心脏骤停和心肺脑复苏剖析
一、概述猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的患者，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果
猝死的时间定义 60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期的死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内的死亡 70年代，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡 80年代，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死
目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准成人中最多见的心脏骤停的原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等二、心脏骤停的病因 (—)心脏病1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤7．心包填塞
(二)呼吸系统疾病 各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停(三)神经系统疾病交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q—T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用
(四)创伤意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关
(五)代谢及内分泌紊乱内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功能低下(六)中毒洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常(七)感染严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停
三、心脏骤停的诱因（一）自主神经功能紊乱精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发
生猝死
（二）过度体力活动儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死（三）电解质紊乱血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死
（四）抗心律失常药物的致心律失常作用研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有Ⅰ类和部分Ⅲ类
四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理 心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动
(一)心室纤维性颤动1．缺血性心肌发生室颤⑴心肌缺血Na—K—A TP酶抑制，ATP 敏感钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加⑵正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动或触发心律失常⑶深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化等总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制
2．心肌病心室纤维性颤动扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物等影响。心力衰竭时，β肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道的失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这样的内向电流倾向于产生后除极化介导的触发活动，导致心律失常。衰竭心肌不同区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌的复极和不应期的空间离散性，这种电活动的不匀性，促发了心律失常
（二）无脉电活动（Pulseless eletrical activity,PEA） PEA是指从心电图上有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动消失
1．分类（1）正常张力型PEA，心肌有基线水平的收缩，但无脉搏（2）假性PEA，指心肌有微弱的收缩，可以应用创伤性方法或超声探查主动脉的压力变化（3）真性PEA，有心肌电活动但无收缩，即电机械分离（eletro-mechanical dissociation,EMD）。心电图可表现为：正常P-QRS-T波；有或无心房P波，QRS增宽，小于0.12秒；单向波，QRS大于0.12秒
2．发生机制（1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌兴奋-收缩脱耦联的基本原因（2）细胞内酸中毒：缺氧无氧代谢，乳酸增加，细胞内pH降低，造成酸中毒。氢离子阻碍钙通道的开放，增加肌浆网与钙离子的亲合力，使心肌兴奋时肌浆网释放钙不足，造成细胞浆钙离子减少。氢离于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动-肌球蛋白复合体不能形成，以致兴奋一收缩耦联减弱或丧失
（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量无氧糖酵解代替了心肌细胞对ATP能源的利用，从而无机磷酸盐明显增加，ADP稍有增加。而细胞内无机磷酸盐的浓度升高，导致磷酸钙形成，于是钙离子留滞于肌浆网和线粒体内，不能释出，从而导致了兴奋一收缩脱耦联
（4）钙离子：在缺血缺氧、心功能不全时，心肌细胞膜β肾上腺素能受体密度下调，同时内源性去甲肾上腺素减少，受体控制的钙通道不能开放，钙内流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜电位降低，于是电压依赖性钙通道不能开放，以及氢离子降低膜受体对去甲肾上腺素的敏感性，均抑制了钙离子内流，最终导致心肌收缩无力或丧失收缩力
（三）缓慢性心律失常或心室停搏心脏骤停的起始心律，亦可发生于复苏中或除颤后，或未能复苏成功患者临终前的终末心律，常见以下原因1．低氧和高碳酸血症2．药物作用：洋地黄、肾上腺素能阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等通过对心肌抑制、窦房结、房室结及传导系统的抑制，以及自主神经功能的影响，出现心动过缓、传导阻滞3.中毒和毒素一氧化碳中毒、铅中毒等可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓甚至触发室性心律紊乱。白喉毒素可直接损害心脏组织导致各种程度的房室传导阻滞，毒蛇毒液可致房室传导阻滞
4. 颈或上段胸髓创伤：交感纤维在胸l到胸4出口处因损伤切断，而副交感传导冲动并未中断，从而发生心动过缓和低血压5．神经反射：各种刺激引起迷走反射触发心动过缓等缓慢性心律失常6．高血钾血症：可引起QRS进行性增宽，终致心脏阻滞或正弦波型复合波五、心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复
（二）肺脏肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭
（三）脑脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值
为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭脑复苏的关键是尽快心脏复苏，从而改善脑供血供氧，改善脑代谢，促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后随着心脏复苏，脑血流的恢复有以下4个不同阶段
1．在心脏复苏后即刻为初期低灌流和无再灌通现象(no-reflow phenomenon) 无再灌流是随缺血时间延长而延长,循环停止15-30分钟，有44％-50％大脑切面出现无再灌流。其原因：血循环停止，血液粘度升高；血液流变学发生改变；血管肿胀；血管微小血栓阻塞；血管痉挛等
2．初期的高灌流状态这种高灌流高峰在复苏后3-30分钟，与脑血管阻力突然下降，及肾上腺素的神经作用有关。缺血1分钟时，高灌流在10分钟左右出现；缺血30分钟后，则高灌流在60分钟左右出现
3. 延迟性低灌流此阶段可持续45-60分钟或更长的时间，此现象是由于血管主动收缩或呈痉挛状态，也可能与血管用围胶质细胞和血管内膜水肿所致的循环障碍有关 4．血流灌流趋于正常约在心脏复苏后第3天，但仍处于高凝状态
