讲解肾病常见症状以及表现
第一章高血压
高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。
表1一l成人高血压诊断标准和分级
类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
理想血压＜120 ＜80
正常血压＜130 ＜85
正常高值130～139 85～89
1级高血压（轻度）140～159 90～99
亚组：临界高血压140～149 90～94
2级高血压（中度）160～179 100～109
3级高血压（重度）≥180≥110
单纯收缩性高血压≥140＜90
亚组：临界高血压140～149 ＜90
注：1mmHg=0．133kPa。
患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高血压(约占5％)。继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。
【肾性高血压】
1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。
(1)急性与慢性肾小球肾炎。
(2)慢性肾盂肾炎。
(3)放射性肾炎。
(4)先天性。肾脏病变(多囊。肾)。
(5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。
2．肾血管性高血压单侧或双侧。肾动脉主干或分支狭窄。
(1)病因：
1)在我国以大动脉炎最为常见。
2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。
3)动脉粥样硬化占5％。
(2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病，
约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。
【内分泌疾病】
1．原发性醛固酮症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾血症、
多尿、烦渴、多饮等。
2．嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可为持续性。血压骤然升高时伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等，可伴短暂性视力障碍。
3．皮质醇增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征。
4．甲状腺功能亢进症表现为收缩压明显增高、舒张压降低、脉压差增大、甲状腺增大、突眼，伴有
心悸、多汗、食欲亢进等。
5．肾小球旁细胞瘤是能分泌大量肾素的肾实质肿瘤。表现为严重的高血压伴高血浆肾素活性、高醛
固酮血症与低钾血症。
6．绝经期高血压绝经期卵巢逐渐退化，促性腺激素及促甲状腺激素反而增加，肾上腺髓质也过度活动。血压增高往往于绝经期前后1～3年出现，波动性大，常伴神经不稳定，易冲动，可出现阵发性潮红与出汗以及心动过速，月经失调，停经后血压大多可恢复正常。
7．肢端肥大。
【心血管疾病】
1．心脏疾病
(1)Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。
(2)原发性高动力性综合征。
(3)维生素B，缺乏性心脏病。
(4)产后心肌病。
(5)克山病。
2．血管疾病
(1)主动脉狭窄。
(2)主动脉粥样硬化。
(3)主动脉瓣关闭不全。
(4)动脉导管未闭。
(5)体循环动静脉瘘。
【其他原因】
1．神经系统疾病
(1)颅内压增高。
(2)间脑病。
2．妊娠高血压综合征多发生于妊娠晚期，严重时要终止妊娠。
3．血卟啉病急性发作时，由于自主神经功能紊乱，可引起血压升高。
4．真性红细胞增多症可因血容量增多及血液黏度增加而引起高血压，常以收缩压升高为主。
S．药物不良反应长期使用糖皮质激素、避孕药、甘草等，也可引起血压增高，停药后血压可恢复正常。
第二章水肿
水肿(edema)是指过多的液体积聚在人体组织间隙使组织肿胀。产生水肿的主要因素为：①钠和水的异常潴留。②毛细血管滤过压升高。③毛细血管渗透性增加。④血浆胶体渗透压降低。⑤淋巴回流障石导。
⑥组织压力降低。临床上将水肿分为全身性水肿和局部性水肿。
【全身性水肿的主要原因】
1．心源性水肿主要为右心衰竭的表现，伴有颈静脉怒张和肝脏肿大。其特点是水肿首先出现于身体
的下垂部位，发展较慢，胫前水肿触之较坚实。
2．肾源性水肿肾源性水肿可分为两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的肾炎性水肿。水肿首先分布于组织间压力较低和皮下组织疏松的部位，早期以眼睑、
颜面部水肿为主，以后可发展至全身。
3．肝源性水肿伴有肝功能减退和门静脉高压的衾现。其特点是腹水在先，下肢水肿在后，水肿很少波及头、
面部及上肢。
4．营养不良性水肿伴有低蛋白血症或维生素B1缺乏。水肿发生前常有体重减轻，水肿常从足部开始
延及全身。
5．其他
(1)妊娠高血压综合征。
(2)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。
(3)血清病：由于注射动物血清引起的过敏性疾病。
(4)内分泌疾病：
1)腺垂体功能减退症。
2)黏液性水肿。
3)水肿型甲状腺功能亢进。
4)皮质醇增多症。
5)原发性醛固酮症。
6)经前紧张综合征。
(5)药物性水肿：如糖皮质激素、雌激素、钙拮抗剂、甘草制剂等。
(6)特发性水肿：几乎只见于女性，水肿见于身体下垂部位，立卧位水试验有利于诊断。
【局部性水肿的主要原因】
1．局部炎症。
2．静脉血栓形成及血栓性静脉炎。
3．下肢静脉曲张。
4．慢性上腔(或下腔)静脉综合征。
5．淋巴回流受阻如丝虫病、淋巴结切除后等。
6．血管神经性水肿。属于变态反应，其特点为突发、无痛性、硬而有弹性的局限性水肿。
7．神经营养障碍所致如脑出血后瘫痪肢体发生的水肿。
第三章蛋白尿
正常人尿中每日排出的蛋白很少，如尿中蛋白>150mg／24h，则被视为蛋白尿(proteinuria)。
根据蛋白尿发生的机制，分类如下：
1．肾小球性蛋白尿病理情况下最常见的一种类型。肾小球受到炎症、毒素等的损害，由于肾小球聚阴离子的丧失(电荷屏障异常)或其他原因所致的滤过膜通透性的变化(分子筛异常)或二者共同的结果，引起。肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。每日尿中蛋白排泄量达2g以上，多者可达30g或更多；尿中蛋白的分子质量多在70～1000kDa，主要是白蛋白，约占70％～80％。因肾小球疾病的类型不同，蛋白质的成分可能有些变化。
2．肾小管性蛋白尿正常情况下，少量经肾小球滤过的小分子蛋白经过肾小管时，95％以上被重吸收，当肾小管功能受损时，可引起低分子蛋白(<60kDa)的丢失。一般而言其分子质量在10～50kDa，其定量亦不超过1～1．5g／d，主要成分为溶菌酶、维生素A结合蛋白、β2微球蛋白(β2-m)；如蛋白定量>2．0g ／d，分子质量>70kDa，应考虑同时合并肾小球受损。
3．混合性蛋白尿肾脏病变如果同时累及肾小球及肾小管，产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。
4．溢出性蛋白尿。肾小球滤过功能、肾小管重吸收功能均正常，血浆中存在某种小分子蛋白质异常增多，导致蛋白滤过量增多，超过肾小管的重吸收能力所致，称溢出性蛋白尿。其代表是本周蛋白(Bence-Jones protein，BJP，又称凝溶蛋白)、，常为免疫球蛋白IgG或IgA的轻链部分，分子质量为220kDa(单体)至440kDa(二聚体)。分子质量550kDa重链的Fc片段，如异常增多时亦可在尿中出现。其他还见于急性溶血时的游离血红蛋白、肌肉损伤时的肌红蛋白、急性白血病时血溶菌酶增高等。其中血红
