i n f e c t i o n .T h i s a r t i c l e s u mm a r i z e s t h e v i r u l e n c e f a c t o r s o f S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ,i n t r o d u c e s l e u k o c i d i n ,h a e m o l y s i n ,s t a p h y l o c o c c a l e n t e r o t o x i n ,t o x i c s h o c k s y n d r o m e t o x i n -1,t h e r m o n u c l e a s e ,c o a g u l a s e a n de x f o l i a t i v e ,a n d t h e i r p a t h o g e n i cm e c h a n i s m s .?K e y w o r d s ? S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ;V i r u l e n c e f a c t o r s ;R e s e a r c h p r o g r e s s 金黄色葡萄球菌(S t a p h y l o c o c c u sa u r e u s ,S A )是皮肤二呼吸系统等感染的常见病原菌,其引起的坏死性肺炎及脓毒血症可直接威胁人类生命三S A 感染具有难治性和高病死率 的特点,与其可产生杀白细胞素(P a n t o n -V a l e n t i n e l e u k o c i d i n ,P V L )二溶血毒素(h a e m o l y s i n ,H L )[1] 等多种毒力因子密切相关三医学界针对S A 毒力因子在不同领域进行了多方面的研究,并取得了重大进展三本文拟对近年来S A 毒力因子的研究成果作一综述三 1 P V L P V L 是S A 产生的细胞外毒素,由V a n d eV e l d e 最早发 现三P V L 由S (L u k S -P V )和F (L u k F -P V )2类蛋白组成,相对分子质量分别为34000和33000,对应由l u k s - p v 和l u k f -p v 2个基因编码转录,此基因可通过噬菌体溶源性转换或质粒介导转入并整合至S A 的染色体上[2] 三S 组分能显著 增强人体巨噬细胞和中性粒细胞的趋化作用,它与细胞上特 异受体相结合后,启动钙离子通道,导致大量C a 2+ 内流,造成细胞裂解死亡三F 组分的特异性受体为卵磷脂,其可抑制环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶的活性,导致细胞内大量环磷酸 腺苷蓄积,使细胞膜对C a 2+ 的通透性进一步增强,加剧细胞内外离子平衡紊乱三2种蛋白单独作用并不能促进白细胞 的坏死和凋亡,2种蛋白互相配对,形成环状结构的聚合体,插入靶细胞膜上,形成孔径大约为2n m 的孔道, 可选择性地允许二价阳离子如C a 2+二M g 2+等通过[3] , 进加速白细胞的坏死和凋亡三 P V L 早期被认为与皮肤感染如疖二 肿有关,社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(C A -M R S A )感染中,几乎均可检测出编码P V L 的l u k s -p v 和l u k f -p v 基因;而在大部分医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌相关感染中,上述基因 并不能被检测出来[4] 三大多数学者认为P V L 增强了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的毒力[1] ,其与急性坏死性皮肤感染及肺部感染有相关性[5] 三但部分学者对P V L 的致病性提出了质疑,O t t o [6] 的研究为质疑提供了新的依据:①缺乏P V L 相 关基因的菌株仍具有显著的毒力;②在C A -M R S A 感染的动物实验中,P V L 相关基因敲除前后致病力没有太大改变三 这些不同的研究结论要求对P V L 在S A 的流行及发病机理中的作用进行更深层次的研究和探讨[ 7] 三2 H L H L 是S A 分泌的具有强致病性的穿孔素, 根据抗原性不同,将H L 分为α二β二γ二δ二ε5种类型三α-H L 为相对分子质量34000的不耐热蛋白质,在65?下30m i n 即可灭活,其由h l a 基因编码,受到a g r 二s a r A 等操纵子的调控;其作用方式为在细胞膜的疏水区形成微孔道,破坏细胞内外离子平 衡,致使细胞溶解[8] 三H L 可作用于红细胞二血小板和免疫细胞如淋巴细胞等;H L 可以改变血小板的形态, 被认为与S A 引起的败血症中发生的血栓事件有关[9] ;H L 可致多种 四 2421四国际呼吸杂志2015年8月第35卷第16期 I n t JR e s p i r ,A u g u s t 2015,V o l .35,N o .16