六、心肺脑复苏 (一)启动复苏的紧迫性 动物实验发现：复苏开始每晚1分钟则存活率下降3％，除颤每晚1分钟则存活率下降4％。心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13.5％，脑血流为正常7.7％，心肌血流为正常3.35％；若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来的4.1％，脑血流为正常3.5％；3分钟后开始则平均动脉压仅为正常的3.6％，脑血流仅及正常的2.35％。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可逆。说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分
(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度。CPP和冠脉血流密切相关，并决定复苏成功与否。研究结果显示，在CPP40-60mmHg时，心肌可获得满意的血液灌注；而恢复自主循环，CPP应在15mmHg以上
（三）心肺脑复苏过程 l. 初始处理阶段为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶段(Basic life support，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第—步2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段(Advanced life support，ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施 3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段(Prolonged life support，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏
（四）具体方法为了判定心肺脑复苏预后，必须明确三个时间：⑴从心脏骤停到开始抢救时间；⑵从抢救开始到心脏复苏成功时间；⑶从心脏复苏成功到脑复苏成功时间1．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、
舌钳；清除气道内异物和呕吐物
2．人工呼吸（1）口对口人工呼吸：因正常人过度换气后呼出的气体氧含量高达16%-21%，二氧化碳浓度仅为2%，该方法可使患者动脉血氧饱和度在90%以上。频率12-20次/min。人工呼吸应与胸外按压同时进行（2）气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气（3）气管切开：气管插管超过72小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸
3．人工循环（1）拳击①原则：美国心脏病学会推荐的胸部拳击是指在目击心脏骤停而手边无除颤器可用时的方法②方法：握拳从20-30cm高度用小鱼肌快速向胸骨中部捶击1次③适应证：完全性房室传导阻滞患者；目击下发生的心脏停搏；监护下的患者，如出现扭转性室速、室颤
④机制：机械能转变成电能的过程，一次拳击可产生5-14瓦秒的能量，可使心脏起搏或终止产生异位节律之“折返” ⑤次数：—旦证明有心跳，切勿再进行捶击，故要求拳击一次，除非证明一次拳击无效
（2）电除颤1992年美国心脏病学会推荐的直流电击除颤为三次一串电击法，即如果室颤持续存在，则三次电击不中断，能量依次为200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中间不必给药。研究发现，室颤发生3分钟以内立即开始电击心脏转复的可能性70%，而5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏
（3）“盲目”电击除颤心脏骤停大多数为心室纤颤，为了争取时间应尽早直流电除颤，不必等心电图证实后再电击除颤。但现代除颤器装有经电极板的监测心律功能，所以已无必要盲目除颤。开始用200-300瓦·秒，无效时可以再次电击，适当加大瓦·秒量
（4）胸外心脏按压①方法：部位为胸骨中下段，按压深度3-5cm，每分钟成人80-100次②机制：除胸骨下陷挤压心脏外，更重要是改变胸腔正负压，通过虹吸作用增加静脉回心血量及心脏排血量，心泵学说占20%，胸泵学说占80%。③有效标志：缺氧情况明显改善；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸④注意事项：手法正确；尽量避免并发症，用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行⑤常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等
（5）胸内心脏按压，排血量为胸外按压2倍适应证：①胸部外伤，尤其是心脏创伤引起的心跳骤停；②胸廓先天畸形；③顽固性室颤，电击不能转复；④常规胸外心脏按压15分钟无效者
（五）给药途径1．经静脉给药：包括中心静脉、外周静脉两种，研究表明中心静脉给药达到药物峰浓度时间、幅度及药效明显好于外周静脉。Redding等研究提示：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于其他静脉。总之，无论从动物实验还是临床研究均表明中心静脉给药明显具有较大优越性。但是，临床实际工作中，因技术等条件的限制，中心静脉给药途径难以普遍应用
注意事项（1）最好应用上肢静脉，不用下肢静脉（2）应用上肢近心端的大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉（3）主张弹丸式注射（4）注射药物后
注射生理盐水20 ml，以促进药物循环（5）注射药物按压30-60秒后，再考虑除颤2．气管内给药气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的C max较低，且达到C max的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍
注意事项（1）效果肯定（2）常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等（3）方法：用生理盐水10ml稀释后滴入（4）剂量：静脉2倍
3．经鼻给药：处于动物实验阶段，但在人体则需进一步研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应用经鼻腔给药 4. 经骨途径：在国外，动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏，但对人体的研究还无进一步报道 5. 心内注射途径：目前不主张，有人提出废用此法，理由如下：心内注射影响心脏按压,延误时间；不易成功注入左心室；易发生并发症
（六）氧的应用 成人耗氧每分钟500m1，应激情况下明显增加，当心跳呼吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳骤停必然导致严重缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度上升，可明显提高氧饱和度及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气，含氧量为15％-18％，故在有条件时应尽量提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧
（七）液体的应用 1. 目的：开放静脉；扩容；提高血液输送氧的能力 2. 种类：（1）葡萄糖：在人体CPCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多的葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化,对原有糖尿病的患者，危害更大
（2）晶体液(复方氯化钠、葡萄糖盐水、生理盐水等)：将降低血液输送氧的能力，且扩容作用短暂，大量应用将影响血管内外体液平衡（3）胶体液(全血、血浆、人血浆白蛋白等)：可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉压和冠脉压的作用明显，复苏中及复苏后应积极提倡应用该类液体
（八）药物的应用1．肾上腺素心肺复苏的首选药物（1）药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌工作效率中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输测量大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流