蛋白尿产生的原因如下：
(1)尿路中发生溶血：血尿时若尿比重<1．006，则红细胞在尿液中溶解，形成血红蛋白尿(所谓假性血
红蛋白尿)。
(2)肾梗死所致的血红蛋白尿：溶血发生于梗死形成的肾实质区域内时，血红蛋白从此处排人尿中即可出
现血红蛋白尿。
(3)血管内溶血所致的血红蛋白尿：
1)先天性(遗传性)溶血。
2)后天获得性溶血性贫血：①因血型不合导致的输血溶血反应。②药物和化学药品(砷化氢中毒，常于吸入后3～6小时发病)。③感染(恶性疟疾、伤寒等)。④阵发性睡眠性血红蛋白尿。⑤阵发性行军性血鍪蛋白尿。⑥动植物因素(毒蛇咬伤、毒蕈中毒等)。⑦重度烧伤。
5．组织性蛋白尿肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白尿，以T-H黏蛋白(Tamm-Horsfall mucoprotein)为主要成分，易成为管型的基质和结石的
核心。
6．偶然性蛋白尿或假性蛋白尿当尿中混有多量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性时，称
为偶然性蛋白尿。
7．功能性蛋白尿由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等因素引起的肾小球内血流动力学改变而发生，常为一过性、轻度蛋白尿，又称为生理性蛋白尿。
8．体位性蛋白尿直立姿势时出现蛋白尿而卧位时蛋白尿消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现，
又称为直立性蛋白尿。
(赵忠献成都肾病专家)
第四章血尿
不同原因所致的红细胞(RBC)进入尿中，如尿沉渣每高倍视野(HP)>3个RBC，Addis计数RBC>50万／12小时，或>10万／小时则为血尿。以此标准判断，成人血尿的发生率约为4％。
【病因】
1．泌尿系统疾病
(1)肾小球疾病：原发性、继发性和遗传性。
(2)感染性疾病：。肾盂肾炎、泌尿系结核等。
(3)结石。
(4)肿瘤。
(5)损伤：外伤、手术、器械操作等。
(6)理化因素：磺胺、甘露醇、环磷酰胺等药物及放射线等。
2．全身及尿路邻近器官疾病
(1)血液病：血小板减少性紫癜等。
(2)感染性疾病。-
(3)下腹部炎症或肿瘤：急性阑尾炎、直肠癌、妇科炎症或肿瘤。
3．其他原因
(1)运动或未明原因。
(2)肾小球肾炎是青年人血尿的常见原因。此外，泌尿系结石约占血尿的20％，泌尿系肿瘤约占15％，
尿道炎和膀胱三角区炎约占15％，急性泌尿系感染约占10％。
【血尿诊断的临床思维】
诊断血尿，必须首先证实是否为真性血尿(排除阴道或直肠血的污染)，或是不同原因所致的棕色、咖啡色，红色尿等尿色的改变。用相差显微镜观察尿中红细胞形态，可鉴别肾小球源性(变形红细胞)与非肾小球源性血尿(正形红细胞)。尿3杯试验可粗略了解血尿产生的部位。
1．病史常为病因提供重要线索
(1)体重下降——肿瘤或结核。
(2)发热或尿频或脓尿——感染。
(3)肾绞痛或尿流突然中断或以往存在肾钙化——结石。
(4)水肿、高血压——肾小球肾炎、高血压肾病。
(5)近期有咽痛和皮肤感染——急性链球菌感染后肾小球肾炎或IgA肾病。
(6)肾肿块——肿瘤、先天性多囊肾。
(7)听力下降——Alport综合征。
(8)关节痛——系统性红斑狼疮。
(9)咯血——Goodpasture综合征。
(10)皮疹——过敏性紫癜、药物高敏反应。
(11)其他部位出血。——血液病、感染性疾病及其他全身性疾病。
(12)多部位感觉异常——Fabry病(法布里病)。
2．药物应用史
(1)解热镇痛药——间质性。肾炎、肾乳头坏死。
(2)抗生素——肾小管坏死或损伤、间质性肾炎。
(3)中药——小管间质损害。
(4)抗凝血药、环磷酰胺、氮芥——膀胱炎。
3．家族史有无肾脏疾病、血尿、镰状细胞疾病、聋哑、出血倾向或多囊。肾等。
4．血尿的性状肾脏疾病其血尿常均匀一致，色泽与出血的速度、出血的数量等有关，临床上可为肉眼血尿或镜下血尿。血尿中若混有条状血凝块常为上尿路出血，大的不规则血块为膀胱出血。
血尿的病因比较复杂，尽管经过详细的病史询问和必要的检查，仍有一部分患者仍不能明确病因。
第五章管型尿
尿液中管型(cast)由蛋白质在。肾小管、集合管中凝固而形成。
【发生机制】
蛋白质在肾小管、集合管中凝固成管型，其形成的必要条件是：①尿中有少量清蛋白和由。肾小管上皮细胞产生的T—H黏蛋白是构成管型的基质。②。肾小管有尿液浓缩和酸化的能力。③有提供交替使用的
肾单位。
【管型的分类及其临床意义】
l．细胞管型指管型内含有细胞及其碎片等物质。
(1)上皮细胞管型：
1)急性肾小球。肾炎。
2)慢性肾炎。
3)急性肾小管坏死。
4)间质性肾炎。
5)肾淀粉样变性。
6)金属(如镉、汞、铋等)及其他化学物质中毒。
7)肾移植后排异反应等。
(2)红细胞管型：
1)急性肾小球肾炎、急进性肾小球。肾炎、慢性肾炎急性发作、狼疮肾炎。
2)急性不合输血所致的溶血反应。
3)肾移植后的急性排异反应。
4)肾梗死。
5)肾静脉血栓形成等。
(3)白细胞管型：
1)肾盂肾炎。
2)间质性肾炎等。
2．颗粒管型提示有肾实质性病变。
(1)急性肾炎后期、慢性肾炎。
(2)肾盂肾炎。
(3)药物中毒等引起的肾小管损伤。
3．透明管型
(1)生理性：
1)健康人尿中在高倍镜下偶尔可见。
2)老年人晨尿中。
3)麻醉、利尿药。
4)发热、剧烈运动、重体力劳动时。
(2)病理性：
1)肾病综合征。
2)慢性肾炎。
3)急性肾盂肾炎。
4)恶性高血压。
5)心力衰竭。
4．蜡样管型提示肾小管病变严重，预后差。
(1)慢性肾炎晚期。
(2)慢性肾功能衰竭(肾衰竭)。
(3)肾淀粉样变性。
5．脂肪管型
(1)肾病综合征。
(2)慢性肾炎急性发作。
(3)中毒性肾损害。
6．肾功能衰竭管型
(1)急性肾功能衰竭多尿的早期。
(2)慢性肾功能衰竭见此管型则提示预后不良。
肾病综合征的概念
肾病综合征的概念 …… Christian(克里斯琴)于1932年应用肾病综合征(nephroticsyn — drome肾病综合症)这一名词，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿，及其相应的一组临床表现，这表现与肾病根相似，故名肾病综合征。本征的最基本特征是大量蛋白尿．“大量”蛋白尿是一个人为的界线，历史上各国、各医院有不同的界线，目前我国的定义为≥ 3.5g／d。国外大部分定为≥3.og(或 3.5g)/1.73m2.d。常伴有低蛋白血症(≤30g儿)、水肿、高脂血症。 虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的临床表现、病，阴生理和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律。但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在临床表现、发病机理和治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、贫直等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。 儿科对肾病综合征这一名词的应用又有不同看法。小儿肾病综合征是一临床状态，是由于多种原因引起肾小球通透性的增加，导致大量蛋白由尿丢失。临床具有以下特点：大量蛋白尿(定性为+++或更多，定量为小儿超过o.1g／kg·d)、低蛋白血症(血清白蛋白儿童30g/L、婴儿25g/L)、高胆固醇血症(血清胆固醇儿