复苏中肾上腺素的作用①加快心率②增强心机收缩力和增大心肌收缩速率③增加心肌自律性④增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备⑤增加外周血管阻力⑥升高平均动脉压(MAP) ⑦增加冠脉灌注压
（2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准
剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物实验、临床研究。结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素可以增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供。鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次
2．利多卡因ⅠB类抗心律失常药物，最初为局麻药，1950年被用做抗心律失常药物，1963年报告可以治疗室速。目前，利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg
3．阿托品（1）药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利（2）适应证：缓慢性心律失常，尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停（3）剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mg／kg
4. 碳酸氢钠过去碳酸氢钠作为CPR时主要常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒。近年通过实验和临床研究发现，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内C02，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿
（1）动物实验和临床证明大量应用碳酸氢钠有以下害处①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放③引起高渗和高钠血症④使同时摄入的儿茶酚胺失活⑤导致细胞外碱中毒
（2）补充碳酸氢钠的适应证①肯定循环骤停超过10分钟②已肯定存在代酸、高钾血症③三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量④大约95％淹溺者有代谢性酸中毒（3）原则：宁少勿多，宁酸勿碱（4）剂量：1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充（5）酸中毒的处理原则①必须迅速有效地重建呼吸和循环，是控制心脏骤停时酸中毒的首要和根本措施②使用碱性药物时必须确定有严重的酸中毒存在，除非在复苏前即有酸中毒外，不在常规复苏时大量应用碳酸氢钠③最常适用的碱性药物为碳酸氢钠
5．呼吸兴奋剂的应用（1）适应证：有自主呼吸但呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全（2）应用时间：一般认为复苏成功20分钟后，脑组织才逐渐脱离缺氧状态，60分钟后脑组织恢复有氧代谢，因此主张复苏成功后1小时应用呼吸兴奋剂
（九）对CPCR顺序的认识近来，有人提出CAB复苏顺序，理由：正常生理状态下，认为控制停止呼吸数分钟，意识仍清晰，而心脏一旦停跳5秒钟以上，即可发生阿斯发作。
这充分说明脑对缺氧耐受潜能远远大于缺血的损害，这是因为一旦缺氧，脑细胞可以通过无氧代谢和细胞内的能量储备维持其功能，而一旦心脏骤停，血流中断，严重血氧，代谢产物无法排泄，进一步加重损伤。实验表明，心脏停跳5分钟后进行复苏，且在开始的数分钟内仅实施心脏按压而不给予通气，30秒内血氧分压的下降和二氧化碳分压的升高并没有实际的临床意义。另有学者应用同样方法对犬进行4分钟的心脏按压后，测定动脉血氧饱和度仍高达90%。因此认为，心脏停止后早期，即使不通气仅进行单纯的心脏按压，仍可基本维持机体的通气要求
（十）新的复苏方法及复苏器的临床应用代替人工心脏按压，利用电力压缩空气或人工杠杆作动力，以硬橡皮硅胶制成按压泵，按压速度和幅度均可安需调节，有一定应用价值，至少可节省人力。附加的腹部按压术，可提高主动脉舒张压和冠脉的灌注压，增加静脉回流，但需两人同时操作。一人常规心外按压，另一人以两手掌交叉置于患者脐部，在压胸松开时用力压腹，压胸与压腹交替进行。1992年，Sack等采用随机对照实验，对院内心脏骤停患者使用IAC的复苏方法与标准的复苏方法，24小时的存活率提高，但长期预后无明显改善 1990年在美国旧金山使用洗手间的揣子，为一例65岁急性心肌梗死患者心肺复苏成功，此后开始了人工主动加压减压式或正负压心肺复苏（。1993年日本生产的ACD问世，手柄呈圆盘状，下连硅胶制吸盘，并附有正负压力表。由于ACD-CPR减压时被吸引扩张，胸腔负压增加，促进了静脉的回流，加压时心泵血量增多，从而增加了心脑的血液灌注。大规模的临床研究结果提示：该方法心脏复苏的可能性增加，但预后改善不明显。不过，鉴于该方法对血流动力学改善和辅助通气确有一定效果，可提高心肺复苏的成功率，值得进一步完善（十一）急性心肌梗死心脏骤停，复苏后血运重建方法的选择急性心肌梗死血运重建方法：溶栓治疗；急诊介入治疗；急诊冠脉搭桥手术。治疗方法的选择依据：复苏创伤性有无与大小；病人的年龄、梗死的部位、范围及有无心衰或心原性休克；医疗条件：有一支训练有素的介入治疗队伍，能开展介入治疗的X光设备；病人的经济条件
（十二）双相波除颤器的应用由于目前使用的除颤器为单相波，电能输出高，心肌损伤大，复苏后常存在心肌收缩无力，或出现心功能不全，给复苏后的处理带来了困难。由Agilent公司问世的双相波除颤器，因其输出功率低，心肌损伤明显降低，给复苏后心肌的保护创造了条件，在一定程度上减少了心功能不全和心源性休克的发生，有一定的应用前景
（十三）复苏的后期处理1．防治脑水肿（1)降温：降温包括物理降温和药物降温，降温开始越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽保护大脑。不论患者体温正常或升高，均必须将体温降至亚冬眠(35℃左右)或冬眠(32℃左右)水平。降温可保护缺氧脑组织、停止颅内充血(或出血)，降低脑组织温度28℃左右。而脑部温度每降低l℃，脑代谢降低6.7％，颅压下降5.5％。脑水肿患者要求在30分钟内将体温降至37℃以下，数小时内达到预期降温目的
物理降温：除在颈部(内侧)、前额、腋下(两侧)、腹股沟(两侧)应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽药物降温：药物降温是应用冬眠药物进行冬眠疗法，两种方法同时进行，
以尽快达到降温要求现代观点：低温措施应用于脑复苏已有数十年历史。但经长期临床观察，发现低温可增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制。故现在有人已不建议对心脏骤停病人使用，当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好
（2）脑细胞脱水：脑细胞脱水和降温同时进行，常用细胞脱水剂为20％甘露醇、地塞米松、胶体液等，甘露醇还有较好清除脑自由基作用。在应用脱水剂的同时，要应用利尿剂，以便达到脱水目的（3）钙离子拮抗剂：Pittsburg研究小组以及Steen等在不同的动物模型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害的保护作用。结果表明钙拮抗剂能在提高心排出量的同时缓解神经组织的损伤
（4）自由基清除剂：研究结果表明机体产生自由基参与心肺复苏后脑损害的过程Cerhiari 等报道：早期应用超氧化物歧化酶(SOD)和去铁胺等可改善实验动物的脑组织充血和低灌流状态（5）参麦注射液：参麦的有效药物成份为人参皂甙，大量实验表明：人参皂甙是一种有效的氧自由基清除剂，它能显著地保持脑组织SOD活性，降低脂质过氧化物，增加ATP抑制脑水肿
2．纠正低氧血症心脏骤停及呼吸停止必然导致低氧血症，而心肌缺氧是心脏复苏的最大阻碍因素，脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍恢复呼吸的重要因素。因此复苏的整个过程必须保持呼吸道通畅、加压给氧等一系列措施，以纠正低氧血症 3．维持水电、酸碱平衡平衡
4．保持足够动脉血压，有利于心脏及大脑血液灌注，尽快恢复心脑功能。积极扩容及应用升压药物以维持足够血压 5．静脉滴注莨菪类药物一般以654—Ⅱ静脉点滴，剂量以达到“莨菪化”为宜，其应用的意义：①降低血粘度；②改善微循环；③预防弥漫性血管内凝血；④阻断迷走神经的M受体，封闭交感神经的α受体，从而防止血管平滑肌痉挛；⑤清除自由基；⑥防治肺水肿；⑦保护心肌细胞及脑细胞；⑧兴奋呼吸中枢
6．预防弥漫性血管内凝血心脏骤停时引起血液循环中断，组织损伤及复苏后的再灌注损伤，细胞因子的释放，凝血因子活跃亢进，血液处在高凝状态。因此弥漫性血管内凝血是心肺脑复苏的常见并发症，应及早应用肝素、654—2等 7．防治肺部感染心脏骤停后由于肺脏血管循环中断，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染机能低下，应用冬眠药物(抑制咳嗽反射)等因素影响下肺部感染在所难免。在心肺脑复苏后期常是突出并发症。为此需要及早进行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支气管痉挛、应用抗生素等措施（十四）终止复苏指征脑死亡和心血管无反应性，即可终止复苏。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失目前，临床上终止复苏的指征：循环停止15分钟以上，标准复苏30分钟仍无心电活动者；室颤经1小时以上多次除颤与抢救，室颤仍存在者；经30-60分钟标准复苏，始终不能出现自主、有效的心搏者
（十五）复苏失败原因1．抢救时间距心脏骤停过久，时间就是生命，心脏复苏开始越早越易成功。心脏复苏距心脏骤停的时间以4分钟为界，4分钟以内作为“黄金时期”，在此期内复苏容易成功
2．抢救方法无效⑴胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外心脏按压方法配合不好
⑵气管内有异物未能清除或肺间质发生水肿，影响氧气交换，低氧血症持续存在⑶继发性心室纤颤或窦性停搏(继发于心衰、休克等）⑷呼吸复苏关键在消除脑水肿及提高血氧饱和度，而减轻脑水肿的关键在于及时复苏，减轻脑缺血缺氧的时间
⑸低血容量
⑹病因或诱因未解除：严重电解质紊乱；心脏破裂或心包积液；中毒；血栓栓塞；张力性气胸
复苏中应注意的几个问题人员及时到场迅速建立静脉通路吸氧即刻实施一期复苏心电图记录除颤器输液以生理盐水或林格式液为好三边法：边抢救边让患者家属拿药边抢救边交费边抢救边交代病情
七、猝死高危患者的检出（一）不稳定型心绞痛或急性心肌梗死，尤其并发心律失常者（二）致命性心律失常及潜在致命性心律失常1．致命性心律失常心律失常伴血流动力学异常者2．潜在致命性心律失常室早二联律，Ron T室早，多形性或多源性室早，成对(串)室早，特别在急性心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、电解质紊乱存在时
（三）特征性心电图改变1．ST段缺血性压低压低越明显越提示心内膜下缺血越重，越易发生猝死2．ST段抬高及T波直立高耸为冠脉主干痉挛性闭塞，其远端无血液充盈，临床上表现为变异型心绞痛或急性心肌梗死超早期3．AMI后ST段持久抬高，提示并发室壁瘤（四）左室射血分数(LVEF) LVEF＜40％的冠心病，猝死率增加5-10倍
（五）心率变异性(Heart rate variability，HRV) HRV为近年来国内外用于预测猝死的主要方法之一。HRV有时域及频域两种，以前者最多。HRV降低是有助于预测冠心病患者自主神经系统功能状况的一种方法。冠心病患者由于心肌缺血，必然损伤心脏自主神经系统。正常情况下，交感神经张力增高及副交感神经张力降低，表现为HRV指数增加；反之，交感神经张力降低及副交感神经张力增高，表现为HRV指数缩小。心肌的电稳定性依赖于自主神经系统张力的平衡。由于迷走神经活动相对降低，从而交感神经活动相对增加，于是导致心电不稳定性增加和室颤阐值降低，容易发生室颤而猝死
（六）Q—T离散度(Q—Td) 近年用于预测心脏性猝死的方法，心肌缺血、炎症、坏死及其他损伤时，心肌的不应期长短不一，Q—T间期长短不等，因而容易发生微折返，导致心室纤颤而猝死（七）晚电位检查晚电位的阳性患者，心室晚电位阳性只见于心室微小
折返（八）心脏复苏成功的患者心肺复苏成功的患者有40％在成功复苏后24—48小时再次心脏骤停，因此必须防治心律失常
八、心脏性猝死的预防（一）积极开展冠心病的二级预防 1．2“A”：阿司匹林和转化酶抑制剂 2．2“B”：积极控制血压和应用受体阻止剂 3．2“C”：控制吸烟和调节血脂 4．2“D”：控制糖尿病和改变不良饮食习惯 5．2“E”：适当运动和接受健康教育（二）改善心肌缺血主要服用硝酸酯类药物，减少用药次数，可应用长效制剂。为减少耐药性的发生，每天应有数小时的无硝酸盐期（三）防治冠脉痉挛应用长效钙拮抗剂（四）纠正电解质紊乱补充钾盐及镁盐，尤其镁盐有助十促进钾的细胞内外平衡（五）合理应用抗心律失常药物和洋地黄类强心剂
心脏骤停和心肺脑复苏教案
首都医科大学临床教学理论授课教案 课程名称急诊医学授课题目心脏骤停与心肺脑复苏 授课教师姓名马舰 学生 班组 级 临床专业 学 时 2学时 日 期 2016.12.22 职称主治医师 教学目的： 1．掌握心肺脑复苏的基本方法。 2．熟悉心脏骤停的表现和常见病因。 3．了解心脏骤停的发病机制。 教学重点： 心肺脑复苏的基本方法 难点分析及对策： 难点：心肺脑复苏的基本方法 分析：心肺复苏知识不断更新，部分教科书内容的滞后，部分课本内容是2010版心肺复苏指南编写，部分学生接受过2010版培训，先入为主的观念，要对2015版心肺复苏有较好掌握，极为不易，心肺脑复苏的流程及操作是学生难以理解和掌握的，要求学生熟练操作就更不易了。 对策：利用现场模拟操作，徒手心肺复苏演练加讲解，是理论联系实际，电击除颤让学生直观，以更快学习掌握最新版的心肺脑复苏的知识和操作方法。
教学方法手段： 讲授教学法心脏骤停的表现和常见病因心脏骤停的发病机制. 现场心肺复苏演练，加深学生对心肺复苏术的直观认识，利于掌握。 对比法从2005版和2010版心肺复苏的不同，加强对新版心肺复苏的掌握。 通过多媒体、图表、图片、流程图等，使学生从枯燥的文字中感受立体的、有层次的知识点，有利于其消化和吸收。 结合常见的、典型的临床病例分层讲解心脏骤停的病因分类，激发学生的兴趣。 教学过程中现场演练，提问的方式加强学生印象，利于记忆。 整个过程有启发、有互动，注重培养学生的临床思维，调动学生的积极性。 学科新进展: 2015版心肺复苏指南，新的心肺复苏机及亚低温治疗。 参考资料： 1.王佩燕.急诊医学.第2版.北京:人民卫生出版社，2008：16-19,130-134. 2.陆再赢，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2010:229-236. 3. 花嵘，李春盛.亚低温对于心脏骤停后脑保护的研究进展。中华急诊医学杂志2010,1，1109-1111 讲授主要内容教学手段和 方法 时间分配第一学时 一：由图片引入心脏猝死和心脏骤停的概念。 1.心脏骤停的概念。 2.心脏猝死的概念。 二．讲授心脏骤停和心脏猝死的病因，诱发因素 1.心脏骤停的病因 1）心脏原因 2）呼吸系统疾病图片、导 入 分层阐述 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟
心肺脑复苏的护理进展
心肺脑复苏的护理进展 【关键词】心肺脑 【摘要】心肺脑复苏（CPCR）护理是抢救心跳、呼吸骤停及保护、恢复大脑功能的急救护理技术。急诊护理人员必须熟练掌握心肺复苏技能，明确护士在心肺脑复苏中的角色，及时了解心肺脑复苏的新动态，帮助护士在心肺复苏过程中及时准确地预见可能出现的问题，以最有效的方式进行复苏，提高临床抢救成功率。 关键词心肺脑复苏护理 心肺脑复苏（CPCR）护理是对心搏、呼吸骤停患者采取的一项护理急救措施。成人的生存链体现在4个“早期”即（1）早期识别、求救;（2）早期CPCR;（3）早期电除颤;（4）早期高级生命支持（ACLS）［1］。这四个环节环环相扣，任何一环的削弱或缺失都会带来生存机会的丧失。护士在CPCR的各项急救技术操作中承担着重要角色，医护配合默契、操作正确熟练，可以在很短时间内进行CPCR，提高CPCR 的成功率，降低死亡率［2］。近年来对CPCR的护理方法有了新的进展和认识，现综述如下。 1 判断宜简而快，心前区扣击宜慎
对于心跳骤停后能否迅速进行复苏术和复苏成功，取决于护士（目击者）能否快速、正确地作出判断。目前判断的依据以患者突然意识丧失、大动脉搏动消失为准［3］。方法可通过摇动其双肩或大声呼唤来判断有无反应，如患者意识不清、呼吸及颈动脉搏动消失应立即进行复苏术，决不能等其他检查和症状出现或离开患者去呼叫医生、取抢救器材。心前区扣击可使部分患者的心律复转，但这种方法只能由经过训练的人员实施。叩击一次不成功，应立即行人工呼吸和胸外心脏按压。 2 正确选用几种人工通气的方法 在心肺复苏过程中，人工呼吸首选口对口人工呼吸，由于人们对口对口人工呼吸可能会导致传染病的传播而有所顾忌［4］，所以目前正在逐步推广使用口咽吹气管［5］。将“S”型口咽吹气管从患者舌上方压入后做180°翻转，放置于中央位置，直至通气管前端开口面对声门。同时可防止牙唇部紧闭阻塞呼吸道，又可直接接面罩给氧或接简易呼吸气囊辅助呼吸。如为院内猝死患者应及早行气管插管连接气囊加压给氧或使用呼吸机进行机械通气。《2000年心肺复苏指南》指出:无论成人单人或双人CPCR时，胸外按压与人工呼吸之比均为15∶2 ［6］。临床实践证明这种比例远优于5∶1，而且得到了国际性的认可。 3 主张增加胸外心脏挤压的幅度和频率在人工呼吸约5s后应立即开始胸外心脏按压。根据胸泵学说或心脏泵学说均已证明
外科学总论重难点