童 5.70mmol／L、婴儿5.20mmol／L)及明显浮肿为共同特征的临床 eO合征。以上四项中以第一项为必备的条件．肾病综合征在儿科肾脏病中较为常见，发病仅次于最常见的急性肾小球肾炎和尿路感染。据全国儿科肾脏病科研协作组(1986)对我国六大行政区20个省、市、县的105所医院1982年儿科泌尿系疾病住院病人的调查，儿科泌糖尿系疾病占同期住院总人次的2．63％，肾病综合征占泌尿系疾病的21％，仅次于急性肾炎(53％)。北京儿童医院(1988)对该院30年间(1956～1985)内科泌尿系疾病住院病例进行的分析，与上述调查结果相近似，原发性肾病综合征占19.02％。并有逐年增多的趋势。北京医科大学第一医院儿科1967~1976年10年中收住院的14岁以下儿童中，肾病综合征占肾脏疾病总数的38.1％。大于1岁儿童中，原发性肾小球疾病伴肾病综合征约占肾病综合征的90％，较成人比例数高。 肾病综合征是肾小球疾病(包括肾小球肾炎、肾病、狼疮和其他)的常见表现，但亦应注意到许多肾小球疾病并没有这一表现。
肾病综合症的诊断标准
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾病综合症的诊断标准 导语：肾脏是我们体内一个重要的器官，如果它出现了问题，我们身体里的其他器官也会受到影响，从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能 肾脏是我们体内一个重要的器官，如果它出现了问题，我们身体里的其他器官也会受到影响，从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能出现，病发时会出现脸色苍白，精神萎靡等症状。所以我们应该要对于肾病综合症的诊断标准有一定的了解，下面让我们一起来了解它的步骤吧。 肾病综合征的诊断步骤如下：① 是否肾病综合征;② 是否原发性肾病综合征;③需与全身系统及先天遗传疾病所致的继发性肾病综合征相鉴别;④ 是哪种肾小球疾病引起，必须作肾活检才能确诊。 能引起肾病综合症的主要疾病常见有：1. 过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别。 2. 系统性红斑狼疮：好发于青少年和中年女性，以多系统受损的临床表现和免疫学检查可见出多种抗体，一般不难鉴别。 3. 乙型肝炎病毒相关性肾炎：好发于儿童及青少年，以蛋白尿或NS 为主要临床表现，国内依据以下三点进行诊断：①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎，并可除外红斑狼疮等继发性肾小球肾炎;③肾活检切片中找到HBV抗原。 4. 糖尿病肾病：好发于中老年，常见于病程5年以上的糖尿病患者，早期可发现尿微量白蛋白排除增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5. 肾淀粉样变性：好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾病诊断标准
常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型： （一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎） 1．起病焦急，病情轻重不一。 2．一般有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3．部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。 4．大多数预后良好，一般在数月内痊愈。 （二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎） 1．起病急，病情中，进展迅速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2．一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及迅速发展的贫血，可有肾病综合征表现。 3．肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 （三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎） 1．起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解，有些病例出现病情加重。 （四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿） 1．无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常。 2．无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。 3．可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。 （五）肾病综合征 1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）； 2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）； 3．明显水肿； 4．高脂血症。
肾病综合征(4)
肾病综合征单病种全程管理规范 厦门大学附属福州第二医院 一、概述 肾病综合征（NS）是肾小球疾病中的一组临床症候群。本病的基本特征是大量蛋白尿。目前我国的定义为蛋白尿≥3.5g／d、低白蛋白血症（血浆白蛋白﹤30g／L）、水肿、伴或不伴高脂血症。肾病综合征可分为原发性及继发性两大类，可由多种病理类型的肾小球疾病所引起。 肾病综合征的分类和常见病因 二、临床表现：常表现为大量蛋白尿、水肿、高脂血症及低蛋白血症等典型症状。 三、辅助检查： 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规和大便隐血； （2）24小时尿蛋白定量，尿白蛋白/尿肌酐比值； （3）肝肾功能、血电解质、血糖、HbA1C、血脂、血浆蛋白、 ESR、CRP、BNP、凝血功能等； （4）免疫学指标：ANA、C3, C4，dsDNA， SSA, SSB 或ENA谱； （5）感染筛查：乙肝，丙肝，梅毒，HIV，结核筛查等； （6）副蛋白病筛查：血、尿免疫电泳；血尿免疫固定电泳；轻链； （7）肿瘤标记物；
（8）肾脏B超；肺CT；心电图； 2.根据患者病情可选择的检查项目：B超全身浅表淋巴结检查，肾静脉下肢深静脉B超检查，心功能评估等； 3.评估肾活检适应症、禁忌症后进行肾活检。 四、诊断与鉴别诊断 （一）肾病综合征的诊断并不难，同时具备蛋白尿≥3.5g／d、低白蛋白血症（血浆白蛋白﹤30g／d）这两条即可明确诊断。怀疑患者为肾病综合征时，应首先检查24小时尿蛋白定量及血清蛋白测定。在选择治疗方案前首先应排除各种继发性肾病综合征，常见的有糖尿病肾病、肾淀粉样变，狼疮性肾炎、肿瘤、药物级感染引起的肾病综合征等。原发性肾病综合征诊断明确的成人患者，在治疗前应先行肾组织活检术，然后根据病理类型有区别地选择治疗方案。若无肾活检条件，可先予激素正规治疗8周，无效时在行肾活检。 肾病综合征诊疗流程图 蛋白尿≥3.5g／d 血浆白蛋白﹤30g／L 高脂血症 ↓↓↓ 肾病综合征 ↓ ↓↓ 原发性肾病综合征继发性肾病综合征 糖尿病肾病狼疮性肾炎肾淀粉样变肿瘤等 ↓↓ 成人患者先行肾组织活检术若无肾活检条件，可先予激素正规治疗8周
IGA肾病治疗指南