外科学总论重难点 第一章外科学概述 （一）本章重点 外科学的概念，外科疾病的范畴，外科学与基础学科和其他临床学科之间的关系。 （二）本章难点 外科岗位对外科医师的要求。 （三）本章考点 外科疾病的范畴 第二章无菌术和手术的基本操作 （一）本章重点 无菌术概念、组成、方法和临床应用；手术人员的准备；病人手术区域的准备；手术中的无菌原则。 （二）本章难点 洗手、穿手术衣、戴手套和铺无菌巾单，切开、分离、止血、打结、缝合等手术的基本操作。 （三）本章考点 无菌术；手术的基本操作技术。 第三章外科病人的体液失衡 （一）本章重点 脱水、高钾血症、低钾血症、代谢性酸中毒等的概念、类型、表现、诊断与处理。 （二）本章难点 脱水、高钾血症、低钾血症、代谢性酸中毒等的病因与发病机制。 （三）本章考点 1．高渗性、低渗性、等渗性脱水的病因、诊断与治疗。 2．高钾血症、低钾血症的概念、病因、诊断与治疗。 3．代谢性酸中毒的病因、表现、诊断和治疗。 第四章输血 （一）本章重点 输血适应症、并发症、注意事项。 （二）本章难点 1．成分输血的类型及适应症 2．自体输血的类型及输血方法。 （三）本章考点 输血的适应症、注意事项、并发症及防治。 第五章外科休克 （一）本章重点 1.休克的诊断、监测、治疗原则和方法。 2.低血容量性休克和感染性休克的诊断与治疗方法。 （二）本章难点 1．休克的病因与分类。 2．休克的病理生理。 （三）本章考点
1. 休克的分类、诊断、监测、治疗。 2.低血容量性休克和感染性休克的诊断与治疗方法。 第六章MODS （一）本章重点 1. MODS的概念、诊断及预防。 2. ARF的临床表现和治疗原则。 （二）本章难点 1．MODS发病基础与机制。 2．ARF的病因、发生机制及治疗方法。 （三）本章考点 1. MODS的概念、诊断及预防。 2. ARF的病因、临床表现和治疗原则。 第七章麻醉 （一）本章重点 1. 麻醉前准备。 2. 局部麻醉的类型、方法、适应症和使用的局麻药物。 3. 局麻药不良反应的类型、原因、诊断、防治方法。 4. 椎管内麻醉的类型、方法、适应症、药物、并发症及防治。（二）本章难点 1．椎管内麻醉的解剖和生理。 2．局麻药物的类型及性能、特点。 （三）本章考点 1. 局部麻醉的方法与适应症。 2. 椎管内麻醉的类型、方法、适应症、药物、并发症及防治。 第八章复苏 （一）本章重点 1. 呼吸心跳骤停的判断及初级复苏方法。 2. 后期复苏和复苏后处理的措施。 （二）本章难点 1．呼吸心跳骤停的初期复苏措施。 2．脑复苏的重点及措施。 （三）本章考点 1. 心肺脑复苏的诊断及急救、治疗方法。 2. 呼吸心跳骤停的初期复苏的操作方法。 第九章围术期处理 （一）本章重点 1. 手术前一般准备和手术后处理。 2. 手术后并发症的防治方法。 3. 手术后不适的判断和处理。 4. 手术后伤口的换药和拆线方法。 （二）本章难点 1．手术前的特殊准备。 2．术后并发症的防治方法。 （三）本章考点
外科护理学图文讲义-复苏
复苏 五、复苏﹡ 1.概述 （1）定义 （2）心跳呼吸骤停的类型 （3）心跳呼吸骤停的诊断 2.心肺脑复苏 （1）初期复苏 （2）二期复苏 （3）脑复苏及复苏后处理 一、概述 （一）定义 广义——任何为抢救生命而采取的医疗措施，如对心跳骤停、严重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高热、中毒、严重创伤等的救治。 狭义——是指病人心跳呼吸突然停止时所采取的一切抢救措施，即心肺复苏（CPR）。 （二）心跳、呼吸骤停的类型 1.心搏停顿ECG呈一平线或偶见心房P波。 2.心室纤颤ECG上QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心搏停止早期最常见，约占80%。 3.心-电机械分离ECG上有间断出现的、宽而畸形、振幅较低的QRS波群。 （三）心跳、呼吸骤停的诊断 1.判断有无意识 可轻拍病人肩部并在两侧耳边大声呼喊，如病人无反应，则可判断无意识。
2.判断循环、呼吸障碍 触摸颈动脉搏动，一手食指和中指并拢，置于患者气管正中旁开2～3cm，触摸颈动脉搏动时间＜10秒。同时观察患者有无胸廓起伏，简单判断有无呼吸。 3.呼救 院内抢救时，呼叫更多的医生、护士，准备急救药品、器械和设备；院外拨打120，说明地点、事件、伤员情况。 二、心肺脑复苏 （一）初期复苏 1.人工循环（circulation，C） 病人仰卧在硬板上，护士立于病人一侧，将一手掌根部放在病人胸骨下段（双乳头与前正中线交界处），
另一只手掌根部压在前一手背上，两臂伸直，以上身的体重垂直下压，使胸骨下陷5cm。反复按压，每分钟至少100次。每一次按压后让胸廓充分回弹，但手掌始终不离开按压部位。按压与放松的时间应大致相等。 2.气道开放（airway，A） 舌根后坠和异物阻塞是造成气道阻塞最常见的原因。 若无颈部损伤，用仰头抬颏法打开气道；若有颈部损伤，用双手托颌法。 3.人工呼吸（breathing，B） 口对口人工呼吸——最简单、有效。 病人仰卧，护士一手托其下颌使头后仰，张开下唇，另一手捏鼻孔，护士吸气后对病人口内用力吹气；然后放开鼻孔，待胸廓回缩呼气。 4.注意事项 （1）人工循环与人工呼吸的比例为30:2，即心脏按压30次，吹气2次。 5个按压/通气周期（约2分钟）后，进行检查和评价，如仍无循环体征，立即重新进行CPR。 （2）每2分钟更换按压者并积极准备二期复苏。 （3）心脏按压避免用力过大引起肋骨骨折。 （4）对小儿心肺复苏，心脏按压用单手掌根按压胸骨中段，每次下压2～3cm； 对新生儿，双手环抱胸廓，两拇指按压胸骨中点，下压1～2cm，按压频率每分钟100～120次。
心脏骤停与心肺脑复苏
心脏骤停与心肺脑复苏 B添加义项 ? 医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据 此词条由挂号网提供专业内容并参与编辑，经中国健康教育卫生中心/卫生部新闻宣传中心专家审核。心脏骤停即心脏骤停与心肺脑复苏。 心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷；若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。 症状体征 心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。 心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征。主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅、变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。 心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS 波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。 用药治疗 1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在
外科学考试简答题超级大汇总-重点版
外科学简答题 题目所属篇所属章答案要点 4 补钾时应注意哪些问题？第一篇总论第二章水、电解质代谢和酸碱平衡失调 （1）切不可将10％氯化钾作静脉内直接推注，以免造成血清钾突然升高，可导致心跳骤停。（2）补钾之前，须注意肾功能。因肾功能衰竭时，钾排除受到限制，补钾易引起血钾过高。每日尿量需在100ml或每小时在40ml以上，方可补钾。 （3）补钾时应注意脉搏、血压、心率、尿量等，必要时重复作心电图检查及血清钾测定，特别是原有心脏病患者。 （4）补钾浓度不可太高，滴速不能太快。氯化钾的浓度不能高于0.3％，滴速每分钟不宜超过80滴。 5 休克的监测内容有哪些？第一篇总论第三章外科休克 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量；特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH值测定等，在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时，特殊监测显得特别重要。 6 简述感染性休克常见原因和治疗原则。第一篇总论第三章外科休克 感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，着重治疗感染。 具体的治疗包括：①补充血容量②控制感染，主要措施是：处理原发感染灶；应用抗菌药物；改善病人的一般情况，增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 8 破伤风的并发症有哪些？第一篇总论第四章外科感染 本题主要考学生对破伤风并发症的了解。破伤风并发症多由肌痉挛和毒素所致，主要为：①骨折：
第八章 心搏骤停与心肺脑复苏