精心整理KDIGO指南解读：IgA肾病的治疗 IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一，在亚裔人群中，IgA肾病占原发性肾病的30%～45%，其临床和病理表现、进展速度及预后迥异，20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病，30%的患者最终进展至终末期肾脏病。IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题，新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南，但由于缺乏大样本RCT研究，故大部分指南的证据仅为B、C级。2011年3月肾脏病预后组织 （KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes?,KDIGO）发布了IgA肾病的临床实践指南（公众审阅稿），近期将发布正式版本。 KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级，循征依据等级分为A、B、C、?D（见表一、表二）。KDIGOIgA 肾病指南共有19条。推荐等级，1级1个（占5.3%），2级12个（占63.2%），未分级6个（占31.6%）。证据 . 1/3患者在病程中出现蛋白尿（>1g/d）或GFR下降。因此，全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险是必不可少的。KDIGO指南指出：评估包括对所有经肾活检证实为IgA肾病的患者进行继发病因评估（未分级）；在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险（未分级）；对肾脏疾病进展风险的评估，建议用肾脏病理特征评估预后（未分级）。 多个大型的观察性研究证实，蛋白尿是IgA肾病预后的最强独立预测因子，呈“剂量依赖”效应，尿蛋白定量越高预后越差。尿蛋白定量为1g/d是预后的一个分水岭，但尿蛋白定量介于0.5～1g/d和<0.5g预后是否有差异仍不清楚。 对于儿童，仅有专家建议将尿蛋白定量0.5g/d/1.73m2作为部分缓解、0.16 g/d/1.73m2作为完全缓解的指标。未控制的高血压导致尿蛋白增加，并促进疾病进展。虽然近来两个观察性研究发现并非初始GFR水平越低，其肾功能下降速度越快，但目前仍认为GFR水平与发生ESRD的风险相关。因此建议在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR。 大量的研究已证实病理在预后评估中的价值。2009年提出的IgA肾病的牛津分型，其预测肾脏病预后的独立病理指标
肾病综合症说课稿
尊敬的各位评委： 下午好： 我是33号，我说课的题目是《肾病综合症》， 一、说教材： 1、地位和作用：本节课是人们卫生出版社《内科学》第五篇第四章内容。是在肾小球肾炎 后安排的。是肾内科常见病之一，通过本节课的学习，可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标： （1）知识目标：了解肾病综合征的病因，发病机制，病理改变。掌握肾病综合征的病理生理、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。掌握治疗肾病综合征的基本原则，掌握糖皮质激素和其他免疫抑剂的适应症，用药方法和注意事项。了解其他对症治疗措施和预后。（2）能力目标：初步培养学生分析问题，解决问题，团结协作的能力，培养学生加强理论联系实际的能力。 （3）情感目标：①增强学生学科兴趣和自信心；②培养学生尊重科学、事实求是的学风。 3、教学重点和难点： 教学重点：肾病综合症的病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及其他发生机制。教学难点：肾病综合症的病理类型和临床特征。 二、说教法：结合教材和学生的实际，我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲 授过程中加入临床病例分析，一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上，联系临床实践，做到理论联系实践；另一方面，充分调动学生求知欲，并以此来激发学生的探究心理；通过老师讲授、课堂讨论，培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备，以提高课堂效率；上课时注意启发诱导，以便让同学充分吸收课堂内容；讲授后做好总结工作，注意在探究问题时留给学生充分的时间，以利于开放学生的思维。为了完成教学任务，突破重难点，我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段，增加图片示教，使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。三、说学生情况：在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎，对泌尿系统的相 症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法：本节课通过老师的理论讲解获取肾病综合症的病因、病理类型、实验室检查、 治疗原则；通过学生病例分析、讨论，归纳出肾病综合症的病理生理和鉴别诊断及并发症的发生机制。在指导学生解决问题时，引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法，从而克服思维定势的消极影响，促进知识的正向迁移。这样，既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习
4慢性肾脏病诊疗常规
慢性肾脏病（慢性肾衰竭） 慢性肾脏疾病的定义 慢性肾脏疾病指由多种原因引起的,肾损害≥3个月，有或无肾小球滤过率（GFR）降低。肾损害指肾脏结构或功能异常，表现下列之一（1）肾脏病理形态学异常（2）具备肾损害的指标，包括血尿成份异常或肾脏影像学检查异常。或者GF R＜60ml/min?1.73m2≥3个月，有或无肾损害表现。 1期为肾损害，GFR正常甚至上升（GFR≥90 ml/min?1.73m2） 2期为肾损害，GFR轻度下降，一般GFR在60-89 ml/min?1.73m2 3期GFR中度下降,即肾功能不全期.GFR在30-59 ml/min?1.73m2 4期，即肾功能衰竭期.肾脏功能已损害相当严重,此时GFR严重下降，在15-29 ml/min?1.73m2 5期，GFR降至15 ml/min?1.73m2以下或需进行透析 【临床表现】 1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 （1）代谢性酸中毒： （2）水钠代谢紊乱 （3）钾代谢紊乱：易于出现高钾血症；严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。 （4）钙磷代谢紊乱： （5）镁代谢紊乱： 2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 3. 心血管系统表现 4. 呼吸系统症状 5. 胃肠道症状 6. 血液系统表现 7. 神经肌肉系统症状 8. 内分泌功能紊乱 9. 骨骼病变 实验室辅助检查 (1)血常规：