1. 下列哪项是无脉性室性心动过速可能出现的心电图特征 A QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率可为200～400次/分 B QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反，心室率通常为100～250次/分，心律基本规则，但大动脉没有搏动 C 不同种类或节律的电活动节律，往往测不到脉搏 D 心电图呈一条直线，或偶有P波 E P波消失，代之以大小不等的f波，R-R间期绝对不等 2. 下列哪种心律失常是冠心病猝死的最常见原因 A 室颤 B 无脉性室性心动过速 C 无脉性电活动 D 室速 E 停搏 3. 下列关于除颤的陈述，正确的是 A 如果施救者目睹发生院外心搏骤停应从开始心肺复苏5分钟后除颤 B 对于院内心搏骤停，有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间可超过3分钟 C 对非目击的心搏骤停，应先进行5个循环30∶2（大约2分钟）的CPR，然后再除颤 D 使用直线双向波型除颤仪首次除颤能量为360J E 使用单向波除颤仪时除颤能量为150～200J 4. 当心搏骤停几秒钟时，患者即会出现 A 头晕 B 晕厥、意识丧失 C 血压下降 D 全身抽搐 E 大小便失禁 5. 下列哪项是基础生命支持的主要目标 A 迅速准确判断心、肺功能衰竭或停止，立即实施现场心肺复苏术 B 加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复 C 应用辅助设备及特殊技术，建立和维持更为有效的通气和血液循环 D 识别及治疗心律失常 E 改善并维持心肺功能 6. 进行心肺复苏时应将患者放置适当体位，下列正确的是 A 患者躺卧在软床上 B 头部位置高于心脏 C 双手放于胸前 D 仰卧位，头、颈部应与躯干保持在同一轴面上 E 可采取头高脚低位 7. 有效的胸外按压可产生的收缩期动脉峰压是 A 20～40mmHg B 40～60mmHg C 60～80mmHg
心肺脑复苏的新进展
心肺脑复苏的新进展 论文摘要：复苏学是研究导致机体氧输送突然停止或接近停 止的病理状态的流行病学.病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学。这种病理状态严重影响心、肺和脑的功能，它是危重病领域的一个重要课 题，复苏学尤其强调发生机制、全身缺氧的实验和临床研究。 现代心肺复苏方法在急诊医学、心脏学和麻醉学等多个学科都是富有挑战 性的课题。现代心肺复苏方法是在上世纪50年代以后逐渐发展起来的，它的出现挽救了众多人的生命，1956年除颤器的发明，1958 年口对口人工呼吸的应用及1960年胸外按压的应用均大大推进现代心肺复苏学的迅速发展。现就近年来我国心肺复苏的某些进展作一介绍。 复苏程序的争议 心搏骤停患者临终前出现濒死呼吸（抽泣样叹气）对通气有代偿 作用，故认为心搏骤停现场急救应以胸外按压为主，不需要做口对口呼 吸。一些学者提出心肺复苏的ABC顺序应改为CAB顺序，即胸外心脏按压、气道开放、人丄呼吸。虽然CAB是可取的复苏步骤，但建立人工气道必须及时，C与AB间隔时间应W5Diin。对未被目击的心搏骤停的患者复 苏时不宜应用CAB顺序，应用传统的CPR顺序。 生存链的概念美国心脏协会用“生存链”这一名词来描述这一过 程，包括 4个相互依赖的环节：早期识别求救、早期基木心肺复苏.早期除颤 和早期高级生命支持。社区内的生存链己意识到，需要通过改善社区 ECC体系来提高病人的生存率。1992年指南提出了“生存链”的基本概念，这一方法在复苏和ECC中得到了成功的证实。如评价院内心脏猝死预后的Utstein指南；用来检查儿童病人心肺急症的方法，都根据“生存链”的概念得到了发展。各个社区应该为院外危重病人不断完善及优化其救治系统。1992年指南中描述了早期识别求救、早期心肺复苏、早期除颤和早期高级生命支持是降低急性心脏病有关的死亡率的一系列行动中重要的环节，这与Liaison国际复苏协会1997 年所推荐的方法相一致。现在强调要尽早进行电除颤；尽量缩短由胸外按压转到电除颤的时间，这样可以挽救更多的患者。
急救护理学教案--心脏骤停与心肺脑复苏
★编号： 06（第6次课） ★课题：第三章心脏骤停与心肺脑复苏 ★课时：2学时 ★重点难点：心脏骤停时给药途径和脑复苏的措施 ★教学方法：理论授课与模拟操作训练相结合 ★教学目的： 1、了解开胸心脏挤压。 2、熟悉复苏后的循环、呼吸功能、肾功能及酸碱平衡的监护与护理。 3、掌握心搏骤停时给药途径；进一步生命支持的内容和脑复苏的措施。 第二节心肺脑复苏 一、概述 二、基础生命支持（BLS） 三、进一步生命支持（ACLS） 进一步生命支持(advancedcardiac life support，ACLS)主要是在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和血液循环，建立有效的静脉通路，识别及治疗心律失常，改善并保持心肺功能及治疗原发病。其中主要包括氧疗与建立人工气道，循环支持和药物治疗。是心搏骤停后5～10分钟的第二个处理阶段，一般在医疗单位中进行。包括建立静脉输液通道，药物治疗，电除颤，气管插管，机械呼吸等一系列维持和监测心肺功能的措施。 (一)明确诊断尽可能迅速地进行心电监护和必要的血流动力学监测，明确引起心搏骤停的病因和心律失常，以便及时采取相应的救治措施。 引起心搏骤停常见原因且易逆转概括为5-H，5-T，即: 低血容量-Hypovolemia 缺氧-Hypoxia 酸中毒-Hydrogcnion-acidosis 低/高血钾-Hyper-/hypokalemia Other metabolic 低体温-Hypothermia 毒物/药物中毒-Tablets/drug OD accidents 心包填塞-Tamponade Cardial 气胸-Tension pneumothorax 血栓-冠状动脉-Thrombosis coronary 血栓-肺- Thrombosis pulmonary (二)控制气道 1．口咽通气管和鼻咽通气管可以使舌根离开咽后壁，解除气道梗阻。 2．气管插管有条件时，应尽早作气管插管，因其能保持呼吸道通畅，防止肺部吸入异物和胃内容物，便于清除气道分泌物，并可与简易人工呼吸器、麻醉机或通气机相接以行机械人工呼吸。 3．环甲膜穿刺遇有插管困难而严重窒息的患者，可用16号粗针头刺人环甲膜，接上“T”型管输氧，可立即缓解严重缺氧情况，为下一步气管插管或气管造口术赢得时间，为完全复苏奠定基础。 4．气管造口术是为了保持较长期的呼吸道通畅，易于清除气道分泌物，减少呼吸阻力和呼吸道解剖无效腔，主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷病人。 (三)氧疗和人工通气
第五章 心搏骤停与心肺脑复苏试题
第五章心搏骤停与心肺脑复苏试题 一、单选题： 1.心肺复苏成功与否的关键是：（） A.是否除颤 B. 是否气管插管 C. 是否给药 D. 时间早晚 2.对于呼吸心跳骤停的患者现场救护的黄金时间是：（） A. 4分钟 B. 8分钟 C. 10分钟 D. 15分钟 3.关于心跳骤停的诊断，下列哪项是最正确的？（） A.意识丧失 B. 无自主呼吸 C. 瞳孔散大 D. 颈动脉搏动消失 4.心肺复苏时，判断颈动脉搏动的位置是：（） A.气管正中部位向旁滑移1-1.5CM B. 气管正中部位向旁滑移1-2CM C. 气管正中部位向旁滑移2-3CM D.气管正中部位向旁滑移2.5-3CM 5.医务人员心肺复苏时，评估循环的时间是：（） A. 至少3秒 B. 3-5秒 C. 至少5秒 D. 5-10秒 6.心肺复苏的基本程序是：（） A.A-B-C B. B-A-C C. C-A-B D. B-C-A 7..心跳骤停，最快速、最重要的抢救措施是：（） A.开放气道 B. 除颤 C. 人工呼吸 D. 胸外按压 8.2010心肺复苏指南推荐心搏骤停的送气时间为：（） A. 少于1秒 B. 持续1秒 C. 超过2秒 D. 快速用力吹气 9.2010心肺复苏指南中成人按压频率为：（） A.至少60-80次/分 B. 至少80-100次/分 C. 至少100次/分 D. 至少120次/分 10.2010心肺复苏指南中成人按压深度是：（） A.至少4CM B. 4-5CM C. 至少5CM D. 至少6CM 11..最简单、快捷适于现场复苏的人工呼吸方式是：（） A.口对口人工呼吸 B. 口对面罩人工呼吸 C. 简易呼吸器辅助通气 D. 呼吸机控制呼吸 12.被目击的非创伤心跳骤停的患者中最常见的心律是：（） A. 室颤 B. 无脉性室性心动过速 C. 无脉性电活动 D. 心室停搏 13.心肺复苏中处理室颤最有效的措施是：（） A.静脉注射肾上腺素 B. 静脉注射利多卡因 C. 同步电除颤 D. 非同步电除颤
心脏骤停与心肺脑复苏
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 三、延续生命支持 PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。 （一）脑完全性缺血缺氧的病理生理 心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后 1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。 心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。 缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。 （二）脑复苏 1.治疗措施 （1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。 （2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。 （3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。 1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。 2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺
最新急危重症-第五章心脏骤停与心肺脑复苏
急危重症-第五章心脏骤停与心肺脑复苏
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 第一节概述 一．心脏骤停的原因 （一）心源性原因 1.冠状动脉病变 2.心肌病变 3.主动脉疾病 （二）非心源性原因 1.呼吸停止 2.严重的电解质与酸碱平衡失调 3.药物中毒或过敏 4.电击，雷击或溺水。 5.麻醉和手术 二．心脏骤停的类型 1.心室颤动（室颤）：常见。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图表现：QRS波消失，代之以大小不等，形态各异的颤动波，频率200-400次/分 2.心脏停搏又称心室静止，心房，心室肌完全失去电活动能力，心电图上房室均无激动波可见，呈一条直线，或偶见P波 3.心电-机械分离：心电图呈缓慢，矮小，宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量。 三．心脏骤停的临床表现与诊断 (一)临床表现 1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐。 2.脉搏扪不到，血压测不出。 3.心音消失 4.呼吸断续，呈叹息样，后即停止。多发生在心脏骤停后30秒内。 5.瞳孔散大 6.面色苍白兼有青紫。 （二）诊断
最可靠而出现较早的临床征象是意识丧失伴以大动脉搏动消失。 第二节心肺脑复苏 若能在心脏骤停4分钟内进行基础生命支持，8分钟内进行心脏除颤，则存活率可达40%，越早抢救，复苏成功率越高。 一。基础生命支持 BLS又称初期复苏处理或现场急救。目标是向心，脑及全身重要器官供氧。包括畅通呼吸道A。人工呼吸B，建立有效循环C。2010改为CAB。 （一）判断并其启动EMSS 1.判断病人反应：轻拍重喊。如病人有头颈部创伤或怀疑有，切勿轻易搬动，以免造成进一步损伤。对有脊髓损伤的病人不适当地搬动可能造成截瘫。 2.监测循环体征：检查颈动脉搏动。一岁以下婴儿触肱动脉。 3.启动EMSS （二）病人体位 复苏体位，恢复体位。 （三）开放气道 病人无意识时，肌张力下降，舌体和会厌可能使咽喉部阻塞。舌后坠是造成呼吸道阻塞最常见的原因。无颈部创伤，采用仰头抬法开放气道。 方法：仰面举颌法：成人90度，儿童60度。婴儿30度。托颌法。 （四）呼吸支持 人工呼吸：借外力来推动肺，膈肌或胸廓的活动，使气体被动进入或排除肺脏，以保证机体氧的供给和二氧化碳排出。正常人呼出气中含有二氧化碳和16%-18%的氧。
外科学考试重点汇总
外科 1、穿无菌手术衣和戴无菌手套后其无菌区为哪些？ 答：①手术人员肩（或锁骨）以下腰（或脐）以上，腋中线以前的区域；②手术人员的双上肢。 2、简述高钾血症的治疗措施|。★ 答：(1). 停用一切含钾的药物或溶液。(2). 降低血清钾浓度，可采取下列几项措施：①促使K+转入细胞内；a、输注碳酸氢钠溶液；b、输注葡萄糖溶液及胰岛素；c、对于肾功能不全，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入②阳离子交换树指的应用③透析治疗(3)对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml，能缓解K+对心肌的毒性作用。 3、举例说明肿瘤的扩散与转移途径.。 答：直接蔓延：恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称为 转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。 淋巴道转移：癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结，乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。血道转移：肉瘤、晚期癌的常见转移方式，如骨肉瘤、绒癌、肝癌、肺、脑。种植性转移：如克鲁根伯氏瘤（Krukenberg 瘤）。 4、烧伤的现场急救。 答：1.迅速脱离热源2.保护受伤部位3.维护呼吸道通畅4.其他救治措施①大面积严重烧伤病人早期应避免长途转运，休克期时就近输液或气管切开；必须转运者应建立静脉通路，路途较远者需留置导尿②安慰鼓励患者，稳定患者情绪。 5、浅Ⅱ°烧伤：伤皮表皮的生发层、真皮乳头层。局部红肿明显，大小不一的水疱形成，内含淡黄色澄清液体，水疱 皮如剥脱，创面红润、潮湿、疼痛明显，上皮再生靠残存的表皮生发层和皮肤附件的上皮增生。如不感染，1～2周内愈合，一般不留疤痕，多数有色素沉着。 中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积11％至30％，或Ⅲ度烧伤面积不足10％ 6、女，38岁，体重50kg，头面颈部，双上肢及双足2度烧伤，该病人烧伤面积占体表面积的百分比是多少?属于什么 程度烧伤？第一个24h补液量为多少？晶体，胶体各占多少？ 答：面积为3％＋3％＋3％＋18％＋6％＝30％。属于重度烧伤。第一个24h补液量为50x33x1.5ml＋2000＝4475ml，其中胶体为33x50x0.5＝825ml。晶体为33x50x1＝1650ml。 7、椎管内麻醉的并发症。 答：①广泛脊神经阻滞②腰麻后头痛③尿潴留:④神经损伤⑤罕见并发症包括中枢神经系统感染和颅神经麻痹。 8、成人心肺脑复苏的方法。 答：成人心肺脑复苏，可分为三个期Ⅰ期：基础生命支持(BLS) ①保持气道通畅，将病人头后仰，必要时以手托下颏；②建立呼吸③人工循环与建立呼吸同时进行，用胸外人工按压的方法，使心脏被动收缩、舒张、维持病人的血液循环。（1）一人操作每15次按压胸骨体下半，下陷3－4cm，交替行2次膨肺。（2）二人操作每5次胸骨按压行一次膨肺。每分钟按压80－100次，压松时间比例为1：1。持续抢救直至脉搏恢复或更有经验的急救人员到达或至医生宣布证实死亡为止。Ⅱ期：进一步生命救生(ALS) ①建立输液管道，给予药物及液体治疗：1）肾上腺素0.5~1.0mg 静脉注入，每分钟一次，直至自然脉搏出现。2）若停搏达5分钟以上，可给碳酸氢钠1mEq/kg静脉注入。3）监测并使动脉血pH及血气恢复。4）必要时静脉输液。②心电图监测以辨明心室纤颤，心搏停止或奇特的复合波。③心室纤颤的治疗：1）立即用200－300 W.s直流电除颤，如需要时重复进行。2）利多卡因1－2 mg/kg，静脉注入，需要时可持续点滴。3）如无心脏搏动，应每5分钟重复注射肾上腺素一次，如需要可给予血管加压剂。4）持续抢救直至脉搏良好。5）使立即恢复正常血压。Ⅲ期：持续生命支持①病情估计：包括心脏骤停原因及测定抢救的可能性。②恢复神志即脑复苏。③加强治疗护理。
《外科学大纲》临床医学本科
外科学教学大纲 Surgery （供五年制临床医学本科专业使用） 前言 外科学是将发展到需要手术或以手术为主要治疗方法的疾病为研究对象的一门具有很强实践性的临床医学学科，是临床医学专业的主干学科之一，作为临床医学及相关专业的必修课。外科学涉及外科总论、颅脑外科、胸心外科、普通外科、泌尿外科、骨科等专科，各专科既具有独立的理论体系，又相互渗透，密切相关。人体解剖学、病理解剖学、生理学、病理生理学、免疫学、药理学、诊断学、内科学以及妇产科学的相关知识均与外科学密切相关。临床见习和实习是外科学学习的重要方式和掌握外科基本技能的重要阶段。 外科学的教学的目的：首先要让医学生全面熟悉并掌握外科学的基础理论、基本知识和基本技能；其次是让医学生掌握外科常见疾病及多发疾病、重危疾病的发病机理、临床表现与诊断标准、治疗及手术原则，为日后从事临床外科工作或学习其它临床医学相关学科奠定基础。通过外科学的系统学习，要求学生学会归纳、总结各专科常见病、多发病的临床表现、检查诊断及鉴别诊断方法、能正确书写外科专科病历；对常见外科病例能作出初步诊断和处理原则，对急危重外科病人能及时运用外科基本技能和基本技术作出相应急救处理。学生在实习结束后能够具有临床外科思维方式和工作能力。 本大纲与人民卫生出版社陈孝平、汪建平主编的“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材第8版配套使用，适用于我校临床医学5年制本科专业学生学习教材。 本课程主要采用多媒体支持下的课堂讲授、标准案例教学、PBL教学、临床病例讨论、临床实践训练和教学结合等多种方法和手段开展教学。既重视理论与实践相结合的教学方法，更着重对学生在实践、动手和思维能力的培养。划横线部分为要求学生重点掌握的内容，其它为熟悉和一般了解的内容，对于少见病等内容采用自学等方式进行。临床医学本科专业外科学总课时130学时（理论100学时、见习30学时）。 本课程为考试课程，学生课程结束后理论课考核采用闭卷笔答考试为主，主要考核内容为本大纲覆盖下的知识点，占总成绩的60%；平时成绩占40%，主要以课堂点名、临床病例讨论的方式进行。学生实习结束后的毕业考试主要考核内容为本大纲覆盖下的基础理论、基本知识和基本技能，以及学生在临床病例分析、诊断、鉴别诊断和实际处治的能力方面，仍以闭卷考试进行为主，考查更多涉及临床病例分析。