(2)尿常规： (3)血尿素氮、肌酐、尿酸 (4)二氧化碳结合力、电解质 (5)血甲状旁腺激素增高 (6)泌尿系超声 【诊断要点】 1. 诊断要点： （1）慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 （2）不明原因的或单纯的 GFR 下降<60ml/min（老年人 GFR<50ml/min）超过 3 个月。（3）在 GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。 2. 鉴别诊断： （1） CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足 24-72 小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而 CRF 则肾功能难以恢复。 （2） CRF 与急性肾衰的鉴别: 往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，可借助于影像学检查（如 B 超，CT 等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持 CRF 的诊断。 （3）慢性肾衰伴发急性肾衰: 如果慢性肾衰较轻, 而急性肾衰相对突出, 且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal failure), 其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of CRF)。 【治疗方案与原则】 一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策： 1.坚持病因治疗： 2.避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素： （1）严格控制高血压： （2）严格控制血糖: （3）控制蛋白尿: （4）饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF 进展有效, 但其效果在不同病因、不同阶段的 CRF 病人中有所差别。 （5）其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。 二、早中期慢性肾衰的治疗措施 1.营养治疗 蛋白摄入量一般为 0.6-0.8g／（kg.d），磷摄入量一般应<600-800 mg/d；病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制较严格[（0.4-0.6）g／（kg.d）]左右的病人，动物蛋白可占 50%-60％。如有条件，病人在低蛋白饮食[（0.4-0.6）g／（kg.d）]的基础上，可同时补充适量
慢性肾脏病的诊断
慢性肾脏病的诊断、筛查和预防慢性肾脏病（CKD）的临床表现取决于肾脏本身的损伤及其严重程度，早期 CKD（G1～G2 期）通常无明显症状，G3 期开始，有可能出现因贫血导致的乏力以及多尿等症状。 1. 发现和诊断 CKD 可因定期的常规健康体检而发现；也可因其他的急 / 慢性疾病例行检查时偶然发现异常的实验室检查结果，进而评估个体具有 CKD 的高危因素；或进一步探查和肾脏以及尿路有关的症状 / 体征（比如血尿）时发现；亦有通过人群筛查发现异常的实验室结果并最终诊断为 CKD。 KDIGO 把 GFR 和白蛋白尿作为 CKD 定义和分类的重要基石，并强调病因诊断的重要性（即所谓病因 /GFR/ 白蛋白尿（CGA）分类系统）。这样有助于优先诊治基础疾病，来延缓 CKD 进展。 人们可以通过一些检查来确定 CKD 的诊断并明确其病因，但是需要这些具有诊断价值的异常结果持续存在超过 3 个月。仅仅单次GFR 或白蛋白尿的结果用于诊断 CKD 是不够充分的，有可能会导致较高的假阳性。KDIGO 把 eGFR 的降低定义为疾病的进展。 2. 估计及测量 GFR 评估肾脏情况最首要的就是看 GFR 的水平。一般在机体处于稳态时测量血清肌酐的浓度，通过特定的公式（已有数个公式可用，例如 CKD-EPI 的血肌酐公式）来估算 GFR（eGFR）的数值。这些以血肌酐为基础的公式受肌肉含量（萎缩 / 肥厚）、熟红肉的摄入、
药物导致肾小管分泌肌酐异常（如甲氧苄胺 / 磺胺甲恶唑）等影响。有建议使用胱抑素 C（CysC）的浓度来估计 GFR 值，虽然以CysC 为基础的 GFR 估算公式和肌肉含量、饮食等无关，但会被炎症、肥胖、甲状腺疾病、糖尿病及服用激素等影响。 有一些 GFR 估算公式没有在老年人中得到很好的验证，还有一些公式不适用于亚洲以及非洲人群。即使用性别和年龄来校正不同人群的肌酐生成差异，eGFR 在预后判断方面仍有不足。使用血清肌酐、血 CysC 或者二者联合的新 eGFR 公式，诸如全年龄段方程（FAS），可以提高结果准确性。 在某些特定的情况下，测量 GFR（mGFR）比 eGFR 更有意义，比如要对拟行单肾切除的潜在活体供肾者进行远期风险分层。利用尿路清除技术测得的 mGFR 虽有一定作用，但程序繁琐且价格昂贵。而血浆清除技术测得的 mGFR，利用了碘海醇或核素标记的酚酞盐等对比剂，则可以有效的避免这些不足。 3. 测量蛋白尿 在 GFR 正常时，尿液中异常的蛋白质（白蛋白或总蛋白）常被认为是诊断 CKD 以及判断预后的重要指标。目前有好几种方法可以检测蛋白尿（或白蛋白尿）：简便的试纸定性法、实时尿白蛋白浓度测试、随机尿的尿蛋白 / 肌酐比（UPCR）或尿白蛋白 / 肌酐比（UACR）、收集 24 小时尿液做尿总蛋白定量测定或白蛋白排泄率。上述各种测定方法各有优缺点。在初级卫生保健机构以及低收入国家中，试纸定性法被广泛用于尿蛋白质的检测，这种方法可以近似
肾病综合征教案
大理学院临床医学院教案 课程名称：内科学医学专业（本）授课时间：授课对象：级班 一、讲授题目：肾病综合征 二、讲授时数：2学时 三、讲授人：何敏华职称：教授 四、本课目的，要求： 1.掌握肾病综合征的临床表现、诊断标准 2.熟悉引起继发性肾病综合征的常见疾病 3.了解原发性肾病综合征的病理分类、治疗的药物 五、本章节重点、难点： 1.重点：要求掌握的内容 2.难点：原发性肾病综合征的诊断 六、教学方法： 大课讲授 七、使用用具： 多媒体 八、思考题： 如何诊断原发性肾病综合征 九、要求参考书目： 1. 《内科学》第六版 2. 叶任高主编《临床肾脏病学》 3. 王海燕主编《肾脏病学》 4. 中华肾脏病杂志 十、讲课内容及时数安排： 1.5学时讲授要求掌握的内容，0.5学生讲授其余内容，留5分钟提问
病例：男，26岁，因全身浮肿伴心悸、气促、尿少一月入院。患者一月前无诱因出现双下肢及浮肿，尿量较前减少，尿中有泡沫，余无异常。在当地医院治疗，病情无好转。近一周浮肿加重，尿量400mml/d左右，伴心悸、气喘、不能平卧。查体：T36℃，P100次/分，R30次/分，BP160/100mmHg，颜面及全身高度浮肿，双侧胸腔积液征（+），双肺呼吸音低，未闻罗音；心界向两侧扩大，心音低顿，未闻杂音；腹部膨隆，腹水征（+），肝脾触诊不满意，双下肢重度凹陷性水肿。实验室检查：尿常规：尿蛋白++++，余（-），24小时尿蛋白定量：14g/24h，血生化：ALB18g/L，血脂高，肾功能正常。胸片：双侧胸腔积液，心影增大。腹部B超：大量腹水，余（-）。 肾病综合征（nephrotic syndrome） 肾病综合征不是一个独立的疾病，而是肾小球疾病中的一组临床征候群。其诊断标准为：①大量蛋白尿，超过3.5g/d，②低蛋白血症，血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为必要条件。 一、病因和分类 分类原发性 继发性过敏性紫癜肾炎 系统性狼疮肾炎 糖尿病肾病
临床诊疗指南_肾脏病学分册
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编写说明 肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。 在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南?肾脏病学分册》。本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。 在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。 特别需要强调的是《临床诊疗指南?肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。 主任委员 中华医学会 肾脏病学分会 2009 年8 月
临床诊疗指南·肾脏病学分册 编著者名单 主编陈香美院士解放军总医院 常务编委（以姓氏笔画排序） 丁小强教授复旦大学附属中山医院 王力宁教授中国医科大学附属第一医院 刘健教授新疆医科大学附属第一医院 刘伏友教授中南大学湘雅二医院 刘志红院士南京军区总医院 李英教授河北医科大学第三医院 李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院 余学清教授中山大学附属第一医院 陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院 陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院 郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院 侯凡凡教授南方医科大学南方医院 顾勇教授复旦大学附属华山医院 黄颂敏教授四川大学华西医院 梅长林教授第二军医大学长征医院 章友康教授北京大学第一医院 编委（以姓氏笔画排序） 丁国华教授武汉大学人民医院 王莉主任医师四川省人民 医院 王汉民副教授第四军医大学西京医院 王俭勤教授兰州大学第二医院 史伟教授广东省人民医院
讲解肾病常见症状及体征
第一章高血压 高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1999年世界卫生组织／国际高血压联盟(WHO一ISH)高血压治疗指南中制定了成人高血压诊断标准和分级(表1—1)。WHO／ISH指南强调，患者血压增高是否应予降压治疗，不仅需要根据其血压水平，还要根据其危险因素的数量与程度决定，轻度高血压是与重度血压升高相对而言的，并不意味着预后必然良性。 表1一l成人高血压诊断标准和分级 类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 理想血压＜120 ＜80 正常血压＜130 ＜85 正常高值130～139 85～89 1级高血压（轻度）140～159 90～99 亚组：临界高血压140～149 90～94 2级高血压（中度）160～179 100～109 3级高血压（重度）≥180≥110 单纯收缩性高血压≥140＜90 亚组：临界高血压140～149 ＜90 注：1mmHg=0．133kPa。 患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压病史，目前正在服用抗高血压药，血压虽已低于18．7／12．0kPa(140／90mmHg)，亦应诊断为高血压。 临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压(又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继发性高血压(约占5％)。继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌疾病、血管病变等。 【肾性高血压】 1．肾实质性病变是继发性高血压的最常见病因。 (1)急性与慢性肾小球肾炎。 (2)慢性肾盂肾炎。 (3)放射性肾炎。 (4)先天性。肾脏病变(多囊。肾)。 (5)继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变性等)。 2．肾血管性高血压单侧或双侧。肾动脉主干或分支狭窄。 (1)病因： 1)在我国以大动脉炎最为常见。 2)肾动脉纤维肌性发育不良约占20％。 3)动脉粥样硬化占5％。 (2)临床表现：凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，不易控制的高血压均应该怀疑本病， 约40％～50％的患者在上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音。 【内分泌疾病】 1．原发性醛固酮症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾血症、 多尿、烦渴、多饮等。 2．嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或交感神经节等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可为持续性。血压骤然升高时伴头痛、面色苍白、出汗、心动过速等，可伴短暂性视力障碍。 3．皮质醇增多症由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖增高等特征。 4．甲状腺功能亢进症表现为收缩压明显增高、舒张压降低、脉压差增大、甲状腺增大、突眼，伴有
肾病综合征诊断治疗指南
肾病综合征诊断治疗指南 【概述】 肾病综合征（nephrotic syndrome, NS）是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应和预后差异甚大。临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等几种类型最为常见。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性NS。继发性NS 的病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变性、药物、肿瘤等。 【临床表现】 1．症状和体征 可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况；可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减
退。 其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢（常从踝部开始），多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿时应怀疑下肢深静脉血栓形成。但也有部分患者可水肿不明显。 2．实验室检查 典型的肾病综合征实验室检查表现为：⑴大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）；⑵低白蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）；⑶高脂血症。此外，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型，肾功能正常或受损（GFR 下降），可伴免疫指标（抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、肿瘤指标（CEA、AFP、PSA 等）、病毒指标（HBV、HCV、HIV 等）、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确病理分型。 3．肾病综合征的主要并发症： （1）感染:肾病综合征患者由于存在营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的应用，感染的机会增加。感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。常见的致病菌有肺炎球菌、溶血链球菌和大肠埃希菌等，引起呼吸道感染：肺炎、支气管炎；胸膜炎。其他如结核杆菌、病