心搏骤停与心肺脑复苏的护理
心搏骤停与心肺脑复苏的护理 一、护理评估 1、快速评估患者饮食、呼吸、大动脉搏动。 2、观察患者有无安全短暂性抽搐、面色苍白或发绀、瞳孔扩大、大小便失禁。 二、护理措施 （一）急救护理 1、判断患者意识：观察患者有无反应。 2、启动应急反应系统：确定患者意识丧失，立即呼救，启动急救反应系统。使患者仰卧，身体无扭曲，注意保护颈椎、腰椎。松开紧身衣裤，暴露胸壁。 3、判断大动脉搏动：成人检查颈动脉，儿童可检查股动脉，婴儿可检查肱动脉或股动脉；同时判断患者呼吸状态。如动脉搏动消失，应立即行胸外按压。 4、胸外按压（cieculation，C）：按压部位胸骨体中下 1/3 交界处，按压频率至少 100 次/分，成人按压深度至少 5cm，婴儿和儿童按压深度至少为胸部前后径的 1/3（婴儿约为 4cm，儿童约为 5cm）。按压通气比例为 30:2（≤12 岁患者的比例为 15:2）。 5、开放气道（airway ，A）：（1）仰头抬颏法：适用于没有头、颈部创伤的患者（2）托下颌法：疑似头、颈部创伤者，此法开放气道较为安全。 6、人工呼吸（breathing，B）：将呼吸器连接氧气，氧流量
8-10L/min，一手以“EC”法固定面罩，另一手挤压呼吸器，每次送气 400-600mL，频率 10-12 次/分（小儿每次送气量 10-15mL/kg，频率 10-20 次/分）。 7、早期除颤（defibrillation，D）：一旦发生室颤立即行电除颤。 8、心电图监测：判断心搏骤停的类型。 9、尽早行气管插管，清除呼吸道分泌物，连接简易呼吸气囊或呼吸机行人工呼吸。 10、建立静脉通道：遵医嘱合理使用药物。以上腔静脉给药为首选，如肘静脉、锁骨下静脉、颈外静脉或颈内静脉，以便药物尽快起效。 11、脑复苏：头部置冰帽，体表大血管处置冰袋，同时应用脑复苏药物，以降低脑耗氧量，减轻脑水肿，保护脑组织。 （二）病情观察 1、观察患者的通气效果：保持呼吸道通畅，维持供氧，使血氧饱和度维持在 94%左右，使用呼吸机的患者定时行血气分析，根据结果调节呼吸机参数。 2、观察循环复苏效果：（1）观察有无自主心律、节律、心律失常的类型； （2）观察血压的变化，随时调整升压药，使血压维持在正常高水平，以保证心脑肾组织的血供；（3）密切观察皮肤的色泽、温度变化。
初级护师外科护理学知识点总结6心肺脑复苏
第六章心肺脑复苏 第一节概述 使心跳、呼吸骤停的病人迅速恢复循环、呼吸和脑功能所采取的抢救措施称为复苏，或称心、肺、脑复苏（CPCR）。 （一）心跳、呼吸骤停的类型 1.心脏停搏； 2.心室颤动； 3.心电机械分离 复苏的目的不仅是恢复自主心跳和呼吸，更重要的是恢复中枢神经系统功能。 大脑缺血缺氧超过4～6分钟，即可遭受不可逆的损伤。 （二）心跳、呼吸骤停的诊断 1.判断有无意识拍——摸看；触摸颈动脉搏动，一手示指和中指并拢，置于患者气管正中旁开2～3cm，触摸颈动脉搏动时间小于10秒，同时观察患者有无胸廓起伏，简单判断有无呼吸。 2.呼救院内抢救时，呼叫更多的医生、护士，准备急救药品、器械和设备；院外拨打120，说明地点、事件、伤员情况等。 第二节心肺复苏 复苏过程分为3期（不能截然分开）： 1.初期复苏（现场抢救）——最为紧迫，包括气道通畅、人工呼吸和心脏按压； 2.二期复苏——药物及器械复苏； 3.后期复苏——脑复苏和复苏后处理——治疗因缺氧而引起的大脑细胞损害，进一步对呼吸、循环的支持。 （一）初期复苏 1.人工循环（circulation，C）
病人仰卧在硬板上，护士立于病人一侧，将一手掌根部放在病人胸骨下段（双乳头与前正中线交界处），另一支手掌根部压在前一手背上，两臂伸直，以上身的体重垂直下压，使胸骨下陷5cm（5～6），每一次按压后要让胸廓充分回弹，但手掌始终不离开按压部位。按压与放松的时间应大致相等。如此反复按压，每分钟至少100次。（2015AHA指南100～120次/分）。 2.气道开放（airway，A） 舌根后坠和异物阻塞是造成气道阻塞最常见的原因。 ◆若无颈部损伤，用仰头抬颏法打开气道； ◆若有颈部损伤，用双手托颌法。 3.人工呼吸（breathing，B） 口对口人工呼吸——最简单、有效。 病人仰卧，护士一手托其下颌使头后仰，张开下唇，另一手捏鼻孔，护士吸气后对病人口内用力吹气，然后放开鼻孔，待胸廓回缩呼气。 首先连续吹气2次，每次吹气要见胸廓有明显起伏才表示有效。 4.注意事项 （1）人工循环与人工呼吸的比例为30:2，即心脏按压30次，吹气2次。
心肺脑复苏术新进展与操作技巧.
心肺脑复苏术新进展与操作技巧 西安医学院附属医院急诊科张琦 心肺脑复苏术（CPCR）发展至今已经有几十年的历史，世界上医学发达国家每隔一段时间就推出新的复苏指南，以将一些新的突破、新的进展加进去。最新的《国际心肺脑复苏与心脏急救复苏指南2005》是在2000年版本的基础上将一些规则做了修订，结合近年的相关文献现将新进展与操作技巧综述如下： 1、猝死 指看来健康的人或病情稳定或正在改善的患者，突然发生的非暴力性、未能预料的瞬间自然死亡。WHO规定其从发生到死亡的时间：1970年为24 h，1976年为6 h，目前改为<1 h。猝死的判定：①突然意识丧失，可伴有抽搐，对刺激无反应，多发生在心脏停跳后10 s内。 ②大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不出。③呼吸停止，胸壁无起伏，口鼻无气流，发生在心脏停跳后30s内。④心音消失；面色发绀并苍白。⑤瞳孔散大，光反射消失，多在心脏停跳后40～60 s后出现。医护人员在实施心肺脑复苏术前要加以判断。当患者突发意识丧失，大动脉搏动消失，无心音，无自主呼吸。心电监护或心电图室颤、无搏动性电活动，即可判定呼吸、心跳停止。识别时间3～5秒，随即开始心肺脑复苏术。 2、复苏步骤 随心肺复苏研究理论与实践的进步，心肺复苏已从过去的心肺复苏三阶段法演变成初级心肺复苏三阶段ABCD四步法与高级心肺复苏五阶段四步法。详见表1： 3、新观点 3.1 简化成人BLS按压频度和按压／通气比：过去主张单人心肺复苏时胸外心脏按压与通气的比例为l5：2，双人为5：l，新的指南一律简化为30：2。胸外心脏按压的频率也由过去的80～100次／ｍin改为100次／min。 3.2 更加重视气囊一面罩给氧：过去的观点认为通过气囊一面罩给氧的方法不如气管插管疗效确实可靠，现有资料证明两者的给氧效果几乎相同，所以在现场抢救时如条件许可应尽快施行气囊一面罩给氧。 3.3 现场除颤问题：鉴于猝死病人90％以上为室颤，所以是否及时进行电除颤是决定能否抢救成功的重要因素之一。新的指南建议在公众中推广、普及除颤相关知识，并在重要公共场所配制除颤器，以便能够及时应用。 3.4 重视脑复苏：如CPR成功之后脑未复苏并不等于复苏成功，因此脑复苏越来越受到重视，利用亚低温保护脑和及时高压氧治疗对促进脑复苏有一定作用。勿庸置疑，脑复苏成功与否的关键在于最大限度地缩短脑缺血灌注时间。在复苏过程中同时使用短暂高血压，即在获得自主循环（ROSC）后使血压维持在收缩压150～200 mmHg水平或平均动脉压11O～130 mmHg，维持1～3分钟；以血浆代用品稀释血液，使血红蛋白维持在3O左右；使中心体温降至34℃至少1小时，若持续昏迷可达12小时；ROSC后30～60分钟，控制通气(使PaCO2在40 mmHg)、血红蛋白及平均动脉压，以防止脑静脉压<25 mmHg。这些都是脑复苏的重要手段。 3.5 强调心肺复苏后续治疗的重要性：几乎50％的复苏后综合症患者，其死亡多发生在发病后24小时内，这主要是因为在自主环节恢复后，心血管功能处于不稳定状态。12～24小时后才可逐渐趋向稳定。1～3日后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性功能损害，特别是有肝脏，胰腺和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合症(MODS)的发生。晟终，严重的感染经常会发生在心搏骤停数日后，此时患者常常迅速发展为多器官衰竭(MOF)而发生死亡。心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液在灌注。特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血，心搏骤停后导致MODS起到重要的作