肾病综合征的典型症状有哪些
肾病综合征的典型症状有哪些 肾病综合征有4个主要特征，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、和全身显著水肿。肾病有好多种，那么患有肾病综合症会是什么样子?具体的表现是什么呢? 1.大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。 2.低蛋白血症 是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。 3.高脂血症 本病总胆固醇、三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。 4.水肿 患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，
慢性肾脏病(CKD)诊治新概念与共识
慢性肾脏病（CKD）诊治新概念与共识 来源：医政科阅读： 3860发布时间：2008-09-10 宁波市老医卫生工作者协会张祖懿 近20年来，慢性肾脏病CKD（Chronic Kidney Dielace）患病率高、防治率低、病因谱发生显著变化（糖尿病、高血压等人数迅速上升），已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后的一个威胁人类健康重要疾病。 一、CKD的流行病调查 CKD的发病率高、预后差、终末期肾病（ESRD）发病率上升，医疗费用昂费已成为当前世界上公共健康问题。 全世界人口64亿，但>5亿人有不同肾脏疾病，终末期肾衰（ERSD）目前需治疗137万人。 美国：CKD发病数>2000万，占人口比例11%，占医疗人群7%，ESRD患者1998年为30万以上，估计2010年达65万，ESRD患者每年以6%递增。我国CKD发病数>1亿，40岁以上占人口8-9%，发病率与ESRD发病率与美国相同。 ·CKD患者中国心血管病死亡，每年超过百万人，占死亡原因首位，血肌酐≥≥150uml 的心血管患者死亡数量是普通人群15倍以上。 ·全世界面临着透析人群迅速猛长趋势：1990年42万6千人，2000年106万5千人，预计2010年将达200余万人。而我国1993年4万人，2003年6万人。但全世界ESRD患者能接受血透治疗仅20%，其中90%在发达国家，而我国能接受血透治疗占ESRD患者的5%。 ·在医疗费用上：全世界CKD治疗费用占总数24%，90年代4500亿元$，预计新世纪达万亿元$。我国占500亿人民币。 血透治疗费用，每人每年耗资，世界范围平均30.000$，我国为10-15万人民
IGA肾病治疗指南
I G A肾病治疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
KDIGO指南解读：IgA肾病的治疗 IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一，在亚裔人群中，IgA肾病占原发性肾病的30%～45%，其临床和病理表现、进展速度及预后迥异，20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病，30%的患者最终进展至终末期肾脏病。IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题，新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南，但由于缺乏大样本RCT 研究，故大部分指南的证据仅为B、C级。2011年3月肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）发布了IgA肾病的临床实践指南（公众审阅稿），近期将发布正式版本。 KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级，循征依据等级分为A、B、C、D（见表一、表二）。KDIGO IgA肾病指南共有19条。推荐等级，1级1个（占%），2级12个（占%），未分级6个（占%）。证据等级，A级0个，B级3个（占%），C级6个（占%），D级4个（占%）。 表一：推荐等级 推荐等级 含义 患者临床医生政府部门 1级“推荐”recommend 绝大多数患者将按 照推荐的要求治疗 绝大多数患者给予推 荐的治疗方案 推荐意见可用作 制定政策参考 2级“建议”多数患者可按照建 议来做，但还有很 多人不需要 有多种不同的方案可 供不同患者选择。强 调根据患者的要求和 需要与相关利益 方在进行进一步 的协商
常见的肾脏病诊断标准
一原发性肾小球肾炎 (一) 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎) 1 诊断标准(1)急性起病,预后良好"病情于8周内显著减轻或/临床痊愈0;(2)有急性肾炎综合征的临床表现:血尿!蛋白尿!水肿和高血压,可有一过性氮质血症;(3)起病前1周~3周,多有上呼吸道感染史;(4)在诊断上有可疑者,或不能排除继发于全身疾病的急性肾炎综合征者,应 作肾活检,其病理类型为毛细血管内增生" 2 治疗注意事项以往主张注射青霉素10d~14d,但其必要性目前有争议"在对症治疗的基础上,中医药辨证论治的治疗是主要的,注意本病恢复期,以清热利湿为.主,佐以养阴,忌温补" 3 急性肾炎疗效评定标准(1)治愈:急性肾炎的临床症状消失,合并症完全恢复,尿化验接近正常,即尿蛋白[0.2g/24h,尿红细胞[3个/HP,肾功能正常"(2)好转:急性肾炎的症状消失,即水肿消失,血压正常,合并症好转"尿常规红细胞4~10个/HP,尿蛋白0.3~1.0g/24h,偶有颗粒管型,肾功能正常"(3)未愈:未达到好转标准"(4)恶化:原有急性肾炎临床表现仍存在或加重"如仍有高血压,蛋白尿!红细胞尿依旧或加剧,肾功能恶化" (二) 急进性肾小球肾炎(急进性肾炎) 1 诊断标准(1)起病急骤,似严重急性肾炎"(2)有急进性肾小球综合征的临床表现:少尿突出,血尿明显,病情急剧恶化,常有迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症"肾功能进行性恶化,如未能及时有效控制,多
在几周至几个月内发展至肾衰竭"(3)排除继发性急进性肾炎综合征(如SLE等)即可诊断为原发性"(4)肾活检常为新月体性肾小球肾炎" 2 治疗注意事项MP冲击疗法:(1)适应证主要是急进性肾炎中的第2型和第3型(ANCA相关型);(2)把握治疗时机,力争在细胞新月体阶段时进行,早期应用有望阻止病情发展;(3)剂量为MP1g+5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注,每日1次,连续3d为1疗程"在疗程结束后,用泼尼松及CTX常规疗程"如有必要,于5d后,可作第2次冲击,但不能超过3个疗程"在使用激素时,其中药配合请参考肾病综合征节"在疾病的全过程中,除辨证施治外,均需重用活血化瘀药物" 3 急进性肾小球肾炎疗效评定标准(1)完全缓解:强化治疗后主要症状基本消失,肾功能恢复正常,随访半年无复发者"(2)显著缓解:强化治疗后,病情好转,肾功能有明显改善,甚至或在透析中病人可脱离透析,随访半年未出现恶化者"(3)部份缓解:强化治疗后,病情好转,肾功能有 所改善,不需透析治疗,随访半年逐渐转为慢性病变"(4)无效:强化治疗后,不能制止病情进展,病人需透析治疗" (三) 肾病综合征 1 诊断标准(1)大量蛋白尿(>3.5g/d);(2)低蛋白血症(<30g/L);(3)高脂血症;(4)水肿,其诊断标准以(1)和(2)为必需具备的条件;(5)排除继发性肾病综合征(如由糖尿病肾病等引起),才能诊断为原发性肾病综合征" 2 治疗注意事项原发性肾病综合征的治疗主要是:(1)激素:应采用
IGA肾病治疗指南
I G A肾病治疗指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
KDIGO指南解读：IgA肾病的治疗 IgA肾病是青壮年最为常见的肾脏疾病之一，在亚裔人群中，IgA肾病占原发性肾病的30%～45%，其临床和病理表现、进展速度及预后迥异，20%的IgA肾病患者在10年内进展至终末期肾脏病，30%的患者最终进展至终末期肾脏病。IgA肾病的诊断、治疗和预后评估问题，新加坡、日本和澳大利亚分别发布了相关临床指南，但由于缺乏大样本RCT研究，故大部分指南的证据仅为B、C级。2011年3月肾脏病预后组织 （KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes,KDIGO）发布了IgA肾病的临床实践指南（公众审阅稿），近期将发布正式版本。 KDIGO将指南推荐等级分为1级、2级或未分级，循征依据等级分为A、B、C、D（见表一、表二）。KDIGOIgA 肾病指南共有19条。推荐等级，1级1个（占5.3%），2级12个（占63.2%），未分级6个（占31.6%）。证据等级，A级0个，B级3个（占23.1%），C级6个（占46.2%），D级4个（占30.8%）。 表一：推荐等级 推荐等级 含义 患者临床医生政府部门 1级“推荐”recommend 绝大多数患者将按 照推荐的要求治疗 绝大多数患者给予推 荐的治疗方案 推荐意见可用作 制定政策参考 2级“建议”suggest 多数患者可按照建 议来做，但还有很 多人不需要 有多种不同的方案可 供不同患者选择。强 调根据患者的要求和 意愿制定治疗方案 需要与相关利益 方在进行进一步 的协商 表二：证据等级标准 分级证据标准A级（高质量）试验结果和真实情况非常接近 B级（中等质量）试验结果与真实情况可能较接近，不排除存在偏差之可能 C级（低质量）试验结果与真实情况之间可能存在较大偏差 D级（极低质量）试验结果本身多属推测，与实际情况相差甚远 .评估肾脏病进展的风险 IgA肾病临床表现多种多样，从孤立性血尿到快速进展的肾小球肾炎；进展至肾衰竭的速率也各不相同，且相似的临床表现其预后可能截然不同。国内一项对孤立血尿的患者随访12年的研究发现，14%的患者血尿消失，近1/3患者在病程中出现蛋白尿（>1g/d）或GFR下降。因此，全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险是必不可少的。KDIGO指南指出：评估包括对所有经肾活检证实为IgA肾病的患者进行继发病因评估（未分级）；在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR以评估肾脏疾病进展的风险（未分级）；对肾脏疾病进展风险的评估，建议用肾脏病理特征评估预后（未分级）。 多个大型的观察性研究证实，蛋白尿是IgA肾病预后的最强独立预测因子，呈“剂量依赖”效应，尿蛋白定量越高预后越差。尿蛋白定量为1g/d是预后的一个分水岭，但尿蛋白定量介于0.5～1g/d和<0.5g预后是否有差异仍不清楚。对于儿童，仅有专家建议将尿蛋白定量0.5g/d/1.73m2作为部分缓解、0.16 g/d/1.73m2作为完全缓解的指标。未控制的高血压导致尿蛋白增加，并促进疾病进展。虽然近来两个观察性研究发现并非初始GFR水平越低，其肾功能下降速度越快，但目前仍认为GFR水平与发生ESRD的风险相关。因此建议在诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和eGFR。大量的研究已证实病理在预后评估中的价值。2009年提出的IgA肾病的牛津分型，其预测肾脏病预后的独立病理指标包括系膜细胞增生、节段性肾小球硬化、毛细血管内增生和肾小管萎缩/间质纤维化。目前关于肾活检组织病理表现与预后不良之间关联的循证证据不足，期待正在进行的VALIGA研究 （AdvancesintheEuropeanValidationStudyoftheOxfordClassificationofIgANephropathy）带来更新的结果。 .降蛋白尿和降血压治疗
肾病综合征
肾病综合征 - 简介 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组临床表现相似的综合征，而不是独立的疾病。典型表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。 肾病综合征是以大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症以及全身不同程度的水肿为特点的临床综合征。克里斯琴于1932年首先应用肾病综合征（nephroticsyn—drome）这一名词，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿及其相应的一组临床表现，因表现与肾病很相似，故名肾病综合征。临床特点：三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。 肾病综合征发生于任何年龄，但在儿童中更流行，1岁半至4岁最常见。年轻男性好发，但在年龄较大病人中，性别分布较平均。 虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的病理变化、临床表现及代谢改变，甚至治疗方面亦有共同的规律，但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在发病机理及治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、头痛等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。[1] 肾病综合征—病因：引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为原发性和继发性两大类，其中以原发性肾小球疾病为主。在继发性肾病综合征中，系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜为多见。 原发性肾病综合症为原发性肾小球疾病所致，成人约2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性， 1、微小病变性肾病：多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。 2、膜性肾病：一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。 3、膜增生性肾病：多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。 4、系膜增生性肾病：好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。 5、局灶性节段性肾小球硬化：多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。